Метаболическая энцефалопатия что это

Метаболическая энцефалопатия

Слово энцефалопатия происходит от греческого слова ενκεφάλη (внутри головы) и πάθος (страдание). Древние греки использовали это слово, когда пытались описать болезнь мозга. В клинической практике термин «метаболическая энцефалопатия» впервые использовал в 1912 году Kinner Wilson, пытавшийся объяснить состояние глобальной церебральной дисфункции, вызванной системным стрессом, которое может варьировать в своей выраженности от легких нарушений до глубокой комы.

Демографические и эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что энцефалопатия коррелирует с возрастом. Число пациентов с энцефалопатией увеличивается после 65 лет. Люди старше 75 лет, проживающие в домах престарелых, в 60% случаев имеют энцефалопатию, тогда как лица в возрасте моложе 55 лет всего в 1%. Энцефалопатия встречается у 10-40% госпитализированных пациентов старше 65 лет, причем у 8-70% пациентов развивается септическая энцефалопатия. По данным исследователей из США, энцефалопатия с дефицитом тиамина регистрируется у 12-16% пациентов каждый год. У пациентов с циррозом печени энцефалопатия развивается в 45-80% случаев, причем темпы ее развития находятся в зависимости от тяжести поражения печени.

Очаговые неврологические симптомы могут возникать либо в связи с поражением полушарий, либо ствола мозга. Симптомы поражения полушария включают нарушения зрения, апраксию, афазию, гемиатаксию и гемисенсорные синдромы, а также патологические рефлексы. Признаки поражений ствола головного мозга могут проявляться поражением черепных нервов (изменения размера зрачка, окуломоторные нарушения и нистагм), патологических рефлексов ствола головного мозга, дизартрии, дисфагии, атаксии, геми- или квадрипареза, а также различных чувствительных нарушений в конечностях. Клиническая картина может иногда включать экстрапирамидные синдромы ( например, в случаях гипербилирубинемии ), а также мозжечковую атаксию (в случаях гипотиреоза, целиакии или гипертермии). Однако эти симптомы редко наблюдаются.

Источник

Энцефалопатия

Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Степени

Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Осложнения

Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Преимущества клиники

Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

Источник

Энцефалопатия

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

Это чаще расстройства вторичного характера, вызванные перенесенными травмами, интоксикацией, хроническими болезнями. В большинстве случаев диагностируются у лиц среднего и пожилого возраста. Вне зависимости от типа болезни, энцефалопатия требует внимания ряда специалистов: неврологов, эндокринологов, травматологов, урологов, токсикологов и других врачей.

Черепно-мозговая травма и повторные травмы головы, встречающиеся у спортсменов, занимающихся контактными видами спорта.

Бактериальная интоксикация, вызванная такими заболеваниями как ботулизм, дифтерия, столбняк.

Воздействие ионизирующего (радиоактивного) излучения.

Сосудистые заболевания: атеросклероз, артериальная гипертензия, патология церебральных сосудов, хроническая ишемия головного мозга и иное.

Привести к развитию энцефалопатии может широкий спектр болезней, протекающих, как правило, в хронической форме. Это могут быть панкреатит, почечная и печеночная недостаточность, цирроз печени, различные инфекции: туберкулез, ВИЧ инфекция и другие. Энцефалопатия может проявиться на фоне длительных состояний, сопровождающихся нехваткой витамина В или из-за повышенного, или пониженного уровня глюкозы.

Таким образом, практически любое заболевание может стать причиной дистрофических изменений ткани мозга.

Классификация по этиологическим факторам:

Посттравматическая энцефалопатия является отдаленным последствием черепно-мозговых травм. Развивается через месяцы и годы после инцидента, сопровождается поведенческими расстройствами, депрессией, проблемами с мышлением. Прогрессирует со временем, может привести к деменции.

Токсическая развивается у алкоголиков, наркоманов и лиц подвергающихся длительному воздействию химических средств, толуола, тяжелых металлов, токсинов природного происхождения. Среди основных симптомов отмечают изменение психического статуса, потерю памяти и ухудшение зрения.

Метаболическая развивается на фоне хронических болезней. Это печеночная энцефалопатия, диабетическая, уремическая, панкреатическая, гипоксическая и другие виды, затрагивающие обменные процессы в организме.

Сосудистая (дисциркуляторная) делиться на несколько форм: атеросклеротическую, гипертоническую, венозную и болезнь Бинсвангера. Характеризуется медленным прогрессирующим течением, выражается в виде множественных очагов либо диффузного сосудистого поражения головного мозга.

Лучевая развивается из-за радиационного воздействия. Степень поражения и выраженность симптомов зависит от полученной дозы облучения. Исходя их этого может проявляться невротическими расстройствами, психозом, вегетативно-сосудистой дистонией, кровоизлиянием и отеком мозга.

При диагностике энцефалопатию квалифицируют по тяжести течения заболевания. Однако, определяется она весьма условно.

Для оценки патологические изменения разделены на три степени:

Первая — субклиническое течение без внешних проявлений. Церебральные изменения выявляют при плановых диспансерных обследованиях инструментальными методами диагностики.

Вторая — характеризуется легкой или умерено выраженной неврологической симптоматикой.

Третья степень тяжести — это тяжелые неврологические расстройства, которые могут привести к инвалидизации или смерти пациента.

Цереброваскулярные нарушения согласно статистике, занимают одно из ведущих мест по заболеваемости, приводящих к потере трудоспособности. Наибольшее число критических состояний приходится на мозговые инсульты. В последние годы их число среди трудоспособного населения возрастает.

Диагностика

Диагностирование энцефалопатии и ее лечение осуществляет врач-невролог. В зависимости от причин возникновения болезни и сопутствующих патологий, проводиться терапия может сразу несколькими специалистами. Первичная диагностика состоит из опроса, сбора анамнеза и осмотра.

Важную роль играют инструментальные исследования:

Магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника, головного мозга.

Ультразвуковая доплерография сосудов шеи и головного мозга.

Электроэнцефалография для проверки биоэлектрической активности мозга.

Рентгенография шейного отдела позвоночника

Среди лабораторных исследований выделяют: биохимические анализы крови, анализ мочи, гормональные тесты.

Важно проведение по показаниям обследования у кардиолога, гастроэнтеролога, пульмонолога, эндокринолога для анализа состояния соответствующих органов и систем.Общего для всех пациентов списка исследований не существует, они назначаются врачом индивидуально.

Лечение энцефалопатии

Острая энцефалопатия требует немедленной госпитализации. Пациенту может потребоваться искусственная вентиляция легких, гемодиализ, введение питания внутривенно.

При хронической форме больной не нуждается в оказании срочной медицинской помощи, однако, откладывать лечение не рекомендуется.

При обеих формах болезни главное после снятия острых проявлений болезни— терапия заболевания, вызвавшего энцефалопатию.

Медикаментозное лечение

План лечения зависит от первичной болезни и иных причин. При отравлениях проводят дезинтоксикацию. При нарушении обмена веществ — корректируют метаболизм. Проводят лечение атеросклероза, гепатита, гипертонии, панкреатита. При наличии ишемического компонента назначают сосудистую терапию.

В обязательном порядке, вне зависимости от основного заболевания, пациенту будет назначена нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее включают ноотропные препараты, например, гопантеновая кислота или пиритинол, гамма-аминомасляная кислота, аминокислоты и витамины. При выраженных психических расстройствах назначают психотропные препараты. Помимо медикаментов врач назначит соблюдение диеты, двигательной активности, режима дня и других требований соответствующих основной патологии. Может быть назначен курс электрофореза, лечебной физкультуры, магнитотерапии.

Хирургическое лечение

Кардинальная мера, применяется при окклюзии сонных или позвоночных артерий. Оперативное вмешательство направлено на протезирование или реконструкцию артерии, стентирование для восстановления адекватного мозгового кровообращения. Метод хирургического лечения подбирает и проводит врач ангиохирург индивидуально для каждого пациента.

Прогноз и профилактика

Нарушения средней тяжести и тяжелые требуют медикаментозного, физиотерапевтического лечения, проведения массажа и ЛФК. Все это в значительной мере способствует восстановлению нарушенных функций. В некоторых случаях поддерживающая терапия может длиться всю жизнь. Эффективность лечения энцефалопатии зависит от возможности лечения патологии вызвавшей церебральные изменения.

Третья степень тяжести заболевания, как правило, неизлечима из-за серьезных неврологических и психических нарушений. Поражения мозга могут быть необратимыми, что приводит к потере трудоспособности, инвалидизации и даже смерти.

Более точный прогноз сможет дать только лечащий врач, при этом, первичное заключение не является окончательным. Оно может меняться с течением времени при прогрессировании болезни, и наоборот, при эффективности терапевтических процедур.

Профилактика энцефалопатии — это ведение здорового образа жизни, а именно: отказ от вредных привычек, соблюдение режима сна и бодрствования, режима питания, соблюдение норм гигиены, умеренной двигательной активности, стремление к достижению психо-эмоционального равновесия.

Необходимо регулярно проходить медицинские осмотры, диспансеризацию. Энцефалопатия, как и любые другие заболевания, имеет более благоприятный прогноз при раннем ее выявлении.

Источник

Дисметаболические и метаболические нарушения функции нервной системы

Дисметаболические и токсико-метаболические нарушения функции нервной системы

III. A) Преходящие нарушения обмена веществ

а) Основным повреждающим фактором является критический уровень непрямого билирубина в крови. Причины гипербилирубинемии различны (изоиммунизация, гемолиз, кровотечения, инфекции, полицитемия, поражения печени и др.).

Предрасполагающими факторами являются: недоношенность, незрелость, гипоальбуминемия, гипоксия-ишемия, внутричерепные кровоизлияния, ятрогении и инфекции.

б) Три фазы клинического течения:

в) Повышение концентрации фракции непрямого билирубина в крови до токсического уровня (от 170 до 340 ммоль/л в зависимости от предрасполагающих факторов)

(наиболее распространенный вариант транзиторных метаболических нарушений)

а) Основными повреждающими факторами являются критически низкие уровни глюкозы в крови. Причины гипогликемии у новорожденных различны (диабет матери, гестационный диабет, ятрогения и др.).

Предрасполагающие факторы: гипоксия-ишемия, асфиксия недоношенность, незрелость и др.

б) Варианты течения:

в) Основным диагностическим критерием является снижение уровня глюкозы в крови ниже 2 ммоль/л.

Р 71 Гипокальциемия, гипо- и гипермагниемия,

Р 74.1 Р 74.2 Гипо- и гипернатриемия

а) Наиболее характерны для недоношенных, незрелых новорожденных, перенесших внутриутробную гипоксию и асфиксию при рождении, находящихся в критическом состоянии, церебральными сосудистыми повреждениями, от матерей с эндокринной патологией.

в) Критериями диагностики являются:

функций нервной системы

а) Токсические поражения нервной системы у плода и новорожденных, возникающие при применении анестезии и анальгезирующих средств у матери во время беременности, родов и родоразрешении, прием матерью опиатов и транквилизаторов, потребление табака, алкоголя, наркотиков и других препаратов в перинатальном периоде, вызывающих зависимость.

б) При хронической интоксикации в течение беременности в клинической картине у новорожденных преобладают признаки абстененции (лекарственной зависимости) в виде:

в) Диагностическими критериями являются данные анамнеза, динамика клинической картины и токсикологический скрининг.

Поражения центральной нервной системы при

инфекционных заболеваниях перинатального периода

IV. А) Р 35; Р 37.1; А 50.0 Поражение ЦНС при внутриутробных инфекциях

При повреждении в эмбриональном и раннем фетальном периодах возникают аномалии развития ЦНС, самопроизвольные аборты или мертворождение, что не рассматривается в данной классификации.

Частота инфицирования плода и новорожденного составляет от 10 до 75%, однако только у 0,2-10% выявляются признаки поражения ЦНС.

а) Лабораторно подтвержденное заболевание или носительство возбудителя (-лей) из группы TORCH инфекций у матери, либо косвенные факторы, позволяющие заподозрить данные состояния: привычное не вынашивание, угроза прерывания, признаки острого инфекционного заболевания, указания на использование иммуносупрессоров, переливание крови или ее препаратов во время настоящей беременности, задержка внутриутробного развития плода, недоношенность.

б) Клинические неврологические нарушения могут наблюдаться сразу после рождения или быть отставленными на более поздний период. Это зависит от времени заражения плода и новорожденного, этиологии заболевания, преимущественной тропности возбудителя к оболочкам, ткани мозга или сосудам.

(очаги повышенной плотности, множественные кистозные полости, гидроцефалия, вентрикулит кальцификаты и др.). Формирование различных типов гидроцефалии.

IV. Б) Р 36; Р 37.2; Р 37.5 Поражение ЦНС при неонатальном сепсисе

Заболеваемость гнойным менингитом у новорожденных детей составляет 0,1-0,5 на 1000 живорожденных, 80% всех случаев гнойных менингитов приходится на недоношенных детей.

а) Заражение плода происходит от беременных женщин (трансплацентарно или контактным путем) с острой бактериальной инфекций или имеющей хронические очаги. Предрасполагающими факторами являются : безводный период более 12 ч, хорионамнионит, плацентит, недоношенность, морфо-функциональная незрелость и др.

Подавляющее большинство поздних менингитов вызываются нозокомиальными микроорганизмами (госпитальная флора). Предрасполагающими условиями для их развития являются: длительная ИВЛ, катетеризация центральных вен, наличие у ребенка других очагов инфекции, иммуносупрессия.

Гнойные менингиты, менингоэнцефалиты являются в основном проявлением бактериального сепсиса.

Грибковые и листериозные менингиты развиваются как осложнения соответствующих генерализованных инфекций.

Клиническая манифестация менингита вариабельна. Чаще на фоне проявлений текущего септического процесса появляется выбухание и напряжение родничка, поза с запрокидыванием головы. Прогрессивно нарушается церебральная активность от резко выраженного возбуждения с гиперестезией до глубокого угнетения.

Развитие комы, присоединение судорог и очаговых неврологических симптомов свидетельствует о вовлечении в процесс мозговой паренхимы.

Грибковые менингиты имеют подострое течение с постепенным развитием гидроцефалии, в связи, с чем поздно диагностируется, характеризуются упорным течением, иногда осложняется развитием перивентрикулитов, микро абсцессов полушарий мозга и мозжечка.

Давление ликвора повышено, цвет и прозрачность зависят от количества клеток и концентрации белка; плеоцитоз высокий (от 35-40 до нескольких тысяч в 1 мкл 3 ).

При микроскопии мазка, окрашенного по Граму, можно выявить возбудителя. По результатам посева ликвора уточняется этиология менингита.

Перечень нозологических форм

и отдельных синдромов у новорожденных по МКБ 10

P 04 Поражения плода и новорожденного, обусловленные воздействием вредных веществ, проникающих через плаценту или грудное молоко

Включены: нетератогенные эффекты воздействия веществ, проникающих через плаценту

Исключены: врожденные аномалии (Q 00-Q 99) желтуха новорожденных, обусловленная гемолизом, вызванным лекарственными или токсичными средствами, введенными матери (P 58.4)

P 04.0 Поражения плода и новорожденного, обусловленные применением анестезии и аналгезирующих средств у матери во время беременности, родов и родоразрешения

Реакции и интоксикации, вызванные введением матери опиатов и транквилизаторов во время родов и родоразрешения

P 04.2 Поражения плода и новорожденного, обусловленные потреблением табака матерью

P 04.3 Поражения плода и новорожденного, обусловленные потреблением алкоголя матерью

Исключен: алкогольный синдром у плода (Q 86.0)

P 04.4 Поражения плода и новорожденного, обусловленные употреблением матерью наркотических средств

Исключены: обусловленные применением анестезии и аналгезирующих средств у матери (P 04.0) симптомы абстиненции у новорожденного, обусловленные наркоманией матери (P 96.1)

P 10 Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы

Исключены: внутричерепное кровоизлияние у плода или новорожденного :

P 10.0 Субдуральное кровоизлияние при родовой травме

Субдуральная гематома (локализованная) при родовой травме

Исключено: субдуральное кровоизлияние, сопровождающее разрыв мозжечкового намета (P10.4)

P 10.1 Кровоизлияние в мозг при родовой травме

P 10.2 Кровоизлияние в желудочек мозга при родовой травме

P 10.3 Субарахноидальное кровоизлияние при родовой травме

P 10.4 Pазрыв мозжечкового намета при родовой травме

P 10.8 Другие внутричерепные разрывы и кровоизлияния при родовой травме

P 10.9 Внутричерепные разрывы и кровоизлияния при родовой травме неуточненные

P 11 Другие родовые травмы центральной нервной системы

P 11.0 Отек мозга при родовой травме

P 11.1 Другие уточненные поражения мозга при родовой травме

P 11.2 Неуточненные поражения мозга при родовой травме

P 11.3 Поражение лицевого нерва при родовой травме

Паралич лицевого нерва при родовой травме

P 11.4 Поражение других черепных нервов при родовой травме

P 11.5 Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме

Перелом позвоночника при родовой травме

P 11.9 Поражение центральной нервной системы при родовой травме неуточненное

P 14 Родовая травма периферической нервной системы

P 14.0 Паралич Эрба при родовой травме

P 14.1 Паралич Клюмпке при родовой травме

P 14.2 Паралич диафрагмального нерва при родовой травме

P 14.3 Другие родовые травмы плечевого сплетения

P 14.8 Родовые травмы других отделов периферической нервной системы

P 14.9 Родовая травма периферических нервов неуточненных

P 28 Другие респираторные нарушения, возникшие в перинатальном периоде

Исключены: врожденные аномалии органов дыхания (Q 30-Q 34)

P 28.4 Другие типы апноэ у новорожденного

Р 35 Врожденные вирусные болезни

P 35.0 Синдром врожденной краснухи

P 35.1 Врожденная цитомегаловирусная инфекция

P 35.2 Врожденная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса [Herpes simplex]

P 35.8 Другие врожденные вирусные инфекции

Врожденная ветряная оспа

P 35.9 Врожденная вирусная болезнь неуточненная

Р 36 Бактериальный сепсис новорожденного

P 36.0 Сепсис новорожденного, обусловленный стрептококком группы В

Р 36.1 Сепсис новорожденного, обусловленный другими и неуточненными стрептококками

P 36.2 Сепсис новорожденного, обусловленный золотистым стафилококком

P 36.3 Сепсис новорожденного, обусловленный другими и неуточненными стафилококками

P 36.4 Сепсис новорожденного, обусловленный кишечной палочкой

P 36.5 Сепсис новорожденного, обусловленный анаэробными микроорганизмами

P 36.8 Сепсис новорожденного, обусловленный другими бактериальными агентами

P 36.9 Бактериальный сепсис новорожденного неуточненный

Р 37 Другие врожденные паразитарные болезни

P 37.1 Врожденный токсоплазмоз

Гидроцефалия, обусловленная врожденным токсоплазмозом

P 37.2 Неонатальный (диссеминированный) листериоз

P 37.5 Кандидоз новорожденного

P 37.8 Другие уточненные врожденные инфекционные и паразитарные болезни

P 37.9 Врожденная инфекционная или паразитарная болезнь неуточненная

P 39.9 Инфекция, специфичная для перинатального периода, неуточненная

Р 52 Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного

P 52.0 Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 1-й степени у плода и новорожденного Субэпендимальное кровоизлияние (без распространения в желудочки мозга)

P 52.1 Внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние 2-й степени у плода и новорожденного Субэпендимальное кровоизлияние с распространением в желудочки мозга

P 52.2 Внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние 3-й степени у плода и новорожденного Субэпендимальное кровоизлияние с распространением в желудочки и ткани мозг

P 52.3 Неуточненное внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного

P 52.4 Кровоизлияние в мозг (нетравматическое) у плода и новорожденного

P 52.5 Субарахноидальное (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного

P 52.6 Кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку (нетравматическое) у плода и новорожденного

P 52.8 Другие внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния у плода и новорож-денного

P 52.9 Внутричерепное (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного неуточненное

P 57.8 Другие уточненные формы ядерной желтухи

Исключен: синдром Криглера-Найяра (Е80.5)

Р 70 Преходящие нарушения углеводного обмена

у плода и новорожденного

P 70.1 Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом

Сахарный диабет (развившийся до беременности) у матери, поражающий плод или новорожденного (с гипогликемией)

P 70.2 Сахарный диабет новорожденных

P 70.3 Ятрогенная неонатальная гипогликемия

P 70.4 Другие неонатальные гипогликемии Преходящая неонатальная гипогликемия

P 70.8 Другие преходящие нарушения углеводного обмена у плода и новорожденного

P 70.9 Преходящее нарушение углеводного обмена у плода и новорожденного неуточненное

Р 71 Преходящие неонатальные нарушения обмена кальция и магния

P 71.1 Другие формы неонатальной гипокальциемии

Исключен: неонатальный гипопаратиреоз (P 71.4)

P 71.2 Неонатальная гипомагниемия

P 71.3 Неонатальная тетания без дефицита кальция и магния

Неонатальная тетания БДУ

P 71.8 Другие преходящие неонатальные нарушения обмена кальция и магния

P 71.9 Преходящее неонатальное нарушение обмена кальция и магния неуточненное

Р 74 Другие преходящие неонатальные нарушения водно-солевого обмена

P 74.1 Дегидратация у новорожденного

P 74.2 Дисбаланс натрия у новорожденного

P 74.4 Другие преходящие нарушения водно-солевого обмена у новорожденного

P 74.8 Другие преходящие нарушения обмена веществ у новорожденного

P 74.9 Преходящее нарушение обмена веществ у новорожденного неуточненное

P 90 Судороги новорожденного

Исключены : легкие судороги новорожденного (семейные) (Q 40.3)

Р 91 Другие нарушения церебрального статуса новорожденного

P 91.0 Ишемия мозга

P 91.1 Перивентрикулярные кисты (приобретенные) у новорожденного

P 91.2 Церебральная лейкомаляция у новорожденного

P 91.3 Церебральная возбудимость новорожденного

P 91.4 Церебральная депрессия у новорожденного

P 91.5 Неонатальная кома

P 91.8 Другие уточненные нарушения со стороны мозга у новорожденного

P 91.9 Нарушение со стороны мозга у новорожденного неуточненное

P 94 Нарушения мышечного тонуса новорожденного

P 94.0 Преходящая тяжелая миастения новорожденного

Исключена : тяжелая миастения (Q 70.0)

P 94.1 Врожденный гипертонус

P 94.2 Врожденный гипотонус Синдром неспецифической вялости ребенка

P 94.8 Другие нарушения мышечного тонуса новорожденного

P 94.9 Нарушение мышечного тонуса новорожденного неуточненное

P 96 Другие нарушения, возникшие в перинатальном периоде

P 96.1 Симптомы лекарственной абстиненции у новорожденного, обусловленные наркоманией матери

Синдром абстиненции у младенца, обусловленный наркоманией матери

Исключены: лекарственные реакции и интоксикации, обусловленные введением матери опитов и транквилизаторов

P 96.2 Симптомы абстиненции после введения лекарственных средств новорожденному

P 96.8 Другие уточненные нарушения, возникшие в перинатальном периоде

В нашем центре отделение Видео-ЭЭГ временно (по техническим причинам) не работает и консилиумы под руководством С.О. Айвазяна пока не проводятся. Дополнительная информация по телефонам: 8 (495) 953-16-34; (495) 951-87-63​

Источник