Маски гипотиреоза что это
Все ли мы знаем о возможностях диагностики и лечения гипотиреоза?
Е.В. БИРЮКОВА, профессор кафедры эндокринологии МГМСУ, доктор медицинских наук
Картина заболевания не всегда яркая
Больший интерес среди врачей вызывают заболевания щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов (ТГ) в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза — заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г., причиной которого была атрофия щитовидной железы. Позднее В. Ордом был предложен термин «микседема» (микс — слизистый, едема — отек) — слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.
Этот термин в настоящее время используется для характеристики наиболее тяжелых форм заболевания. Пациент с гипотиреозом, особенно не выявленным ранее, — это больной с не всегда типичной, яркой клинической картиной заболевания. Он может встретиться в практике врача любого профиля. Диагноз нередко ставится с большим опозданием, даже при выраженной симптоматике, поэтому крайне необходимо знать клинику, принципы диагностики и методы лечения недуга.
Наиболее распространен первичный гипотиреоз (95%), вызванный патологическим процессом в самой щитовидной железе. Он может выявиться с рождения вследствие врожденных дефектов развития органа (агенезия, дисгенезия) или несостоятельности ферментативных систем, участвующих в биосинтезе ТГ. У взрослых первичный гипотиреоз чаще возникает как исход аутоиммунного тиреоидита; другими причинами является оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом.
На долю центрального гипотиреоза приходится не более 5% случаев. Он обусловлен недостаточностью секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и развивается при воспалительных, травматических или деструктивных поражениях гипоталамо-гипофизарной области (некроз, опухоль, кисты, кровоизлияние, хирургическое вмешательство, облучение).
Три вида гипотиреоза
По степени тяжести заболевания гипотиреоз делят на три вида.
• Субклинический гипотиреоз (или латентный) — клинические симптомы могут отсутствовать или слабо выражены; определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях ТГ. Встречается у 10—20% населения, около 5% случаев субклинического гипотиреоза ежегодно переходит в манифестный.
• Манифестный гипотиреоз — сопровождается клиническими проявлениями, определяется повышенный уровень ТТГ и снижение уровня ТГ в крови.
• Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреоидную (микседематозную) кому.
Клиническая картина заболевания определяется снижением уровня ТГ, имеющих широкий спектр влияния практически на все процессы в организме. В целом для гипотиреоза характерны неспецифичность клинической картины, нарушения функции многих органов и систем. Ранние симптомы тиреоидной недостаточности появляются незаметно, в ряде случаев полностью отсутствуют, особенно это справедливо в отношении субклинического гипотиреоза. Хотя нередко встречаются пациенты с настолько яркими проявлениями заболевания, что исследование в крови ТТГ носит лишь подтверждающий характер.
«Мозговые» симптомы наиболее постоянные
Симптомы, связанные с нарушением функционального состояния ЦНС, являются наиболее постоянными. Наблюдается вялость, апатичность, ухудшение памяти, снижается способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, появляется сонливость в дневные часы и, напротив, бессонница ночью. Наиболее беспокоящие пациентов проявления гипотиреоза — зябкость, быстрая утомляемость; снижается двигательная активность, речь замедлена. Вопреки снижению или отсутствию аппетита часто отмечается прибавка массы тела. По мере прогрессирования заболевания в коже и мягких тканях накапливаются кислые мукополисахариды, что обусловливает развитие синдрома микседемы с характерной одутловатостью лица с грубыми чертами, отечностью конечностей.
При осмотре пациентов можно обнаружить бледность, утолщение и сухость кожных покровов, выпадение наружной трети бровей, ресниц и волос на голове, которые теряют блеск, ломкость и исчерченность ногтей и макроглоссию. При длительном дефиците тиреоидных гормонов теряется способность поддерживать нормальную температуру тела.
Отложение мукополисахаридов в голосовых связках и сухость слизистых оболочек дыхательных путей делают тембр голоса низким, а голос грубым, иногда хриплым. Может снижаться острота слуха. Иногда отмечается синдром ночного апноэ; при тяжелом гипотиреозе даже сон в дневные часы также может сопровождаться остановкой дыхания. Наблюдается наклонность к инфекционным заболеваниям дыхательных путей, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.
Брадикардия — классическое проявление
Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелом течении первичного гипотиреоза. Классическим проявлением является брадикардия, глухость сердечных тонов. Сердце нередко увеличено в размерах за счет дилатации желудочков и увеличения объема миокарда в результате отека. Систолическое артериальное давление снижено, диастолическое нормально или даже повышено. В полости перикарда может накапливаться транссудат, его количество, как правило, не бывает большим (15—150 мл). Перикардит может сочетаться с другими проявлениями полисерозита — плевральным выпотом и асцитом. При тяжелом течении заболевания формируется «микседематозное сердце» с недостаточностью кровообращения.
Наряду с отеком и атрофией слизистой развивается снижение моторной функции органов ЖКТ, часто определяется гипо- или ахлоргидрия. Нарушение моторики приводит к развитию дискинезии желчных путей с образованием камней, атоническим запорам, а в тяжелых случаях — кишечной непроходимости. Иногда наблюдается гепатомегалия. Снижается диурез, характерна атония мочевыводящих путей, что благоприятствует развитию мочевой инфекции. Нередко развивается анемия (нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, В12-дефицитная), что усиливает дистрофические изменения миокарда и соответственно еще более нарушает гемодинамику.
Снижение агрегационной способности тромбоцитов, плазменного уровня факторов Виллебранта и IX фактора свертывания в сочетании с повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость. Изменения опорно-двигательного аппарата характеризуются артралгиями, ригидностью мышц, выпотом в суставных полостях. Со стороны периферической нервной системы наблюдаются парестезии, невралгии, гипорефлексия. Нарушения половой функции у женщин нередко характеризуются меноррагиями, обильными и продолжительными менструациями.
Клинические «маски» гипотиреоза
При вторичном гипотиреозе щитовидная железа лишена стимулирующего воздействия ТТГ. Как показывает практика, существенных клинических отличий между выраженными формами первичного и вторичного гипотиреоза нет. В зависимости от степени поражения вторичный гипотиреоз может осложниться другими проявлениями гипоталамо-гипофизарных нарушений.
В некоторых случаях поражение отдельных органов и систем представляется как ведущий симптом, маскируя другие признаки дефицита ТГ, что приводит к формированию клинических «масок» гипотиреоза: терапевтических (ИБС, гипертоническая болезнь, анемия, желчно-каменная болезнь, хронический колит, гломерулонефрит), ревматологических (полиартрит, миокардит, полисерозит), психоневрологических (депрессия, остеохондроз), гинекологических (синдром поликистозных яичников, менометроррагии, синдром галактореи-аменореи).
Лабораторная диагностика заболевания довольно проста: достаточно определить уровни ТТГ и свободного тироксина (свТ4) крови, при этом именно ТТГ является наиболее чувствительным маркером первичного гипотиреоза. Для субклинического гипотиреоза характерно повышение концентрации ТТГ при нормальном уровне свТ4, для манифестного — повышение концентрации ТТГ и снижение свТ4. При вторичном гипотиреозе снижены концентрации свТ4 и ТТГ, хотя в ряде случаев уровень ТТГ нормальный, но снижена его гормональная активность.
В клиническом анализе крови наблюдаются нормо- или гипохромная анемия, в ряде случаев — увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня холестерина, ХС ЛПНП, триглицеридов, нередко гипогликемия. Снижение содержания общего белка, увеличение уровня креатинина (в отсутствие почечной недостаточности), гипонатриемия наблюдаются при тяжелом гипотиреозе. К частым лабораторным проявлениям относится повышение концентрации в крови ферментов — креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, свидетельствующих о выраженности дистрофии миокарда. Изредка наблюдается протеинурия. ЭКГ-изменения включают брадикардию, низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала PQ, депрессию сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т или его уплощение.
Заместительная терапия дает впечатляющий эффект
Примечательно, что гипотиреоз — это первое эндокринное заболевание, при котором стала использоваться заместительная терапия, обеспечивающая возмещение дефицита ТГ, дающая впечатляющий эффект. За несколько недель кардинально меняется не только внешность пациентов, самочувствие, но и их поведение, умственные способности, физическая активность. Лечение заболевания является пожизненным; исключение составляет гипотиреоз, вызванный введением каких-либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку ТГ (препараты лития, амиодарон, тиростатики). С тех пор, как стало известно об особенностях метаболизма ТГ, а именно, что основное количество трийодтиронина (Т3) образуется на периферии из Т4, синтетический Т4 (левотироксин) благодаря его свойствам депо и превращению в соответствии с индивидуальной потребностью в метаболически более активный Т3 стал препаратом выбора.
Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяются индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, сопутствующей патологии, особенно кардиальной. При подборе индивидуальной дозы L-тироксина (принимается утром натощак) ориентируются на клиническую картину и уровень в крови ТТГ, целесообразно его исследовать не ранее чем через 6—8 нед после назначения полной дозы L-тироксина. В случае первичного гипотиреоза целевым значением ТТГ является 0,5—1,5 мМЕ/л, целью заместительной терапии центрального гипотиреоза является поддержание в крови свТ4 на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.
Начиная терапию с малых доз (ориентировочно женщины — 50—75 мкг/сут, мужчины — 75—100 мкг/сут) и постепенно их увеличивая, у большинства больных гипотиреозом без сердечно-сосудистой патологии и моложе 55—60 компенсацию заболевания можно достичь назначением левотироксина в дозе 1,6—1,8 мкг на 1 кг массы тела. У тучных же пациентов расчет дозы лучше проводить исходя из идеальной массы. Осторожность нужно проявлять при лечении больных с кардиальной патологией, применение минимальных стартовых доз (12,5—25 мкг/сут), удлинение периода адаптации организма к терапии (увеличение дозы с интервалом в 4—8 недель) под контролем ЭКГ дает возможность проводить терапию без опасения вызвать у них аритмию, стенокардию, явления сердечной недостаточности.
В заключение следует отметить, что гипотиреоз является важной клинической проблемой и в настоящее время существует возможность эффективного лечения заболевания, применяя современные препараты левотироксина.
«Маски» гипотиреоза
О щитовидной железе, так или иначе, приходилось слышать большинству людей. Заболевания щитовидной железы и различные изменения (что на самом деле не одно и то же) встречаются столь часто, что можно с уверенностью говорить о том, что в окружении каждого есть пациенты эндокринолога.
Что такое гипотиреоз?
Гипотиреоз – это заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов.
Каковы наиболее частые причины гипотиреоза?
Как часто встречается гипотиреоз?
Гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Оно встречается у 1-10% взрослых людей. Эпидемиологию гипотиреоза во многом определяет тот факт, что его наиболее частой причиной является аутоиммунный тиреоидит. Во-первых, АИТ, как и большинство других заболеваний ЩЖ, в 10 и более раз чаще встречается у женщин. Во-вторых, это заболевание характеризуется длительным течением и приводит к гипотиреозу спустя многие годы и десятилетия от его начала. В связи с этим гипотиреоз наиболее распространен среди женщин в возрасте старше 50-60 лет. Если в общей популяции распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин детородного возраста— 2%, то среди женщин старше 60 лет этот показатель в некоторых популяциях может достигать 10-12% и более. У детей гипотиреоз встречается достаточно редко.
Как проявляется и чем опасен гипотиреоз?
При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем. Нарушается сердечная деятельность, работа нервной системы, желудка, кишечника, почек, печени и половой системы.
Классическую клиническую картину гипотиреоза описывают с помощью следующих терминов: «апатичный», «замедленный», «заторможенный», «маскообразный», «грузный», «тяжелый», «вялый», «бесстрастный», «депрессивный». Лица пациентов одутловаты и амимичны, имеют бледно-желтушный оттенок, узкие глазные щели, мягкие ткани лица укрупнены. Для тяжелого гипотиреоза характерно замедление речи. Отечность слизистой гортани проявляется низким или хриплым тембром голоса. Сбивчивую, замедленную речь при гипотиреозе иногда сравнивают с речью пьяного. Классически при гипотиреозе описывают отечность языка, на котором можно увидеть отпечатки зубов. Отечность слизистой евстахиевой трубы может проявиться некоторым снижением слуха, на что сами пациенты редко обращают внимания. Для гипотиреоза характерен эпидермальный синдром — поредение волос на голове, при этом волосы сухие, ломкие, могут обильно выпадать при обычном причесывании. Возможно поредение бровей и ресниц. У мужчин при гипотиреозе отмечают замедление роста и поредение бороды и усов. Иногда наблюдают гиперкератоз кожи локтей. Проявления обменно-гипотермического синдрома — жалобы на зябкость, что связано как с общим снижением уровня обмена веществ, так и с периферической вазоконстрикцией. Нарушение метаболизма липидов сопровождается повышением уровня триглицеридов, ЛПНП. Со стороны сердечно-сосудистой системы: замедление пульса, повышение диастолического («нижнего») артериального давления, выпот в полости перикарда. Желудочно-кишечный тракт- желчнокаменная болезнь, дискинезия желчных путей, повышение уровня печеночных ферментов, хронические запоры и склонность к ним. Половая система- любые нарушения менструального цикла, бесплодие, нарушение эрекции у мужчин, самопроизвольное прерывание беременности. Практически ни один симптом гипотиреоза не является строго специфичным для этого заболевания. Другими словами, гипотиреоз очень часто «маскируется» под другие болезни, что существенно затрудняет его распознавание. В результате очень часто пациентам многие годы устанавливаются различные диагнозы, хотя на самом деле выявляемые симптомы связаны именно с гипотиреозом.
«Маски» гипотиреоза:
Гастроэнтерологические (обстипация, дискинезия желчных путей, желчнокаменная болезнь, хронический гепатит); кардиологические (диастолическая гипертензия, дислипидемия, гидроперикард); респираторые (синдром ночного апноэ, плевральный выпот неясного генеза, хронический ларингит); неврологические (туннельные синдромы (карпального канала, канала малоберцового нерва); ревматологические (полиартрит, полисиновит, прогрессирующий остеоартроз); гинекологические (нарушения менструального цикла (аменорея, полименорея, гиперменорея, меноррагия, дисфункциональные маточные кровотечения), бесплодие); гематологические (анемия); психиатрические (депрессия, деменция).
Если проанализировать приведенные симптомы гипотиреоза, станет понятным, что подозревать наличие гипотиреоза можно у очень многих людей, особенно старшего возраста.
Как устанавливается диагноз гипотиреоза?
Учитывая огромное количество «масок гипотиреоза», данные клинической картины для диагностики имеют второстепенное значение. Именно поэтому, для диагностики гипотиреоза, даже при яркой клинической картине, обязательно гормональное подтверждение. Подтвердить или опровергнуть диагноз гипотиреоза достаточно просто. Для этого проводится определение уровня ТТГ. Это наиболее важный и необходимый тест для диагностики любых нарушений щитовидной железы. Важно подчеркнуть, что наличие нормального ТТГ практически полностью исключает нарушение функции щитовидной железы. При гипотиреозе уровень ТТГ будет повышен. При необходимости врач дополнит исследование, определив уровень Т4 в крови. При явном гипотиреозе он понижен.
Как лечится гипотиреоз?
Гипотиреоз
Общая информация
Краткое описание
Российская ассоциация эндокринологов
Гипотиреоз
Год утверждения: 2021
Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ при отсутствии первичной патологии самой ЩЖ, которая бы могла привести к снижению ее функции.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Таблица 1. Этиология гипотиреоза 
При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем, что определяет полисистемность и многообразие его клинических проявлений. Основное изменение на клеточном уровне – снижение потребления клеткой кислорода, снижение интенсивности окислительного фосфорилирования и синтеза АТФ. Клетка испытывает дефицит энергии, в ней снижается синтез ферментов, подавляются процессы клеточного метаболизма.
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Отсутствие прямой зависимости между выраженностью симптомов и степенью дефицита тиреоидных гормонов.
Диагностика
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)
При физикальном осмотре у пациентов с выраженным и длительным дефицитом тиреоидных гормонов могут быть характерные внешние проявления: отмечается общая и периорбитальная отечность, одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика.
Лечение
Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)
Т4 является основным гормоном, секретируемым щитовидной железой. В периферических тканях Т4 дейодируется с образованием Т3, посредством которого и реализуются эффекты тиреоидных гормонов. Желудочно-кишечная абсорбция левотироксина натрия** в таблетках находится в диапазоне 70-80% у здоровых взрослых при приеме натощак [25]. Длительный (приблизительно 7 дней) период полувыведения позволяет принимать препарат один раз в день и обеспечивает поддержание стабильного уровня как T4, так и T3 в крови [26]. При приеме препарата левотироксина натрия** натощак пик уровней T4 и свТ4 в крови достигается через 4 часа. Уровни T4 и ТТГ стабилизируются через 6 недель после начала терапии или изменения дозы [27]. На фоне монотерапии левотироксином натрия** при нормальных уровнях ТТГ и Т3 сыворотки отмечается повышение уровня Т4 [27, 28]. Соответственно, нормальные уровни Т4 и ТТГ сыворотки сопровождаются более низкими значениями Т3, чем у здоровых людей, иногда даже ниже референсного диапазона [30]. Целью заместительной терапии левотироксином натрия** при первичном гипотиреозе служит достижение и поддержание состояния эутиреоза, что определяется нормальными значениями ТТГ и Т4 в сыворотке крови [1,3]. Состояние эутиреоза определяется как нормализация показателей действия гормонов щитовидной железы и отсутствие или регресс симптомов и клинических признаков, связанных с гипотиреозом.
Комментарии:В принципе пациентам старшего возраста (старше 65-70 лет) без установленных сердечно-сосудистых заболеваний или без значимых факторов сердечно-сосудистого риска терапия левотироксином натрия** может быть начата с полной заместительной дозы [40]. Однако большинство экспертов придерживаются концепции начала с небольшой дозы с постепенным повышением. Как правило, полная заместительная доза левотироксина натрия**, на которой достигается нормализация уровня ТТГ, у пациентов старшего возраста меньше, чем у молодых, что связано со снижением массы безжировой ткани [41]. Титрация дозы у пациентов этой возрастной группы особенно важна, поскольку развитие тиреотоксикоза у них сопряжено с большим риском нарушений сердечного ритма и переломов. В популяции людей пожилого возраста без патологии щитовидной железы 97,5 перцентиль ТТГ составляет 7,5 мЕд/л. И, соответственно, можно рассматривать в качестве целевого уровень ТТГ 4-6 мЕд/л для пациентов старше 70-80 лет. Хотя рандомизированных клинических исследований, посвященных изучению этого вопроса, не проводилось.
После родов потребность в левотироксине натрия** сразу снижается, поэтому рекомендуется уменьшить дозу до исходной (до беременности) с последующим контролем ТТГ через 6 недель. Однако у пациенток с АИТ в дальнейшем возможно увеличение потребности в левотироксине натрия** в сравнении с исходной, до беременности, что связано с прогрессированием аутоиммунного процесса после родов [45].
Хирургических методов лечения данного заболевания не разработано
Маски гипотиреоза что это
Поиск
Маски гипотиреоза
Г.Р. ГАЗИЗОВА, Ф.В. ВАЛЕЕВА, И.И. ГАЗИЗОВА
Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань
Контактная информация:
Газизова Гульназ Рашидовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры эндокринологии
Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. +7-906-113-50-58, e-mail: [email protected]
Представлено клиническое наблюдение больной с длительным некомпенсированным гипотиреозом, ставшим причиной тяжелых осложнений. В статье представлены данные анамнеза, динамика клинических симптомов заболевания и объективного статуса пациентки, данные инструментальных и гормональных исследований. В клиническом наблюдении продемонстрирована эффективность заместительной терапии при лечении гипотиреоза и его осложнений. Необходимо помнить о своевременной диагностике «масок» гипотиреоза, таких как алопеция, нарушения липидного обмена с прогрессированием атеросклероза, выпоты в серозные оболочки, тампонада сердца, ведущие к резкому снижению качества жизни.
Ключевые слова: гипотиреоз, осложнения гипотиреоза, заболевания щитовидной железы.
Kazan State Medical University, Kazan
«Masks» of hypothyroidism
Contact details:
Gazizova G.R. — Ph. D. (medicine), Associate Professor of the Endocrinology Department
Address: 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, tel.: +7-906-113-50-58, e-mail: [email protected]
A clinical observation of a patient with long-term uncompensated hypothyroidism, which caused severe complications, is presented. The article presents anamnesis data, dynamics of clinical symptoms of the disease and the objective status of the patient, as well as the data of instrumental and hormonal studies. In clinical observation, the effectiveness of substitution therapy in the treatment of hypothyroidism and its complications was demonstrated. It is necessary to remember about timely diagnosis of «masks» of hypothyroidism such as alopecia, lipid metabolism disorders with the progression of atherosclerosis, effusions into serous membranes, and heart tamponade, leading to a sharp decrease in the quality of life.
Key words: hypothyroidism, complications of hypothyroidism, thyroid diseases.
Различают первичный гипотиреоз (дефицит тиреоидных гормонов в организме вследствие патологии щитовидной железы) и вторичный гипотиреоз как клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ при отсутствии первичной патологии щитовидной железы (ЩЖ), которая бы могла привести к снижению ее функции [1]. Первичный приобретенный гипотиреоз у взрослых, как правило, составляет более 99% всех случаев гипотиреоза и развивается вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита, а также ятрогенных причин (послеоперационный гипотиреоз или как исход применения радиойодтерапии 131 I). При этом гипотиреоз носит стойкий необратимый характер и требует пожизненной заместительной терапии. При деструктивных тиреоидитах (послеродовый, подострый, «молчащий») может развиться транзиторный гипотиреоз, который проходит в процессе естественного течения заболевания, при этом вопросы назначения, дозы и продолжительности приема левотироксина натрия решаются индивидуально [1]. Наиболее часто клиника гипотиреоза сопровождается выраженной утомляемостью, сонливостью, сухостью кожных покровов, выпадением волос, замедленной речью, отечностью лица, пальцев рук и ног, запорами, снижением памяти, зябкостью, охриплостью голоса, подавленным настроением [1]. В некоторых случаях, в зависимости от выраженности и длительности дефицита тиреоидных гормонов, возраста пациента и наличия у него коморбидной патологии, у пациентов с гипотиреозом могут диагностироваться заболевания «маски»:
Клиническое наблюдение
Пациентка О., 64 года, поступила в отделение кардиохирургии ГАУЗ МКДЦ г. Казани (март, 2020 г.) с жалобами на одышку в покое, выраженную общую слабость, повышение АД до 180/100 мм. рт. ст. В течение недели пациентку начали беспокоить боли в области сердца, одышка при нагрузке, возникающая при ходьбе через 20 м.
Анамнез заболевания. В течение 5–6 лет пациентку беспокоят: общая слабость, повышенная утомляемость, постоянная сонливость, выпадение волос (рис. 1), выраженная сухость кожи (особенно в области кистей (рис. 2), локтей, коленей, голени и стоп), трофические изменения кожи голеней (рис. 3), охриплость голоса. Подъемы артериального давления не отмечала (измерение не проводилось).
Рисунок 1. Пациентка О., 64 г., алопеция волосистой части головы
Figure 1. Patient O., 64 y. o., alopecia of the head
Рисунок 2. Пациентка О., 64 г., отечность и сухость кожи кистей
Figure 2. Patient O., 64 y. o., edema and dryness of palms
Рисунок 3. Пациентка О., 64 г., сухость и трофические изменения кожи голеней
Figure 3. Patient O., 64 y. o., dryness and trophic changes of shin skin
Данные лабораторных и инструментальных исследований. В общем анализе крови определялось некоторое снижение количества эритроцитов до 3,5 х 10 12 /л (3,7–4,7 х 10 12 /л), повышение числа лейкоцитов 11 х 10 9 /л (4–9 х 10 9 /л). Исследование гормонального профиля показало резкое увеличение титра тиреотропного гормона (ТТГ) со снижением уровня гормонов щитовидной железы: ТТГ — 104,9 мкМЕ/мл (N = 0,4–4,0), Т3 св. — 1,39 пмоль/л (N = 2,3–6,3), Т4 св. — 0,79 пмоль/л (N = 10–26). При измерении КЩС выявлено смещение КЩС в сторону метаболического ацидоза: рН 7,30 (7,32–7,42), рСО2 54 мм. рт. ст. (38–52), рО2 29 мм. рт. ст. (30–50), НСО3-асt 27,5 ммоль/л (19–25), ВЕ 3,6 ммоль/л (-2,5 + 2,5). В биохимическом анализе крови отмечались повышение глюкозы до 6,8 ммоль/л (3,6–6,1), аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 50,8 ЕД/л (7–31), общего холестерина 11,5 ммоль/л (3,6–5,2), ЛПНП 8,7 ммоль/л (0–2,6), снижение уровней: общего белка до 62 г/л (64–83), натрия до 114,3 ммоль/л (135–146), калия до 3,18 ммоль/л (3,6–5,1), хлоридов 73 ммоль/л (86–105), кальция ионизированного 1,04 ммоль/л (1,13–1,32). Другие биохимические показатели крови в пределах референсных значений.
Заключение ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 92 в мин. Отклонение электрической оси сердца вправо, значение угла альфа + 98 град.
Заключение ЭХО-КГ: расхождение листков перикарда в диастолу за нижне-боковой стенкой левого желудочка — 0,8 см, вдоль боковой стенки левого желудочка — 2,3 см, перед передней стенкой правого желудочка — 2,6 см, над правым предсердием — 2,0 см, отмечается коллабирование свободных стенок правых камер сердца. Правые камеры поджаты. Локализуется большое количество свободной жидкости в обеих плевральных полостях.
Рентгенография легких в прямой проекции в положении полусидя: в легких субтотальное снижение пневматизации слева за счет большого количества жидкости. Снижение пневматизации в нижнем отделе справа за счет жидкости. Трахея смещена вправо. Корни: бесструктурные, частично скрыты за расширенной тенью средостения. Купола диафрагмы и синусы: не прослеживаются из-за тени жидкости. Сердце: подсчет КТИ невозможен из-за тени жидкости. Заключение: Двухсторонний гидроторакс, более выраженный слева. Признаки венозного застоя. Гидроперикард. Кардиомегалия 3ст.
На основании полученных данных анамнеза и клинических исследований выставляется следующий диагноз: первичный гипотиреоз, впервые выявленный, тяжелой степени тяжести. Гидроперикард. Угроза тампонады сердца. Умеренный двусторонний гидроторакс. Гипертоническая болезнь 3 ст. Риск 4. Гипертонический криз неосложненный. Легочная гипертензия средней степени. ХСН 2Б ФК3.
Проводилось следующее лечение: фуросемид 40 мг — 4,0 + натрия хлорид 0,9% — 250,0 в/в кап, 1 раз в день № 3, спиронолактон 25 мг 2 раза в день, калия и магния аспарагинат — 250,0 в/в кап., 2 раза в день № 6, амлодипин — 5мг вечером. Проведена перикардиотомия с целью снятия угрозы тампонады сердца. С целью профилактики гипотиреоидного криза, после проведения хирургического вмешательства, к терапии добавлен гидрокортизон 50 мг 3 раза в сутки, внутримышечно, в течение трех дней, и на постоянной основе — левотироксин натрия в начальной дозе 12,5 мкг утром, за 30 мин до еды, внутрь перорально, с последующей титрацией дозы.
После стабилизации состояния пациентку переводят в эндокринологическое отделение ГАУЗ ГКБ № 7 г. Казани для продолжения лечения с клиническим диагнозом: первичный гипотиреоз, впервые выявленный, тяжелой степени тяжести. Гидроперикард. Угроза тампонады сердца. Перикардиотомия. Умеренный двусторонний гидроторакс. Гипертоническая болезнь 3 ст. Риск 4. Гипертонический криз неосложненный. Легочная гипертензия средней степени. ХСН 2Б ФК3.
При поступлении в эндокринологическое отделение сохраняются жалобы на общую слабость, сонливость, выпадение волос, выраженная сухость кожи и трофические изменения кожи голеней, охриплость голоса. В дополнение к анамнезу (со слов дочери пациентки): было проведено обследование в 2015 г. эндокринологом, выставлен диагноз первичного гипотиреоза, назначено лечение, но пациентка самостоятельно препарат не принимала.
Объективно: состояние средней степени тяжести, t — 36,2 °С. Сознание ясное. Язык отечный, с отпечатками зубов по краям. Кожные покровы бледные, сухие, гиперкератоз области голеней, локтей, пяток. Дыхание ослабленное в нижних отделах легких. ЧД — 19 в мин. Сердечные тоны глухие, ритмичные. ЧСС — 88 уд. в мин. Рs — 88 уд. в мин. АД — 130/90 мм. рт. ст. (на фоне приема амлодипина 5 мг и спиронолактона 25 мг 2 раза в день). Щитовидная железа не пальпируется. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Диурез в норме. Плотные отеки нижних конечностей до верхней трети голени.
В эндокринологическом отделении проведена коррекция дозы левотироксина натрия до дозы в 62,5 мкг в сутки в четыре этапа, с шагом титрования в 12,5 мкг (25 мкг; 37,5 мкг; 50 мкг; 62,5 мкг). Увеличение дозировки проводилось один раз в неделю под контролем субъективных и объективных данных состояния пациентки (жалобы, ЧСС, АД, гормонального исследования уровней ТТГ, св. Т3 и св. Т4). Так, за месяц применения левотироксина натрия уровень ТТГ снизился с 104 мкМЕ/мл до 54,2 мкМЕ/мл (0–4 мкМЕ/мл). На фоне проводимого лечения у пациентки вернулись к норме биохимические показатели общего белка (69 г/л), уровни АСТ (30,6 ЕД/л), натрия (135 ммоль/л) и калия (4,5 ммоль/л), снизился уровень общего холестерина с 11,5 ммоль/л до 9,41 ммоль/л. Следует отметить, что у лиц старшего возраста необходимо проявлять большую осторожность в назначении левотироксина натрия, так как назначение заместительной терапии может вызвать усиление симптомов недиагностированного заболевания сердца. Кроме увеличения частоты и силы сердечных сокращений, тиреоидные гормоны повышают потребность миокарда в кислороде, что может в условиях коронарной недостаточности ухудшить его кровоснабжение. Лечение больных гипотиреозом и сопутствующей кардиальной патологией, особенно ИБС, следует начать с минимальных доз левотироксин натрия — 12,5–25 мкг, постепенно увеличивая дозу на 12,5–25 мкг до нормализации уровня ТТГ [2]. Больная выписана с рекомендациями: левотироксин натрия 62,5 мкг утром натощак за 30 мин до еды в течение 3 дней, далее 75 мкг в течение 1,5 мес. с последующим контролем уровня ТТГ, Т4 св., наблюдение у эндокринолога по месту жительства, индапамид 2,5 мг утром, амлодипин 5 мг вечером.
Таким образом, гипотиреоз имеет множество проявлений, с которыми могут столкнуться врачи многих специальностей (хирурги, гастроэнтерологи, ревматологи, кардиологи, дерматологи и т. д.). Важна своевременная диагностика заболеваний щитовидной железы, в частности гипотиреоза, и назначение заместительной терапии, исходя из индивидуальных особенностей каждого пациента.
Газизова Г.Р.
Валеева Ф.В.
ЛИТЕРАТУРА