Меглюмина натрия сукцинат что это такое

Меглюмина натрия сукцинат что это такое

Регистрационный номер: Р N001048/01

Торговое наименование: РЕАМБЕРИН®
Группировочное наименование: Меглюмина натрия сукцинат
Лекарственная форма: раствор для инфузий

Состав

Действующее вещество: меглюмина натрия сукцинат – 15,00 г.

Вспомогательные вещества: натрия хлорид – 6,00 г, калия хлорид – 0,30 г, магния хлорида гексагидрат (в пересчёте на безводный) – 0,12 г, натрия гидроксид – 1,788 г, янтарная кислота – до рН от 6,0 до 7,0, вода для инъекций – до 1,0 л.

Ионный состав на 1 л:

— натрий 147 ммоль
— калий 4,02 ммоль
— магний 1,26 ммоль
— хлориды 109 ммоль
— сукцинаты 46,0 ммоль
— меглюмин 44,7 ммоль

Теоретическая осмолярность 353 мОсм/л

Описание: прозрачная бесцветная жидкость.

Фармакотерапевтическая группа: растворы, влияющие на водно-электролитный баланс. Код АТХ: В05ВВ

Фармакологические свойства

РЕАМБЕРИН® обладает антигипоксическим и антиоксидантным действием, оказывая положительный эффект на аэробные процессы в клетке, уменьшая продукцию свободных радикалов и восстанавливая энергетический потенциал клеток.
Препарат активирует ферментативные процессы цикла Кребса и способствует утилизации жирных кислот и глюкозы клетками, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Обладает умеренным диуретическим действием.

При внутривенном введении препарат быстро утилизируется и не накапливается в организме.

Показания к применению

РЕАМБЕРИН® применяют у взрослых и детей с 1 года в качестве антигипоксического и дезинтоксикационного средства при острых эндогенных и экзогенных интоксикациях различной этиологии.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость, состояние после черепно-мозговой травмы, сопровождающееся отёком головного мозга, острая почечная недостаточность, хроническая болезнь почек (стадия 5, скорость клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин), беременность, период грудного вскармливания.

При алкалозе, почечной недостаточности.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания Противопоказано применять препарат РЕАМБЕРИН® при беременности и в период грудного вскармливания из-за отсутствия клинических исследований в этих группах пациенток.

Способ применения и дозы

Взрослым: вводят внутривенно капельно со скоростью 1–4,5 мл/мин (до 90 капель в минуту). Средняя суточная доза – 10 мл/кг. Курс терапии – до 11 дней.

Детям: вводят внутривенно капельно из расчёта 6–10 мл/кг в сутки со скоростью 3–4 мл/мин. Курс терапии – до 11 дней.

Применение у пациентов пожилого возраста. Исследования у пациентов пожилого возраста не проводились. В связи с этим применение препарата следует начинать с более медленной скорости введения: 20–40 капель (1–2 мл) в минуту.

Применение у пациентов с почечной недостаточностью. Исследования у пациентов с почечной недостаточностью не проводились. В связи с этим рекомендуется соблюдать осторожность при применении препарата у таких пациентов.

Применение при алкалозе. При выявлении декомпенсированного алкалоза применение препарата следует прекратить до нормализации кислотно-щелочного состояния крови.

Побочное действие

По данным Всемирной организации здравоохранения, нежелательные эффекты классифицированы в соответствии с частотой их развития следующим образом:

– очень частые (≥ 1/10);
– частые (от ≥ 1/100 до

Производитель/Организация, принимающая претензии от потребителя ООО «Научно-технологическая фармацевтическая фирма «ПОЛИСАН» (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН»). Россия, 192102, г. Санкт-Петербург, ул. Салова, д. 72, корп. 2, лит. А, тел./факс: (812) 710-82-25.

Источник

Реамберин ® (Reamberin ® ) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Лекарственные формы

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Реамберин ®

Раствор для инфузий прозрачный, бесцветный.

× Для контроля первого вскрытия клапаны пачки могут быть заклеены этикетками или термоклеем.

Фармакологическое действие

Обладает антигипоксическим и антиоксидантным действием, оказывая положительный эффект на аэробные процессы в клетке, уменьшая продукцию свободных радикалов и восстанавливая энергетический потенциал клеток.

Препарат активизирует ферментативные процессы цикла Кребса и способствует утилизации жирных кислот и глюкозы клетками, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Обладает умеренным диуретическим действием.

Фармакокинетика

При в/в введении препарат быстро утилизируется и не накапливается в организме.

Показания препарата Реамберин ®

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Исследования у пациентов пожилого возраста не проводились. В связи с этим применение препарата следует начинать с более медленной скорости введения: 20-40 капель/мин (1-2 мл/мин).

Исследования у пациентов с почечной недостаточностью не проводились. В связи с этим рекомендуется соблюдать осторожность при применении препарата у таких пациентов.

При выявлении декомпенсированного алкалоза применение препарата следует прекратить до нормализации кислотно-щелочного состояния крови.

Побочное действие

Во избежание возникновения нежелательных эффектов рекомендуется соблюдать режим дозирования и скорость введения препарата.

При возникновении побочных реакций рекомендуется снизить скорость введения препарата.

Если любые из указанных в инструкции нежелательных эффектов усугубляются или отмечаются любые другие нежелательные эффекты, не указанные в инструкции, пациенту следует сообщить об этом врачу.

Противопоказания к применению

С осторожностью препарат следует применять при алкалозе, почечной недостаточности.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение при нарушениях функции почек

Противопоказан при острой почечной недостаточности, хронической болезни почек (стадия 5, СКФ менее 15 мл/мин).

Рекомендуется соблюдать осторожность при применении препарата у пациентов с почечной недостаточностью.

Применение у детей

Препарат назначают детям в возрасте старше 1 года.

Применение у пожилых пациентов

Особые указания

Ввиду активации препаратом аэробных процессов в организме возможны снижение концентрации глюкозы в крови, появление щелочной реакции мочи. У больных сахарным диабетом или пациентов со сниженной толерантностью к глюкозе требуется периодический контроль концентрации глюкозы в крови.

При изменении цвета раствора или наличии осадка применение препарата недопустимо.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Передозировка

Лекарственное взаимодействие

Препарат хорошо сочетается с антибиотиками, водорастворимыми витаминами, раствором глюкозы.

Не рекомендуется смешивать препарат в бутылке или контейнере с другими лекарственными препаратами.

Недопустимо в/в введение препарата Реамберин ® одновременно с препаратами кальция вследствие возможного выпадения в осадок сукцината кальция.

Условия хранения препарата Реамберин ®

Препарат следует хранить в недоступном для детей, защищенном от света месте при температуре не выше 25°C; допускается замораживание.

Источник

Меглюмина натрия сукцинат что это такое

Этанол, вводимый в организм, метаболизируется печенью, промежуточным токсичным продуктом его метаболизма является ацетальдегид. Ацетальдегид активирует процессы перекисного окисления липидов, обусловливая ряд клинических вегетативных проявлений, составляющих сущность абстинентного синдрома, что в последующем приводит к алкогольной болезни печени (алкогольному стеатозу, стеатогепатиту и циррозу). Алкогольная болезнь печени проявляется разнообразием клинической картины, лабораторных и морфологических данных. Ежедневное потребление спиртного, в дозе, эквивалентной 20 г абсолютного алкоголя (для женщин) и 60 г (для мужчин), приводит к поражению печени. Употребление спиртных напитков в дозе, эквивалентной 70 г абсолютного алкоголя в течение нескольких дней, приводит к развитию гепатоза. Обладая очевидными гепатотоксическими свойствами, МНС обеспечивает выведение токсических продуктов вследствие алкогольного злоупотребления с одновременной коррекцией метаболических нарушений [2, 5, 6, 7].

Материал и методы исследования

В связи с неоднозначностью механизмов нарушений, лежащих в основе различных типов гипоксии, антигипоксические свойства испытуемого препарата оценивали на двух моделях гипоксии гипоксической и гистотоксической.

2. Острую гистотоксическую гипоксию моделировали на крысах с использованием фторида натрия (в дозе 50 мг/кг), который, блокирует тканевое дыхание на уровне гликолиза. МНС в дозах 250 и 500 мг/кг и ГОМК в дозе 300 мг/кг вводили внутрибрюшинно за 30 минут до воздействия ингибитора тканевого дыхания. Об эффективности препаратов судили по продолжительности жизни животных.

Оценку гепатопротекторной активности МНС проводили на моделях токсического поражения печени.

Эффективность терапии оценивалась по:

2) уровню индикаторных ферментов цитолиза (АЛаТ, АСаТ) и холестаза (ЩФ);

Результаты исследования и их обсуждение

Продолжительность жизни мышей в условиях гипоксической гипоксии с гиперкапнией составила 15,7 ± 0,4 мин. Оксибутират увеличивал продолжительность жизни животных на 36,6 мин, которая составила 52,3 ± 1,5 мин. Продолжительность жизни мышей, получавших МНС, в дозах 250 или 500 мг/кг была несколько выше, чем в контроле, составив 18,4 ± 1,30 и 17,6 ± 0,6 минут, соответственно.

На модели гистотоксической гипоксии, вызванной введением фторида натрия, МНС показал положительный антигипоксический эффект, зависящий от дозы. Так, введение МНС в дозе 250 мг/кг продлевало жизнь животных на 93 % (85 ± 8 мин), а в дозе 500 мг/кг на 152 % (111 ± 7 мин.). Антигипоксический эффект оксибутирата был выше (164 ± 14). Умеренно выраженный антигипоксический эффект МНС при гипоксической гипоксии и выраженное его наличие при гистотоксической гипоксии, вызываемой блокадой гликолиза, объяснимы различиями метаболизма указанных гипоксий.

При гипоксической гипоксии дефицит кислорода нарушает процесс взаимного окисления-восстановления переносчиков электронов в дыхательной цепи митохондрий, снижает и/или прекращает перенос электронов в дыхательной цепи. Это сопровождается повсеместным восстановлением дыхательных ферментов, в тканях увеличивается количество восстановленных форм коферментов и значительно возрастает отношение НАДН/НАД+ и НАДФН/НАДФ+[1]. Вслед за нарушением окислитсльно-восстановительноро потенциала переносчиков электронов разобщается процесс окислительного фосфорилирования, снижается энергообразование, количество макроэррических соединений в тканях организма резко уменьшается. И хотя МНС (производное янтарной кислоты), как энергодающий субстрат, включается в цикл Кребса, однако электроны и протоны водорода не достигают кислорода из-за блокады дыхательной цепи митохондрий. Поэтому при гипоксической гипоксии с гиперкапнией введение животным МНС оказалось мало эффективным.

При гистотоксической гипоксии, вызванной фторидом натрия, происходит блокада гликолиза, но при этом дыхательная цепь продолжает функционировать. МНС, как субстрат цикла Кребса, активирует процессы окисления, поставляющие электроны для дыхательной цепи митохондрий, увеличивая продолжительность жизни животных, находящихся в условиях гистотоксической гипоксии, обеспечивая необходимый для жизнедеятельности клеток синтез макроэргов.

Выраженный антигипоксический эффект оксибутирата при обоих видах гипоксии объясняется его двухкомпонентным механизмом действия: антигипоксического и прогипоксического. В основе антигипоксичского эффекта оксибутирата лежит усиление окисления НАДН и генерации НАД+, столь дефицитного при гипоксии. Прогипоксическое действие ГОМК обусловлено образованием дополнительного фонда полу-янтарного альдегида, который превращается затем в янтарную кислоту. Этими особенностями и объясняется универсальность антигипоксического действия ГОМК при различных формах гипоксических состояний.

Таким образом, проведенное экспериментальное исследование на модели гистотоксической гипоксии, вызываемой фторидом натрия, позволило установить антигипоксическую активность МНС, при этом отчетливо проявлялась зависимость между назначенной дозой и получаемым эффектом. Выявленная антигипоксическая активность МНС на тканевом уровне послужила основанием для дальнейшего его изучения.

Среди животных 1-й группы, которым был введен хлорид аммония в суточной дозе 125 мг/кг массы (1/3ЛД30 ), к 10 дню наблюдения «выжило» 7 (58,3 %) животных. У них наблюдался ускоренный синтез гликогена, превышающий в 1,6 раза уровень нормы. Содержание пирувата, гидрооксибутирата, оксоглутарата снижено соответственно в 1,7; 3,2; 3,9 раз, на фоне повышенного в 1,4 раза уровня фосфоенолпирувата, отражая нарушения метаболического характера в паренхиме печени животных на фоне гепатотропного яда, без проводимой коррекции. Уровень креатинфосфата, АТФ также снижался, соответственно в 2,6 и в 2,7 раз, на фоне повышения концентрации в 2,6 раза уровня малонового диальдегида (МДА), указывая на нарушение системы антиоксидантной защиты экспериментальных животных.

О нормализации функциональной активности печени животных 2-й группы, получавших раствор меглюмина натрия сукцинат, свидетельствует нормализация уровня гликогена, оксоглутарата, креатинфосфата, а также более выраженный прирост пирувата (+28,2, против +13,5 %, у животных, получавших мафусол), на фоне роста АТФ (+831, против +717 нмоль/г у животных, получавших мафусол). О мембраностабилизирующем действии и антиоксидантной активности МНС свидетельствует низкое содержание малонового диальдегида (МДА) в клетках печени (3,2 ± 0,4 нмоль/г), в сравнении с животными, получавшими мафусол (4,9 ± 0,9 и 2,2 ± 0,7 нмоль/г).

Применение раствора мафусола у животных 3-й группы было менее эффективным, уровень гликогена снизился на 9,6 %, оставаясь высоким, составив 36,7 ± 1,5 % в сравнении с животными 1-й группы, не получавших лечения, и превышая уровень контрольных животных в 1,3 раза. Уровень пирувата повысился на 13,5 %, в сравнении с животными 1-й группы, был ниже на 14,7 % уровня контроля, в сравнении с животными, получавшими МНС, в 1,2 раза. Уровень фосфоенолпирувата у животных 3-й группы, получавших мафусол, снизился на 13,2 нмоль/г, но превышал на 20,9 нмоль/г уровень животных 2-й группы, получавших МНС. Содержание креатинфосфата и АТФ у животных 3-й группы в 1,3 и 1,1 раза ниже показателей животных 2-й группы, которым вводили МНС. Уровень малонового диальдегида у животных, получавших мафусол, к окончанию лечения не достиг показателей нормы (-2,7 нмоль/г), тогда как у животных, получавших МНС, данный показатель нормализовался. На фоне применения МНС отмечено снижение уровня МДА в 1,8 раз, против снижения в 2,3 раза его уровня у животных, получавших мафусол, указывая на выраженное торможение процессов перекисного окисления липидов (табл. 1).

Таблица 1

Коррекция метаболических нарушений в печени на модели
ее химического повреждения хлоридом аммония

Источник

Реамберин р-р д/инф. 1,5% 250мл (контейнер полимерный) №5

Доставим в одну из 2378 аптек вашего региона

Доставим в течение 1-2 дней, бесплатно

Оплата в аптеке при получении товара

Инструкция по применению Реамберин р-р д/инф. 1,5% 250мл (контейнер полимерный) №5

Краткое описание

Описание: прозрачная бесцветная жидкость.
Фармакотерапевтическая группа: растворы, влияющие на водно-электролитный баланс.

Состав

Действующее вещество: меглюмина натрия сукцинат – 15,00 г.
Вспомогательные вещества: натрия хлорид – 6,00 г, калия хлорид – 0,30 г, магния хлорида гексагидрат (в пересчёте на безводный) – 0,12 г, натрия гидроксид – 1,788 г, янтарная кислота – до рН от 6,0 до 7,0, вода для инъекций – до 1,0 л.
Ионный состав на 1 л:
натрий 147 ммоль
калий 4,02 ммоль
магний 1,26 ммоль
хлориды 109 ммоль
сукцинаты 46,0 ммоль
меглюмин 44,7 ммоль
Теоретическая осмолярность 353 мОсм/л

Фармакологическое действие

Фармакодинамика
РЕАМБЕРИН® обладает антигипоксическим и антиоксидантным действием, оказывая положительный эффект на аэробные процессы в клетке, уменьшая продукцию свободных радикалов и восстанавливая энергетический потенциал клеток.
Препарат активирует ферментативные процессы цикла Кребса и способствует утилизации жирных кислот и глюкозы клетками, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Обладает умеренным диуретическим действием.
Фармакокинетика
При внутривенном введении препарат быстро утилизируется и не накапливается в организме.

Показания

РЕАМБЕРИН® применяют у взрослых и детей с 1 года в качестве антигипоксического и дезинтоксикационного средства при острых эндогенных и экзогенных интоксикациях различной этиологии.

Способ применения и дозировка

Взрослым: вводят внутривенно капельно со скоростью 1–4,5 мл/мин (до 90 капель в минуту). Средняя суточная доза – 10 мл/кг. Курс терапии – до 11 дней.
Детям: вводят внутривенно капельно из расчёта 6–10 мл/кг в сутки со скоростью 3–4 мл/мин. Курс
терапии – до 11 дней.
Применение у пациентов пожилого возраста
Исследования у пациентов пожилого возраста не проводились. В связи с этим применение препарата следует начинать с более медленной скорости введения: 20–40 капель (1–2 мл) в минуту.
Применение у пациентов с почечной недостаточностью
Исследования у пациентов с почечной недостаточностью не проводились. В связи с этим рекомендуется соблюдать осторожность при применении препарата у таких пациентов.
Применение при алкалозе
При выявлении декомпенсированного алкалоза применение препарата следует прекратить до нормализации кислотно-щелочного состояния крови.

Побочные действия

По данным Всемирной организации здравоохранения, нежелательные эффекты классифицированы в соответствии с частотой их развития следующим образом:
— очень частые (≥ 1/10);
— частые (от ≥ 1/100 до 3

Источник

Меглюмина натрия сукцинат что это такое

Развитие сердечно-сосудистых осложнений на фоне противоопухолевой терапии — одна из ведущих причин ранней инвалидизации и смерти пациентов наравне с рецидивом опухоли. В связи с этим проведено исследование эффективности инфузионной терапии меглюмина натрия сукцинатом (реамберин) 160 женщин с гистологически верифицированным местно-распространенным раком молочной железы, получивших 4 курса антрациклинсодержащей полихимиотерапии. После рандомизации пациенткам 1-й группы (группа наблюдения, n=80) проводили инфузию реамберина в средней суточной дозе 10 мл/кг в течение первых 5 дней каждого курса полихимиотерапии; у пациенток 2-й группы (группа сравнения, n=80) в качестве плацебо использовали инфузию 0,9% раствора натрия хлорида (400 мл). Применение инфузионной терапии реамберином позволило снизить сердечно-сосудистую токсичность на протяжении 4 курсов полихимиотерапии: частота возникновения жалоб на боль в области сердца составила 26,3–21,3% в группе наблюдения против 50,0—73,8% в группе сравнения (р

Введение

Патология сердечно-сосудистой системы является одной из ведущих причин развития преждевременной инвалидизации и смерти во всем мире, в том числе среди онкологических пациентов, перенесших противоопухолевое лечение [1]. Во многом это обусловлено многочисленными кардиальными осложнениями лечения злокачественных новообразований, от которых, по данным разных авторов [1, 2], умирают столько же пациентов, сколько и от рецидива опухоли. Так, несмотря на достигнутые успехи в разработке новых методов лечения рака молочной железы [3], по-прежнему актуальным остается вопрос развития кардиотоксичности вследствие как непосредственного воздействия противоопухолевого лечения на структуру и функцию сердца, так и прогрессирования имеющейся у пациента сердечно-сосудистой патологии [1].

В целом на сегодняшний день уже достаточно изучены факторы риска возникновения кардиотоксического действия препаратов антрациклинового ряда при проведении полихимиотерапии (ПХТ): возраст более 65 лет, наличие в анамнезе сердечно-сосудистой патологии, нарушение коронарного и периферического кровообращения, превышение разовой дозы препарата, а также комбинация с другими цитостатиками. При этом кардиотоксический эффект антрациклинов связан в первую очередь с образованием свободных радикалов кислорода (супероксидных анионов, пероксидов водорода, гидроксильных радикалов), что создает предпосылки для патогенетического применения антиоксидантов, и в частности меглюмина натрия сукцината (реамберина) [4]. Основной кардиопротективный эффект препарата обусловлен способностью усиливать компенсаторную активацию аэробного гликолиза, снижать степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса, дыхательной цепи митохондрий с увеличением внутриклеточного фонда макроергических соединений и со стабилизацией мембран кардиомиоцитов [5]. Кроме того, доказанное антигипоксическое, антиоксидантное, мембранопротективное и дезинтоксикационное действие реамберина находит сегодня широкое применение в медицине критических состояний (травмы, отравления, ожоги), при патологии желудочно-кишечного тракта, в сердечно-сосудистой хирургии, неотложной неврологии (ишемические и геморрагические инсульты), дерматологии (псориаз, атопический дерматит), акушерстве и гинекологии, при инфекциях (хронический гепатит C, кишечные инфекции), в перинатальной патологии и онкологии [6—8].

Между тем по-прежнему требуют всестороннего изучения подходы к снижению частоты развития сердечно-сосудистых осложнений ПХТ антрациклинсодержащими препаратами, в том числе путем включения в ее схему антиоксидантов [1].

Цель исследования — оценить кардиопротективную эффективность инфузионной терапии меглюмина натрия сукцинатом у больных местно-распространенным раком молочной железы (МРМЖ) на фоне антрациклинсодержащей ПХТ.

Материал и методы

В рандомизированном проспективном плацебо-контролируемом исследовании, одобренном локальным этическим комитетом, приняли участие 160 женщин, госпитализированных в химиотерапевтическое отделение Областного онкологического диспансера Омска по поводу МРМЖ. Критерии включения: возраст женщин 18—55 лет, наличие гистологически подтвержденного МРМЖ (Т3−4 В N1−3 М0), письменное информированное согласие на участие в данном исследовании. Критерии исключения: наличие сопутствующей соматической патологии в стадии декомпенсации, нарушение ритма и проводимости по данным электрокардиограммы, указание на индивидуальную непереносимость реамберина, прием препаратов со сходным механизмом действия (антиоксидантов), отказ от лечения.

Включенные в исследование пациентки получали 4 курса ПХТ (интермиттирующее внутривенное введение (чередование схемы САF и AVCFM) 30 мг/м 2 доксорубицина в 1-й день, 1 мг/м 2 винкристина в 1-й день, 300 мг/м 2 циклофосфана на 2—5-й день, 400 мг/м 2 фторурацила на 2—5-й день, 20 мг/м 2 метотрексата на 2-й и 3-й день).

Рандомизацию пациенток проводили методом непрозрачных пронумерованных конвертов. Пациентки 1-й группы (группа наблюдения, n=80) получали инфузию реамберина в средней суточной дозе 10 мл/кг (1,5% раствора) внутривенно капельно в течение первых 5 дней каждого курса ПХТ (общий курс лечения реамберином составил 20 дней); пациентки второй группы (группа сравнения, n=80) получали в качестве плацебо инфузию 0,9% раствора натрия хлорида (400 мл).

Для оценки кардиопротективного действия реамберина у пациенток с МРМЖ использовали диагностический комплекс, включавший общеклинические методы исследования (сбор жалоб, физикальное исследование), а также лабораторно-инструментальные исследования (включая электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию (ЭхоКГ)) до начала и после окончания каждого курса ПХТ.

Биометрический анализ осуществляли с использованием пакетов Statistika-6, Биостатистика, возможностей программы Microsoft Excel. В исследовании применяли методы анализа таблиц сопряженности, корреляционный анализ. Во всех процедурах статистического анализа критический уровень значимости р=0,05. Проверку нормальности распределения проводили с использованием методов Колмогорова—Смирнова и Шапиро—Уилка, проверку гипотез о равенстве генеральных дисперсий — с помощью критерия Левене. Средние выборочные значения количественных признаков приведены в тексте в виде M±SE, где M – среднее выборочное; SE – стандартная ошибка среднего. Для проверки статистических гипотез применяли непараметрические методы, для сравнения числовых данных двух независимых групп — U-критерий Манна—Уитни.

Результаты и обсуждение

Анализ жалоб пациенток исследуемых групп уже после 1-го курса ПХТ выявил статистически значимые различия, сохранявшиеся при проведении последующих курсов ПХТ (табл. 1), Таблица 1. Частота (в %) кардиальных жалоб во время проведения ПХТ у обследованных больных что свидетельствовало о клинической эффективности инфузионной терапии реамберином на фоне кардиотоксического действия препаратов антрациклинового ряда.

Так, в группе больных, получающих реамберин, отмечено статистически значимое уменьшение жалоб на боль в области сердца, снижение толерантности к физической нагрузке уже после 1-го курса ПХТ. Эти же различия сохранялись на протяжении всего химиотерапевтического лечения на фоне инфузий реамберина. Кроме того, обращало на себя внимание, что на 3—5-й день лечения больные, получающие реамберин, реже предъявляли жалобы невротического и астенического характера. Жалобы на слабость, апатию, тревожность, плаксивость, раздражительность предъявляли 26% больных в группе, получающих реамберин, и 80% — плацебо (р Таблица 2. ЭКГ-признаки после каждого курса ПХТ в группе наблюдения и сравнения

В то же время обычная электрокардиограмма не отражает происходящих нарушений функции миокарда на субклинической стадии, а эндомиокардиальная биопсия не может быть рекомендована к повседневному применению. В связи с этим важным диагностическим методом, обеспечивающим неинвазивную, доступную и быструю оценку систолической и диастолической функции левого желудочка, является ЭхоКГ, особенно при недоступности определения маркеров повреждения миокарда. Кроме того, именно ЭхоКГ в настоящее время считается наиболее часто применяемым в широкой клинической практике методом оценки влияния химиотерапии на возникновение и прогрессирование сердечно-сосудистой патологии, развитие ремоделирования миокарда, способствующим раннему выявлению кардиотоксичности (в частности, признаков сердечной недостаточности) [9].

Для определения кардиотоксического действия на сердце проводимой ПХТ использовали оценку систолической функции левого желудочка – конечного диастолического, систолического и ударного объема (УО), фракции выброса (ФВ), в том числе до начала терапии с целью объективизации данных (табл. 3). Таблица 3. Некоторые показатели систолической функции сердца по данным ЭхоКГ до начала и после окончания курсов ПХТ в группах исследования

Нарушение систолической функции левого желудочка на фоне ПХТ отмечено у всех пациенток исследуемых групп, что выражалось в снижении УО и ФВ по сравнению с аналогичными показателями до начала терапии (снижение УО на 5,3% в группе наблюдения и на 11,5% в группе сравнения; снижение ФВ на 3,5 и 5,3% соответственно; p Таблица 4. Некоторые показатели диастолической функции сердца по данным ЭхоКГ после окончания курсов ПХТ в группах исследования Примечание. Пик, А — максимальная скорость позднего диастолического наполнения (в м/с), пик Е — максимальная скорость раннего диастолического наполнения (в м/с), Е/А — соотношение максимальной скорости раннего диастолического наполнения к максимальной скорости позднего диастолического наполнения, DT — время замедления раннего диастолического наполнения (в мс), IVRT — время изоволюметрического расслабления (в мс).

Из полученных данных следует, что в группе наблюдения не отмечено существенного снижения соотношения Е/А после 1, 2, 3 и 4-го курсов, наблюдавшегося в группе сравнения (–8,19% против –15,0% соответственно; р

Источник