Механическая асфиксия что это такое
Механическая асфиксия
Механическая асфиксия — это асфиксия, вызванная воздействием на организм механического фактора.
Механическая асфиксия — это нарушение внешнего дыхания, вызванное механическими причинами и приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в органах и тканях углекислого газа.
Содержание
Классификация механической асфиксии
Патофизиология механической асфиксии
Различают 5 периодов асфиксии:
Периоды развития механической асфиксии
В предасфиктическом периоде происходит кратковременная, на 10-15 секунд, остановка дыхания, иногда сопровождающаяся беспорядочными движениями. В этот период пока никаких признаков асфиксии еще не наблюдается.
Во втором периоде в связи с накоплением углекислоты и недостатка кислорода дыхание учащается, становится бурным. Вначале вдохи становятся более глубокими и продолжительными, чем выдохи (инспираторная одышка). Примерно, через минуту инспираторная одышка сменяется экспираторной одышкой, при этом начинают преобладать выдыхательные движения. К концу экспираторной одышки наблюдаются сильные клонические судороги, часто сопровождающиеся выделением кала и мочи.
Морфологические признаки механической асфиксии
Наружные признаки механической асфиксии
Мелкие кровоизлияния в соединительной оболочке глаз
Кровоизлияния могут быть множественными, чаще локализация на переходных складках конъюнктивны; при длительно протекающей асфиксии такие же кровоизлияния могут образовываться в коже век, лица, шеи, верхней части груди, на слизистой оболочке рта; этот признак, свидетельствующий о повышении внутривенного давления и увеличении проницаемости сосудистой стенки на почве гипоксии, является ценным, но он не постоянен.
Цианоз лица
Разлитые интенсивные темно-фиолетовые трупные пятна.
Непроизвольное мочеиспускание, дефекация и извержение полового секрета
Отмечаются при механической асфиксии далеко не в каждом случае и иногда наблюдается при других видах смерти (электротравмы, отравлений некоторыми ядами, скоропостижной смерти).
Внутренние признаки смерти от асфиксии
Темная жидкая кровь
Признак, постоянно наблюдаемый при механической асфиксии; однако такое же состояние крови свойственно и многим другим видам быстро наступившей смерти; темный цвет крови объясняется посмертным поглощением кислорода крови переживающими тканями.
Переполнение кровью правой половины сердца
Связано с затруднением кровообращения в малом круге; при быстрой смерти в правой половине сердца крови всегда больше, чем в левой; однако при смерти от механической асфиксии различие в кровенаполнении обеих половин сердца всегда более отчетливое.
Полнокровие внутренних органов
Встречается при многих видах быстро наступившей смерти; само по себе оно диагностического значения не имеет.
Малокровие селезенки
Признак, встречающийся сравнительно редко; разными авторами он оценивается неодинаково, но большинство склоняется к тому, что малокровие селезенки в сочетании с другими данными следует использовать для диагностики смерти от механической асфиксии.
Подплевральные и подэпикардиальные мелкие кровоизлияния
Таким образом, несмотря на большое число общеасфиктических признаков, среди них нет ни одного постоянного и патогномоничного для механической асфиксии. Поэтому диагностика смерти от механической асфиксии должна основываться только на совокупности общих признаков с частными, свойственными отдельным видам асфиксии. [1]
Механическая асфиксия что это такое
12.1. Асфиксия. Определение. Виды
Асфиксия (asphyxia; греческое а- отрицание + phyxis пульс) – это патологическое состояние нарастающего удушья, характеризующееся резким недостатком кислорода и избытком углекислоты в организме.
Асфиксия достаточно часто осложняет различные формы патологии инфекционной и неинфекционной природы. В связи с тем фактом, что запасы кислорода в организме незначительны (2-2,5 литра), этого объема достаточно только для обеспечения жизни человека в течение нескольких минут. В то же время, как известно, за 1 минуту потребляется 6-8 литров воздуха.
В зависимости от причин возникновения и механизмов развития различают внутриутробную, первичную и вторичную асфиксии. К внутриутробным и первичным относятся асфиксии плода и новорожденного. Вторичные асфиксии включают в себя следующие разновидности: механическую асфиксию, асфиксию от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, асфиксию в результате поражения нервной системы, асфиксию, развивающуюся при длительных спастических состояниях, асфиксию рефлекторной природы, а также вторичную асфиксию новорожденного.
Механическая асфиксия наиболее часто встречается в клинической практике и составляет 28-30% всей насильственной смерти. Ежегодно в России регистрируется 40 000-60 000 случаев смерти от механической асфиксии из них 60% приходится на долю странгуляционной асфиксии и 25% составляет обтурационная асфиксия.
Механическая асфиксия – это вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.
В зависимости от этиологического фактора выделяют следующие виды механической асфиксии (рис. 14):
Рис.14. Инициирующие факторы развития механической асфиксии
Странгуляционная асфиксия, возникает при сдавлении органов дыхания на шее. На фоне нарушения дыхания развивается повышенное внутричерепное давление из-за прекращения оттока крови по сдавленным яремным венам. Хотя сонные артерии также сдавлены, приток крови к головному мозгу осуществляется по позвоночным артериям, идущим через поперечные отростки позвонков. Поэтому цианоз, синюшность лица очень выражены. Следует учитывать, что в ряде случаев сдавления органов дыхания на шее активируются ваго-вагальные рефлексы возникает раздражение верхнее-гортанного и языкоглоточного нервов, а также симпатического ствола, что приводит к рефлекторной остановке сердца и дыхания.
Компрессионная асфиксия, возникающая от сдавления груди и живота. Сильное сдавление легких сопровождается резким ограничением дыхания. Одновременно сдавливается верхняя полая вена, осуществляющая отток крови от головы, шеи, верхних конечностей. Происходит резкое повышение давления и застой крови в венах головы и шеи. При этом возможны разрывы капилляров и мелких вен кожи, что обусловливает появление многочисленных точечных кровоизлияний. Лицо пострадавшего одутловатое, кожа лица и верхних отделов груди багровая, темно-фиолетовая, в тяжелых случаях почти черная (экхимотическая маска). Эта окраска имеет относительно четкую границу в верхней части туловища. В местах плотного прилегания одежды на шее и надключичных областях остаются полосы нормально окрашенной кожи. На коже груди и живота отмечаются полосовидные кровоизлияния в виде рельефа одежды, а также частицы материала, которым было сдавлено туловище.
Обтурационная (аспирационная) асфиксия, возникающая при попадании твердых или жидких веществ в дыхательные пути и их закупоривании. Закрытие просвета дыхательных путей имеет свои особенности, зависящие от свойств, размеров и положения инородного тела. Чаще всего твердые предметы закрывают просвет гортани, голосовую щель. При полном закрытии просвета выявляются признаки типичного развития асфиксии. Если размеры предмета небольшие, то нет полного перекрытия просвета дыхательных путей. При этом развивается быстрый отек слизистой гортани, являющийся вторичной причиной закрытия дыхательных путей. В ряде случаев небольшие предметы, раздражая слизистую гортани и трахеи, могут вызвать отек слизистой, рефлекторный спазм голосовой щели или рефлекторную остановку сердца. В последнем случае асфиксия не успевает полностью развиться, что будет констатироваться отсутствием ряда типичных признаков асфиксии. Таким образом, обнаружение инородного предмета в дыхательных путях является ведущим доказательством причины смерти.
Асфиксия в замкнутом и полузамкнутом пространстве. Этот тот вид механической асфиксии развивается в пространствах с полным или частичным отсутствием вентиляции, где происходит постепенное накопление углекислого газа и уменьшение кислорода. Патогенез данного состояния характеризуется сочетанием гиперкапнии, гипоксии, гипоксемии. Биологическая активность углекислого газа выше, чем кислорода. Повышение концентрации углекислоты до 3–5 % вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и резкое учащение дыхания. Дальнейшее повышение концентрации углекислого газа до 8– 10 % приводит к развитию типичной асфиксии, без развития специфических морфологических изменений.
Независимо от особенностей патогенных факторов, инициирующих механическую асфиксию, различают следующие периоды ее развития.
Предасфиктический – длится до 1 мин, характеризуется наличием тахи- и гиперпноэ, гиперкапнии. В случаях, если препятствие не устранено, развивается следующий период.
Асфиктический – условно делится на несколько стадий, которые могут длиться от 1 до 3–5 мин:
1) стадия инспираторной одышки – характеризуется усиленными, следующими друг за другом вдыхательными движениями, активацией рефлекса Геринга-Брейера за счет возбуждения МАР рецепторов альвеол. В результате легкие сильно расширяются, возможны разрывы легочной ткани. Одновременно усиливается приток крови к легким, переполнение их кровью, образование кровоизлияний. Далее переполняется кровью правый желудочек и правое предсердие сердца, и развивается системная венозная гиперемия. Внешние проявления – синюшность кожи лица, мышечная слабость. Сознание сохраняется только в начале стадии;
2) стадия экспираторной одышки – усиленный выдох при участии рефлекса Геринга-Брейера происходит подавление активности бульбарных инспираторных нейронов и активация экспираторных нейронов, наблюдается уменьшение объема грудной клетки, возбуждение мускулатуры, непроизвольная дефекация, мочеиспускание, семяизвержение, повышение артериального давления, возникновение кровоизлияний. При двигательной активности возможно образование повреждений об окружающие предметы;
3) кратковременная остановка дыхания (обратимое апноэ на фазе экспирации) – отмечается падение артериального и венозного давления, расслабление мускулатуры;
4) терминальная стадия свидетельствует о гибели нейронов дыхательного центра, характеризуется терминальным дыханием Куссмауля, апнейстическим или гаспинг-дыханием.
5) стойкая остановка дыхания наступает вследствие паралича дыхательного центра.
Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти) также может колебаться в довольно широких пределах. При внезапном полном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5—7 минут. В случаях постепенно развивающейся асфиксии (например, при дыхании в замкнутом пространстве или при неврологических заболеваниях) продолжительность асфиксии может быть значительно большей.
Имеются существенные возрастные различия чувствительности к асфиксии. Чем моложе животное, тем оно легче переносит асфиксию. Так, крысенок в возрасте 12 — 15 часов живет без доступа воздуха до 30 минут, шестидневный — около 15 минут, двадцатидневный — около 2 минут; взрослый человек — 3—6 минут, тогда как новорожденный — 10—15 минут.
Клиническая картина асфиксии зависит от степени гипоксии и гиперкапнии. Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы.
Асфиксия от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе может наблюдаться при высотной болезни, в специфических производственных условиях, связанных с пребыванием в замкнутых системах с принудительной подачей газовой смеси в тех случаях, когда нарушается подача кислорода и поглощение углекислого газа; асфиксия возникает при пребывании в изолированном замкнутом пространстве, когда происходит постепенное падение содержания кислорода в воздухе и прогрессирующее нарастание концентрации углекислого газа. Характерные для асфиксии расстройства жизнедеятельности развиваются в таких случаях вначале на фоне нормальной или даже увеличенной легочной вентиляции. В дальнейшем деятельность дыхательного центра нарушается, объем вентиляции падает, и асфиксия приобретает обычное течение.
Асфиксия в результате поражения нервной системы обусловлена расстройствами вентиляции при параличах дыхательной мускулатуры. Последние, как известно, могут быть центральными или периферическими, возникать при поражении двигательной зоны КГМ, пирамидных трактов, при параличах дыхательной мускулатуры возникающих в результате нарушений проводимости нервно-мышечных синапсов (отравление курареподобными средствами, действие бактериальных токсинов, отравляющих веществ), множественных невритов, распространенного поражения мотонейронов спинного мозга в шейных и грудных сегментах при травмах, полиомиелите и других инфекционных и неинфекционных заболеваниях.
Одной из частых причин асфиксии являются грубые расстройства деятельности дыхательного центра, возникающие в результате его органических поражений различного характера, а также при интоксикациях, передозировке снотворных и наркотических средств и при гипоксии бульбарных структур, сопровождающейся энергетическим истощением нейронов дыхательного центра и ослаблением или полным прекращением их функции.
Асфиксия как следствие длительных спастических состояний, например при столбняке, отравлении стрихнином и другими ядами, вызывающими, судороги.
Рефлексогенная асфиксия. Наблюдается при раздражении рецепторов трахеи и бронхов различными газо- и парообразными химическими соединениями, дымом, частицами пыли, патологическим процессом (воспаление, опухоль), локализованным в легочной ткани или дыхательных путях. Возникающие при этом рефлекторные влияния на дыхательный центр дезорганизуют акт дыхания.
Асфиксия возникает и в тех случаях, когда дыхательные экскурсии вызывают стойкое болевое ощущение (при переломах ребер, патологических процессах в плевральной полости, межреберной невралгии).
12.2. Асфиксия плода и новорожденного является одной из наиболее распространённых патологий в родах является, которая может быть: внутриутробной (возникает во внутриутробный период); первичной (возникает в момент рождения, у 5-7% новорожденных ); вторичной (развивается в первые сутки жизни младенца).
В основе внутриутробной формы асфиксии лежит кислородное голодание плода. Причинами ее могут быть: нарушения маточно-плацентарного кровообращения (токсикоз беременных, патология плаценты), заболевания матери, сопровождающиеся кислородным голоданием (сердечно-сосудистая и легочная патология, острая кровопотеря, шок), сдавление пуповины, длительный безводный период, затяжные и патологические роды. В результате наступившего кислородного голодания в крови плода накапливается избыточное количество углекислоты. Это приводит к возбуждению дыхательного центра, появлению преждевременных дыхательных движений, аспирации плодом околоплодной жидкости с последующей закупоркой дыхательных путей.
При длительном кислородном голодании в организме плода возникают глубокие метаболические, структурные и функциональные нарушения органов и систем: развивается ацидоз, появляются тяжелые расстройства кровообращения, кровоизлияния в мозг, легкие и другие органы. Первоначальное возбуждение дыхательного центра сменяется его параличом. В центральной нервной системе наступают необратимые изменения.
Нарушение сердечной деятельности плода проявляется в виде тахикардии или брадикардии, аритмии, глухости тонов. Поведение плода становится беспокойным, происходит расслабление сфинктера заднего прохода и околоплодные воды окрашиваются меконием. По мере нарастания асфиксии тоны сердца становятся редкими и глухими. Движения плода замедляются и затем полностью прекращаются. Исходом внутриутробной асфиксии может быть гибель плода до родов, во время родов или рождение ребенка в состоянии асфиксии.
Факторами риска развития первичной асфиксии являются внутриутробная гипоксия (острая или хроническая); внутричерепная родовая травма ребенка; иммунологическая несовместимость матери и плода; полная или частичная закупорка дыхательных путей ребенка околоплодными водами или слизью; экстрагенитальные заболевания матери во время беременности; патологическое течение беременности;аномалии родовой деятельности (патологически узкий таз матери, неправильное врезание головки плода, в некоторых случаях обвитие пуповиной).
Среди причин вторичной асфиксии выделяют: врожденную пневмонию у ребенка; нарушение мозгового кровообращения; попадание в дыхательные пути рвотных масс; нарушение работы центральной нервной системы малыша.
Асфиксия
Асфиксия – это состояние удушья, сопровождающееся критическим падением уровня кислорода (гипоксией) и избытком углекислого газа (гиперкапнией) в крови и тканях. При асфиксии остро или подостро нарастают явления дыхательной недостаточности: синюшность кожи, тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; в терминальной стадии развивается кома, судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности. Состояние асфиксии диагностируется на основании оценки жалоб и физикальных данных, пульсоксиметрии. В этом случае требуется оказание неотложной помощи, которая включает в себя восстановление проходимости дыхательных путей, ингаляции кислорода, трахеотомию, ИВЛ, медикаментозную терапию.
МКБ-10
Общие сведения
Причины асфиксии
Все причины, приводящие к асфиксическому состоянию, можно разделить на легочные и внелегочные. Первые из них чаще всего связаны с внешним сдавлением дыхательных путей или их внутрипросветной непроходимостью (обтурацией). Компрессия воздухоносных путей извне наблюдается при удушении (повешении, удавлении петлей или руками), сдавлении трахеи, травмах шеи и т. п. Обструктивные расстройства дыхания чаще всего вызываются западением языка, закупоркой трахеи и бронхов инородными телами, внутрипросветными опухолями, попаданием в дыхательные пути пищи, рвотных масс, воды при утоплении, крови при легочном кровотечении. Острый стеноз дыхательных путей может развиваться при трахеобронхите, астматическом приступе, аллергическом отеке или ожоге гортани, отеке голосовых связок. Также к числу легочных причин асфиксии относят нарушения газообмена, вызванные острой пневмонией, массивным экссудативным плевритом, тотальным пневмотораксом или гемотораксом, ателектазом либо отеком легких, ТЭЛА.
В основе травматической асфиксии лежит сдавление или повреждение грудной клетки, затрудняющее дыхательные экскурсии. Асфиксия, вызванная недостаточным содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе, может развиваться при длительном пребывании в плохо вентилируемых шахтах и колодцах, при высотной болезни, при нарушении подачи кислорода в ограниченные замкнутые системы (например, у водолазов). К асфиксии новорожденных чаще всего приводят фетоплацентарная недостаточность, внутричерепные родовые травмы, аспирация околоплодных вод.
Патогенез
Классификация
В зависимости от скорости развития удушья (нарушения функции дыхания и гемодинамики) различают острую и подострую асфиксию. По механизму возникновения принято различать следующие виды асфиксии:
Другой вариант классификации предлагает выделять асфиксию от сдавления (компрессионную и странгуляционную – удушение), асфиксию от закрытия (аспирационную, обтурационную, утопление) и асфиксию в ограниченном замкнутом пространстве. Особым видом удушья является асфиксия новорожденных, рассматриваемая в рамках педиатрии.
Симптомы асфиксии
В клиническом течении асфиксии выделяют четыре фазы. Первая фаза характеризуется компенсаторным увеличением активности дыхательного центра в условиях недостатка кислорода. В этот период у пациента возникает испуг, беспокойство, возбуждение; головокружение, цианоз кожных покровов, инспираторная одышка с форсированным вдохом; тахикардия, повышение АД. При асфиксии, вызванной сдавлением или нарушением проходимости дыхательных путей, пациент сильно кашляет, сипит, предпринимает попытки освобождения от сдавливающего фактора; лицо становится одутловатым, багрово-синим.
Во вторую фазу на фоне истощения компенсаторных реакций одышка приобретает экспираторный характер (усиливается и удлиняется выдох), нарастает синюшная окраска кожи, урежается частота дыхательных движений и сердечных сокращений, снижается АД. В третью, претерминальную фазу, происходит кратковременное прекращение активности дыхательного центра: возникают эпизоды апноэ, происходит падение артериального давления, угасают рефлексы, развивается потеря сознания и кома. В последнюю, четвертую фазу асфиксии наблюдается агональное дыхание, отмечаются судороги, пульс и АД не определяются; возможны непроизвольные мочеиспускание, дефекация и семяизвержение.
При постепенно развивающейся асфиксии (в течение нескольких часов или суток) пострадавший сидит, наклонив туловище и вытянув вперед шею; широко раскрытым ртом жадно ловит воздух, язык часто высунут наружу. Кожа обычно бледная, выражен акроцианоз губ и ногтей; на лице отображается страх смерти. При декомпенсации асфиксия приобретает стадийное течение, описанное выше.
Осложнения
Диагностика
В острых случаях и при известной причине диагностика асфиксии не представляет трудностей. Если пациент в сознании, он может предъявлять жалобы на головокружение, одышку, потемнение в глазах. Объективные данные зависят от фазы асфиксии. Пульсоксиметрия позволяет определить величину пульса и степень насыщения гемоглобина кислородом. Для выявления и устранения легочных причин асфиксии требуется консультация пульмонолога, иногда – врача-эндоскописта. В остальных случаях к диагностике могут привлекаться травматологи, неврологи, инфекционисты, токсикологи, психиатры, наркологи и др. Диагностический этап должен быть максимально сжатым по времени, поскольку проведение углубленного обследования (рентгенографии, диагностической бронхоскопии и др.) из-за тяжести состоянии больного зачастую фактически невозможно.
Первая помощь при асфиксии
Комплекс неотложных мероприятий определяется причиной и фазой асфиксии. При механическом удушье, прежде всего, требуется восстановить проходимость воздухоносных путей: удалить скопившуюся слизь, кровь, воду, пищевые массы, инородные тела с помощью трахеальной аспирации, бронхоскопии, специальных приемов; ослабить сдавливающую шею петлю, устранить западение языка и т. д. При отсутствии самостоятельного дыхания и сердечной деятельности переходят к проведению сердечно-легочной реанимации – искусственного дыхания и закрытого массажа сердца. При наличии показаний и технической возможности может производиться трахеостомия или интубация трахеи с переводом больного на аппаратную ИВЛ. Развитие фибрилляции желудочков служит основанием для электрической дефибрилляции.
В некоторых случаях первоочередными мерами по ликвидации асфиксии служат торакоцентез или дренирование плевральной полости. С целью снижения венозного давления выполняется кровопускание. Первая помощь при токсической асфиксии заключается во введении антидотов. После восстановления вентиляции легких и сердечной деятельности производится медикаментозная коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, поддержание функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, дегидратационная терапия (с целью профилактики отека мозга и легких), переливание крови и кровезамещающих растворов (при обильной кровопотере). Если причиной асфиксии явились другие заболевания (инфекционные, нервные и др.) необходимо проведение их патогенетического лечения.
Прогноз и профилактика
Механическая асфиксия : лекция
Лекция для слушателей VI факультета цикла «Судебная медицина».-САНКТ-ПЕТЕРБУРГ, 1996
Организм человека представляет собой открытую биологическую систему, имеющую множество связей с окружающей средой. Для поддержания жизни, наряду с другими условиями, организму необходимо достаточное количество кислорода.
Изменения во внешней среде или в самом организме, приводящие к недостатку кислорода (гипоксии), могут вызвать расстройство здоровья, а также служить непосредственной причиной смерти.
По своему происхождению гипоксия подразделяется на дыхательную, анемическую, циркуляторную и тканевую.
В судебной медицине наибольшее практическое значение имеют различные формы острого кислородного голодания, когда наряду с недостаточным поступлением кислорода в организм, в нем накапливается избыточное количество углекислоты.
библиографическое описание:
Механическая асфиксия : лекция / Козлов В.А. — 1996.
код для вставки на форум:
по судебной медицине
для слушателей VI факультета
Санкт-Петербург 1996 год
Целевая установка: 0 изложить основные сведения о прижизненном течении, общих признаках и классификации видов механической асфиксии, генезе смерти, диагностики повешения и особенностях судебно-медицинской экспертизы этого вида механической асфиксии.
Место занятия: учебно-методический комплекс.
Время занятия: 2 часа 90 мин.
ПЛАН ЛЕКЦИИ И РАСПРЕДЕЛЕНИЕ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ
Организм человека представляет собой открытую биологическую систему, имеющую множество связей с окружающей средой. Для поддержания жизни, наряду с другими условиями, организму необходимо достаточное количество кислорода.
Изменения во внешней среде или в самом организме, приводящие к недостатку кислорода (гипоксии), могут вызвать расстройство здоровья, а также служить непосредственной причиной смерти.
По своему происхождению гипоксия подразделяется на дыхательную, анемическую, циркуляторную и тканевую. В судебной медицине наибольшее практическое значение имеют различные формы острого кислородного голодания, когда наряду с недостаточным поступлением кислорода в организм, в нем накапливается избыточное количество углекислоты.
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ «МЕХАНИЧЕСКАЯ АСФИКСИЯ»
КЛАССИФИКАЦИЯ ВИДОВ МЕХАНИЧЕСКОЙ АСФИКСИИ (10 МИН)
Асфиксия, вызванная воздействием на организм механического фактора, называется механической асфиксией.
Механическая асфиксия сопровождается острым расстройством легочного дыхания, нарушением кровообращения и функций центральной и нервной системы. В течение многих минут асфиктическое состояние заканчивается смертью. В принципе оживление в состоянии асфиксии возможно, но удается очень редко. В большинстве подобных случаев оживленные гибнут через различные сроки от пневмонии или необратимых изменений со стороны центральной нервной системы.
В зависимости от характера и места воздействия внешнего фактора различают следующие виды механической асфиксии.
Классификация механической асфиксии:
2. ПРОЦЕСС МЕХАНИЧЕСКОЙ АСФИКСИИ И ЕЕ ПРИЗНАКИ НА ТРУПЕ (20 мин)
2.1. Патофизиологические нарушения и их основные клинические проявления при неосложненной асфиксии достаточно хорошо изучены в экспериментах на животных. Различают 5 периодов асфиксии: 1) предасфиктический, 2) одышки, 3) кратковременной остановки дыхания,(или период покоя), 4) терминального дыхания, 5) стойкой остановки дыхания. Вслед за прекращением дыхания обычно через 5-8 минут от начала асфиксии останавливается и сердце.
Асфиксия с самого начала вызывает резко выраженные сердечно-сосудистые расстройства. При остановке или замедлении дыхания кровообращение в легких нарушается, сердцебиения замедляются, давление в артериях падает. Правый желудочек и предсердие переполняются кровью, что затрудняет отток крови из систем полых вен, вызывая переполнение кровью яремных и других вен, цианоз лица, полнокровие паренхиматозных органов. Продолжительность расстройства сердечно-сосудистой системы во многом зависит от состояния самого сердца. При некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях течение асфиксии может быть прервано в любой ее фазе остановкой сердца еще до прекращения дыхания. В таких случаях выраженность признаков механической асфиксии на трупе может быть минимальной или они вовсе отсутствуют.
Механическая асфиксия сопровождается тяжелыми нарушениями со стороны центральной нервной системы. Сознание утрачивается в конце первой или в начале второй минуты; при удавлении, особенно при повешении, значительно раньше. При медленно развивающейся асфиксии потере сознания предшествует расстройство зрения, слуха, утрачивается чувство боли.
Для механической асфиксии характерна быстро наступающая адинамия, активные движения становятся невозможными. Повышение возбудимости гладкой мускулатуры кишечника и мочевого пузыря при одновременном расслаблении сфинктеров приводит к непроизвольному извержению мочи и кала. По этой же причине происходит выделение семенной жидкости у мужчин и содержимого цервикального канала у женщин.
Разнообразие в проявлениях механической асфиксии связано с большим числом условий, влияющих на ее течение. Основное значение при этом имеют вид механической асфиксии, а также индивидуальные особенности организма, такие как возраст, выносливость к кислородному голоданию, наличие заболеваний, особенно сердечно-сосудистой системы.
К наружным признакам относят следующие:
К внутренним признакам смерти от асфиксии относятся:
3. ПОВЕШЕНИЕ (240 мин).
Повешением называется сдавление шеи петлей под воздействием тяжести всего тела или части его. В соответствии с этим различают полное и неполное повешение, последнее встречается значительно чаще. Повешение может произойти в положение стоя, на коленях, сидя, лежа. Обычно повешение происходит в петле, однако известны случаи,когда сдавление шеи наблюдалось в развилке дерева, между досками забора. Роль сдавливающего предмета может играть спинка стула, перекладина стола или табуретки при соответствующем положении головы, веса которой достаточно для наступления смертельного исхода.
Петли, в зависимости от материала, из которого они сделаны условно подразделяются на мягкие, полужесткие и жесткие. Мягкие петли изготовляются из белья, шарфов, полотенец и т.п. В некоторых случаях роль такой петли может играть ворот одежды. Полужесткие, наиболее часто встречающиеся петли делаются из веревок, шнуров, ремней, поясов. Для жестких петель используется электрический провод, проволока, тонкий металлический трос.
По своему устройству петли могут быть скользящими и неподвижными; последние в свою очередь подразделяются на открытые и закрытые. Закрытые петли завязываются вблизи шеи, открытые представляют собой кольцо, в которое свободно проходит голова. Под тяжестью тела такая петля сдавливает переднюю и боковые поверхности шеи, при этом подбородок и углы нижней челюсти не дают голове выскользнуть из петли. Описаны случаи, когда петля охватывала верхнюю треть задней поверхности шеи и лицо, причем на лице она проходила через ротовую щель. В зависимости от числа оборотов вокруг шеи, петли бывают одиночными и многооборотными (двойными, тройными и более). По способу завязывания узла иногда может быть установлена профессия убийцы или самоубийцы (моряк, рыбак, ткач и др.).
3.1. Генез смерти при повешении
В результате сдавления яремных вен, которое происходит даже при относительно слабом воздействии петли на шею, нарушается отток крови из полости черепа, что приводит к быстрому повышению внутри-черепного давления. Это давление особенно быстро нарастает в случаях, когда через неполностью пережатые сонные (а также позвоночные) артерии кровь продолжает поступать в головной мозг. Следствием резкого возрастания внутричерепного давления является сдавление коры и жизненно важных центров головного мозга, сопровождающееся очень быстрой (в течение нескольких секунд) потерей сознания с последующей остановкой дыхания. Таким образом резкое повышение внутричерепного давления и связанное с этим острое нарушение функции коры и жизненно важных центров мозга является одним из важных, ведущих механизмов в генезе смерти от повешения.
В некоторых случаях узкая жесткая петля при глубоком вдавливании в мягкие ткани шеи может привести к сдавливанию симпатического нерва, в результате чего на стороне максимального сдавливания наблюдается сужение зрачка (паралитический миоз). Что касается возможности наступления смерти при повешении от повреждения шейного отдела позвоночника и травмы спинного мозга, то в настоящее время этот механизм смерти отвергается.
Тщательные контрольные обследования трупов с помощью обычной и послойной рентгенографии шейного отдела позвоночника, а также распилы замороженных трупов (Ольбритх, 1964 г.) показали, что при обычных условиях повешения никаких изменений со стороны шейных позвонков не наступает.
3.2. Странгуляционная борозда, ее характеристика, признаки прижизненности
Кроме того, подлежит измерению:
В типичных случаях (при переднем положении петли) на боковых поверхностях шеи борозда принимает косовосходящее направление спереди назад и, в зависимости вида петли, или смыкается своими концами под углом, или между ее концами остается промежуток неизмененной кожи.
В отличие от повешения странгуляционная борозда при удавлении петлей располагается ниже щитовидного хряща и имеет горизонтальное направление, она равномерная на всем протяжении, замкнутая. В зависимости от того, сколько оборотов имела петля и как они располагались между собой странгуляционная борозда может быть одиночной, двойной, тройной или множественной с параллельными или пересекающимися направлениями отдельных ее ходов.
Участки кожи, ущемляющиеся между отдельными витками петли, образуют промежуточные валики, на гребнях которых могут возникать кровоизлияния. Последние считаются одним из показателей прижизненного происхождения странгуляционной борозды.
Глубина борозды зависит в основном от толщины петли и силы, с которой она сдавливает шею. Чем уже и жестче петля, тем борозда глубже. Особенностью борозды при повешении является неравномерность глубины ее в различных частях. Обычно она бывает более глубокой и выраженной в тех местах, где петля оказывает наибольшее давление. Мягкие широкие петли могут оставлять слабо заметные бледно-синюшные участки кожи, иногда неопределенной формы, что затрудняет распознавание таких борозд.
Естественные бледные складки кожи на фоне трупных пятен или полосы давления воротника могут быть похожими на странгуляционную борозду. Их нельзя путать с истинными следами сдавления шеи петлей.
В некоторых случаях узкая странгуляционная борозда может оказаться скрытой в глубине естественных складок кожи. Дно борозды может быть мягким или плотным. При сильном сдавлении, как правило, борозда к концу суток становится плотной на ощупь, желтовато-серой, буроватой или даже темно-бурого цвета. Жесткая петля дает и более плотную борозду. На выраженность борозды оказывает влияние также время пребывания в петле. Рельеф дна борозды иногда бывает настолько характерным, что по нему можно судить об особенностях материала петли. Если петля сделана из веревки с четко выраженными витками, борозда может представлять собой ряд параллельных косо расположенных вдавлений, разделенных мало измененными участками. Характерен след от петли, сделанной из брючного ремня. Борозда в этих случаях с четкими ровными параллельными вдавленными краями, особенно в участках, противоположных пряжке или узлу. Иногда в середине такой борозды можно видеть следы от отверстий в ремне в виде участков круглой формы синюшного или багрово-синюшного цвета. Соответственно кожной странгуляционная борозда на мышцах шеи (грудино-ключично-сосковой, грудино-и лопаточно-подъязычной) нередко можно наблюдать т.н. мышечную странгуляционную борозду. В зависимости от выраженности кожной борозды на мышцах отмечается более или менее вдавленная полоска белесоватого цвета, несколько плотноватая на ощупь, по ширине примерно равная кожной борозде.
К таким признакам можно отнести следующие:
При гистологическом исследовании прижизненной странгуляционной борозды обнаруживаются полнокровные капилляры и экстравазаты на границе кожи и подкожной жировой клетчатки по краям борозды; стаз, краевое стояние лейкоцитов и клеточная инфильтрация; отек кожи в области краевых и промежуточных валиков; артериальные тромбы; мутное набухание мальпичиева слоя эпидермиса; изменение тинкториальных свойств кожи в области борозды (базофилия, метахромазия); изменение мышечных волокон в местах давления петли (исчезновение поперечной исчерченности, зернистый распад, извилистость волокон), реактивные изменения нервных элементов кожи и нервных стволов.
В последнее время предложен ряд гистохимических методов исследования странгуляционных борозд, рассчитанных на выявление прижизненного изменения активности различных ферментов, изменения содержания общего и свободного гистомина.
4. Особенности судебно-медицинской экспертизы при смерти от 2повешения (10 мин)
Основным вопросом, подлежащим разрешению при судебно-медицинской экспертизе трупа в случаях, подозрительных на повешение, является установление факта смерти от этого вида механической асфиксии. Этот вывод можно делать на основании обнаружения прижизненной странгуляционной борозды на шее, а также комплекса т.н. общеасфиктических признаков. В неясных случаях, слабой выраженности странгуляционной борозды необходимо исключать возможность наступления смерти от других причин. При этом следует учитывать также данные осмотра места происшествия и обстоятельства наступления смерти.
Наряду с решением основного вопроса в отношении установления смерти от повешения, перед экспертом могут возникать также вопросы, касающиеся детализации механизма, условий возникновения отдельных признаков повешения, а также наличия и происхождения повреждений и следов на трупе и одежде, возможности их образования в процессе борьбы и др.
Для выявления комплекса признаков, характерных для повешения, а также прижизненного его происхождения исследования трупа должно производится целенаправленно.
Для выявления повреждений и установления их прижизненности особенно тщательно следует препаровать подъязычную кость и хрящи гортани.
Обязательному исследованию подлежат мышцы спины и плечевого пояса, а также межпозвоночные диски в которых могут быть обнаружены кровоизлияния.
Тщательному эпистереомикроскопическому и гистологическому исследованию подлежит странгуляционная борозда. Для этой цели необходимо брать несколько кусочков кожи по ходу борозды, вырезая их в виде трапеции для обозначения верхнего и нижнего ее края.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Рассмотрены основные сведения о процессе механической асфиксии, ее патологофизических проявлениях, показана связь между этими проявлениями и признаками асфиксии на трупе. Показан относительный характер т.н. общеасфиктических признаков, необходимость учета их в комплексе со специфическими признаками, характерными для отдельных видов механической асфиксии.
Изложены вопросы, связанные с диагностикой и особенностями судебно-медицинской экспертизы при смерти от повешения. Подчеркнута необходимость комплексного подхода к решению экспертных вопросов для доказательства факта смерти от повешения, механизма и условий образования обнаруженных признаков.
Дается список рекомендованной литературы и задание на следующее занятие.
ЛИТЕРАТУРА
а) Использованная при подготовке лекции:
б) Рекомендуемая для самостоятельной подготовки слушателям и курсантам по теме лекции:
Наглядные пособия
— странгуляционные борозды на шее NN А-1-1; А-14; А-44; А-30-1
3. Комплект диапозитивов.
Доцент кафедры судебной медицины
похожие статьи
Анализ причин насильственной смерти в результате механической асфиксии за 2015–2019 гг. (по данным норильского отделения Красноярского краевого бюро судебно-медицинской экспертизы) / Кошак К.В., Коплатадзе И.Г., Толмачева С.К., Слащинин Г.А., Алябьев Ф.В., Фомина И.Е., Аверченко И.В., Хлуднева Н.В., Бокиев М.У., Закурдаева А.Д. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2020. — №19. — С. 72-73.
Смертность от механической асфиксии за период с 2013-го по 2017 год в Астраханской области / Збруева Ю.В., Джуваляков П.Г. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 70-73.
Сравнительная характеристика надпочечников при отравлении угарным газом и механической асфиксии при повешении / Алябьев Ф.В., Толмачева С.К., Сапега А.С., Сергеев А.П., Степанова В.С., Долбня А.Д., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 25-26.