Метаболический алкалоз что это такое простым языком

Публикации в СМИ

Алкалоз метаболический

Метаболический алкалоз характеризуется повышением pH крови и увеличением концентрации бикарбоната.

Этиология. Увеличение уровня бикарбоната плазмы крови происходит в результате повышенного его образования в желудке или в почках со снижением почечной экскреции или в результате экзогенного применения бикарбоната или других щелочей • Рвота • Применение диуретиков и минералокортикоидов • Применение щёлочей в виде натрия гидрокарбоната (например, при кардиореанимации) или в виде органических ионов (например, лактата, цитрата и ацетата, метаболизирующих в бикарбонат в печени) • Быстрая коррекция гиперкапнии. Вслед за длительным респираторным ацидозом компенсаторно повышается образование бикарбоната почками. При проведении искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) в режиме гипервентиляции резко снижается р_аСО₂, развивается преходящая гипербикарбонатемия и повышается pH крови (состояние, обозначаемое как постгиперкапнический метаболический алкалоз).

Диагностика • Электролиты плазмы крови. Повышение содержания бикарбоната и снижение уровня хлорида. Возможна гипокалиемия • Газовый состав артериальной крови. Повышение уровня бикарбоната и изменчивые величины р_aСО₂ • Мочевые индексы. Если нет сокращения объёма внеклеточной жидкости вследствие избытка минералокортикоидов или происходит ингибирование почечной реабсорбции хлорида натрия вследствие приёма мочегонных, то концентрация хлорида в моче повышается. Если же дополнительно сокращается объём внеклеточной жидкости в результате рвоты, то хлорид в моче обычно не определяется.

Лечение • Коррекция основного заболевания • Уменьшение выведения почками бикарбоната путём увеличения объёма внеклеточной жидкости с помощью р-ров, содержащих натрия хлорид (внутрь или в/в) • При метаболическом алкалозе с гипокалиемией — препараты калия • При гиперкапническом метаболическом алкалозе — натрия или калия хлорид (при гиповолемии) или аммония хлорид • Осторожное назначение ацетазоламида или других ингибиторов проксимальной канальцевой реабсорбции бикарбоната.

МКБ-10 • E87.3 Алкалоз

Код вставки на сайт

Алкалоз метаболический

Метаболический алкалоз характеризуется повышением pH крови и увеличением концентрации бикарбоната.

Этиология. Увеличение уровня бикарбоната плазмы крови происходит в результате повышенного его образования в желудке или в почках со снижением почечной экскреции или в результате экзогенного применения бикарбоната или других щелочей • Рвота • Применение диуретиков и минералокортикоидов • Применение щёлочей в виде натрия гидрокарбоната (например, при кардиореанимации) или в виде органических ионов (например, лактата, цитрата и ацетата, метаболизирующих в бикарбонат в печени) • Быстрая коррекция гиперкапнии. Вслед за длительным респираторным ацидозом компенсаторно повышается образование бикарбоната почками. При проведении искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) в режиме гипервентиляции резко снижается р_аСО₂, развивается преходящая гипербикарбонатемия и повышается pH крови (состояние, обозначаемое как постгиперкапнический метаболический алкалоз).

Диагностика • Электролиты плазмы крови. Повышение содержания бикарбоната и снижение уровня хлорида. Возможна гипокалиемия • Газовый состав артериальной крови. Повышение уровня бикарбоната и изменчивые величины р_aСО₂ • Мочевые индексы. Если нет сокращения объёма внеклеточной жидкости вследствие избытка минералокортикоидов или происходит ингибирование почечной реабсорбции хлорида натрия вследствие приёма мочегонных, то концентрация хлорида в моче повышается. Если же дополнительно сокращается объём внеклеточной жидкости в результате рвоты, то хлорид в моче обычно не определяется.

Лечение • Коррекция основного заболевания • Уменьшение выведения почками бикарбоната путём увеличения объёма внеклеточной жидкости с помощью р-ров, содержащих натрия хлорид (внутрь или в/в) • При метаболическом алкалозе с гипокалиемией — препараты калия • При гиперкапническом метаболическом алкалозе — натрия или калия хлорид (при гиповолемии) или аммония хлорид • Осторожное назначение ацетазоламида или других ингибиторов проксимальной канальцевой реабсорбции бикарбоната.

Источник

Алкалоз

Общие сведения

Алколозом называется как состояние организма при увеличении pH крови и тканей организма в результате накопления щелочных соединений, так и общее нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме, обусловленное избытком оснований — относительным или абсолютным.

Патогенез

Основной патогенетической особенностью алкалоза становится чрезмерное увеличение уровня НСО3 по отношению к РСО3 в сыворотке крови, а также во всем внеклеточном пространстве. Когда метаболический ацидоз способен компенсироваться гипервентиляционными возможностями, то снижается не только НСО3 в кровотоке, но и происходит соответственное снижение и РСО3, однако в случаях тяжелого метаболического алкалоза таковая компенсация (повышение НСО3 — повышение РСО3) зачастую невозможна. Это соотношение нарушается и кислотный баланс крови повышается сверхнормальных значений. Из-за повышенного сродства кислорода с гемолобином и присутствием в тканях в СО2 наблюдается отсутствие обеспечения кислорода всех тканей и органов, что объясняет высокую смертность.

Сверхповышення активность центра дыхания и развитие гипервентиляции может развиваться под воздействием интенсивных рефлекторных возбуждений со стороны барорецепторов и хеморецепторов в сосудистом русле и в высших отделах головного мозга. Примером является острая кровопотеря, раздражение синокаротидных клубочков, обусловленное гипоксией, возбуждением, воздействием Н-холиномиметиков (включая цититон, лобелин), сильные болевые ощущения, не связанные с дыхательными движениями, а также невротическими состояниями, к примеру, истерический невроз.

Дыхательный алкалоз, в особенности развивающийся в результате гипокапнии, сопровождается общими и регионарными нарушениями гемодинамики. При этом мозговое и коронарное кровообращение ухудшается, снижается артериальное давление и объем крови минутного размера, происходит нарастание нервно-мышечной возбудимости, мышечного гипертонуса и даже могут возникнуть судороги и тетания, достаточно часто угнетается моторика кишечника и развиваются запоры. Особую опасность представляет снижение активности дыхательного центра. Кроме того, газовый алкалоз характеризуется снижением умственных способностей, сопровождается приступами головокружения и обморочных состояний.

Классификация

Состояние алкалоза может быть компенсированным и декомпенсированным, когда внутренние силы организма не способны справляться с навалившимся кислотно-щелочным дисбалансом:

В зависимости от происхождения бывает дыхательный (респираторный) и метаболический алкалоз.

Респираторный алкалоз

Патология развивается в результате гипервентиляции легких, вызванной избыточным выделением углекислого газа. При этом происходит падение парциального давления диоксида углерода в артериальном кровяном потоке ниже 35 мм рт. ст., в таком случае говорят о явлении — гипокапнии. Причинами обычно становятся органические поражения головного мозга при энцефалитах и новообразованиях, а также воздействиях на дыхательный центр различного рода токсических и фармакологических веществ, в том числе токсинов, микробов, действия кофеина и коразола, влияния повышенных температур и острых кровопотерь. Респираторный алкалоз бывает вызван даже грамотрицательным сепсисом или печеночной недостаточностью.

Если после острого снижения СО2 на протяжении нескольких часов уменьшается секреция H+ в дистальных отделах нефрона и происходит уменьшение концентраций бикарбонатов плазмы крови, то считается, что острый респираторный алкалоз перешел в хронический.

Метаболический алкалоз

Собственно метаболический алкалоз развивается в результате электролитных нарушений, включая гемолиз и послеоперационные тяжёлые состояния, вызванные обширными хирургическими вмешательствами.

При язвенной болезни и длительном приеме больших количеств щелочных и молочных продуктов развивается молочно-щелочной синдром Бернетта, для которого характерно возникновение общей слабости, беспричинной тошноты и рвоты, снижение аппетита, отвращение к молочной пище, заторможенность, апатия, кожный зуд, даже атаксия и отложение солей кальция в конъюнктиве, роговице и канальцах почек, что инициирует постепенное развитие почечной недостаточности.

Формы метаболического алкалоза

В зависимости от клинической картины можно выделить 3 формы метаболического алкалоза:

Для хлориднезависимого алкалоза характерно увеличение объема внекожного и потеря ионов K и Mg, которые чаще всего наблюдаются после отмены терапии кортикостероидами.

Причины

Причины алкалоза бывают различными по своей этиологии:

При смешанной природе алкалоза сочетаются газовые и негазовые механизмы, которые обычно возникают на фоне различных травм головного мозга, сопровождающихся гипоксией, одышкой и сильной рвотой желудочным соком.

Симптомы алкалоза

Симптомакомплекс газового алкалоза включает:

Важно! Клиническая картина может существенно отличаться в зависимости от степени тяжести алкалоза и может вызывать от легкого чувства беспокойства или быстро переходить в заторможённость, вызывать судорожный синдром, увеличение сердечного выброса может переходить в серьезные нарушения функций сердца.

Метаболический алкалоз отличается развитием других клинических проявлений, может иметь компенсированный или преходящий характер, включая такие симптомы как:

В более тяжелых состояниях выявляется тахикардия либо эмбриокардия. Апатичность и заторможенность сменяется сонливостью, что в итоге может привести в состояние комы.

Анализы и диагностика

В основе постановки диагноза газовый алкалоз лежит установление pH крови: при снижении уровня бикарбонатов плазмы на 2 мЭкв/л при падении давление на каждые 10 мм.рт.ст. и повышении pH крови на 0,08 говорят о газовом алкалозе.

По клинической картине достаточно трудно определить сдвиг равновесия в сторону щелочного характера, поэтому обычно следует ориентироваться на такие результаты лабораторных исследований как: анализ крови и микрогазометрический анализ.

Лечение алкалоза

Больным с тяжелыми формами метаболического и газового алкалоза необходима госпитализация и лечение под наблюдением. В случаях неврогенного происхождения гипервентиляции обычно удается купировать симптомы на месте оказания медицинской помощи. Если развилась значительная гипокапния, то приступают к немедленными ингаляциям карбогена (смеси, состоящей на 92-95% из кислорода и на 8-5% из углекислого газа). Судорожный синдром купируют хлоридом кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например, введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких — занимаются его коррекцией.

В основе лечения газового алкалоза лежит устранение первопричины гипервентиляции при помощи непосредственной нормализации газового баланса в кровяном русле при вдыхании смесей с углекислым газом, к примеру, «смеси Медуны».

Источник

Метаболический алкалоз

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Этиология метаболического алкалоза

При метаболическом алкалозе происходит накопление бикарбонатов (HCO 3 − ) в результате

Избыточного введения щелочных растворов

удерживание HCO 3 − почками

Независимо от первопричины, наличие метаболического алкалоза говорит о повышенной реабсорбции HCO 3 − в почках, поскольку в норме HCO 3 − свободно фильтруется в клубочках и, следовательно, выводится с мочой. Наиболее частыми стимулами к повышению реабсорбции HCO 3 − являются снижение объема ЭЦЖ и гипокалиемия, но когда бы концентрация + HCO 3 в крови ни возрастала, это всегда сопровождается повышением уровня альдостерона или других минералокортикоидов (которые стимулируют реабсорбцию натрия [Na] и экскрецию калия [K] и ионов водорода [Н − ]). Таким образом, гипокалиемия является как причиной, так и частым следствием метаболического алкалоза.

Наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются:

Снижение объёма циркулирующей крови (в частности при потере желудочной кислоты и хлоридов [Cl] из-за рецидивирующих приступов рвоты или назогастральной аспирации)

Потеря кислоты в почках

Метаболический алкалоз может быть

Хлорид (Cl)-чувствительным: характеризуется потерей или избыточной секрецией Cl; он обычно корригируется путем в/в введения NaCl-содержащих растворов.

Хлорид-нечувствительным: не корригируется путем внутривенно введения NaCl-содержащих растворов и, как правило, характеризуется выраженным дефицитом магния (Mg) и/или калия или избытком минералокортикоидов.

Обе этих формы метаболического алкалоза могут присутствовать одновременно, например, у больных с перегрузкой объема, у которых прием диуретиков в больших дозах вызывал гипокалиемию.

Симптомы и признаки метаболического алкалоза

Симптомы и признаки легкой алкалемии обычно связаны с причиной этого состояния. При более выраженной алкалемии увеличивается белковое связывание ионизированного кальция (Са ++ ), что приводит к гипокальциемии Гипокальциемия Гипокальциемию диагностируют при концентрации общего кальция в сыворотке 8,8 мг/дл ( 2,20 ммоль/л) на фоне нормального уровня белков в плазме или при концентрации ионизированного кальция в сыворотке. Прочитайте дополнительные сведения с сопровождающейся головной болью, сонливостью и повышенной нейромышечной возбудимостью; иногда наблюдаются бред, тетания и пароксизм. Алкалемия может снижать порог возникновения симптомов стенокардии и аритмий. Сопутствующая гипокалиемия Гипокалиемия Гипокалиемия – снижение концентрации калия в сыворотке 3,5 мЭкв/л ( 3,5 ммоль/л), обусловленное уменьшением его общих запасов в организме или патологическим его перемещением в клетки. Наиболее. Прочитайте дополнительные сведения проявляется общей слабостью.

Диагностика метаболического алкалоза

Определения газов артериальной крови (ГАК) и электролитов в сыворотке

Выяснение причины (обычно по клиническим данным)

Иногда измерение Cl − и К + в моче

На причину метаболического алкалоза часто указывают данные анамнеза и физикального обследования. Если причина остается неизвестной, а функция почек нормальна, определяют концентрации Cl − и К + в моче (при почечной недостаточности эти показатели не имеют диагностического значения).

Уровень Cl в моче > 20 мЭкв/л (> 20 ммоль/л) указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

Отличить хлорид-нечувствительный алкалоз помогают также содержание К в моче и наличие или отсутствие артериальной гипертонии.

Уровень К 30 мг-экв/день (

K > 30 мЭкв/день (> 30 ммоль/день) в моче у пациента с гипертонией требует исключения гиперальдостеронизма, избытка минералокортикоидов и реноваскулярных заболеваний.

Обычно у пациентов с гипертензией определяют активность ренина плазмы и уровни альдостерона и кортизола (см. Диагноз синдрома Кушинга Диагностика Синдром Кушинга – это сочетание клинических симптомов, вызванных хроническим повышением уровня кортизола или родственных ему кортикостероидов в крови. Болезнь Кушинга – это синдром Кушинга. Прочитайте дополнительные сведения и Диагноз первичного альдостеронизма Диагностика Первичный альдостеронизм обусловлен автономной продукцией альдостерона корой надпочечников (при ее гиперплазии, аденоме или раке). Симптомы и признаки включают приступы слабости, повышение артериального. Прочитайте дополнительные сведения ).

Лечение метаболического алкалоза

При хлорид-чувствительном метаболическом алкалозе – 0,9% солевой раствор внутривенно

Необходимо лечение исходного состояния; особого внимания требует коррекция гиповолемии и гипокалиемии.

Пациентам с хлорид-чувствительным метаболическим алкалозом внутривенно вводят 0,9% солевой раствор; скорость его инфузии обычно должна превышать на 50–100 мл/час все потери с мочой и другие ощутимые и неощутимые потери жидкости; инфузию продолжают до тех пор, пока уровень Cl в моче будет составлять > 25 мЭкв/л (> 25 ммоль/л), а рН мочи не нормализуется после начального повышения из-за бикарбонатурии.

При хлорид-нечувствительном алкалозе одна только регидратация помогает редко.

Для пациентов с тяжелым метаболическим алкалозом (pH > 7,6) и почечной недостаточностью, которые по тем или иным причинам не имеют возможности пройти диализ, безопасным и эффективным способом коррекции является внутривенное введение 0,1-0,2-нормального раствора соляной кислоты, но поскольку этот раствор гиперосмотичен и может вызвать склероз периферических вен, его следует вводить только через катетер в центральной вене. Дозировка от 0,1 до 0,2 ммоль/кг/час. Необходимо часто контролировать газовый состав артериальной крови и уровень электролитов в сыворотке.

Ключевые моменты метаболического алкалоза

Метаболический алкалоз – это накопление бикарбонат-ионов (HCO 3 − ) вследствие потери кислот, введения щелочей, перемещения ионов водорода в клетки или задержки HCO 3 − в почках.

Самые частые причины – снижение объема ЭЦЖ (особенно при сопутствующих потерях желудочной кислоты и хлоридов (Cl) вследствие повторной рвоты или промывания желудка через назогастральный зонд) и применение диуретиков.

Метаболический алкалоз с потерей или избыточной секрецией Cl называется хлорид-чувствительным.

Необходимо лечить причину поражения и назначить пациентам с хлорид-чувствительным метаболическим алкалозом 0,9% солевой раствор внутривенно.

Устойчивый к хлориду метаболический алкалоз обусловлен увеличением действия альдостерона.

Лечение устойчивого к хлориду метаболического алкалоза включает коррекцию гиперальдостеронизма.

Источник

Метаболический алкалоз

МКБ-10

Общие сведения

Метаболический (негазовый) алкалоз – расстройство, возникающее при потере ионов водорода, хлора, калия на фоне сохранного или увеличенного количества гидроксильных молекул в крови. Встречается при разнообразных патологических состояниях. Чаще выявляется у пациентов реанимационного профиля, подвергшихся процедуре форсированного диуреза с нарушением техники манипуляции. Может протекать в компенсированной и декомпенсированной формах, характер течения определяется по уровню pH. Декомпенсированные разновидности наблюдаются при недостаточности компенсаторно-приспособительных механизмов. Патология требует коррекции на этапе компенсации, в противном случае шансы на успех лечения снижаются.

Причины

Изменение концентрации ионов, принимающих участие в регуляции КЩС, возникает под действием внешних или внутренних этиофакторов. Потеря H + в результате их механического удаления из организма приводит к формированию хлорочувствительной формы болезни. Хлорорезистентные разновидности становятся результатом внутренних патологических процессов. Наиболее распространенными причинами являются:

Патогенез

При отклонении водородного показателя в щелочную сторону в организме происходит ряд негативных изменений. Наблюдается перераспределение электролитов между клеткой и межклеточной жидкостью, что нарушает процессы поляризации и деполяризации. Отмечается угнетение ферментных систем, гиповентиляция компенсаторного типа. Способность гемоглобина связываться с кислородом увеличивается, одновременно снижается способность крови удалять углекислый газ, сдвигается кривая диссоциации оксигемоглобина.

Описанный процесс приводит к накоплению CО2 в тканях, дыхательным нарушениям, тканевой гипоксии. На фоне ухудшения оксигенации клеток формируется поражение головного мозга, в том числе его сосудодвигательного центра. Это становится причиной изменения сосудистого тонуса, колебаний артериального давления. Изначально уровень АД повышается, позднее снижается до шоковых или неопределяемых цифр. На заключительных стадиях угнетается активность коры мозга, развивается кома.

Классификация

Метаболический алкалоз классифицируется по уровню водородного показателя и чувствительности к терапии хлоросодержащими препаратами. При сохранном водородном показателе патология считается компенсированной, не сопровождается тяжелыми нарушениями. Если смещение pondus Hydrogenii составляет более 0,1, происходит нарушение жизненно важных функций организма. Алкалемия протекает в хлорочувствительной или хлорорезистентной форме:

Симптомы метаболического алкалоза

Компенсированные разновидности алкалемии у больных с синдромом Бернетта, желудочной патологией могут длительно протекать без заметных проявлений. Со временем у пациентов появляются отеки, снижается тургор кожи, ухудшается аппетит, возникает генерализованный зуд. Возможно отвращение к молоку и молочным продуктам. За счет отложения солей кальция в почечных канальцах ухудшается выделительная способность почек. Клиническая картина формируется через несколько месяцев или лет после начала заболевания.

Алкалозы легкой степени сопровождаются головной болью, сонливостью и утомляемостью, усилением нервно-мышечной возбудимости. У некоторых больных выявляются судорожные сокращения отдельных мышечных волокон, снижается артериальное давление. Возможна частичная блокада внутрисердечной проводимости, экстрасистолия. При среднетяжелых и тяжелых формах отмечается тахиаритмия. Пациенты жалуются на сердцебиение, боли в груди. Наблюдаются клонико-тонические судороги, бред, нарушения сознания.

Тяжелые алкалозы нарушают работу легочной системы. У больных обнаруживается одышка с увеличением частоты дыхательных движений, акроцианоз, включение вспомогательной мускулатуры. Возникает гипоксия, которая приводит к поражению мышечного аппарата и развитию рабдомиолиза. Образующийся при этом миоглобин выделяется с мочой, придавая ей темный цвет. Происходит закупорка почечных канальцев. В организме накапливаются азотистые шлаки, степень нарушения кислотно-щелочного равновесия увеличивается.

Осложнения

К числу осложнений алкалемии относят почечную и дыхательную недостаточность, фибрилляцию желудочков сердца. ОДН протекает по вторичному типу, в большей степени характеризуется гиперкапнией. ОПН возникает вследствие закупорки канальцев отложениями кальция и миоглобином, проявляется анурией или олигурией. Фибрилляция желудочков фактически представляет собой остановку сердца, требует проведения реанимационных мероприятий. Все указанные процессы могут выявляться в первые часы от начала болезни, если имеют место выраженные метаболические нарушения. Компенсированные формы МА к развитию подобных осложнений не приводят.

Диагностика

Лечение метаболического алкалоза

В основе терапии лежит устранение первичного процесса, приведшего к развитию метаболических нарушений. Пациентов направляют на консультацию к гастроэнтерологу, при наличии язвенных дефектов назначают препараты, способствующие рубцеванию язвы. От всасывающихся антацидов рекомендуется отказаться. Лечение гормональных нарушений осуществляет эндокринолог. При частой рвоте применяют средства, снижающие возбудимость рвотного центра, препаратом выбора является церукал или метоклопрамид. Для непосредственного лечения алкалемии и ее последствий используют следующие способы:

При синдроме Бернетта, вызванном потреблением в пищу большого количества молока или пищевой соды, медикаментозная коррекция не требуется. Состояние больных нормализуется в течение нескольких дней после выведения из рациона щелочных продуктов. Исключение – запущенные случаи, при которых развивается хроническая недостаточность функции почек. При необходимости в проведении гемодиализа пациента госпитализируют, осуществляют фильтрацию крови и медикаментозную коррекцию водно-солевого баланса.

Прогноз и профилактика

Прогноз МА зависит от течения основного заболевания. Разновидности, спровоцированные частой рвотой, промыванием желудка, гастритом, обычно легко поддаются коррекции. Лекарственное изменение pondus Hydrogenii без лечения первичного процесса при гиперальдостеронизме нерационально, поскольку патология будет постоянно рецидивировать. Тяжелые формы алкалоза, сопровождающиеся осложнениями, имеют неблагоприятный прогноз. Велик риск гибели пациента на фоне нарушений сердечного ритма, интоксикации продуктами собственного обмена веществ, гипоксемии.

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, способных привести к метаболическим изменениям. Патология желудочно-кишечного тракта, частая беспричинная рвота требуют консультации гастроэнтеролога. При нахождении больного в ОРИТ задача по предотвращению алкалемии ложится на дежурного врача. Пациентам с высоким риском ощелачивания показаны ежедневные пробы на концентрацию электролитов в сыворотке, изучение газов крови и pH. Это позволяет выявить изменения на начальной стадии и провести необходимую коррекцию.

Источник