Манометрия желудка для чего делается
Функциональная диагностика в МКНЦ: манометрия пищевода
Современный человек всё чаще сталкивается с болезнями пищевода. Связано это с высоким уровнем стресса, неправильным питанием и злоупотреблением вредными привычками. Некоторые заболевания протекают бессимптомно, другие наоборот доставляют человеку дискомфорт.
Какие симптомы заболевания отмечают пациенты? Чаще всего они жалуются на:
Дисфагия может возникать при длительном течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭБР). В остальных случаях её наличие должно настораживать пациента и врача, так как это симптом нарушения моторной функции пищевода или новообразования в нём.
Люди с жалобами на боль за грудиной сначала проходят дополнительные обследования для исключения других причин возникновения боли, а именно:
Если причина не была установлена, пациент приходит к гастроэнтерологу для дальнейшего обследования и выявления патологии. Он назначает ряд важных исследований: эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС), рентгеноскопию и манометрию пищевода.
Манометрия пищевода – инструментальный метод исследования моторики пищевода, который позволяет проследить работу сокращения и расслабления его мышц. Он позволяет специалистам выявить болезни пищевода: ахалазия, диффузный эзофагоспазм, склеродермия.
Показания и противопоказания
Пищеводная манометрия применяется при:
Пищеводная манометрия не назначается при:
Обязательно наличие протокола ЭГДС для исключения противопоказаний.
Подготовка к процедуре
Накануне процедуры пациент не должен принимать пищу и любые виды жидкости позднее 12 часов ночи. Исследуемые с подозрением на ахалазию пищевода выдерживают 12 часовое голодание, а в течение 3 суток до исследования могут принимать только жидкую пищу.
За 3 дня следует отказаться от приёма следующие медикаментов:
Если больной страдает гипертонической болезнью, ему обязательно нужно принять гипотензивные препараты перед процедурой за 1-2 часа.
Методика
Перед началом исследования пациенту в положении сидя вводится зонд диаметром 4 мм через носовой ход по пищеводу в желудок. Для более комфортного продвижения трубки используется местный анестетик – лидокаин. Он наносится на слизистую оболочку носа.
После установки зонда человек принимает горизонтальное положение. Трубка соединяется с аппаратом, который записывает сокращение мышц пищевода. Для оценки перистальтики используется стандартный глоток 5 мл воды в количестве 10 раз. Во время процедуры нужно дышать спокойно и стараться не кашлять.
Врач оценивает полученные на исследовании данные и отдает результат пациенту в тот же день.
Манометрия желудка для чего делается
Подготовка к манометрии пищевода
Исследование проводится на аппарате компании MMS (Нидерланды) врачом-гастроэнтерологом.
До начала введения зонда врач должен выяснить симптомы, имеющиеся у больного, какое лечение проводится в настоящее время, наличие аллергических реакций.
Введение зонда проводится через нос в положении сидя, при необходимости под местной анестезией (аэрозоль лидокаина 10% по 1 впрыску в каждую ноздрю). Кончик зонда перед введением смазывается гелем на основе местного анестетика (например, катеджель с лидокаином). Диаметр зонда для манометрии не превышает 5 мм. Зонд гибкий и мягкий.
При введении катетера в нос пациента просят запрокинуть голову и медленными вращающими движениями через верхний или нижний носовой ход проникают в ротоглотку, что ощущается как чувство «провала». Пациент в этот момент может ощущать незначительные неприятные ощущения в носу, чихать, возможно истечение слизи из носа.
Далее пациента просят наклонить подбородок к груди и начать глотательные движения, во время которых исследователь постепенно проводит зонд глубже. Для облегчения процедуры введения пациенту предлагают пить воду через трубочку или одноразовый шприц. В этот момент возможны позывы на рвоту, кашель.
После прохождения зондом уровня надгортанника неприятные ощущения пропадают, остается лишь ощущение инородного тела в пищеводе. Врач просит попросит пациента сказать несколько слов громким голосом, чтобы исключить попадание катетера в дыхательные пути (в данном случае пациент не сможет говорить из за раздражения голосовых связок, а будет кашлять).
При правильном введении зонда неприятные ощущения вскоре после установки проходят.
Зонд вводится на глубину 40-60 см (в зависимости от целей исследования и расположения нижнего пищеводного сфинктера). Свободный конец зонда присоединяется к измерительному аппарату.
Далее пациента просят принять горизонтальное положение и через одноразовый шприц без иглы дают пить воду по 5 мл.
Подготовка к манометрии пищевода
Установка зонда должна производиться натощак.
За 8-12 часов до проведения исследования больной не должен принимать пищу и пить для уменьшения риска появления рвоты и аспирации (особенно при подозрении на ахалазию).
За 48 часов до проведения процедуры отменяются (если позволяет состояние пациента) лекарственные препараты, влияющие на двигательную активность пищевода (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, прокинетики, антихолинергические препараты).
Перед исследованием ознакомьтесь с противопоказаниями к нему, нет ли у Вас следующих заболеваний?
язвы пищевода и желудка с угрозой кровотечения;
варикозное расширение вен пищевода II-IV степени;
недавние (до 3 месяцев) хирургические вмешательства или кровотечения из верхних отделов ЖКТ;
ожоги, дивертикулы, декомпенсированные стриктуры пищевода;
упорный кашель или рвота;
тяжелые формы гипертонической болезни и ИБС;
тяжелые формы коагулопатий;
злокачественные новообразования пищевода и желудка;
Манометрия желудка для чего делается
В основе патогенеза многих заболеваний пищевода, таких как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), ахалазия кардии, эзофагоспазм лежат нарушения двигательной функции грудного отдела пищевода и/или нижнего пищеводного сфинктера (НПС). При других заболеваниях (системная склеродермия, эозинофильный эзофагит) моторные нарушения являются последствиями органических изменений стенки пищевода и НПС.
Наиболее точно оценить двигательную функцию пищевода и его сфинктеров позволяет манометрия пищевода высокого разрешения. С её помощью можно идентифицировать наличие и точные размеры грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД), выявить преждевременные (спастические) или неэффективные сокращения гладкомышечного сегмента пищевода, обнаружить наличие препятствия для прохождения болюса на уровне сфинктеров [1,2].
Проведение манометрии пищевода показано пациентам с клиническими симптомами, свидетельствующими о возможном нарушении двигательной функции пищевода (такими, как дисфагия, загрудинная боль, регургитация, отрыжка). Особую важность оценка моторики пищевода имеет для принятия решения о возможности и характере оперативного лечения ГЭРБ, ахалазии кардии, особенно на волне интереса к оценке показаний и результатов новых эндоскопических операций при этих заболеваниях, таких, как антирефлюксная резекция слизистой оболочки кардии и пероральная эндоскопическая миотомия (ПОЭМ).
Манометрия пищевода в рамках предоперационного обследования больных с ахалазией кардии
В зависимости от обнаруженных при проведении манометрии пищевода изменений перистальтики грудного отдела пищевода выделяют три основных типа нарушений двигательной функции пищевода, характерных для заболевания «ахалазия кардии» [2]:
➢ Ахалазия I типа (type I achalasia): нарушение расслабления НПС сопровождается полным отсутствием сокращений в грудном отделе пищевода, интраболюсное давление не повышено (рис. 1);
➢ Ахалазия II типа (type II achalasia): нарушение расслабления НПС сопровождается отсутствием перистальтических сокращений, однако остаточные сокращения пищевода обуславливают тотальное повышение интраболюсного давления (рис. 2);
➢ Ахалазия III типа (type III achalasia): нарушение расслабления НПС сопровождается преждевременными (спастическими) неперистальтическими сокращениями грудного отдела пищевода (рис. 3).
Существует гипотеза, что вышеописанные типы нарушений моторики пищевода, наблюдаемые у больных с ахалазией кардии являются не тремя разными формами заболевания, а последовательными этапами развития ахалазии [3]. Считается, что на начальной стадии заболевания (возникающей при постепенной гибели ингибирующих мотонейронов) наблюдаются изменения моторики по типу спастической ахалазии (III тип), затем, по мере гибели возбуждающих нейронов и угнетения сократительной функции пищевода наблюдается картина ахалазии II типа. При тотальной гибели двигательных нейронов межмышечного сплетения возникают изменения моторики, описываемые, как ахалазия I типа, сопровождающиеся значительным расширением пищевода, его S-образной деформацией [3].
В зависимости от выявленных нарушений моторики пищевода при ахалазии возможно прогнозировать успех лечения, а также выбор тактики оперативного лечения. Так, по имеющимся на сегодняшний день данным наилучшие результаты хирургического, трансабдоминального лечения ахалазии наблюдаются при ахалазии 2 типа; сложнее всего поддается лечению спастическая ахалазия, поскольку при данном типе высока вероятность рецидивов.
Сравнительная эффективность и безопасность трёх наиболее распространённых инвазивных методов лечения ахалазии – баллонной пневмокардиодилатации (БПКД), ПОЭМ и лапароскопической миотомии по Геллеру (ЛМГ) интенсивно изучается в проспективных рандомизированных исследованиях и окончательное заключение ещё не сделано. Однако ни у кого из специалистов нет сомнений в том, что выбор метода эндоскопического и хирургического лечения ахалазии зависит не только от стадии заболевания, но и от данных, полученных при проведении манометрии.
Согласно одному из последних международных консенсусных документов, посвященных выбору метода лечения ахалазии в зависимости от данных манометрии пищевода [4] и БПКД, и ПОЭМ и ЛМГ могут быть рекомендованы для лечения ахалазии 1 типа. Лечение ахалазии 2 типа эффективно всеми тремя вышеперечисленными методами, но пневмокардиодилатация сопровождается наименьшим количеством побочных эффектов, а Ахиллесовой пятой ПОЭМ является значительное количество эрозивных рефлюкс-эзофагитов, особенно при превышении длины миотомии в кардиальном отделе желудка. При ахалазии 3 типа оптимальным методом лечения является пероральная эндоскопическая миотомия, которая, в отличие от операции Геллера позволяет выполнить пересечение циркулярных мышц пищевода, задействованных в спастических сокращениях, по всей длине органа [4].
Манометрия пищевода при органической обструкции кардии
В том случае, если полученные при проведении манометрии пищевода показатели не полностью удовлетворяют критериям ахалазии (перистальтика грудного отдела пищевода сохранена несмотря на значительное повышение суммарного давления расслабления НПС) следует предположить наличие органического препятствия для тока болюса (стриктура или опухоль пищевода или кардиального отдела желудка, параэзофагеальная грыжа ПОД и др.) (рис. 4).
Таким пациентам необходимо проведение дополнительных уточняющих исследований: компьютерная томография органов грудной клетки и брюшной полости, эндосонография.
Манометрия пищевода у больных со спастическими нарушениями моторики пищевода
Нарушения двигательной функции пищевода со спастическим компонентом протекают с явной клинической симптоматикой (дисфагия, сильнейшая загрудинная боль) и включают в себя следующие формы:
➢ Дистальный эзофагоспазм (distal esophageal spasm): преждевременные сокращения грудного отдела пищевода при нормальной силе сокращения, расслабление НПС не нарушено (рис. 5).
Наиболее эффективными методами лечения гиперконтрактильного пищевода и эзофагоспазма, которые не поддаются консервативному лечению, являются оперативные вмешательства, применяемые для лечения ахалазии и прежде всего, ПОЭМ.
Манометрия пищевода в рамках предоперационного обследования больных с ГЭРБ
При проведении манометрии пищевода у больных ГЭРБ нередко удается выявить снижение интенсивности сокращений грудного отдела пищевода или даже полное отсутствие перистальтических сокращений, большие разрывы перистальтической волны, объединенные понятием «неэффективная моторика пищевода». Неэффективная моторика зачастую не сопровождается клиническими симптомами, но может приводить к нарушениям пищеводного клиренса, а следовательно к длительной экспозиции рефлюктата в пищеводе (рис. 7). Согласно современным представлениям проведение фундопликации больным с неэффективной моторикой пищевода может привести к развитию дисфагии.
Кроме неэффективной моторики пищевода у больных ГЭРБ в некоторых случаях удается выявить полное отсутствие сократимости пищевода (рис. 8). Отсутствие сократимости чаще всего наблюдается у больных с системными заболеваниями соединительной ткани (системная склеродермия) и лежит в основе патогенеза развития тяжелой эрозивной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, зачастую рефрактерной к антисекреторной терапии. Больным с отсутствием сократимости противопоказано проведение фундопликации при ГЭРБ в связи с высокой вероятностью развития постоперационной дисфагии.
Кроме оценки перистальтической активности грудного отдела пищевода манометрия позволяет проводить диагностику скользящей грыжи ПОД, с высокой точностью определяя ее размеры. В академическом варианте при грыже ПОД на манометрическом графике область пищеводно-желудочного перехода оказывается представлена двумя зонами повышенного давления: дистальное повышение давления соответствует уровню ножек диафрагмы, проксимальное-собственно тонусу НПС (рис. 9).
Важно помнить также о том, что ахалазия кардии в ряде случаев сопровождается клиническими симптомами ГЭРБ. В случае проведения фундопликации у таких пациентов, клиническая картина лишь усугубится, а больной будет обречен на повторное оперативное вмешательство (рис. 10). Согласно современным рекомендациям по хирургическому лечению ГЭРБ [5] манометрия пищевода является обязательным исследованием перед проведением фундопликации.
Таким образом, обследование больного ГЭРБ с использованием современных методов функциональной диагностики дает возможность врачу понять, что лежит в основе развития симптомов и осложнений рефлюксной болезни и более дифференцированно и грамотно подойти к лечению каждого конкретного пациента. Так, например, выявление большой грыжи пищеводного отверстия диафрагмы позволит объяснить ГЭРБ анатомическими дефектами кардии и прибегнуть к обоснованному в данном случае хирургическому лечению. В то же время обнаружение неэффективной моторики пищевода у больного с изжогой и эрозивными изменениями слизистой оболочки напротив будет являться возможным противопоказанием к хирургическому лечению из за опасности развития тяжелой послеоперационной дисфагии.
Применение манометрии пищевода при подозрении на ахалазию дает возможность верифицировать диагноз, установить тип ахалазии, провести дифференциальный диагноз с органической обструкцией кардии, выбрать оптимальный метод эндоскопического лечения.
1. Чернякевич С.А., Бабкова И.В., Орлов С.Ю. Функциональные методы исследования в хирургической гастроэнтерологии. М.:2002
2. Kahrilas PJ, Bredenoord AJ, Fox M, Gyawali CP, Roman S, Smout AJ, Pandolfino JE; International High Resolution Manometry Working Group. The Chicago Classification of esophageal motility disorders, v3.0. Neurogastroenterol Motil. 2015;27(2):160-174. https://doi.org/10.1111/nmo.12477
3. Salvador R, Voltarel G, Savarino E, Capovilla G, Pesenti E, Perazzolo A, Nicoletti L, Costantini A, Merigliano S, Costantini M. The natural history of achalasia: Evidence of a continuum-«The evolutive pattern theory». Dig Liver Dis. 2017. https://doi.org/10.1016/j.dld.2017.11.012
4. Kahrilas PJ, Bredenoord AJ, Fox M, Gyawali CP, Roman S, Smout AJPM, Pandolfino JE; International Working Group for Disorders of Gastrointestinal Motility and Function. Expert consensus document: Advances in the management of oesophageal motility disorders in the era of high-resolution manometry: a focus on achalasia syndromes. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2017 Nov;14(11):677-688. doi:10.1038/nrgastro.2017.132. Epub 2017 Sep 27. Review. PubMed PMID: 28951579.
5. Andolfi C, Bonavina L, Kavitt RT, Konda VJ, Asti E, Patti MG. Importance of Esophageal Manometry and pH Monitoring in the Evaluation of Patients with Refractory Gastroesophageal Reflux Disease: A Multicenter Study. J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2016 Jul;26(7):548-50. doi: 10.1089/lap.2016.0189. Epub 2016 May 24. PubMed PMID: 27218861
Клиническое значение манометрии пищевода
Табл. 1. Основные клинические показания для манометрии пищевода [1]
Исследование пациентов с диспепсией | Аномалии верхнего сфинктера пищевода и глотки Первичные расстройства моторики пищевода (например, ахалазия) Вторичные расстройства моторики пищевода (например, склеродермия) |
Исследование пациентов с возможной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью | Помощь в определении положения рН-зонда Исследование давления нижнего сфинктера пищевода (например, при слабом ответе на терапию) Оценка дефектов перистальтики (особенно перед фундопликацией) |
Исследование пациентов с некардиальным болевым синдромом в груди | Первичные расстройства моторики пищевода Болевой ответ на провокационные тесты |
Оценка возможного вовлечения пищевода при системных заболеваниях | Склеродермия Хроническая идиопатическая кишечная псевдообструкция |
Исключение пищеводной этиологии при подозрении на нервную анорексию | — |
Первичные расстройства моторики пищевода связаны с его непосредственным поражением и проявляются в виде отсутствия или несогласованности перистальтики, а также избыточности или недостаточности сокращений (табл. 2). Вторичные расстройства обусловлены иными заболеваниями, при которых происходит вовлечение пищевода в патологический процесс. При этом наблюдаются сходные изменения моторики пищевода, и дифференцированный диагноз требует проведения подобающего комплекса исследований.
Среди расстройств моторики пищевода классическая ахалазия, возможно, наиболее хорошо понята и описана [3]. Это заболевание пищевода неизвестной этиологии, при котором наблюдается дегенерация нейронов в стенке пищевода [4]. Дегенеративный процесс избирательно поражает N0-продуцирующие ингибиторные нейроны, обеспечивающие расслабление гладкой мускулатуры пищевода [5]. В норме гладкие мышцы НСП тонически сокращены в покое и расслабляются, когда интрамуральные нейроны выпускают ингибирующие нейромедиаторы [6]. Утрата ингибирующего воздействия на НСП ведет к нарастанию его базального давления и может служить препятствием для нормального расслабления. В отличие от НСП гладкая мускулатура тела пищевода в покое не имеет повышенного тонуса, поэтому утрата ингибирующих нейронов оказывает слабое влияние на давление покоя в теле пищевода. Однако ингибиторное воздействие необходимо для нормальной перистальтики, поэтому его утрата может привести к отсутствию перистальтики [7]. При классической ахалазии глотание либо не сопровождается заметной активностью в теле пищевода, либо наблюдаются одновременные сокращения низкой амплитуды ( 1
Повышенное давление покоя НСП 2 (> 45 мм рт. ст.) 3
Неполное расслабление НСП (остаточное давление > 8 мм рт. ст.) 3
Повышенное давление покоя (базовая линия) пищевода 3
Повторяющиеся сокращения ( > 3 пиков) 3
Удлиненные сокращения (> 6 с) 3
Ретроградные сокращения 3
Изолированное неполное расслабление НСП 3
Повышенная длительность дистальных сокращений (> 6 с) 3
Неполное расслабление НСП (остаточное давление > 8 мм рт. ст.) 3
Амплитуда дистальных волн перистальтики 4 30% глотаний
1 Обязательный для диагноза признак.
2 НСП — нижний сфинктер пищевода.
3 Может быть выявлено, не требуется для диагноза.
4 Любой из двух или оба признака могут быть выявлены.
Помимо первичной ахалазии существует группа вторичных заболеваний, характеризующаяся расстройствами моторики пищевода, подобным таковым и при ахалазии. Примером является болезнь Шагаса, встречающаяся в Центральной и Южной Америке. Она представляет собой инфекционное поражение пищевода протозойным паразитом Trypanosoma cruzi, которое может привести к утрате интрамуральных ганглиев, аперистальтике и неполному расслаблению НСП [9].
Важно подчеркнуть, что к нарушениям, подобным ахалазии (псевдоахалазии), также могут приводить злокачественные новообразования, либо непосредственно поражая пищеводное нервное сплетение (например, при аденокарциноме пищеводно-желудочного соединения), либо посредством продукции гуморальных факторов, приводящих к расстройству функции пищевода как части паранеопластического синдрома [10]. Первичное злокачественное поражение пищевода или эзофагогастрального соединения составляет 53,9% случаев псевдоахалазии. Вторичные злокачественные поражения представлены в 14,9% наблюдений, в том числе метастазы опухолей, локализованных в легких и грудной клетке в 10,4% [11]. Первичную и вторичную ахалазию невозможно надежно различить, основываясь только на манометрических критериях.
Рис. 1. Манометрия пищевода у пациента с ахалазией: отсутствие перистальтики в теле пищевода с характерными одновременными сокращениями пищевода с амплитудой менее 40 мм рт. ст. (Лаборатория моторики секции гастроэнтерологии медицинского факультета Эгейского университета, Измир, Турция).
Здесь и на рисунках 2-5: Р5, Р6, Р7, Р8 — расположенные на одном уровне дистальные датчики давления, Р4 отстоит от них на 5 см в проксимальном направлении, РЗ — на 10 см, Р2 — на 15 см, Р1 — на 20 см.
45 мм рт. ст.) на графиках Р5 — Р8 (Лаборатория моторики секции гастроэнтерологии медицинского факультета Эгейского университета, Измир, Турция)» src=»https://www.gastroscan.ru/metod/pic12a/bord05-2.gif» title=»Манометрия пищевода у пациента с ахалазией: повышение давления покоя НСП (> 45 мм рт. ст.) на графиках Р5 — Р8 (Лаборатория моторики секции гастроэнтерологии медицинского факультета Эгейского университета, Измир, Турция)» height=»309″ width=»476″>
Рис. 2. Манометрия пищевода у пациента с ахалазией: повышение давления покоя НСП (> 45 мм рт. ст.) на графиках Р5 — Р8 (Лаборатория моторики секции гастроэнтерологии медицинского факультета Эгейского университета, Измир, Турция)
Пока не ясно, будет ли идентификация атипичных манометрических особенностей иметь какие-либо специфические клинические или терапевтические последствия. Некоторые исследователи предполагают, что боль в груди может быть более выражена у больных с вариантом ахалазии, характеризующимся сокращениями пищевода с амплитудой, превышающей 40 ммрт. ст. (так называемая энергичная ахалазия), тогда как другие отметили, что клинически их невозможно отличить от пациентов с классической ахалазией [17]. Одни авторы сообщают, что терапия ботулотоксином более эффективна у подобных больных в сравнении с классической ахалазией [18], в то время как другие не нашли подобного различия [19]. В этой связи S.J. Spechler и D.O. Castell (2001) полагают, что вместо выработки сомнительных названий (энергичная ахалазия) для атипичных расстройств расслабления НСП более предпочтительно использование описательных терминов (например, неадекватное расслабление НСП с сохраненной перистальтикой или неадекватное расслабление НСП с сохраненной перистальтикой и пищеводными сокращениями с амплитудой более 40 мм рт. ст. и т.д.) [3].
Диффузный спазм пищевода (ДСП) — состояние неизвестной этиологии, клинически проявляющееся эпизодами дисфагии и боли в груди, рентгенографически — третичными сокращениями пищевода, а манометрически — нескоординированной (спастической) активностью гладкомышечной части пищевода [20]. Патофизиология этого расстройства малопонятна. Кроме того, крупные специалисты не пришли к согласию, как указанная спастическая активность непосредственно проявляется при манометрии. Сравнение исследований диффузного спазма пищевода затруднено недостаточной универсальностью диагностических критериев этого состояния.
Опубликованные манометрические критерии диффузного спазма пищевода различаются относительно спонтанных и повторных сокращений, а также относительно необходимости выявления пищеводных сокращений высокой амплитуды и большой продолжительности. При этом одновременные сокращения были обнаружены у большинства пациентов в опубликованных сообщениях. В 1984 г. J.E. Richter и D.O. Castell призвали переоценить диагностические критерии диффузного спазма пищевода на основе их опыта и обзора опубликованных исследований [20]. Они подчеркнули важность одновременных сокращений, вызванных глотком воды, как ключевого диагностического критерия диффузного спазма пищевода. Авторы показали, что диффузный спазм пищевода — необычное состояние, определяемое манометрически, когда более 10% (но не 100%) «влажных» глотков сопровождаются одновременными сокращениями пищевода независимо от их амплитуды и продолжительности [21]. Они отметили, что диффузный спазм пищевода был бы необычайно редким состоянием, если бы такой критерий, как высокая амплитуда одновременных сокращений, требовался бы для установления диагноза.
Вместе с тем при определении диффузного спазма пищевода прежде всего по одновременным сокращениям возникает проблема, которая состоит в том, что такие же сокращения могут быть найдены у больных с другими установленными заболеваниями, включая сахарный диабет, хронический алкоголизм, амилоидоз, склеродермию, а также у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью [22].
Другая проблема идентификации диффузного спазма пищевода на основании одновременных сокращений состоит в том, что в некоторых случаях трудно отличить ДСП от атипичных нарушений расслабления НСП. Как показано выше, сочетание неадекватного расслабления НСП и одновременных сокращений пищевода — признак первичной ахалазии. При этом неадекватное расслабление НСП было описано при ДСП, и единственным признаком, позволяющим манометрически различить эти два заболевания, является произвольное требование о том, что некоторая нормальная перистальтика сохраняется при ДСП [23].
В англоязычной литературе для обозначения гипертензивного пищевода (ГП) используется термин «nutcracker esophagus», предложенный D.O. Castell и соавт. для характеристики состояния, при котором у пациентов с некардиальной болью в грудной клетке и/или дисфагией в дистальном пищеводе выявляются перистальтические волны со средней амплитудой, превышающей нормальные значения более чем на 2s [24]. Хотя высокоамплитудные перистальтические последовательности являются весьма распространенными моторными аномалиями, наблюдаемыми у пациентов с некардиальной болью в груди [25], их клиническое и физиологическое значение спорно [3].
Принимая во внимание, что ГП определяется наличием перистальтических волн со средними амплитудами, превышающими норму более 2s (s — стандартное отклонение), точная амплитуда, требуемая для диагноза, весьма зависит от установленных нормальных значений. В первоначальных сообщениях Benjamin и соавт. (1979) средняя дистальная амплитуда пищевода у 40 здоровых добровольцев была 81±15 мм рт. ст. [26]. Авторы предложили значение в 120 мм рт. ст. (немного больше 2s среднего значения) в качестве диагностического критерия высокоамплитудной перистальтики. При последующем изучении 95 здоровых взрослых добровольцев была определена средняя амплитуда перистальтических волн 99±40 мм рт. ст. [27], и на основе этого, а также множества последовавших сообщений относительно ГП в качестве диагностического критерия используется амплитуда 180 мм рт. ст. [28].
Амплитуда перистальтической волны значительно меняется по длине пищевода как у здоровых, так и у пациентов с ГП [29]. Во множестве исследований использовали среднее значение волн перистальтики на двух дистальных участках. Некоторые авторы производили для этого запись на участках на 3 и 8 см выше НСП [30], другие — на 2 и 7 см выше НСП для измерения среднего дистального значения давления пищеводной волны [31]. Некоторые исследования показали, что высокоамплитудные сокращения могут возникать в пищеводе на сегментарном уровне, когда высокая амплитуда волны выявлялась только на одном из участков регистрации в дистальном пищеводе (к примеру, на уровне 3, но не 8 см выше НСП, или наоборот) [32]. Значение этих сегментарных высокоамплитудных сокращений не ясно.
Рис. 3. Манометрия пищевода у пациента с гипертензивным пищеводом (nutcracker esophagus): средняя амплитуда перистальтической волны в дистальном пищеводе (РЗ и Р4) более 180 мм рт. ст. (Лаборатория моторики секции гастроэнтерологии медицинского факультета Эгейского университета, Измир, Турция).
В упомянутом выше манометрическом исследовании 95 здоровых добровольцев средняя продолжительность перистальтических волн в дистальном пищеводе была 3,9±0,9 с [27]. На основании этого длительность сокращения, превышающая 6 с (несколько больше 2s средней продолжительности), может расцениваться как патологическая. У множества пациентов с ГП отмечены перистальтические сокращения продолжительностью выше 6с [28]. Некоторые исследователи даже описали группу пациентов с болью в груди, связанной с перистальтическими сокращениями в дистальном пищеводе большой продолжительности, но нормальной амплитуды [33]. Однако нет исследований, указывающих на пролонгированную перистальтику в качестве диагностического критерия ГП, физиологические и клинические последствия таких сокращений не ясны. Наконец, у некоторых пациентов с ГП было выявлено высокое давление покоя НСП [28].
Манометрические особенности, предложенные в качестве диагностического критерия ГП, — средняя амплитуда перистальтической волны в дистальном пищеводе (измеренная в качестве средней амплитуды 10 глотков на двух участках регистрации, расположенных на 3 и 8 см выше НСП) более 180 мм рт. ст. (рис. 3). Перистальтические сокращения большой продолжительности обычно выявляются, но не обязательны для постановки диагноза. Давление покоя НСП обычно нормальное, но может быть увеличено, при этом пациенты относятся к больным с ГП и гипертензивным НСП.
Хотя гипертензия НСП была описана более 40 лет назад, неясно, имеет ли это состояние какие-либо клинические и физиологические последствия. В частности в недавно опубликованном лабораторией моторики Эгейского университета исследовании пациентов с первичным синдромом Шегрена было показано достоверное изолированное повышение давления НСП по сравнению с больными с ревматоидным артритом и здоровыми добровольцами [34].
Нижняя граница давления покоя НСП, необходимая для определения гипертензивного НСП находится на уровне от 26,5 [35] до 45 мм рт. ст. [36]. Гипертензивный НСП определяется при давлении покоя, превышающем значение в 2s. Даже по этому определению видно, что величина нижней границы сильно зависит от техники измерения давления покоя НСП (быстрое проведение катетера при исследовании, определение на высоте вдоха, выдоха или среднем уровне). Если учитывается среднедыхательное давление НСП, в качестве критерия гипертензивного НСП может быть определен уровень давления покоя, превышающий 45 мм рт. ст. [28].
Манометрическим критерием диагноза изолированного повышенного давления НСП считается среднее давление покоя НСП более 45 мм рт. ст., измеренное в середине дыхания с использованием техники station pull through. Пациенты со средней амплитудой дистальной перистальтической волны более 180 мм рт. ст. относятся к ГП с гипертензивным НСП. Больные с неполным расслаблением НСП рассматриваются как имеющие атипичное расстройство расслабления НСП, но не как имеющие изолированную гипертензию НСП.
Склеродермия (прогрессивный системный склероз) в течение длительного времени считается ведущим примером неэффективной моторики пищевода. Манометрические признаки дисфункции пищевода выявляют примерно у 80% пациентов со склеродермией [37]. Лежащий в основе заболевания процесс проявляется фиброзом и облитерацией сосудов, ведущими к поражению мускулатуры пищевода и ее иннервации [38]. Этот процесс ослабляет мышцы, составляющие НСП, предрасполагая к гастроэзофагеальному рефлюксу. Атрофия мышц в теле пищевода приводит к ослаблению сокращений. Исследования показывают, что клиренс пищевода в значительной мере ослабляется, если амплитуда перистальтических сокращений в дистальном пищеводе опускается ниже 30 мм рт. ст. [39]. Сочетанное повреждение мышц и нервов может привести к утрате перистальтики. Как правило, при склеродермии поражается гладкая мускулатура дистального пищевода, но в некоторых случаях могут быть вовлечены и поперечно-полосатые мышцы проксимального его отдела.
- Мы так много заплатили за прозрение что пожалуй обнищали навсегда
- К чему снятся ягоды на кустах