Мембраностабилизирующим действием что это

Мембраностабилизирующим действием что это

К этой группе лекарственных средств относятся кромогликат натрия, недокромил натрия, кетотифен и антагонисты кальция.

Кромогликат натрия (интал, кромолин, ифирал и т.д.)

Один из основных противоаллергических препаратов, используемых в клинической практике с 1968 года. Применяется для лечения БА и внелегочных проявлений аллергии (аллергического ринита, конъюнктивита, пищевой аллергии). Его терапевтическая активность обусловлена следующими фармакологическими свойствами:

1. Подавлением выделения первичных и вторичных медиаторов, а также цитокинов из тучных клеток под влиянием аллергенов и неспецифических раздражителей (холода, физической нагрузки, поллютантов). Известно, что препарат угнетает лишь реакции, опосредованные Ig E-антителами и малоэффективен в отношении Ig С4-зависимой дегрануляции мастоцитов. Поэтому он эффективен преимущественно у больных молодого возраста.
Следует подчеркнуть, что подавление секреции мастоцитов является ведущим механизмом действия кромогликата натрия.

2. Торможением активности эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов и тромбоцитов, участвующих в развитии аллергического воспаления.

3. Уменьшением чувствительности афферентных нервов за счет действия на окончания С-волокон и рецепторы блуждающего нерва.
Таким образом, за счет действия на клетки-мишени аллергии I и II порядка, а также на нервные окончания препарат обладает противовоспалительной активностью и подавляет рефлекторный бронхоспазм.

Механизм действия кромогликата натрия является предметом интенсивных исследований. Установлено, что торможение высвобождения медиаторов из тучных клеток обусловлено его мембраностабилизирующим эффектом, ингибированием фосфодиэстеразы ц АМФ и снижением внутриклеточной концентрации кальция. В последние годы показано, что этот препарат блокирует С1-каналы мембран, вовлеченные в процессы активации различных клеток. Так, установлено, что транспорт хлора в цитоплазму мастоцитов вызывает гиперполяризацию мембраны, необходимую для поступления кальция. Выход С1 из нейронов стимулирует деполяризацию рецепторов, повышающую тонус блуждающего нерва и стимулирующую секрецию нейропептидов С-волокнами.

Таким образом, блокада хлорных каналов, по-видимому, является единым механизмом, лежащим в основе противовоспалительного и противоаллергического действия кромогликата натрия. Последний оказывает преимущественное влияние на патохимическую стадию реакций гиперчувствительности I типа.

При использовании препарата в клинической практике важно учитывать его следующие особенности:
1. Как и другие противовоспалительные средства, кромогликат натрия оказывает профилактическое действие и не обладает бронхорасширяющей активностью. Он эффективен для предупреждения ранней и поздней астматической реакции на аллергены, а также бронхоспазма, вызываемого физической нагрузкой, холодным воздухом и поллютантами.
2. Терапевтический эффект отчетливо проявляется через 10-14 дней после систематического применения препарата.
3. Целесообразно длительное использование препарата (3-4 месяца и более). После достижения ремиссии возможно уменьшение его дозы и кратности использования.
4. Безопасность для больных. Фармакокинетика кромогликата натрия делает его удобным для ингаляционного применения. В связи с коротким периодом полувыведения и низкой биодоступностью не существует опасности его кумуляции в организме при длительном приеме. Самым частым побочным эффектом является ирритация верхних дыхательных путей, приводящая к появлению надсадного кашля и затрудненного дыхания после ингаляции.

Кромогликат натрия может быть использован при любой форме БА. Однако его наибольшая эффективность отмечается при атопической БА и астме физического усилия у больных молодого возраста. Систематический прием препарата снижает потребность пациентов в ингаляциях бета2-адреномиметиков (при наличии у больного бронхиальной обструкции).

Источник

Что такое мембраностабилизаторы и их место в поддержании здоровья человека

Мембраностабилизаторы ─ это лекарственные средства, которые восстанавливают клеточные мембраны, их структуру и свойства. Человеческий организм имеет очень сложное строение. Каждый отдельный орган обладает уникальным набором клеток. Каждая группа клеток проявляет собственные свойства, отличные от других видов клеток. Но всех их объединяет одно ─ способность пропускать внутрь или выпускать наружу какие-либо вещества. От этой способности и целостности клеточных мембран зависит во многом здоровье всего организма.

Где находится мембрана / строение клетки

На рисунке клеточная мембрана ─ под №4. Она же является стенкой клетки и ее защитой, как от внешнего вторжения, так и от протекания внутриклеточной жидкости наружу.

Мембраны разных клеток обладают разными проникающими свойствами. Они пропускают внутрь одни вещества, а другие нет. Для некоторых веществ требуются посредники. Кром того, определенные вещества обладают способностью разрушать клеточные мембраны. Для их защиты существуют мембраностабилизаторы.

Здоровые клетки обеспечивают своевременное производство всех необходимых организму.

Что такое мембраностабилизаторы и какого их действие

Мембрано-стабилизаторы из Продукции НПЦРиЗ:

Мембраностабилизаторы применяются в составе комплексной терапии некоторых заболеваний, при которых происходит разрушение клеток органа сторонними веществами и/или продуктами воспалительного процесса. Мембраностабилизаторы подавляют или полностью блокирую выделение проводников воспаления, то есть веществ, разрушающих или ослабляющих клеточные мембраны. Одним из таких проводников воспаления является гистамин, который вызывает аллергии. Применение мембраностабилизаторов снижает аллергические симптомы. Их применение особенно рекомендовано людям с хроническими насморками и конъюнктивитами самого разного происхождения. Также они применяются при лечении всех видов астмы и онкологических заболеваниях.

Мембраностабилизаторы еще называют онкопротекторами. Например, новейший представитель этой группы Индозин оказывает мощное профилактическое действие против всевозможных чужеродных клеток и разрушителей собственных клеток организма, является иммуномодулятором. Еще один мембраностабилизатор ─ Энсил, онкопротектор, обеспечивающий защиту от раковых клеток. Он оказывает блокирующее воздействие на их разрушительную жизнедеятельность.

Противопоказания к применению мембраностабилизаторов

Как и любое лекарственное средство мембраностабилизаторы должен назначать только врач. Беременность, период грудного вскармливания, детский возраст до 4-х лет, некоторый заболевания в стадии обострения требуют обязательной консультации перед применением.

Источник

Принципы патогенетической терапии атопического дерматита

В развитых странах 15–35% населения страдает аллергическими болезнями [1], что представляет большую социальную и экономическую проблему. Неуклонный рост заболеваемости аллергией связан со многими факторами: экологическим неблагополучием, социальными и се

В развитых странах 15–35% населения страдает аллергическими болезнями [1], что представляет большую социальную и экономическую проблему. Неуклонный рост заболеваемости аллергией связан со многими факторами: экологическим неблагополучием, социальными и семейными стрессами, неблагоприятными условиями жизни, неправильным питанием, распространением вредных привычек и т. д. Среди большого разнообразия аллергических заболеваний атопический дерматит (АД) занимает второе место после бронхиальной астмы и аллергического ринита.

АД — поверхностное аллергическое воспаление кожи, представленное сухостью, шелушением, наличием папулезных высыпаний, лихенизацией, инфильтрацией, сопровождающееся выраженным кожным зудом. АД характеризуется клиническим полиморфизмом, стадийным течением и развитием сопутствующих патологических изменений во многих системах организма [2]. Степень тяжести АД определяется распространенностью кожного процесса, локализацией, наличием вторичной кожной инфекции и респираторных проявлений атопии. Характерной чертой АД является гипериммуноглобулинемия IgE и множественная сенсибилизация к атопическим аллергенам (бытовым, эпидермальным, пыльцевым, грибковым, пищевым). В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости АД. С увеличением числа факторов риска стали появляться более тяжелые формы АД, часто приводящие к инвалидности. Достаточно рассмотреть данные официальной статистики, чтобы оценить всю важность проблемы АД: сегодня, по данным различных авторов, 15–24% населения, а в некоторых регионах — 51% страдают АД. Как известно, в основе АД, как и других атопических заболеваний, лежат наследственная предрасположенность и IgE-зависимый механизм развития [3, 4]. Аллергия часто проявляется уже в самом раннем возрасте: примерно 25-30% детей к 11 годам приобретают какое-либо аллергическое заболевание, 5–15% из них страдают бронхиальной астмой, 15% — АД. Риск заболеть аллергическим заболеванием в семьях, где оба родителя страдают аллергией, составляет 60%. Если болен один родитель, в особенности мать, риск составляет 40% [5]. Сочетание АД и респираторной аллергии в литературе описано как «дерматореспираторный синдром» у детей, «атопическая триада» и «тяжелый атопический синдром» у взрослых [2, 6, 7].

Таким образом, АД представляет собой многофакторное заболевание, в своей которого лежат генетическая предрасположенность к аллергии и сложные иммунные механизмы развития аллергического воспаления в органе-мишени — коже, часто затрагивающего также и слизистую респираторного тракта. Правильное понимание патологических механизмов, лежащих в основе развития АД, позволяет адекватно оценить, какой объем терапевтической помощи необходим в каждом конкретном случае, и тем самым избежать возможных клинических ошибок.

Изучив современные подходы к терапии АД, а также использовав собственный опыт, полученный в процессе многолетнего наблюдения за больными атопическим дерматитом, мы выработали и предложили единый алгоритм лечения АД, основанный на поэтапном использовании следующих основных принципов.

Первичная профилактика сенсибилизации пациентов

Лечение АД следует начинать с элиминации причинных аллергенов, что подразумевает соблюдение элиминационных диет и охранительных режимов. Диетотерапия, основанная на исключении из питания больного продуктов, к которым у него выявлена непереносимость, а также продуктов-гистаминолибераторов, лежит в основе этиопатогенетического лечения больных АД. Доказано, что даже генетически детерминированные аллергические проявления можно предотвратить с помощью элиминационных мероприятий, исключающих контакт с причинно значимыми аллергенами. Помимо элиминационных диет первостепенное значение имеют и элиминационные охранительные режимы, заключающиеся в проведении санитарно-гигиенических мероприятий по месту жительства, месту работы и т. д. Например, больному с сенсибилизацией к домашней пыли и клещам Dermatophagoides pteronissinus, farinae необходимо заменить перьевые подушки и одеяла на синтепоновые, или использовать противоклещевое белье, либо обрабатывать постельные принадлежности акарицидными средствами, а также убрать ковры, производить ежедневную влажную уборку помещений и т. д.

Купирование обострения заболевания

Больные с выраженным обострением кожного процесса, протекающим с явлениями экзематизации, с гипертермией, лимфоаденопатией, симптомами общей интоксикации, в особенности при присоединении вторичной инфекции, подлежат госпитализации. В таких случаях необходимо проводить дезинтоксикационную терапию, направленную на купирование острого состояния. С этой целью производится парентеральное (в/в капельное) введение гемодеза, антигистаминных препаратов первого поколения: например, супрастина в дозе 1-2 мл на физиологическом растворе, а также системных глюкокортикостероидов (целестон, дексаметазон) в разовой дозе от 4 до 12 мг в зависимости от состояния больного. На этом этапе лечение проводится в течение 3–7, в отдельных случаях — 10 дней, что зависит от степени выраженности кожного процесса и от эффективности проводимой терапии. Максимальная курсовая доза системных ГКС не должна превышать 64 мг в пересчете на дексаметазон. При обострении пиодермии показана местная и системная антибактериальная терапия, которую следует проводить на фоне в/в дезинтоксикационной терапии с целью предотвращения возможного обострения кожного процесса на введение антибиотиков. Системный антибиотик выбирается с учетом фармакологического анамнеза и бактериограммы, предпочтение отдается макролидам. Длительность антибактериальной терапии не превышает 7–10 дней. В случаях тяжелого обострения процесса больным показан лечебный плазмаферез. При обострении симптомов бронхиальной астмы подбирается адекватная базисная терапия.

Базисная терапия

После купирования обострения кожного процесса больному подбирается индивидуальная базисная терапия, которая заключается в назначении антагонистов Н1-рецепторов — антигистаминных препаратов; препаратов, обладающих помимо антигистаминного действия способностью тормозить активацию клеток-мишеней аллергии, — мембраностабилизирующих препаратов; топических стероидов, способных подавлять активность аллергического процесса непосредственно в коже.

Антигистаминные препараты. Применение антагонистов Н1-рецепторов в качестве базисных препаратов для лечения АД обосновано важнейшей ролью гистамина в механизме кожного зуда при АД. Исторически сложилось так, что одним из первых эффективных антигистаминных препаратов, применяемых для лечения различных аллергических заболеваний, был хлоропирамин (супрастин) — препарат первого поколения, относящийся к группе этилендиаминов и характеризующийся Н1-антагонистическим действием, умеренными спазмолитическим и периферическим антихолинергическим эффектами. Супрастин в нашей стране применяется в течение нескольких десятилетий, за это время накоплен богатый опыт его использования, изучены особенности его фармакологического действия при аллергических заболеваниях у детей и взрослых. Наличие седативного эффекта делает его незаменимым в некоторых клинических ситуациях, например при АД, сопровождающейся изнурительным кожным зудом, усиливающимся в ночное время и вызывающем существенные нарушения сна. Существование инъекционной формы супрастина позволяет включать его в дезинтоксикационные схемы у больных тяжелыми формами АД.

Если в период обострения АД препаратами выбора являются антигистаминные препараты первого поколения (супрастин), то в подострый период лучше назначать удобные в применении, не оказывающие седативного действия антигистаминные средства последнего поколения, к которым относятся лоратадин (кларитин), цетиризин (зиртек, цетрин), фексофенадин (телфаст), фенистил и др. в обычных терапевтических дозах. Однако несмотря на купирование обострения, у многих больных сохраняется ночной кожный зуд, влияющий на качество сна. В таких случаях целесообразно дополнительно на ночь назначать таблетированные формы антигистаминных препаратов первого поколения: например, супрастин, обладающий относительно кратковременным действием, что позволяет комбинировать его с другими Н1-антагонистами, в том числе и с препаратами последнего поколения. Это дает возможность не только усилить антигистаминный эффект, но и обеспечить седативное действие, что особенно важно для больных с выраженным обострением заболевания. Антигистаминные препараты назначают курсами на 10 дней с последующей сменой препарата; исключение составляют лекарственные средства, не вызывающие тахифилаксию (лоратадин, фексофенадин и др.).

Мембраностабилизирующие препараты. К препаратам этой группы, применяемым для лечения АД, относят кетотифен (задитен) и препарат кромоглициевой кислоты — налкром, обладающие сходным механизмом действия: они стабилизируют мембраны тучных клеток и тормозят поступление ионов кальция в клетки, вследствие чего блокируется развитие аллергической реакции, обусловленной взаимодействием антитела с антигеном. Мембраностабилизирующие препараты назначаются как в комплексе с основными методами лечения, так и с целью профилактического лечения в реабилитационный период на длительный срок: налкром — на 1-2 месяца, кетотифен — от 3 месяцев до нескольких лет.

Топические глюкокортикостероиды — ГКС. Топические ГКС действуют как на раннюю, так и на позднюю фазы аллергического воспаления. Механизм противовоспалительного действия этих препаратов заключается в блокаде фосфолипазы А2, вследствие чего происходит снижение продукции лейкотриенов, выраженный и длительный ангиоспазм, торможение синтеза глюкозамингликанов, коллагена и эластина, повышение связывания гистамина и других медиаторов, снижение выброса лизосомальных ферментов, уменьшение в эпидермисе клеток Лангерганса, тучных клеток и т. д. В соответствии с Европейской классификацией активности топические ГКС по силе действия подразделяются на четыре класса: слабые, средние, сильные и очень сильные.

Бетаметазон характеризуется также быстро достигаемым лечебным эффектом. Кроме того, его ценность определяется продолжительным действием (препараты бетаметазона достаточно наносить на пораженную кожу один раз в 12 ч).

Выбор препарата определяется стадией болезни, фазой воспаления и степенью выраженности кожных проявлений.

Коррекция сопутствующих заболеваний

Очень важным этапом лечения больных АД является коррекция сопутствующей патологии и очагов хронической инфекции, которая проводится в соответствии со стандартами МКБ-10. Среди выявленных нарушений ведущее место у больных АД занимают заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности дисбактериоз кишечника. Как известно, нормальная микрофлора кишечника представляет собой защитный барьер слизистой кишки. Наиболее важным компонентом кишечной микрофлоры являются лактобациллы GG, поскольку они обеспечивают местный антиген-специфический иммунный ответ за счет секреторного IgA, предотвращают нарушение всасывания, а также осуществляют контроль за абсорбцией антигенов [8]. Разными авторами было показано, что наиболее эффективными являются пробиотики, в состав которых входят лактобактерии [8, 9]. В случае паразитарной инвазии необходимо предварительно провести специфическое лечение. Учитывая высокий процент лекарственной непереносимости и возможное отрицательное влияние антибиотиков на кожные проявления у больных АД, назначать антибактериальную терапию следует с большой осторожностью и только в случае крайней необходимости.

Коррекция иммунологических нарушений, сопровождающих АД

Как известно, в основе АД лежат иммунологические механизмы, определяющие дисбаланс клеток Th1 и Th2 и гиперпродукцию IgE. Этот факт обосновывает необходимость проведения различных видов иммунокоррекции, направленной на регуляцию иммунной системы. Прежде всего это элиминация причинных аллергенов, которую можно рассматривать как первый этап иммуномодулирующей терапии, влияющей на изменение цитокинового профиля с Th2 на Th1. К методам иммунокоррекции относятся плазмаферез, аллергенспецифическая иммунотерапия, применение собственно иммунокорригирующих препаратов, а также иммунодепрессантов.

Плазмаферез (ПФ). Имеется достаточно свидетельств эффективности ПФ при различных аллергодерматозах, в частности при АД [6, 10]. ПФ направлен на выведение различных патологических продуктов, возникающих в организме в результате сложных иммунопатологических процессов, лежащих в основе аллергического воспаления тканей: антигенов, антител, иммунных комплексов, медиаторов аллергического воспаления, белков острой фазы и т. д. ПФ можно проводить прерывистым «мешочным» методом или на аппаратах — фракционаторах крови. Замещение производится физиологическим раствором, при необходимости — белковыми растворами или человеческим иммуноглобулином (ЧИГ), что предпочтительнее, т. к. показано, что само по себе применение иммуноглобулина внутривенно оказывает выраженный клинический эффект на течение АД, так же как и БА, в особенности стероидозависимых форм. Возможно, эффект объясняется модулирующим действием ЧИГ на IgE-опосредованный ответ за счет ингибирующего действия на дифференцировку В-клеток. Кроме того, аллергенспецифические IgG-антитела, присутствующие в препарате, обладают антигенсвязывающей активностью.

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) является единственным примером противоаллергического лечения, воздействующего на все патогенетически значимые звенья аллергического процесса и обеспечивающего длительный профилактический эффект после завершения лечебных курсов [12]. Хорошо изучена и доказана эффективность АСИТ при респираторных проявлениях аллергии — аллергическом риноконъюнктивите, бронхиальной астме. Вследствие АСИТ формируется снижение тканевой чувствительности к аллергену, возникает снижение неспецифической тканевой гиперреактивности, происходит угнетение признаков аллергического воспаления.

Иммунотропные препараты. В литературе имеется достаточно информации о применении иммуномодулирующих препаратов. Поводом к их назначению у больных АД является часто рецидивирующая пиодермия и наличие очагов хронической инфекции, торпидных к традиционной терапии. Описан положительный опыт использования различных иммунотропных средств. Однако зачастую сведения об их эффективности основаны на субъективных впечатлениях врачей-исследователей, т. к. лишь единичные препараты испытывались по всем правилам доказательной медицины. Строго контролируемые испытания иммуномодуляторов при АД проводились лишь по отношению к отдельным препаратам. Имеется несколько «слепых», плацебо-контролируемых исследований, в ходе которых испытывалось действие тимопентина. Тимопентин в дозе 50 мг один раз в сутки в течение 6 недель или три раза в неделю в течение 12 недель признан безвредным и терапевтически эффективным средством для угнетения зуда и эритемы у больных АД [15]. Имеются сведения о том, что подкожное введение рекомбинантного g-интерферона снимает остроту клинических проявлений АД и уменьшает эозинофилию в периферической крови [16]. У отдельных пациентов улучшение состояния наблюдалось в течение нескольких месяцев после прекращения лечения. Терапевтическая эффективность рекомбинантного a-интерферона выявлялась в ходе небольших неконтролируемых испытаний, в результате которых получены противоречивые данные: некоторое улучшение клинического состояния чередовалось c отсутствием положительного терапевтического действия.

Имеются сведения о положительном терапевтическом эффекте приема внутрь циклоспорина А при острых проявлениях АД. Эта информация подтверждена в ходе открытых испытаний, а также восьминедельного, двойного «слепого», плацебо-контролируемого, перекрестного исследования. Поскольку системное применение циклоспорина А сопровождается хорошо известными нежелательными побочными действиями, были предприняты попытки его местного применения. Однако местное применение циклоспорина А, по-видимому, не оказывает существенного лечебного воздействия при АД: в результате трехнедельного «слепого» исследования эффективности 10%-ного геля и 10%-ной мази циклоспорина А не выявлено существенного улучшения состояния больных АД.

Имеются одиночные сведения об испытании макролидных иммуносупрессантов — препаратов нового класса с макролидоподобной структурой, обладающих значительной иммуносупрессивной активностью. К этой группе препаратов относится такролимус, или FR506, изначально зарегистрированный с целью подавления реакции «трансплантат против хозяина». Однако в ходе исследований была показана его значительная иммуносупрессивная активность и при других заболеваниях. К этой же группе препаратов относится Ascomycin derivative SDZ ASM 981. Благодаря химической структуре этих препаратов их можно применять местно при АД. Эти препараты являются ингибиторами 4-фосфодиэстеразы; по силе действия они сравнимы с ГКС, но не обладают побочными эффектами, характерными для ГКС. Показано, что применение такролимуса в виде мази уже через три дня лечения приводит к уменьшению зуда. При этом на 3-7-й день лечения в биоптатах уменьшается число Т-клеточных и эозинофильных инфильтратов. Использование препарата в течение 21 дня не сопровождалось заметными признаками системного действия. Другой ингибитор 4-фосфодиэстеразы — Rolipram способен ингибировать генерацию CLA CD3+ клеток, индуцируемых стафилококковым энтеротоксином В путем подавления продукции ИЛ12, что может обеспечить терапевтический эффект в случаях тяжелого АД. Мы проводили иммунокорригирующую терапию больных АД различными препаратами, которые применялись или в качестве монотерапии, или в комплексе с базисной терапией, ПФ или АСИТ в зависимости от показаний. Больным с часто рецидивирующей пиодермией с хорошими результатами назначали полиоксидоний диуцифон — почти у всех пациентов наступила стойкая клиническая ремиссия пиодермии и других очагов хронической инфекции.

Применяя все вышеописанные терапевтические приемы у этой группы больных, нельзя забывать о систематическом правильном уходе за кожей. Наружная терапия является важным звеном в комплексной программе лечения аллергодерматозов. Ее назначение должно быть строго индивидуальным, соответствовать патофизиологической специфике и стадии кожного процесса. С помощью местного лечения достигается ряд клинико-патофизиологических эффектов:

С целью местной терапии применяются топические стероиды, которые являются препаратами базисной терапии, местные антигистаминные препараты, различные местные средства, обладающие смягчающим, увлажняющим, кератолитическим, антибактериальным, противогрибковым и др. свойствами.

Эффективность лечения больных АД и улучшение качества их жизни в целом зависят не только от собственно лечебно-профилактических мероприятий, но и от согласованности действий самих больных, родственников и лечащих врачей. Поэтому в основе профилактики обострений АД лежат образовательные программы, которые являются неотъемлемой частью лечебного процесса. Больные АД требуют индивидуального подхода, который может быть выработан с применением определенного диагностического алгоритма и поэтапного принципа комбинированной терапии, определяющего лечение в каждом конкретном случае. Очевидно, что выбор терапии зависит от формы и стадии кожного процесса, наличия респираторных проявлений атопии, сопутствующих заболеваний, возраста больных и результатов клинико-лабораторного, аллергологического и иммунологического обследований.

Литература

1. European Allergy White Paper, The UCB Institute of Allergy. 1997.
2. Балаболкин И. И., Гребенюк В. Н. Атопический дерматит у детей // М.: Медицина, 1999. 238 с.
3. Leung D. Y. M. The immunology of Atopic Dermatitis: a Potential Role for Immune Modulating Therapies // Clin. Exp. Immunol. 1997. 107, suppl. 1, p. 25–30.
4. Смирнова Г. И. Аллергодерматозы у детей // М.: БУК Лтд. 1998. 299 с.
5. Williams H. C., Strachan D. P., May R. G. Childhood eczema: Disease jf the Advantaged // Br. Med. J. 1994, v. 308, p. 1132–1135.
6. Феденко Е. С. Плазмаферез в лечении тяжелого атопического синдрома // Иммунология. 1986, № 4. С. 67–68.
7. Hanifin J., Chan S.C. Diagnosis and Treatment of Atopic Dermatitis // Dermatol. Therapy, 1996; v. 1, p. 9–28.
8. Majamaa H., Isolaury E. Probiotics a Novel Approach in the Management of Food Allergy // J. Allergy Clin. Immunol. 1997, v. 99, p. 179–185.
9. Дисбактериозы кишечника, причины возникновения, диагностика, применение бактерийных биологических препаратов // Пособие для врачей и студентов. М., 1999. 44 с.
10. Потекаев Н. С. с соавт. Клинико-иммунологическая оценка плазмафереза у больных АД // Вест. дермат. венер. 1991, № 8. С. 4–6.
11. Gelfand E. W., Landwehr L. P., Esterl B., Mazer B. Intravenous Immune Globulin: an Alternative Therapy in Steroid — dependent Allergic Diseases // Clin. Exp. Immunol. 1996, v. 104, suppl. 1, p. 61-66.
12. Гущин И. С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. М., 1998. 251 с.
13. Glover M. T., Atherton D. J. A Double-blind Controlled Trial of Hyposensitization to Dermatophagoides Pteronissinus in Children with Atopic Eczema. // Clin. Exp. Allergy. 1992, v. 22, p. 440–446.
14. Heijer A. Hyposensitization with Aeroallergens in Atopic Eczema // Allergol. J. 1993, v. 2, p. 3 — 7.
15. Leung D. Y. M, Hirsh R. L., Schneider L., et al. Thymopentin Therapy Reduces the Clinical Severity of Atopic Dermatitis // J. Allergy Clin. Immunol. 1990, v. 85, p. 927–933.
16. Hanifin J. M., Schneider L. C., Leung D. Y. M., et al. Recombinant Interferone Gamma Therapy for Atopic Dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol. 1993, v. 28, p. 189–197.

Европейская классификация потенциальной активности местных ГКС (MILLER & MUNRO)

Слабые (класс 1)

Fluocinolone acetonide 0,0025%
Hydrocortisone 0,1–1,0%

Средние (класс 2)

Alclomethasone dipropionate 0,05%
Bethamethasone valerate 0,025%
Prednicarbate
Clobetasone butirate 0,05%
Desoxymethasone 0,05%
Fluocinolone acetonide 0,00625%
Fluocortolon (hexanoate, 0,1–0,25%+pivalate 0,1%–0,25%)
Flurandrenolone 0,0125%
Triamcinolone acetonide 0,02%, 0,05%

Сильные (класс 3)

Betamethasone dipropionate 0,025%, 0,05%
Betamethasone valerate 0,1%
Budesonide 0,025%
Desoxymethasone 0,25%
Diflucortolon valerate 0,1%
Fluclorolone acetonide 0,025%
Flucinonide 0,05%
Hydrocortisone butirate 0,1%
Methylprednisolone aceponate 0,1%
Mometasone furoate 0,1%
Triamcinolone acetonide 0,1%
Fluticasone propionate 0,1%

Очень сильные (класс 4)

Clobetasol propionate 0,05%
Diflucortolone valerate 0,3%
Halcinonide 0,1%

Общая неспецифическая гипоаллергенная диета по АД

Рекомендуется исключить из рациона:

В пищу можно употреблять:

Пищевой рацион включает около 2800 ккал (это 15 г белков, 200 г углеводов, 150 г жиров)

Источник