Мальдигестия и мальабсорбция что это

Синдром мальабсорбции

Сначала, по традиции, о терминах

Латинское слово «malus» является многозначным. В медицине из многочисленных его омонимов употребляются значения «нездоровый, скверный, вредоносный, тяжелый, опасный, ядовитый» (например, «мальформация», «мальротация», английское «malnutrition», этимологически близкое «малигнизация»), – но в интернете ради простоты и экономии чаще всего переводят просто как «плохой».

– поглощение; применительно к физиологии – всасывание.

Кишечник, как известно, представляет собой «перерабатывающую фабрику», через которую путем сложнейших биохимических трансформаций в организм поступают не только питательные вещества, но и незаменимые аминокислоты (предшественник белков), витамины, макро- и микроэлементы. Соответственно, любые нарушения этого «производственного процесса» должны вызывать, – и вызывают на самом деле, – комплекс дисфункций и осложнений в различных системах организма.
В совокупности эти вторичные нарушения образуют тяжелый полиморфный синдром, который сегодня называют синдромом мальабсорбции.

Причины

Мальабсорбция может быть врожденной или приобретенной (приобретенная составляет около 90% всех случаев). Будучи полиэтиологическим состоянием, синдром нарушенного кишечного всасывания может развиться в силу множества причин и/или их сочетаний. К наиболее распространенным этиопатогенетическим факторам относятся:

Симптоматика

Ведущими симптомами мальабсорбции считают хроническую диарею, стеаторею (аномально обильный и зловонный жирный стул, обычно светлый) и метеоризм. Однако клиническая специфика каждого индивидуального случая определяется тем, какие именно нутриенты (вещества, поступающие в организм с пищей) оказываются в дефиците вследствие нарушенного кишечного всасывания. Так, доминировать могут анемические симптомокомплексы, геморрагии, миоартралгии, отечность вплоть до асцита, глоссит (воспаление языка), нарушения зрения, остеопороз с частыми переломами, аменорея у молодых женщин, неврологические нарушения, разнообразные дерматологические проблемы и т.д.

Различают три степени тяжести синдрома мальабсорбции. Критериями выступают: дефицит массы тела (от утраты менее 10 кг до кахексии), выраженность анемии, (поли)гиповитаминоза, гормонального дисбаланса, электролитной недостаточности и пр.

Прогноз зависит от причин и степени тяжести мальабсорбции; при отсутствии медицинского вмешательства, неуклонном нарастании дефицита нутриентов, наличии выраженных необратимых изменений в жизненно важных органах и тканях – исход летальный.

Диагностика

Лечение

Терапевтическая стратегия в первую очередь направлена, разумеется, на устранение выявленных в ходе обследования причин мальабсорбции – в той степени, в какой эти причины вообще устранимы. Однако даже если это удается сделать полностью, восстановительный период может затянуться надолго. В ряде случаев к важнейшим первоочередным мерам относится коррекция повседневного рациона, заместительное восполнение недостающих витаминов, микроэлементов, протеинов, электролитов, ферментов. По показаниям назначают пробиотики, стимуляторы перистальтики и иных видов кишечной моторики, желчегонные и иммуномодулирующие средства, антибиотики, сорбенты и мн.др.

Источник

Синдром мальабсорбции у детей

Синдром мальабсорбции у детей — это комплекс патологических симптомов, вызванных нарушениями всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Состояние встречается при заболеваниях ЖКТ, поджелудочной железы и гепатобилиарной системы, ряде наследственных патологий. Синдром проявляется диспепсией (диареей, болью в животе, тошнотой и рвотой), астеновегетативными симптомами, отставанием в развитии и росте. Для диагностики проводят инструментальную визуализацию абдоминальных органов, лабораторное исследование крови и кала. Лечение предполагает подбор диеты, назначение препаратов с ферментами, пробиотиками, витаминами.

МКБ-10

Общие сведения

Синдром мальабсорбции не является самостоятельным заболеванием. Это симптомокомплекс, который вместе с проявлениями мальдигестии формирует патологическое состояние, известное в зарубежной литературе как синдром мальассимиляции (мальнутриции). Актуальность проблемы в современной педиатрии обусловлена ее высокой распространенностью, трудностями в установлении причины, сложностями диетической коррекции, высокой частотой осложнений вплоть до нарушений психического и физического развития.

Причины

Для патологии характерен этиологический полиморфизм. Около 10% случаев расстройства у детей возникает при врожденных заболеваниях — целиакии, различных формах ферментной недостаточности (лактазной, дисахаридазной), нарушениях аминокислотного обмена (цистинурия, болезнь Хартнупа). Синдром развивается у всех страдающих муковисцидозом. Приобретенные формы выявляются на фоне поражений ЖКТ, эндокринной и нервной системы. Причины мальабсорбции у детей делятся на следующие категории:

Развитие мальабсорбции у детей связано со множеством предрасполагающих факторов, которые затрудняют диагностику. Одним из самых распространенных является аллергическая энтеропатия. Пищеварительные нарушения также провоцируются токсическими влияниями (соли тяжелых металлов, бытовая химия, инсектициды), приемом медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, цитостатиков), операциями на кишечнике. Редкие причины: первичные иммунодефициты, эндокринные расстройства (болезнь Аддисона, опухоли APUD-системы).

Патогенез

У здоровых детей процесс пищеварения включает в себя частичное расщепление и подготовку ингредиентов пищи в ротовой полости и желудке, после чего начинается ее активное переваривание в начальных отделах тонкой кишки. За это отвечают ферменты, расположенные в просвете кишечника и на ворсинках слизистой. Затем мелкие молекулы нутриентов всасываются в кровь и лимфу.

При нарушении этих процессов возникает синдром мальабсорбции. При этом питательные вещества могут не расщепляться и выводиться с каловыми массами либо не полностью всасываться и также удаляться через кишечник. У больных детей наблюдается постоянный дефицит нутриентов и энергетических соединений, что сказывается на процессах роста и психомоторного развития. Ситуация усугубляется нехваткой витаминов и минералов, которые участвуют во многих биохимических реакциях.

Классификация

По времени возникновения синдром бывает первичный (врожденный) и вторичный, который в зависимости от причины делится на энтерогенный, панкреатогенный, гастрогенный и гепатогенный. По характеру поражения бывает тотальная и парциальная мальабсорбция. В практической педиатрии синдром классифицируют по степеням тяжести:

Симптомы

Основное проявление синдрома мальабсорбции — диарея. На частоту и консистенцию стула влияют тяжесть состояния ребенка, причины пищеварительных расстройств, возраст, наличие сопутствующих заболеваний. Пенистый кал с кислым запахом наблюдается при нарушениях переваривания углеводов, водянистые дефекации бывают при аллергических, инфекционных и функциональных патологиях. Жирные каловые массы с сероватым оттенком — симптом панкреатической недостаточности.

Понос сопровождается другими диспепсическими признаками — тяжестью в области живота, тошнотой, снижением аппетита. При мальабсорбции, сопутствующей инфекциям или аллергиям, диарея сочетается с повторной рвотой. Реже у детей выявляется болевой синдром — сильные схваткообразные, режущие или тупые боли в полости живота, которые обусловлены основным заболеванием. Перед дефекацией усиливаются спазмы, ощущается урчание и бурление в кишечнике.

Неспецифические проявления не зависят от причины мальабсорбции и связаны с нутритивной недостаточностью. Сначала ребенок жалуется на быструю утомляемость, он становится вялым и сонливым, перестает участвовать в активных играх. Постепенно снижается масса тела, замедляются рост и развитие мышечной массы. Кожа становится сухой, покрывается шелушениями, могут быть пигментные пятна. Появляются множественные признаки авитаминозов.

Осложнения

Основное последствие синдрома — отставание в развитии, которое наиболее опасно для детей первых лет жизни. Множественные осложнения вызваны гипо- и авитаминозами: при недостаточности витамина D формируется рахит, нехватка ретинола сопровождается ухудшением зрения, дефицит витаминов группы В отягощает метаболические расстройства и способствует возникновению полинейропатий.

Длительное течение синдрома мальабсорбции провоцирует вторичные иммунодефициты, обусловленные нехваткой цинка, железа и витаминов. Серьезные осложнения вызваны нарушениями минерального обмена. Недостаток кальция приводит к судорогам, болям в конечностях, патологическим переломам. Нехватка железа связана с тяжелой дефицитной анемией. Иногда у детей развивается полигландулярная недостаточность.

Диагностика

Обследование проводит педиатр, который подключает к диагностическому поиску детского гастроэнтеролога, гепатолога, эндокринолога и других специалистов. Сочетание хронической диареи, похудения и признаков витаминно-минеральной недостаточности — важные критерии, чтобы заподозрить мальабсорбцию. Для уточнения ее причины подбирается комплекс инструментальных и лабораторных исследований, в который включаются:

Лечение синдрома мальабсорбции у детей

Основное значение при коррекции синдрома имеет диетическое питание с исключением трудноусваиваемых продуктов и индивидуальных пищевых триггеров. При составлении рациона учитывают степень нарушений и нутритивного дефицита, наличие болезней пищеварительного тракта, возраст и пищевые привычки ребенка. Сначала обеспечивается коррекция основного расстройства — исключают глютен при целиакии, подбирают безлактозные продукты при недостатке ферментов.

Грудничкам с учетом патологии рекомендуют продолжать естественное вскармливание или перейти на лечебные смеси с пробиотиками и пребиотиками. Старшим детям необходимо соблюдать диету с высоким уровнем белка (до 150 г/сутки) и сниженным количеством жира, чтобы не провоцировать стеаторею. Необходимую энергию добирают из углеводов. При тяжелой степени начинают с зондового или парентерального питания, постепенно переходят на обычное кормление.

Медикаментозное лечение проводится исходя из особенностей ведущего заболевания. Детям могут назначаться противовоспалительные и антибактериальные препараты, лекарства с надпочечниковыми гормонами, кишечные антисептики. Болевые ощущения и повышенная моторика корректируется спазмолитиками, М-холиноблокаторами. Симптоматическое лечение синдрома мальабсорбции включает:

Прогноз и профилактика

Если синдром мальабсорбции вовремя обнаружен, скорректирован и у детей не успевают развиться осложнения, прогноз благоприятный. Слизистая кишечника восстанавливается за 1-3 недели. Прогрессирование нарушений с тяжелым нутритивным дефицитом считается прогностически неблагоприятным. Профилактика патологии сводится к предупреждению заболеваний ЖКТ, которые могут стать ее причиной.

Источник

Нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике в процессе развития белково-энергетической недостаточности у пациентов с дисплазией соединительной ткан

Белково-энергетическая недостаточность широко распространена у пациентов с патологией органов пищеварения, в основе развития которой лежат нарушения кишечного пищеварения и всасывания. В обзоре отражены механизмы белково-энергетической недостаточности у п

Пристальное внимание к избыточной массе тела у пациентов нередко отвлекает врача от такой не менее важной проблемы, как состояние пониженного питания. При оценке прогноза течения заболевания не всегда учитывается наличие дефицита массы тела, питательной недостаточности, степень метаболических нарушений. Существенная роль в развитии белково-энергетической недостаточности принадлежит процессам нарушенного пищеварения и всасывания в кишечнике.

У пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) признаки белково-энергетической недостаточности регистрируются чаще, чем в среднем по популяции [1]. Являясь фоновым заболеванием, ДСТ определяет многообразие морфофункциональных нарушений различных систем органов.

Процесс пищеварения складывается из последовательно сменяемых этапов работы «пищеварительно-транспортного конвейера» [2]:

Нарушения полостного пищеварения (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) развиваются при различных патологических процессах в желудке, двенадцатиперстной кишке (ДПК), поджелудочной железе, печени, желчевыводящих путях (ЖВП), тонком кишечнике, как органической, так и функциональной природы, и могут захватывать звенья пищеварительной системы как в отдельности, так и комбинированно, тотально, приводя, в конечном итоге, к развитию белково-энергетической недостаточности (рис. 1).

Нарушения полостного пищеварения в кишечнике сопровождают любые моторные нарушения органов пищеварения (как гипер-, так и гипомоторные), встречаются как при недостаточности желудочной секреции, так и при избыточном «закислении» кишечника, недостаточной стимуляции нейропептидной системы и при ее повышенной реактивности. Вторичные воспалительные процессы усугубляют кишечное пищеварение и всасывание. При этом чем выраженнее нарушения пищеварения в кишечнике, тем отчетливее страдает моторная и пищеварительная функция желудка, печени, билиарного аппарата, поджелудочной железы — формируется «порочный круг».

За расстройством полостного пищеварения следуют нарушения пристеночного гидролиза, снижение всасывания нутриентов, витаминов, микроэлеменов, прогрессирует белково-энергетическая недостаточность.

Структурно-функциональные основы мальдигестии у пациентов с ДСТ

Дезорганизация соединительной ткани серозной оболочки, продольного и кругового мышечных слоев, подслизистой, слизистой оболочки полых органов, образующих единый соединительнотканный остов, обусловливает анатомическую вариабельность органов на фоне ДСТ. Аномальные триммеры коллагена чрезвычайно чувствительны к механическим нагрузкам. Изменения размеров, длины органов пищеварения, как правило, рано и в значительной степени отражаются на изменении их функции, снижении сократительной способности с развитием разнообразных гастроэнтерологических синдромов.

Пищеварительная система у пациентов с ДСТ имеет свои анатомические особенности [4]:

Функциональные расстройства органов пищеварения у пациентов с ДСТ характеризуются манифестностью, разнообразием и персистенцией клинической симптоматики, высокой частотой гипомоторных нарушений и рефлюксов [5–11]. В основе моторно-тонических расстройств и клинических проявлений у лиц с ДСТ лежит комплекс диспластикозависимых анатомических изменений пищеварительной системы (анатомическая вариабельность органов, недостаточность сфинктеров). Наличие гастроэнтерологических жалоб и фенотипических признаков ДСТ (астенический тип конституции, наличие торакодиафрагмального синдрома и др.) должно послужить поводом для проведения углубленного исследования органов пищеварения с целью уточнения причины выявленных расстройств.

Кровоснабжение органов пищеварения у пациентов с ДСТ, имеющих дефицит массы тела, отличается более низким объемным кровотоком в системе спланхнитического кровообращения, что в свою очередь усугубляет всасывание и усвоение нутриентов, витаминов и микроэлементов [12].

Терапевтические аспекты

Консервативная терапия включает:

Всем пациентам рекомендуется диета с частым дробным питанием, при наличии спланхноптоза — ношение лечебного бандажа.

Для устранения гипомоторно-гипокинетических расстройств показаны прокинетики (домперидон, итоприд) в стандартных дозах, длительность терапии — до 1 месяца, курсами 2–3 раза в год и/или неселективный агонист опиоидных рецепторов (тримебутин). При наличии запоров показан энтерокинетик прукалоприд.

При наличии аномалий желчного пузыря, гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей целесообразно применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты. Помимо холеретического действия препараты нормализуют биохимические свойства желчи, конкурентно снижая всасывание гидрофобных (токсичных) желчных кислот в кишечнике, повышают фракционный оборот при энтерогепатической циркуляции, увеличивают концентрацию желчных кислот в желчи, угнетая рост протеолитической кишечной флоры, усиливают желудочную и панкреатическую секрецию, активность липазы, уменьшая проявления относительной панкреатической недостаточности. Образование нетоксичных смешанных мицелл снижает повреждающее действие желудочного рефлюктата на клеточные мембраны при билиарных дуоденогастральных и гастроэзофагеальных рефлюксах. При дискинезии желчевыводящих путей по гипокинетическому типу (и отсутствии диареи) средняя суточная доза — 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 мес. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить. При билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите — по 250 мг/сут перед сном. Лечение от 10–14 дней до нескольких месяцев, курсами.

Наличие синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике является обоснованием для назначения антибактериальных препаратов (рифаксимин 200 мг 3–4 раза в сутки 7 дней). Угнетение роста протеолитической флоры сопровождается снижением процессов гниения, подавлением избыточной продукции бактериальных метаболитов, уменьшением выраженности вторичной панкреатической недостаточности. После антибактериальных препаратов назначаются про- и пребиотики. У пациентов с синдромом запора целесообразно назначение лактулозы. При наличии диареи — Saccharomyces boulardii, РиоФлора Баланс, Хилак форте в стандартных дозах. Про- и пребиотики обладают трофическим (стимулирует ферментативную активность кишечных дисахаридаз) и иммуномодулирующим действием. Критериями эффективности терапии являются: улучшение общего состояния, купирование метеоризма, нормализация стула и микробиологических показателей.

Дефицит массы тела, диарея, диспепсические расстройства являются показанием для назначения поликомпонентных ферментных препаратов. Для коррекции диспепсических проявлений, как правило, достаточно использование невысоких доз (до 10 тыс. ЕД липазы) с каждым приемом пищи продолжительностью 2 недели, курсами. Показаниями для назначения препарата Мезим форте у пациентов с ДСТ являются: недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка, кишечника, печени и желчного пузыря. Следует подчеркнуть, что преимуществом препарата Мезим форте перед другими ферментными лекарственными средствами является наличие нескольких лекарственных форм, содержащих соответственно 3 500 ЕД липазы, 10 0000 ЕД липазы и 20 000 ЕД липазы, что позволяет подбирать дозу препарата индивидуально, в зависимости от тяжести расстройства пищеварения. Возможность титрования и подбора минимально необходимой дозы препарата с учетом клинической ситуации позволяет предотвратить развитие функциональной хронической недостаточности поджелудочной железы при использовании высокодозных ферментных препаратов (10 000 ЕД липазы, 25 000 ЕД липазы).

При сохранении энергонутритивного дисбаланса (дисбаланса между потребностями, уровнем поступления и усвоения нутриентов) решить проблему адекватного потребления нутриентов при обычном рационе у ряда пациентов указанными мерами не удается. Наличие синдрома мальабсорбции обосновывает применение препаратов для дополнительного энтерального питания. Предпочтительным является использование полуэлементных смесей (Нутридринк), состоящих из беловых гидролизатов-олигопептидов, ди- и моносахаридов, триглицеридов с длинными и средними углеводородными цепочками, микроэлементов, витаминов.

В 2001 г. Американским обществом клинического питания был представлен метаанализ 90 исследований, 50 из которых были рандомизированными клиническими (РКИ), по использованию дополнительного энтерального питания у пациентов с белково-энергетической недостаточностью различного генеза [13]. В пяти исследованиях (6%, 2 РКИ) отмечено снижение смертности, в 38 исследованиях (42%, 22 РКИ) — улучшение функциональных возможностей, в 64 исследованиях (71%, 35 РКИ) — улучшение антропометрических и биохимических показателей.

Применение ряда фармакологических препаратов (гормона роста и/или анаболических стероидов) нецелесо­образно в свете недавнего сообщения о повышенной смертности у тяжелобольных пациентов, получавших гормон роста [14–15].

Таким образом, диспластикозависимые структурно-функциональные особенности пищеварительной системы и висцеральной гемодинамики могут рассматриваться в качестве одной из причин прогрессирования белково-энергетической недостаточности у пациентов с ДСТ. Разнообразие гастроэнтерологических синдромов, многокомпонентность патогенетических механизмов нарушений пищеварения у пациентов с ДСТ требуют особого, взвешенного подхода к курации данной категории пациентов.

Литература

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Abstract. Protein-calorie deficiency is typical for patients with alimentary organ pathology. The cause of its development is disturbances of intestinal digestion and absorption. Mechanisms of protein-calorie deficiency of patients with conjunctive tissue dysplasia and approaches to therapy are reviewed in the article.

Источник

Синдром мальдигестии

Синдром мальдигестии — это расстройство, сформировавшиеся на фоне нарушения секреции желудочного, кишечного или панкреатического сока и вызывающее ухудшение процессов усвоения питательных веществ в желудочно-кишечном тракте. Мальдигестия связана с мальабсорбцией (нарушением всасывания питательных веществ) и развивается при многих патологиях пищеварительной системы.

При синдроме мальдигестии организм страдает не только из-за недостаточности питания, но и из-за таких серьезных нарушений, как аллергические реакции и развитие патогенной микрофлоры в тонком и толстом кишечниках, поскольку непереваренный химус является питательной средой для микроорганизмов и источником антигенов.

Причины

Синдром мальдигестии развивается из-за нарушения секреторной функции кишечника и поджелудочной железы, так как для нормального пищеварения недостаточно синтезируется ферментов. Появлению расстройства может способствовать дисфункция желчевыделения, кишечный дисбактериоз, нарушение двигательной функции кишечника, эндокринные патологии и прочие сопутствующие заболевания.

Синдром мальдигестии может возникать в результате:

Недостаток ферментов может быть врожденным. Выделяют ферментопатии, связанные с отсутствием дисахаридаз (лактазы, сахаридазы, изомальтазы), нехватки пептидаз (не расщепляется глютен), недостаточностью энтерокиназы (трипсиноген расщепляет до трипсина).

При дисахаридазной или пептидазной недостаточности требуется отказаться от пищи, в которой присутствуют компоненты, не поддающиеся расщеплению, а при энтерокиназной недостаточности секрет поджелудочной железы не активизируется вовсе, поэтому требуется пожизненная заместительная терапия.

Приобретенная ферментопатия может развиться при неправильном питании, когда не соблюдается баланс белков, жиров и углеводов (полностью корректируется диетой).

Также синдром мальдигестии развивается при всех заболеваниях желудка, тонкого кишечника, желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, связанных с выработкой пищеварительного секрета (желчи, желудочного, кишечного и поджелудочного сока).

К примеру, при гипоацидном гастрите синтезируется недостаточно соляной кислоты, а это приводит к тому, что пепсиноген не активируется, а значит, не происходит денатурация белков. Врожденные энтеропатии, как правило, проявляются в раннем возрасте. Лактазная недостаточность может быть как врожденной, так и приобретенной, поскольку у взрослого человека постепенно синтез лактазы снижается и может прекратиться вовсе.

Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, поражение щитовидки) также может приводить к нарушению пищеварительной функции. При повышенной перистальтике кишечника или желудка химус не успевает обработаться пищеварительными соками. Так, если содержимое желудка слишком рано поступит в двенадцатиперстную кишку, то ее не смогут расщепить ферменты, а в кишечник проникнет соляная кислота, которая не успела нейтрализоваться в антральном отделе желудка.

При дисбактериозе кишечника верхний отдел тонкой кишки заселяется большим количеством микроорганизмов, которые разрушают пищеварительные ферменты, обеспечивают деконъюгацию желчных кислот и образование гнилостной и бродильной диспепсии.

Различают инволютивную форму расстройства, которая развивается на фоне возрастных изменений организма. Характерна она для людей старшего возраста. Дело в том, что с возрастом в желудке синтезируется меньше соляной кислоты, в печени выделяется не так много желчи, перистальтика снижается. Все это приводит к замедлению процессов пищеварения и возникновению трудностей при расщеплении тяжелой пищи.

Симптомы

При недостаточном расщеплении белков, углеводов и жиров макроэлементы не могут всасываться в кровоток, а значит, не усваиваются организмом, поэтому снижается вес, развиваются заболевания, связанные с недостатком необходимых элементов.

К тому же плохо переваренный химус является идеальной средой для размножения патогенных микроорганизмов, изменяющих кислотно-щелочную среду кишечника и в процессе жизнедеятельности образующих ядовитые вещества (индол, скатол, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты), которые раздражают слизистую, усиливают перистальтику и способствуют общей интоксикации организма.

Синдром мальдигестии проявляется:

Диарея возникает, поскольку усиливается перистальтика кишки, нарушается всасывание воды и изменяется структура слизистой оболочки (из-за повреждения деконъюгированными жирными кислотами). Кал выделяется неоформленный, жидкий, его более 500 гр в сутки. Метеоризм обусловлен повышенным газообразованием, нарушением всасывания и удаления газов.

Боль при мальдигестии возникает из-за спазмов, повышенного давления в кишке (локализуется возле пупка или в подвздошной области и проходит после дефекации и отхождения газов), регионального лимфаденита (возникает слева выше пупка и в районе брыжейки тонкой кишки, она постоянна и усиливается во время физической активности или после дефекации).

Как правило, симптомы сильнее проявляются во второй половине дня, поскольку в это время пищеварение усиливается. Если синдром мальдигестии развивается длительное время, то больной жалуется на отсутствие аппетита, слабость, снижение веса. У детей симптомы проявляются ярче, чем у взрослых, и могут привести к мальабсорбции и задержке физического развития, поскольку организму недостаточно питательных веществ.

Поскольку расстройство пищеварительной функции возникает на фоне основной патологии, то некоторые больные замечают, что им становится хуже после определенных продуктов. Например, при непереносимости лактозы после употребления молочных продуктов у пациента начинает сильно болеть живот, возникает сильный понос, а кал становится водянистым и пенистым.

При тяжелой степени мальдигестии происходит резкое ухудшение самочувствия, поскольку развивается синдром мальабсорбции. При нарушении всасывательной функции у человека возникает астеновегетативный синдром (усталость, апатия, снижение работоспособности), полигиповитаминоз (не всасываются витамины, поскольку они не могут пройти через кишечную стенку), анемия, снижение массы тела.

Диагностика

Заподозрить появление синдрома мальдигестии можно уже на первичном обследовании после сбора анамнеза и физикального осмотра. При синдроме положительный симптом Образцова (при прощупывании слепой кишки слышно стабильное урчание), симптом Герца (плеск при прощупывании слепой кишки), а также возникает боль при пальпации зоны Пергеса. Цель диагностики – не подтвердить расстройство пищеварительной функции, а выявить причину, вызвавшую патологию.

Пищеварительную функцию можно изучить при помощи определения активности ферментов в кишечном соке и на тканях кишечного тракта, а также исследования крови на концентрацию мономеров, поскольку при синдроме мальдигестии повышается количество аминокислот, моносахаридов.

Зависит полостное пищеварение от активности панкреатических ферментов (альфа-амилазы, щелочной фосфотазы, энтерокиназы), на скорость пристеночного пищеварения влияют кишечные энзимы (пептидазы, дисахаридазы). Их количество в кишечнике определяется во время исследования гомогената и смыва из тонкой кишки.

Насколько активны ферменты энтероцитов, оценивают, изучая гликемическую кривую, результаты которой зависят от нагрузки дисахаридами (пациенту дают выпить сахарозу, лактозу, мальтозу и спустя четверть часа, полчаса и час проверяют уровень глюкозы в крови). Определить состояние пищеварительной системы возможно посредством копрологического исследования.

Синдром мальдигестии провоцирует увеличение выделяемого кала, повышенное содержание в нем миоцитов (волокон мышц), крахмала, капель жира. У больных развивается стеаторея (кал жирный, блестящий, плохо смывается), чтобы определить ее степень исследуют кал по методу Ван-де-Камера. Обязательно бактериологическое обследование каловых масс на определение степени дисбактериоза и вида микробов, которые заселяют кишечник.

Степень изменений структуры ткани тонкого кишечника (атрофию, дистрофию, высоту и количество ворсинок, районы некроза, нарушение кровоснабжения) позволяет оценить эндоскопическое исследование тонкого кишечника. Уровень поражения органа определяют при помощи рентгена с контрастированием.

Лечение

Основная роль в лечении синдрома мальдигестии принадлежит диетотерапии. Диета зависит от вида нарушения, его степени и выраженности. Больным рекомендуется употреблять щадящую пищу, а рацион составлять таким образом, чтобы в нем было больше белков, углеводов, витаминов и микроэлементов и как можно меньше жиров.

Диета подбирается врачом индивидуально и зависит она, прежде всего, от причин, вызвавших синдром мальдигестии, также во внимание принимается клиническая картина (при метеоризме нужно убрать из меню продукты, которые способствуют газообразованию) и возрастные нормы по качественному и количественному составу пищи.

Коррекцию расщепления питательных веществ проводят медикаментозными методами. Если синдром мальдигестии спровоцирован недостаточным синтезом панкреатических ферментов, то назначаются препараты с ферментами поджелудочной железы. Это может быть Панкреатин, Мезим Форте, Креон, Пезитал, Дигестал, Вобэнзим.

Если причиной расстройства стала нехватка желчи, то прописываются желчегонные средства, лекарства, содержащие желчь и ферменты. К таким препаратам относятся: Аллохол, Холензим, Осалмид, Хологон. Моторика кишечника нормализуется с помощью Мебеверина, Лоперамида, Пинаверия бромида. Поскольку в кишечнике «процветает» патогенная микрофлора, то врач рекомендует принимать антибактериальные препараты или антисептики.

Для восстановления нормальной флоры могут назначаться пробиотики (Бифидумбактерин, Ацилакт, Линекс, Бифиформ), пребиотики (Лактулоза, Хилак форте, Лизоцим). Чтобы ускорить регенерацию слизистой ткани, советуют принимать энтеросорбенты или вяжущие средства, которые помогут вывести токсины из кишечника. При синдроме мальдигестии может потребоваться дополнительный прием поливитаминов и минералов.

Синдром мальдигестии у взрослых может не вызывать яркой клиники, однако он все же приводит к патологическим изменениям и влечет развитие мальабсорбции. Поскольку расстройство пищеварительной функции – вторичное заболевание, то часто больным проводится терапия основной патологии, которая вызывает более выраженные симптомы, а это в свою очередь приводит и к устранению синдрома мальдигестии.

Прогноз на выздоровление благоприятный. Специфических профилактических методов профилактики не разработано. Чтобы избежать расстройства, рекомендуется сбалансированно питаться и вовремя лечить заболевания желудочно-кишечного тракта.

Источник