Мексидол новорожденным для чего

Мексидол® (50 мг/мл)

Инструкция

Торговое название

Международное непатентованное название

Лекарственная форма

Раствор для внутривенного и внутримышечного введения 50 мг/мл по 2 мл или 5 мл

Состав

1 мл раствора содержит

вспомогательные вещества: натрия метабисульфит, вода для инъекций

Описание

Прозрачная бесцветная или слегка желтоватая жидкость

Фармакотерапевтическая группа

Препараты для лечения заболеваний нервной системы другие

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Фармакодинамика

Оказывает антигипоксическое, мембранопротекторное, ноотропное, противосудорожное, анксиолитическое действие, повышает устойчивость организма к стрессу. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию основных повреждающих факторов, к кислородзависимым патологическим состояниям (шок, гипоксия и ишемия, нарушение мозгового кровообращения, интоксикация алкоголем и антипсихотическими препаратами (нейролептиками)).

Мексидол® улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроциты и тромбоциты) при гемолизе. Оказывает гиполипидемическое действие, уменьшает уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).

Уменьшает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром панкреатите.

Механизм действия Мексидола® обусловлен его антигипоксантным, антиоксидантным и мембранопротекторным действием. Он ингибирует процессы перекисного окисления липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальцийнезависимая фосфодиэстераза, аденилатциклаза, ацетилхолинэстераза), рецепторных комплексов (бензодиазепиновый, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), ацетилхолиновый), что усиливает их способность связывания с лигандами, помогает сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Мексидол® повышает содержание дофамина в головном мозге. Вызывает усиление компенсаторной активности аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии, с увеличением содержания аденозинтрифосфата (АТФ), креатинфосфата и активацией энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран.

Мексидол® нормализует метаболические процессы в ишемизированном миокарде, уменьшает зону некроза, восстанавливает и улучшает электрическую активность и сократимость миокарда, а также увеличивает коронарный кровоток в зоне ишемии, уменьшает последствия реперфузионного синдрома при острой коронарной недостаточности. Повышает антиангинальную активность нитропрепаратов. Мексидол® способствует сохранению ганглиозных клеток сетчатки и волокон зрительного нерва при прогрессирующей нейропатии, причинами которой являются хроническая ишемия и гипоксия. Улучшает функциональную активность сетчатки и зрительного нерва, увеличивая остроту зрения.

Показания к применению

— острые нарушения мозгового кровообращения

— черепно-мозговая травма, последствия черепно-мозговых травм

— синдром вегетативной дистонии

— легкие когнитивные расстройства атеросклеротического генеза

— тревожные расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях

— острый инфаркт миокарда (с первых суток) в составе комплексной терапии

— первичная открытоугольная глаукома различных стадий, в составе комплексной терапии

— купирование абстинентного синдрома при алкоголизме с преобладанием неврозоподобных и вегетативно-сосудистых расстройств

— острая интоксикация антипсихотическими средствами

— острые гнойно-воспалительные процессы брюшной полости (острый некротический панкреатит, перитонит) в составе комплексной терапии

Способ применения и дозы

При острых гнойно-воспалительных процессах брюшной полости (острый некротический панкреатит, перитонит) Мексидол® назначают в первые сутки как в предоперационном, так и в послеоперационном периоде. Вводимые дозы зависят от формы и тяжести заболевания, распространенности процесса, вариантов клинического течения. Отмена Мексидола® должна производиться постепенно только после устойчивого положительного клинико-лабораторного эффекта.

Побочные действия

тошнота и сухость во рту, металлический привкус во рту

неприятный запах, першение в горле и дискомфорт в грудной клетке.

Источник

Всем нам нужна защита в той или иной степени. Внешняя и внутренняя. Тело и разум довольно хрупки, укреплять и поддерживать их можно по-разному. Даже медикаментозно.

Если человек испытывает отрицательные воздействия (стресс, шок, ишемия, интоксикация, нарушение мозгового кровообращения и т.д.), то врач может назначить ему Мексидол.

Принцип действия

Препарат относится к группе гетероароматических антиоксидантов и в своей основе содержит этилметилгидроксипиридина сукцинат, который в свою очередь защищает липиды клеточных мембран и снижает уровень свободных радикалов в организме. Это значительно расширяет спектр фармакологического действия. Мексидол оказывает антигипоксический (насыщает кровь кислородом), антистрессовый, противосудорожный эффект. Также он имеет ноотропные свойства, предупреждает и уменьшает нарушения памяти, повышает концентрацию внимания и работоспособность, ослабляет проявление алкогольной интоксикации. Восстанавливает цикл сон-бодрствование, улучшает метаболизм тканей мозга и их кровоснабжение, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови (ее текучесть), снижает скорость дистрофических и морфологических изменений в головном мозге. Имеет выраженный терапевтический эффект в лечении болезни Паркинсона. Мексидол улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда и адаптивные возможности организма человека при воздействии различных стрессовых факторов.

А еще Мексидол повышает содержание в головном мозге дофамина, так называемого “гормона радости”.

Показания

В неврологии Мексидол применяется в следующих случаях:

В психиатрии Мексидол назначается:

Также Мексидол применяется при острых гнойно-воспалительных процессах брюшины (некротическом панкреатите и перитоните) в составе комплекса терапевтических способов лечения.

Противопоказания

Препарат нельзя применять при:

Побочные эффекты

Одним из побочных эффектов после приема Мексидола может быть тошнота

Несмотря на положительную реакцию организма на прием Мексидола и его низкую токсичность, у лекарства все же есть побочные эффекты.

Как принимать Мексидол?

Мексидол в таблетированной форме принимают перорально. Таблетку не разжевывают и не делят пополам. Запивать ее стоит большим количеством воды. Прием пищи на активность медикамента никакого влияния не оказывает, поэтому принимать Мексидол можно до, во время или после еды.

Раствор Мексидола для внутривенного введения

Обратите внимание, что после приема Мексидола может возникнуть сонливость, поэтому стоит соблюдать осторожность за рулем, а также при занятии другими потенциально-опасными видами деятельности.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)

Первично в течение 10-14 дней

200-500 мг (в/в капельно) от 2 до 4 раз/сут, затем еще 14 дней 200-250 мг (в/м) несколько раз/сут

Первично в течение 2-х недель

Легкие когнитивные отклонения

Курс от 2 недель до месяца

От 200 до 500 мг/сут (в/в)

Острый отечный (интерстициальный) панкреатит

200-500 мг (в/в капельно и в/м) 3 раза/сут

Некротический панкреатит (легкая степень)

100-300 мг/сут (в/в капельно и в/м 3 раза/сут

Некротический панкреатит (средняя степень)

200 мг (в/в) 3 раза/сут

Некротический панкреатит (тяжелая степень)

Некротический панкреатит (крайне тяжелая степень)

Открытоугольная глаукома различных стадий

Черепно-мозговая травма и последствия черепно-мозговых травм

*При приеме таблеток. В скобках указан способ введения инъекции Мексидола в той же дозировке.

При остром инфаркте миокарда в составе комплексной терапии вводят внутривенно (первые 5 суток) и внутримышечно (последующие 9 суток) в течение 14 суток на фоне традиционной терапии инфаркта миокарда, включающей нитраты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), тромболитики, антикоагулянтные и антиагрегантные средства, а также симптоматические средства по показаниям.

Мексидол при беременности и лактации

Зачастую лекарственные препараты для беременных женщин и кормящих мам назначаются с осторожностью, а также в случаях, когда польза для матери превышает риски для плода и новорожденного. С Мексидолом та же история. Статистически достоверных исследований применения препарата у беременных женщин, кормящих мам и детей нет. То есть клинических исследований, на которое можно было бы опираться, увы, не существует. Поэтому препарат либо назначают в крайнем случае, либо не рекомендуют его применять.

Мексидол при беременности назначается с осторожностью

Что касается детей, то применение Мексидола в педиатрии показано при лечении гнойных нейроинфекций, черепно-мозговых травм, а также для оказания скорой помощи в случае детских черепно-мозговых травм (100 мг однократно).

Взаимодействие с другими препаратами

Мексидол показал себя как препарат, имеющий высокую совместимость с другими лекарствами, в том числе применяемыми для лечения соматических заболеваний. Но стоит отметить, что Мексидол способен усиливать действие бензодиазепинов, карбамазепина и средств для лечения болезни Паркинсона, анальгетиков, транквилизаторов, нейролептиков и антидепрессантов, а также веществ со снотворным и противосудорожным действием. Это позволяет уменьшить их дозы и снять большинство побочных эффектов.

Мексидол снижает токсичность этилового спирта. Это полезное свойство применяется при лечении абстинентного алкогольного синдрома.

Мексидол и алкоголь

Как сказано выше, Мексидол применяется в качестве терапии при избавлении от алкогольной зависимости. Препарат снижает токсическое действие алкоголя, выводит его из организма. Но это не значит, что во время приема Мексидола можно употреблять спиртные напитки. Активное вещество Мексидола, проникая в ткани печени и головного мозга, лишь купирует признаки интоксикации, но при этом не защищает сами клетки. То есть действие выпитого алкоголя Мексидолом не нейтрализуется и наносит вред организму.

Аналоги

Фармацевтический рынок предлагает не только Мексидол, но и его аналоги. Различаются препараты основным веществом (хотя синонимы Мексидола содержат все тот же этилметилгидроксипиридина сукцинат), вспомогательными компонентами, производителями, качеством очистки используемого сырья. Именно поэтому после консультации врача в аптеках можно подобрать лекарственные препараты, которые по своему терапевтическому действию похожи с таблетками Мексидол, но подходят для конкретной клинической картины.

Замену препарата на аналог необходимо согласовать с лечащим врачом

К таблеткам-аналогам Мексидола относятся:

По терапевтическому эффекту аналогичными для раствора являются препараты:

Терапевтический эффект может быть обеспечен и другими действующими веществами. Но не всегда аналоги по эффекту могут идеально заменить выбранный врачом препарат, поэтому замена возможна только после консультации.

Так, к аналогам по эффекту относят следующие медикаменты:

Мексидол или Актовегин?

Источник

Первый опыт применения препарата Mексидол (mexidolum) в педиатрической практике

Методическое пособие
Москва 2005

Содержание
— Стандартизация подходов к оказанию помощи детям с черепно-мозговой травмой на догоспитальном этапе (И.С. Элькис, Л.М. Рошаль, Н.Л. Архипова, С.А. Зубов, А.А. Андреев ССиНМП г. Москвы)
— Мексидол как средство нейрометаболической защиты головного мозга при оперативных вмешательствах (Князев А.В., Пантелеева М.В., Лобов МА., Гринько А.Н., Машков А.Е Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Институт хирургии РАМН им. А.В. Вишневского)
— Обоснованность применения препарата МЕКСИДОЛ у детей с последствиями гипоксических перинатальных энцефалопатии. (Бархатов М.В., Бочкун-Жарикова А.Б., Викторова Г.И., Дехтярь А.В., Манчук В.Т., Накирная Л.А., Tennep Е.А. ГДБ №1, ГКБ№20, НИИ медицинских проблем народов Севера, Красноярская ГМА г. Красноярск)

Медицина критических состояний №1 (1) 2004г.

Стандартизация подходов к оказанию помощи детям с черепно-мозговой травмой на догоспитальном этапе

И.С. Элысис, Л.М. Рошаль, Н.Л. Архипова, СА. Зубов, АА. Андреев ССиНМП г. Москвы

Черепно-мозговая травма у детей является наиболее распространенным видом травмы. Своевременно начатые уже на догоспитальном этапе лечебные мероприятия могут предотвратить ухудшение состояния пострадавших за счет предупреждения ряда вторичных факторов повреждения головного мозга. Это, в конечном итоге, будет способствовать увеличению выживаемости и снижению инвалидизации у данного контингента пострадавших. В статье приводятся данные по организации скорой медицинской помощи детям с тяжелой черепно-мозговой травмой на догоспитальном этапе в г. Москве, подробно освещаются лечебные мероприятия и условия транспортировки в стационар при данной патологии.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) у детей является наиболее распространенным видом травмы, встречается чаще, чем у взрослых и, по данным различных авторов, составляет 21-75% всех госпитализаций. В США ежегодно госпитализируются до 2 500 000 детей и подростков с ЧМТ (9 на 10 000 населения). Данные ССиНМП г. Москвы показывают, что близкая к этим данным частота детского травматизма отмечается и в Москве. Всего за 2003 год было госпитализировано 6856 детей с ЧМТ.

На сегодняшний день очевидно, что в значительной степени исход ЧМТ определяется не только первичными повреждениями мозга, но и вторичными (экстра- и интра-краниальными) факторами. Понятно, что врач скорой помощи интра-краниальные нарушения устранить не может, но должен воздействовать на экстракраниальные факторы (гипоксия, понижение артериального давления, нарушение газообмена). Своевременно начатые мероприятия могут предотвратить такие нарушения, как отек головного мозга, развитие дислокационного синдрома, вклинение ствола мозга. Задача врача скорой помощи заключается в адекватной оценке состояния пострадавшего и адекватной помощи на догоспитальном этапе. Если мы сможем предотвратить воздействие этих вторичных факторов, то появится перспектива увеличения выживаемости и снижения инвалидизации пострадавших с данной патологией. В связи с этим представляет определенный интерес совместное сотрудничество с ведущими клиниками, занимающимися лечением тяжелой ЧМТ.

По мировым данным, около 80% пострадавших имеют ЧМТ легкой и средней степени тяжести. У большей части детей, перенесших ЧМТ, в дальнейшем возникают различные синдромы отдаленного периода, в частности задержка физического и психического развития, ведущие к социально-учебной, а затем и трудовой дезадаптации, а 20% пострадавших в дальнейшем не могут приступить к нормальной трудовой деятельности.

В структуре всех вызовов к детям в Москве травма составляет 14-17%.

Станцией скорой помощи г. Москвы в 2003 году выполнено 9016 вызовов к детям с ЧМТ, что составляет около 30% от общего числа выездов к детям с травмой. Этот показатель практически не изменяется в течение последних двух лет. 97-98% пострадавших детей имеют ЧМТ легкой и средней, а в 2-3% наблюдается ЧМТ тяжелой степени тяжести.

Большинство травм приходится на детей до 1 года и старше 7 лет.

Табл.1. Количество детей с травмой, обслуженных бригадами «скорой помощи»

Табл.2 Распределение ЧМТ у детей в зависимости от возраста

Табл.3 Смертность детей до «03» от ЧМТ

За 2003 год до прибытия бригад скорой помощи от тяжелой ЧМТ погибло 35 детей. Смертей при бригадах 03 в 2002 и 2003 годах не было.

Бригады оснащены медикаментами, перевязочным материалом, наборами для катетеризации вен, воротниковыми шинами, вакуумными матрасами, наркозно-дыхательной аппаратурой (КИ-Зм, КИ-5, АН-8, ДАР, пневмокомп, мультихелп), механическими электро- и пневмоотсосами. Оснащение бригад скорой помощи в г. Москве позволяет оказывать детям медицинскую помощь в необходимом на догоспитальном этапе объеме.

Проанализировав литературу и опыт коллег из различных регионов, мы пришли к следующему выводу: несмотря на то, что принцип оказания медицинской помощь на догоспитальном этапе один и тот же, препараты, применяемые для лечения весьма разнообразны. С 1997 года в практику работы бригад введены «Стандарты оказания медицинской помощи больным и пострадавшим на догоспитальном этапе», в которых имеется специально выделенный раздел «Травматология». Эти стандарты согласованы с главными специалистами и утверждены Департаментом здравоохранения Москвы и позволили добиться нулевой летальности при ЧМТ на догоспитальном этапе. Однако в связи с появлением новых препаратов и инфузионных растворов на сегодняшний день созрела необходимость создания единого алгоритма лечения и выбора препаратов, наиболее благоприятных для лечения больного и вместе с тем более экономически выгодных. Опыт работы скорой помощи России и врачей педиатрических стационаров обсуждался при проведения круглого стола «Оказание помощи детям с ТЧМТ на догоспитальном этапе» в рамках IX Конгресса педиатров России. Результатом конструктивного обсуждения проблемы оказания помощи детям с тяжелой ЧМТ на догоспитальном этапе и преемственности в лечении бригад 03 и врачей стационаров стали «Рекомендации по оказанию помощи детям с изолированной и сочетанной черепно-мозговой травмой на догоспитальном этапе», предусматривающие:

Лечебные мероприятия

В первую очередь лечебные мероприятия бригад должны быть направлены на остановку жизнеугрожающего наружного кровотечения. Инородные тела и костные отломки из полости черепа в случае проникающего ранения не извлекают.

При самостоятельном дыхании:
Обеспечивают проходимость рото-носоглотки. Ингаляция 100% кислорода через лицевую маску возрастного размера (до 1 года 3 л/мин; 1-8 лет 6-8 л/ мин; 9-15 лет 10-15 л/мин).

При нарушении дыхания:
Обеспечивают проходимость рото-носоглотки; Устанавливают воздуховод.

Показанием к ИВЛ является дыхательная недостаточность, сохраняющаяся после освобождения дыхательных путей у больных в коме (уровень сознания менее 9 баллов по шкале Глазго).

Первоначально ИВЛ проводят через маску мешком «Амбу».

Показанием к эндотрахеальной интубации является дыхательная недостаточность, сохраняющаяся на фоне ИВЛ, проводимой через маску или (у старших детей) трубку-комбитьюб.

При невозможности эндотрахеальной интубации вне зависимости от причин производят коникотомию.

ИВЛ проводят с ЧД 20 л/мин для детей старше 1 года и 30 л/мин для детей младше 1 года. Адекватность ИВЛ оценивают по клиническим данным и результатам пульсоксиметрии.

При масочной вентиляции более 3-х минут устанавливают желудочный зонд.

При диагностировании напряженного пневмо- или пневмогемоторакса производят пункцию плевральной полости толстой иглой и оставляют иглу в повязке.

Условия транспортировки
— аппаратный мониторинг жизненно важных функций;
— приподнятый на 30 градусов головной конец при отсутствии артериальной гипотензии;
— местная гипотермия;
— динамический контроль развития и нарастания дислокационной симптоматики.

Транспортировку пострадавшего с изолированной и сочетанной ЧМТ целесообразно производить в многопрофильную, предпочтительно педиатрическую, больницу, имеющую возможность круглосуточного проведения КТ головного мозга с лабораторно-диагностической, реанимационной, хирургической, травматологической, нейрохирургической службами. Оптимальным является госпитализация в течение часа и менее с момента травмы с предварительным оповещением принимающего лечебного учреждения. При транспортировке больного в оснащенном реанимобиле длительность транспортировки может быть ограничена только наличием жизнеугрожающего внутреннего кровотечения при повреждении внутренних органов, требующего незамедлительного оперативного вмешательства.

Российский педиатрический журнал №6 2001г.
Экспериментальная и клиническая фармакология №5 2001г.
Журнал Неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова №5 2002г.

Патогенетическое обоснование применения МЕКСИДОЛА в лечении гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных детей

Е. В. Левитина А. Д. Петрушина, Тюменская государственная медицинская академия

Введение

Проблема перинатальных поражений головного мозга у новорожденных детей занимает в педиатрической неврологии одно из ведущих мест. За последние десятилетия в перинатальной неврологии достигнуты большие успехи в плане разработки критериев ранней диагностики и лечения заболеваний. Тем не менее, изучение биохимических основ перинатального поражения нервной системы и определение объективных маркеров тяжести поражения позволят раскрыть новые звенья патогенеза и патологии, разработать более эффективные методы лечения.

В свете современных представлений гипоксия любого происхождения реализует свое патофизиологическое действие путем изменения структуры и функции клеточных мембран. В качестве механизмов дестабилизации мембран могут выступать избыточная активность процессов переокисления мембранных липидов на фоне депрессии системы антиоксидантной защиты, а также повышенная активность эндогенных фосфолипаз.

Материалы и методы

Результаты и их обсуждение

Исследование состояния вегетативного гомеостаза у новорожденных выявило преобладание симпатического типа регуляции в течение всего неонатального периода. Максимальное напряжение симпатического звена наблюдалось в остром периоде у новорожденных с хроническим и сочетанным характером гипоксии.

Гипоксическое воздействие активирует эндогенные фосфолипазы и процессы переокисления мембранных липидов. Образующиеся в процессе ПОЛ вторичные продукты (ДК и ШО) оказывают повреждающее воздействие на мембраны клеток, вызывая дальнейшее разрушение их липидной структуры. Большое значение в повреждении клеточных мембран придается избыточной активности эндогенных фосфолипаз. Согласно данным исследований, в остром периоде перинатальной энцефалопатии активность эндогенных фосфолипаз у новорожденных повышалась более чем в 2 раза независимо от характера гипоксического воздействия и сохраняла свой патологический уровень до конца неонатального периода (кроме показателей при средней степени тяжести патологии).

Таблица 1. Показатели процессов переокисления мембранных липидов и инактивации липоперекисей в тромбоцитах новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС (М±m)

Таблица 2. Показатели активности антиперекисных и антиоксидантных ферментов в тромбоцитах новорожденных в зависимости от характера гипоксии в динамике неонатального периода (М±m)

Исходя из установленных в настоящей работе особенностей состояния ПОЛ и ферментов антиоксидантной защиты, а также учитывая роль свободнорадикальных процессов в развитии нервно-психической патологии, мы провели клинико-биохимическое исследование отечественного антиоксидантного препарата мексидола. По химической структуре мексидол является соответствующей эмоксипину солью янтарной кислоты. Являясь производным 3-оксипиридина, мексидол способен ингибировать ферментативное и неферментативное ПОЛ, активно реагировать с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов и белков, а также нормализовать функцию важнейших антиоксидантных систем (СОД и др.). Механизм антигипоксического действия мексидола определяется его специфическим влиянием на энергетический обмен. Предполагается, что действие мексидола на параметры окислительного метаболизма связано с наличием в его формуле янтарной кислоты, тогда как исходное основание увеличивает проникновение янтарной кислоты через биологические мембраны. Кроме того, мексидол, как и все производные 3-оксипиридина, может делать мембрану клеток крови менее ригидной и более стабильной в результате изменения вязкости биологических мембран, а также вследствие прямого встраивания в мембранные образования, где они могут вести себя как структурные стабилизаторы клеточных мембран.

Влияние мексидола на показатели системы антиоксидантной защиты и уровень продуктов перекисного окисления липидов в мембранах тромбоцитов у новорожденных с перинатальным поражением ЦНС.

Проведенные биохимические исследования выявили достоверное повышение активности ферментов антиоксидантной защиты в сравнении как с группой контроля, так и с группой здоровых детей (рисунок). Повышение активности ферментов антиоксидантной зашиты приводило к ослаблению процессов переокисления липидов, о чем свидетельствовала тенденция к снижению уровня ДК. Уровень ШО на фоне применения мексидола существенно не изменялся. Кроме того, препарат нормализовал состав основных фракций фосфолипидов в мембране.

Таким образом, мексидол не только оказывает антиоксидантное действие, но и, вызывая существенную перестройку клеточных мембран и их структурно-функциональную модификацию, может привести к изменению синаптической передачи, улучшению интегративной деятельности мозга и пластичности ЦНС.

Обобщая результаты исследований, можно заключить, что мембранодестабилизируюшие процессы являются существенным патогенетическим фактором поражения ЦНС у детей при воздействии перинатальной гипоксии. Повреждения структурной основы фосфолипидного бислоя, приводит не только к увеличению диффузной проницаемости мембраны, но и к инактивации мембранно-связанных ферментов и закреплению нарушения ионного гомеостаза клетки, вызванного первичной гипоксией. Так, в результате воздействия на мембраны эндогенных фосфолипаз в мембранах тромбоцитов повышается содержание продуктов гидролитической активности фермента (лизофосфатидилхолина), способных вторично дестабилизировать мембраны за счет образования дополнительных ионных каналов в их структуре и инактивации каталитических центров мембранных ферментов. Обнаруженные изменения в структуре мембран тромбоцитов дают, по нашему мнению, основание говорить о морфологической и функциональной нестабильности клеточных образований, что может служить основой для формирования в последующем стойких клинических проявлений патологии.

ГДБ №1, ГКБ№20 им. Берзона, НИИ медицинских проблем народов Севера, Красноярская Госсударственная медицинская академия г. Красноярск

Обоснованность применения препарата МЕКСИДОЛ у детей с последствиями гипоксических перинатальных энцефалопатии.

Бархатов MB., Бочкун-Жарикова А.В., Викторова Г.И., Дехтярь А.В., Манчук В.Т., Накирная Л.А., Тегшер Е.А.

Актуальность темы.

Проблемы, связанные с перинатальными гипоксическими энцефалопатиями и их последствиями занимают одно из ведущих мест в современной педиатрии.

По данным различных авторов, частота поражений головного мозга у детей, связанных с этой патологией, достигает 80%.

Согласно статистической информации Главного управления здравоохраненя г. Красноярска, уровень заболеваемости детей по классу отдельные состояния перинатального периода, в период с 1999 по 2003 год, вырос в 2 раза, и составил 60,0 на 1000 детского населения до 18 лет. Рост количества случаев перинатальных поражений ЦНС закономерно ведет за собой и рост показателей детской инвалидности.

С ростом ребенка, имеющим поражение нервной системы, тяжесть состояния закономерно увеличивается.

Это объясняется, во-первых, ограничением «пластичных» возможностей нервной системы с возрастом ребенка, во-вторых, увеличивающимися социальными требованиями к индивиду и окружающей среде, в-третьих, с задержкой формирования тех навыков, которые соответствуют данному возрасту, в-четвертых, с отсутствием единого и эффективного подхода к восстановительному лечению детей.

Все вышеперечисленное заставляет искать новые патогенетические подходы к лечению контингента с данной патологией.

Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез развития гипоксически-ишемической энцефалопатии на данном этапе развития науки до конца не выяснен. Однако, известно, что основными предрасполагающими факторами к развитию перинатальной энцефалопатии являются следующие: отягощенный акушерский анамнез, гестозы первой и второй половин беременности, хронические заболевания беременной (особенно желудочно-кишечного тракта), анемии беременной (с длительностью более 2-х недель), патология пуповины и плаценты, маловодие или многоводие и др.

При неблагоприятном течении беременности гипоксия запускает целый ряд факторов, которые условно можно разделить на две взаимосвязанных группы.

1) Метаболическая теория. «Метаболическая катастрофа», инициируемая дефицитом кислорода, что в итоге приводит к повреждению мозга продуктами извращенного метаболизма.

2) Церебро-васкулярная теория. При дефиците кислорода нарушается церебральная гемодинамика и ауторегуляция кровотока.

Схема повреждения мозга при гипоксии выглядит следующим образом: нарушение проницаемости гемато-энцефалического барьера приводит к изменению синтеза глюкозы, липидов и нуклеиновых кислот, что приводит к уменьшению рН в тканях, повышению РС02, падению артериального давлении и снижению скорости мозгового кровотока. В итоге все это приводит к изменению проницаемости мембраны нейрона и утрате ауторегуляции мозгового кровотока.

При неблагоприятном течении перинатального периода у детей с гипоксической энцефалопатией, при тяжелых формах гипоксии-ишемии или гипоксии-геморрагии, у них формируются остаточные явления перинатальной гипоксической энцефалопатии, проявляющиеся в форме минимальных дисфункций головного мозга, либо стойких органических поражений (церебральный паралич и др.).

Таким образом, основным пусковым и предрасполагающим фактором развития перинатальной энцефалопатии является недостаток кислорода (гипоксия) и восстановление уровня окислительно-восстановительных процессов в пораженных тканях головного мозга является одним из приоритетных направлений в комплексе восстановительных мероприятий.

Процесс восстановления или компенсации утраченных функций ребенка должен быть направлен на улучшение качества жизни ребенка и отвечать медицинским и социальным критериям. При составлении программы реабилитации обязательно необходимо учитывать структуру и функцию организма, активность человека (то есть насколько возможности ребенка соответствуют социальным и физическим требованиям социума), участие в жизни общества (социальная значимость индивида), тяжесть заболевания и индивидуальный прогноз развития.

В плане комплексного восстановительного лечения у детей с последствиями перинатального поражения нервной системы немаловажную роль, учитывая патогенез заболевания, в последнее время занимают препараты с антиоксидантной направленностью обладающие ноотропной активностью.

Цель работы: оценить эффективность препарата Мексидол при комплексном восстановительном лечении последствий гипоксических поражений головного мозга у детей. Оценить динамику восстановления клинических симптомов перинатальной энцефалопатии, результатов дополнительных исследований (показателей окислительно-восстановительных процессов, данных сонографического исследования, компьютерной томографии).

Материал и методы исследования: нами было проведено исследование детей в возрасте от 6 месяцев до 1 года с последствиями перинатальной гипоксической энцефалопатии. В исследуемой группе (ИГ) (n=35) пациенты получали Мексидол в суточной дозировке 5-10 мг/кг в комплексе реабилитационных мероприятий, включающих традиционные немедикаментозные методы коррекции. В контрольной группе (КГ), состоящей также из 35 человек, проводились стандартные безмедикаментозные реабилитационные мероприятия (массаж, лечебная физкультура, физиотерапия, бальнео-, гидротерапия, рефлексотерапия, психолого-педагогическая коррекция).

Всем 70 детям были проведены дополнительные исследования: нейросонография, анализы периферической крови на содержание лактатдегидрогеназы; при необходимости пациенты проходили компьютерное исследование головного мозга (КТ).

Фермент лактатдегидрогеназа является одним из основных веществ, участвующих в цикле Кребса и отвечающих за выработку АТФ и, в конечном счете, за окислительно-восстановительные процессы в тканях организма, в том числе, и головном мозге.

Курс восстановительной коррекции составил 45 дней.

Результаты исследования и их обсуждение

По данным клинического исследования детей с последствиями перинатальной гипоксической энцефалопатии посиндромная характеристика (и сочетание синдромов поражения) выглядит следующим образом (таблица 1):

Таблица 1.

Таким образом, наибольшее количество детей, проходивших восстановительное лечение, составили дети с двигательными нарушениями (35 детей в исследуемой группе и 33 ребенка в группе контроля).

По данным нейровизулизационных методов исследования (нейросонография, компьютерная томография) дети распределились следующим образом (таблица 2):

Таблица 2.

Из приведенной выше таблицы видно, что наибольшее количество обследованных детей имели расширение межполушарной щели и 3-го желудочка, что при наличии неблагоприятного анамнеза и клиники является косвенным признаком перенесенной внутриутробной гипоксии.

Результаты исследования выглядят следующим образом (таблица 3):

Таблица 3.

Значительной корреляции между данными нейросонографии, КТ, клиники и уровня лактатдегидрогеназы выявлено не было.

Однако, следует отметить, что у детей, с признаками декомпенсированной гидроцефалии зафиксированы наименьшие показатели содержания лактатдегидрогеназы (2±1 в ИГ и 1±0,75 в КГ), а в группе детей, не имеющих структурных изменений головного мозга по данным нейровизуализации наибольшие показатели (11±2,3 в ИГ; 10±3,0 в КГ).

Приведенные выше данные позволяют думать, что снижение уровня окислительно-восстановительных процессов находится в прямой зависимости от тяжести поражения головного мозга.

Дети в исследуемой группе получали помимо восстановительных безмедикаментозных процедур регулятор окислительно-восстановительных процессов мексидол в суточной дозе 5-10 мг/кг/сутки. Дети контрольной группы проходили лишь курс стандартного безмедикаментозного лечения. Курс реабилитации длился 45 дней.

Результаты проведенной коррекции выглядят следующим образом.

Улучшение в состоянии, заключающееся в повышении двигательной активности, формирования двигательных паттернов, соответствующих данному возрасту, повышения качества жизни ребенка в исследуемой группе составило 100% (35 детей). В контрольной группе улучшение состояния было достигнуто у 25 детей (71%).

По данным проведенных дополнительных исследований уровень содержания лактатдегидрогеназы увеличился в среднем в 1,5 раза в группе детей, получавших комплексную терапию мексидолом, уменьшилось количество детей с грубыми структурными изменениями головного мозга, за счет этого увеличилась доля пациентов с легкими структурными нарушениями (статистически достоверные данные, обработаны с помощью программы Биостат) (таблица 4).

Таблица 4.

Таким образом, из приведенных выше данных, приведенной таблицы видно, что несмотря на то, что не получено статистически достоверных данных о влиянии мексидола на восстановление структурных изменений мозга, проявляющихся постгеморрагической дилятацией ликворопроводящей системы, декомпенсированной гидроцефалией, в группе детей, получающих препарат значительно лучше протекали процессы восстановления, увеличилось содержание лактатдегидрогеназы в клетках периферической крови в сравнении с контрольной группой детей.

За время исследования побочных эффектов терапии мексидолом не наблюдалось.

Мексидол может быть рекомендован к применению у детей с последствиями перинатальных гипоксических энцефалопатии как универсальный, безопасный препарат, улучшающий окислительно-восстановительные процессы в ишемизированных тканях.

Мексидол ускоряет восстановительные процессы, позволяет добиться лучших результатов в комплексной реабилитации детей с последствиями перинатальной гипоксической энцефалопатии.

Источник