Мау в медицине расшифровка что такое
Микроальбуминурия
Микроальбуминурия (МАУ) – это выделение альбумина с мочой в количестве 30-300 мг за сутки. В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов, у которых выявлена альбуминурия:
Тяжёлые случаи заболеваний, одним из признаков которых является микроальбуминурия, обсуждают на заседании Экспертного Совета с участием профессоров, докторов медицинских наук, врачей высшей категории. К лечению пациентов в зависимости от причины альбуминурии привлекают кардиологов, нефрологов, эндокринологов и других специалистов.
Микроальбуминурия является ранним признаком нарушения функции почек и является одним из проявлений поражения органов-мишеней (показателем нарушения функции эндотелия, инсулинорезистентности и повышенной свёртываемости крови –гиперкоагуляции). Диагностика микроальбуминурии проводится с использованием специальных полосок. Они бывают разной чувствительности. Если результат положительный, наличие микроальбуминурии подтверждают с помощью количественных методов.
Показания для назначения анализа мочи на микроальбуминурию
Анализ мочи на микроальбуминурию (МАУ) врачи Юсуповской больницы назначают со следующей целью:
Микроальбуминурия является маркером оценки риска патологии почек и сердечно-сосудистых заболеваний. Анализ мочи на МАУ назначают пациентам, страдающим гломерулонефритом, артериальной гипертензией, саркоидозом. Уровень альбумина в моче может повышаться при непереносимости фруктозы, гипотермии. Микроальбуминурия определяется у беременных, которые входят в группу риска развития нефропатии.
Как сдавать анализ на микроальбуминурию
Накануне исследования пациенту рекомендуют избегать приёма алкоголя, солёной и острой пищи, пищевых продуктов, которые изменяют цвет мочи (свеклы, моркови). Перед сбором мочи следует провести тщательный туалет наружных половых органов. Мужчины проводят туалет наружных половых органов после отведения крайней плоти и обнажения головки полового члена. Женщинам не рекомендуют сдавать мочу на микроальбуминурию во время менструации. Перед сбором мочи желательно ввести во влагалище гинекологический тампон.
Пациентам с недержанием мочу собирают с помощью катетера. У грудных детей проводят тщательный туалет наружных половых органов, мочу собирают в мочеприемник. Выжатая из памперса моча исследованию не подлежит.
Мочу необходимо собирать в чистую, хорошо вымытую от чистящих и дезинфицирующих средств, сухую стеклянную или пластиковую ёмкость, или стерильный одноразовый контейнер для мочи. Ёмкость после сбора мочи плотно закрывают крышкой, помещают в чистый одноразовый пакет и доставляют в лабораторный центр Юсуповской больницы.
Интерпретация результатов исследования мочи на МАУ
Выделение альбумина с мочой может увеличиться при дегидратации, тяжёлой физической нагрузке, соблюдении диеты с высоким содержанием белка. Микроальбуминурия определяется у пациентов, страдающих заболеваниями, которые протекают с повышением температуры тела, воспалительными процессами мочевыводящих путей (циститом, уретритом).
Снижение уровня альбуминов в моче происходит при следующих заболеваниях:
Выделение альбумина с мочой уменьшается при избыточной гидратации, диете с низким содержанием белка, приёме ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприла, каптоприла), нестероидных противовоспалительных средств, переохлаждении.
Физические проявления микроальбуминурии
Пациент при наличии высокого содержания альбуминов в моче проходит несколько стадий развития заболевания. В бессимптомной стадии больной не предъявляет жалоб, но в моче определяется микроальбуминурия. На начальной стадии заболевания также отсутствуют жалобы, но у него повышается скорость клубочковой фильтрации. Показатель микроальбуминурии не превышает 30 мг в сутки.
Преднефротическая стадия характеризуется повышением уровня микроальбуминов в моче до 300 мг. У больного повышается артериальное давление и увеличивается скорость почечной фильтрации. Появляются жалобы, связанные с повышением артериального давления (головная боль, тошнота, иногда рвота). При нефротической стадии заболевания повышается артериальное давление, оно плохо контролируется приёмом гипотензивных препаратов, появляются отеки. В результатах анализа мочи наблюдается значительное повышение количества белка и наличие эритроцитов. Клубочковая фильтрация понижается, уровень креатинина и мочевины повышен.
Для стадии почечной недостаточности характерно частое повышение артериального давления. Отёки приобретают стойкий характер, в моче увеличивается количество эритроцитов. Значительно снижается скорость фильтрации, концентрация белка в моче увеличивается вместе с креатинином и мочевиной.
Клиническая значимость микроальбуминурии
Микроальбуминурия является важнейшим ранним признаком поражения почек, который отражает начальные стадии патологии сосудов (эндотелиальной дисфункции, атеросклероза). Он неизменно коррелирует с увеличением заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями и летальности. Диссертации, статьи, посвящённые проблеме микроальбуминурии свидетельствующие о том, что даже небольшое повышение выделение альбумина с мочой ассоциируется со значительным ростом риска сердечно-сосудистых событий, в том числе фатальных. Прогрессирующее увеличение МАУ указывает на ухудшение состояния сосудов и обуславливает дополнительное повышение риска. В связи с этим микроальбуминурия признана независимым фактором сердечно-сосудистого риска и наиболее ранним признаком поражения органов-мишеней (почек).
МАУ является следствием повышенной потери альбумина из плазмы крови через эндотелий и определяется как маркер развития системных нарушений эндотелиальной функции. Эндотелиальная дисфункция характерна для ранних стадий атеросклероза и непосредственно связанна с повышением сердечно-сосудистого риска.
Учёные установили, что повышенное выделение белка с мочой чётко ассоциировано с левожелудочковой гипертрофией независимо от возраста, расы, пола, уровня артериального давления, курения наличия сахарного диабета, курения, уровня креатинина в крови. Особенно часто выявляется МАУ при сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Микроальбуминурия развивается у 10-40 % больных сахарным диабетом первого типа и у 15-40 % пациентов, страдающих сахарным диабетом второго типа. Частота обнаружения микроальбуминурии возрастает с увеличением длительности заболевания при сахарном диабете обоих типов.
Для того чтобы сдать анализ на микроальбуминурию, звоните по телефону контакт центра Юсуповской больницы. После обследования врачи проведут лечение того заболевания, которое вызвало повышение содержания белка в моче.
Мау в медицине расшифровка что такое
Микроальбумин в моче, микроальбуминурия (МАУ).
Мг/сут. (миллиграмм в сутки).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Альбумины – это растворимые в воде белки. Они синтезируется в печени и составляют большую часть белков сыворотки крови. В организме здорового человека в норме с мочой выводится лишь небольшое количество альбуминов, имеющих самый маленький размер, – микроальбуминов, так как почечные клубочки непораженной почки для более крупных по размеру молекул альбумина непроницаемы. При начальных стадиях поражения клеточных мембран почечного клубочка с мочой выводится все больше микроальбуминов, по мере прогрессирования поражения начинают выделяться и более крупные альбумины. Этот процесс поделен на стадии по количеству экскретируемых белков (от 30 до 300 мг/сут., или от 20 до 200 мг/мл в утренней порции мочи, принято считать микроальбуминурией (МАУ), а более 300 мг/сут. – протеинурией). МАУ всегда предшествует протеинурии. Однако, как правило, при выявлении у пациента протеинурии изменения в почках уже необратимы и лечение может быть направлено лишь на стабилизацию процесса. На стадии МАУ изменения в почечных клубочках еще можно остановить при помощи правильно подобранной терапии. Таким образом, под микроальбуминурией понимают выделение альбумина с мочой в таком количестве, которое превышает физиологический уровень его экскреции, но предшествует протеинурии.
В развитии нефропатии (как диабетической, так и вызванной гипертонией, гломерулонефритом) выделяют два периода. Первый – доклинический, в течение которого практически невозможно выявить какие-либо изменения в почках, используя традиционные клинические и лабораторные методы исследования. Второй – клинически выраженной нефропатии – далеко зашедшая нефропатия с протеинурией и хронической почечной недостаточностью. В этом периоде нарушения функций почек уже можно диагностировать. Получается, только с помощью определения микроальбумина в моче можно выявить начальную стадию нефропатии. При некоторых заболеваниях почек МАУ очень быстро переходит в протенурию, однако это не касается дизметаболических нефропатий (ДН). МАУ может в течение нескольких лет предшествовать проявлению ДН.
Поскольку ДН и развивающаяся вследствие нее хроническая почечная недостаточность (ХПН) занимают сегодня первое место по распространенности среди заболеваний почек (в России, Европе, США), определение МАУ у пациентов с сахарным диабетом (СД) I и II типа наиболее значимо.
Раннее выявление ДН чрезвычайно важно, поскольку доказана возможность замедления развития ДН и почечной недостаточности. Единственным лабораторным критерием, позволяющим с высокой степенью достоверности выявить доклиническую стадию ДН, является МАУ.
Целесообразно назначать анализ на микроальбумин мочи при начальных признаках нефропатии у беременных, но при отсутствии протеинурии (для дифференциальной диагностики).
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Причины повышения уровня микроальбумина:
Понижение уровня микроальбумина не является диагностически значимым.
Что может влиять на результат?
Выделение альбумина с мочой увеличивают:
Выделение альбумина с мочой уменьшают:
Кто назначает исследование?
Нефролог, терапевт, эндокринолог, уролог, врач общей практики, гинеколог.
Проблемы нефропротекции у пациентов с артериальной гипертонией. Значение показателя микроальбуминурии для врача общей практики
Г.П. Арутюнов, доктор медицинских наук, профессор Т.К. Чернявская
Российский государственный медицинский университет, Москва
Сегодня стало возможным выявлять начало почечной дисфункции. Среди маркеров начального периода ведущее место занимает микроальбуминурия (МАУ). Этап МАУ не дискретен, а является составной частью развития нефропатии [4, 5]. На этот этап приходятся I-II стадии развития ХПН, когда традиционные маркеры почечной недостаточности не дают врачу никакой информации о степени истинной дисфункции почек [7, 9, 21].
К сожалению, раннее определение уровня теряемого альбумина у больных АГ сегодня далеко от практического применения [3, 4]. Несмотря на относительную дешевизну, этот метод не входит в перечень обязательных медицинских манипуляций, а его истинное клиническое значение не очевидно для врача.
Определение МАУ
Термин МАУ применяется для обозначения экскреции альбумина ниже уровня, определяемого качественным тестом, но выше уровня, встречающегося в общей популяции. МАУ принято считать скорость экскреции альбумина (СЭА) с мочой в пределах от 20-30 до 300 мкг/мин, что составляет от 20-30 до 300 мг/сут. Прирост СЭА при условии исходно ее повышенного уровня и отсутствия терапии составляет примерно 25 мкг/мин в год.
Причины возникновения МАУ
Молекулы альбумина имеют диаметр 3,6 нм (меньше размера пор), однако в физиологических условиях они, как и большинство других макромолекул, практически не достигают щелевидной диафрагмы базальной мембраны клубочка и задерживаются на уровне фенестр. Здесь создается функциональный барьер, целостность которого обеспечивается отрицательным зарядом и проявляется избирательной проницаемостью базальной мембраны клубочка по отношению к заряду молекулы. Экскреция альбумина связана в первую очередь с потерей отрицательного заряда клубочковым фильтром, а экскреция более крупных молекул происходит в большей мере при повреждении базальной мембраны. Альбумин одним из первых появляется в конечной моче при различных повреждениях почечных структур, и его концентрация прямо пропорциональна тяжести поражения почечного фильтра. Существуют нормальные суточные колебания выделения белка, при этом максимальное его выведение приходится при обычной деятельности на дневное время. Это обусловлено тем, что ходьба и вертикальное положение тела повышают действие гемодинамических сил на клубочковую фильтрацию. Кроме того, на выделение белка с мочой влияют такие, факторы как АГ, тяжелые физические нагрузки, значительное употребление соли, беременность, гиперволемия. Однако протеинурия может быть связана и с внепочечными причинами, например с распадом форменных элементов крови, присутствующих в моче (лейкоциты, эритроциты), при длительном стоянии мочи.
Способы определения МАУ
Возможность выявлять незначительные количества альбумина в моче зависит от чувствительности методов его определения. Впервые в 1964 г. Н. Кен сообщил о доступном иммунологическом методе обнаружения низкого уровня альбумина в моче. Однако широко применять такой метод определения МАУ стали в 80-е годы в эндокринологической практике для верификации начальных этапов диабетической нефропатии, и значительно позже он был введен в практику интернистов. Методы скрининга МАУ и процедуры, позволяющие получить подтверждение наличия МАУ, различны. Считают, что возможно использование следующих критериев для скрининговой методики оценки МАУ:
Экскреция альбумина может варьировать в пределах 40%, что обусловлено естественными колебаниями, поэтому необходимо выполнять несколько повторных определений.
Клиническое значение МАУ
Если устанавливать клиническое значение МАУ, то необходимо учесть, что около 30% людей в мире имеют повышенный уровень АД (этот показатель значительно возрос в настоящее время после опубликования результатов исследования HOT (Hypertension Optimal Treatment), сместившего границы нормального уровня АД до 138/83 мм рт.ст.) [18], а распространенность МАУ составляет 30-35% среди больных АГ и 40-45% среди пациентов с АГ и присоединившимся сахарным диабетом (СД) типа 2 [12, 13].
Нетрудно вычислить, что определение МАУ показано многим десяткам миллионов пациентов. Так, в исследовании MONICA (MONItoring of CArdiovascular events) [31] принимали участие 15 млн пациентов в возрасте от 25 до 64 лет, которых наблюдали в течение 10 лет. В ходе наблюдения учитывали частоту острого инфаркта миокарда, смертность от ишемической болезни сердца в зависимости от распространенности известных факторов риска. Было установлено, что наличие МАУ в 2,4 раза повышает риск развития ишемической болезни сердца по сравнению с пациентами, имеющими нормальный уровень экскреции альбумина с мочой.
Таким образом, скрининг МАУ в популяции людей, считающих себя здоровыми, оправдан и необходим, поскольку позволяет выявить латентно текущий патологический процесс и предотвратить развитие тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний.
Установлено, что МАУ имеет прямую корреляционную связь с уровнем диастолического АД (ДАД) и индексом массы тела. Кроме того, имеется прямая связь между уровнем МАУ и тяжестью прогноза (заболеваемость и летальность от ишемической болезни сердца) [17, 25].
Особое внимание следует обратить на группу пациентов с СД и АГ, поскольку это сочетание заболеваний повышает частоту МАУ до 89% [21, 27]. Полученные авторами статьи данные показывают, что сочетание АГ и СД уже через три года в 1,4 раза повышает вероятность обнаружения МАУ, а через пять лет и более МАУ может быть обнаружена у 9 из 10 пациентов.
У больных АГ в сочетании с СД МАУ встречается в 21 раз чаще, чем у здоровых, и в 1,25 раз чаще, чем у пациентов с АГ без СД. Кроме того, более 80% этих пациентов имеют МАУ средней и высокой степени выраженности. Поэтому данная группа пациентов является прогностически наименее благоприятной по тяжести течения заболевания и риска развития ХПН, а, следовательно, абсолютное большинство пациентов, страдающих СД типа 2 в сочетании с АГ, требует динамического мониторинга уровня МАУ.
Очевидно, что раннее выявление пациентов с МАУ позволяет не только выявить в общей популяции пациентов с уже сформировавшейся патологией органов-мишеней и определить прогноз заболевания, но и обосновать дифференцированный подход к лечению [14].
Влияние лекарственных средств на уровень МАУ
Еще в 1988 г. M. Marre, а затем M. Early (1993) и S. Bianchi (1994) попытались провести сравнительный анализ эффективности различных антигипертензивных препаратов в отношении МАУ [19]. Они показали, что ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) эналаприл значительно эффективнее снижает уровень МАУ, чем антагонист кальция никардипин, бета-адреноблокатор атенолол или просто диуретики в качестве средств монотерапии АГ.
В масштабных клинических исследованиях установлено, что ингибиторы АПФ обладают преимуществом перед другими антигипертензивными препаратами в плане воздействия на скорость развития нефропатии [22, 24, 30]. По данным двойных слепых сравнительных исследований, ингибиторы АПФ в большей степени влияли на экскрецию белка с мочой, чем другие антигипертензивные средства, хотя их антигипертензивный эффект был одинаковым [6], а следовательно, ингибиторы АПФ оказывают ренопротективное действие у всех пациентов, независимо от антигипертензивного эффекта.
Известно, что механизм ренопротективного действия ингибиторов АПФ отличен от простого антигипертензивного эффекта. Наиболее важным в действии ингибиторов АПФ на сегодняшний день принято считать ослабление эффекта циркулирующего ангиотензина II на эфферентные артериолы. Как только тонус эфферентных артериол ослабевает, внутриклубочковое давление понижается, ослабевает или исчезает гиперфильтрационный режим работы клубочка и, как следствие, уменьшаются МАУ и протеинурия. Важно отметить, что применение ингибиторов АПФ приводит к уменьшению синтеза в интерстиции факторов роста, эндотелина, что замедляет развитие нефросклероза. M. Rаvid (1993) и N.B. Shulman (1989) показали, что регулярный прием ингибиторов АПФ приводит к достоверному уменьшению диаметра пор почечного фильтра у больных с нефропатией любого генеза. Таким образом, антигипертензивными препаратами выбора для лечения пациентов с признаками почечной дисфункции и в том числе с СД и АГ являются ингибиторы АПФ.
Ренопротективное действие ингибиторов АПФ состоит не только в нормализации кровотока через почку, уменьшении сосудистого сопротивления, снижении МАУ и протеинурии, но и в метаболических эффектах: повышении чувствительности к инсулину, улучшении метаболизма глюкозы при нейтральном отношении к липидам.
Перечисленные свойства ставят ингибиторы АПФ на первое место в лечении АГ у больных СД, поскольку они влияют не только на течение самого заболевания, но и на развитие его основных сердечно-сосудистых осложнений.
Так, результаты исследования САРРР (Captopril Prevention Project) [18] показали, что пациенты, лечившиеся ингибиторами АПФ, имели значительно меньший риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти, чем пациенты, получавшие комбинированную терапию диуретиком и бета-адреноблокатором. Это же исследование продемонстрировало, что СД развивался значительно чаще у пациентов, получавших тиазидный диуретик и (или) бета-адреноблокатор, по сравнению с больными, леченными ингибитором АПФ (в среднем на 21% за 6 лет наблюдения) [8].
Однако на ранних этапах развития нефропатии (как диабетической, так и недиабетической) при нормоальбуминурии преимущество ингибиторов АПФ у больных с АГ не доказано. Их эффект близок таковому других антигипертензивных препаратов. Во всех остальных случаях ингибиторы АПФ являются лекарственными средствами первого ряда при планировании и проведении ренопротективной терапии.
Результаты многочисленных исследований доказали явное преимущество спираприла (Квадроприл®) перед другими антигипертензивными средствами в плане органопротективного воздействия и достоверного улучшения течения болезни у пациентов с почечной дисфунцией. В одном из исследований [11] у больных мягкой и умеренной АГ в сочетании с сахарным диабетом и нарушенной функцией почек была показана высокая антигипертензивная эффективность спираприла в дозе 6 мг/сут и существенное улучшение функции почек: достигнуто достоверное уменьшение уровня креатинина крови (с 1,3±0,05 до 1,2±0,08 мг/дл, р
Показания, правила сбора и расшифровка результатов анализа мочи на микроальбуминурию
Исследование мочи с целью выявления микроальбуминурии (МАУ) повсеместно используется в диагностике начальных этапов повреждения почечной ткани.
Важным является именно количественное определение уровня мочевого альбумина, которое прямо пропорционально отражает степень поражения почечного клубочка (основного структурного элемента почки).
Микроальбуминурия – это выделение с мочой белка альбумина в количестве превышающем физиологические значения.
1. Физиологическая и патологическая альбуминурия
Количество выделяемого с мочой белка может колебаться в разное время дня в широком диапазоне. Так, ночью выведение альбумина с мочой примерно на 30-40% меньше, что связано с низким уровнем сосудистого давления и горизонтальным положением тела. Это приводит к снижению почечного кровотока и скорости фильтрации мочи в клубочке.
В вертикальном положении уровень экскреции альбумина с мочой увеличивается, а после физической активности может кратковременно находиться в диапазоне 30-300 мг/л.
На количество экскреции с мочой альбумина могут оказывать влияние следующие факторы:
Прием антигипертензивных средств из группы ингибиторов АПФ секрецию альбумина, наоборот, снижает.
Скорость выведения с мочой альбумина может также зависеть от возраста и расы. Аномальная экскреция альбумина при отсутствии данных за сопутствующую патологию внутренних органов встречается у пожилых и африканцев, часто сочетается с избытком веса.
Микроальбуминурия (сокращенно МАУ) – самый ранний и достоверный признак повреждения почечной ткани.
Так как рутинными методами ее определить невозможно, то исследование мочи на микроальбуминурию входит в стандарты обследования больных из групп риска, в первую очередь у больных с установленным сахарным диабетом и артериальной гипертензией.
Перечень пациентов, подлежащих обследованию на микроальбуминурию:
3. Причины повреждения почечного клубочка
Среди основных причин повреждения почечных клубочков, а значит и микроальбуминурии, можно назвать:
4. Методика определения
Рутинными методами исследования мочи, например, при осаждении кислотами, патологическая альбуминурия не определяется.
Учитывая значительную суточную вариабельность экскреции альбумина с мочой, диагностически значимо лишь выявление МАУ в двух-трех последовательных исследованиях мочи.
Для скринингового исследования мочи на МАУ допустимо использовать специально разработанные тест-полоски, но при положительной пробе с использованием экспресс-тестов необходимо подтверждение патологической альбуминурии с помощью методик, позволяющих определить концентрацию альбумина.
Полуколичественная оценка производится с использованием специальных полосок – стрип-тестов, где имеется 6 градаций концентрации альбумина в моче («не выявлено», «следы» – до 150 мг/л, более 300 мг/л, 1000 мг/л, 2000 мг/л, и более 2 тыс. мг/л). Чувствительность такого метода около 90%.
Количественное определение производят с помощью:
5. Как собрать материал для исследования?
Сбор мочи для исследования не требует предварительной подготовки.
Правила сбора материала:
6. Что делать при выявлении микроальбуминурии?
Если кроме микроальбуминурии не было выявлено никакой другой патологии внутренних органов, то целесообразно провести дополнительную диагностику для исключения сахарного диабета и гипертонии.
Для этого обязательны суточное мониторирование АД и тест на толерантность к глюкозе.
У пациентов с МАУ и выявленными ранее сахарным диабетом и/или гипертонией необходимо добиться следующих лабораторных критериев:
Это помогает снизить смертность от сердечно-сосудистых осложнений на 50%. У пациентов с диабетом 1 типа показатели несколько отличаются и составляют:
7. Профилактика МАУ
Для того чтобы предотвратить повреждение почечной ткани необходимо соблюдать несколько правил: