Метаболический синдром у женщин симптомы и лечение что это такое
Метаболический синдром
Несмотря на то, что обнаружена некоторая генетическая подверженность к метаболическим нарушениям, нарушение образа жизни играет не малую роль в развитии метаболического синдрома. Снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость метаболическим синдромом возрастает. Метаболическим синдромом страдает около 25% населения западных стран. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде.
Причины заболевания
При метаболическом синдроме гормональные нарушения способствуют отложению жира в области живота, выше пояса. Возникает абдоминальный тип ожирения. По результатам последних исследований сама жировая ткань способствует развитию инсулинорезистентности. Однако не все составляющие метаболического синдрома можно четко связать и объяснить инсулинорезистентностью, не изучены все возможные причины и механизмы развития инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении.
Симптомы метаболического синдрома
Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации в виде сахарного диабета, артериальной гипертонии и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно.
Возможные жалобы: на повышенную утомляемость, апатию, одышку, повышенный аппетит, жажду, учащенное мочеиспускание, головную боль, сухость кожи, потливость.
Диагностика
Диагностикой метаболического синдрома занимается врач терапевт или эндокринолог. На приеме врач проведет тщательный осмотр с измерением веса и окружности талии, измерением артериального давления, соберет анамнез заболевания. Далее назначают ряд лабораторных анализов: развернутый биохимический анализ крови с определением показателей углеводного и липидного обмена, определение инсулина, половых гормонов и в крови и др.
Выделяют заболевания, которые могут сопутствовать метаболическому синдрому и являться его осложнениями.
Если вы обнаружили у себя симптомы метаболического синдрома или вы страдаете одним из перечисленных заболеваний, следует пройти обследование для исключения метаболического синдрома и при необходимости пройти лечение. Ранняя диагностика метаболического синдрома это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации сахарного диабета II типа и атеросклеротических сосудистых заболеваний.
Лечение метаболического синдрома
Чем поможет врач
Лечение назначают в зависимости от степени обменных нарушений и тех заболеваний, которые выявлены у пациента. Лечение направлено на коррекцию углеводного обмена, снижение массы тела, купирование артериальной гипертонии и симптомов сахарного диабета.
Что можете сделать вы
При лечении метаболического синдрома необыкновенно важно в точности выполнять все назначения врача. Только в таком случае коррекция метаболизма будет адекватной.
Мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира – это второе не менее важное условие терапии. Мероприятия можно разделить на рациональное питание и умеренные физические нагрузки. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больных. Ограничивается потребление жира и быстроусвояемых углеводов. В рацион вводят большое количества пищевых волокон. Снижение массы тела приводит к повышению чувствительности к инсулину, уменьшению системной гиперинсулинемии, нормализации показателей липидного и углеводного обменов, снижению артериального давления.
Метаболический синдром и ожирение
Что такое метаболический синдром?
Метаболический синдром – это сочетание нарушенного углеводного обмена, абдоминального ожирения, дислипидемии и гипертензии, и связан с развитием сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.
Для того, чтобы подтвердилось наличие метаболического синдрома, у человека должны присутствовать, по крайней мере, 3 из этих 5 синдромов:
1) Абдоминальное ожирение. Врачи используют термин «ожирение» для людей, которые имеют «индекс массы тела» от 30 и более. Объем талии при абдоминальном ожирении у мужчин более 94 см, у женщин – более 80 см.
3) Высокий уровень сахара в крови. Для того, чтобы все клетки вашего организма нормально работали необходима глюкоза. Сахар попадает в клетки с помощью гормона инсулина. Если не хватает инсулина, или если тело перестает реагировать на инсулин, глюкоза накапливается в крови. Нарушением обмена сахара в организме считается уровень глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л, или лечение сахароснижающими препаратами.
4) Высокий уровень триглицеридов (нарушение липидного обмена). Триглицериды жироподобные вещества в крови. У Вас высокий уровень триглицеридов, если они выше, чем 1,7 ммоль/л.
5) Низкий уровень ЛВП в крови (липопротеидов высокой плотности). Липопротеиды высокой плотности – это » Хороший холестерин», потому что снижают риск сердечных приступов и других проблем со здоровьем. У вас считается низкий уровень ЛВП, если они составляют у мужчин менее 1,0 ммоль/л, у женщин – менее 1,2 ммоль/л.
Как диагностируется метаболический синдром?
В рамках обследования доктор:
1) Измеряет артериальное давление
2) Измеряет ваш рост и вес, чтобы определить ИМТ
3) Измеряет самую широкую часть вашего живота при помощи рулетки. Такое измерение называется «окружность талии».
Вы также сдаете анализ крови для определения уровня сахара и липидов в крови. Липиды крови, включают в себя такие показатели как триглицериды и холестерин. Люди, которые имеют высокий уровень триглицеридов часто имеют высокий уровень холестерина, тоже.
Можно ли предотвратить метаболический синдром?
Вы можете снизить шансы приобретения метаболического синдрома, если:
1) теряете в весе, при наличии избыточной массы тела;
2) едите много фруктов и овощей, обезжиренных молочных продуктов, мало мяса или жирной пищи;
3) много ходите или выполняете физическую активность ежедневно;
4) бросаете курить, если вы курите.
Как лечится метаболический синдром?
Лечение включает в себя:
Диета. Среди здоровых диет, которые помогут вам похудеть выделяют:
Упражнения. Рекомендуется физическая нагрузка, по крайней мере, 30 минут в день 5 или более дней в неделю. Если вы не можете выполнять физические упражнения в течение 30 минут за один раз, попробуйте выполнять упражнения в течение 10 минут 3 или 4 раза в день. Быстрая ходьба является хорошим выбором в такой ситуации.
Лекарства. Рекомендуется приём препаратов для снижения артериального давления, липидов и сахара в крови.
В том случае, если консервативные методы лечения морбидного ожирения и других проявлений метаболического синдрома неэффективны, пациентам могут быть показано хирургическое лечение, направленное на уменьшение объёма желудка и снижение всасывания пищи в кишечнике. Это называется бариатрическая хирургия.
Диагностика и лечение морбидного ожирения и заболеваний, ассоциированным с метаболическим синдромом должно происходить в специализированном отделении с участием эндокринолога, гастроэнтеролога, диетолога и бариатрического хирурга.
Метаболический синдром с позиций гинеколога
Проблема ожирения представляет угрозу здоровью населения. Согласно данным ВОЗ 1,7 млрд человек на планете имеет избыточный вес, а к 2025 г. 40% мужчин и 50% женщин будут страдать ожирением.
Проблема ожирения представляет угрозу здоровью населения. Согласно данным ВОЗ 1,7 млрд человек на планете имеет избыточный вес, а к 2025 г. 40% мужчин и 50% женщин будут страдать ожирением.
Метаболический синдром (МС) у женщин репродуктивного возраста практикующие врачи знали ранее как нейро-обменно-эндокринный синдром, протекающий по типу легкой формы болезни Кушинга. У женщин репродуктивного возраста МС является одной из наиболее частых причин ановуляторного бесплодия, ранних потерь беременности. Частота данной патологии составляет примерно 30–35% в структуре нарушений репродуктивной функции и до 70% среди пациенток с рецидивирующими гиперпластическими процессами эндометрия.
Механизмы формирования МС подробно изучены в клинических и экспериментальных исследованиях В. Н. Серова и соавт. Под воздействием различных факторов (роды, аборты, нейроинфекции, стрессы, операции, травмы и др.) нарушается нейроэндокринная регуляция функции гипоталамуса. Поэтому отмечается множество диэнцефальных симптомов (нарушение сна, аппетита, жажда, головокружение, головные боли, гипертензия и др.), указывающих на центральный (гипоталамический) генез данной патологии. В патогенез МС включаются несколько систем: гипоталамус-гипофиз-надпочечники, гипоталамус-гипофиз-яичники, аутокринная и эндокринная система висцеральной жировой ткани.
Следствием нарушения нейроэндокринного контроля функции гипоталамуса является повышение секреции и выделения адренокортикотропного гормона (АКТГ), пролактина; также нарушается цирхоральный ритм выделения гонадолиберина и, соответственно, гонадотропинов в гипофизе. Внегонадно синтезирующийся из андрогенов эстрон повышает чувствительность гипофиза к гонадолиберину, что приводит к формированию вторичных поликистозных яичников (ПКЯ).
В ответ на избыточную стимуляцию АКТГ в надпочечниках повышается продукция кортизола и андрогенов. Гиперкортизолизм способствует специфическому распределению жировой ткани с преимущественным отложением жировой ткани в области плечевого пояса, живота и мезентерии внутренних органов. Такой тип ожирения называют висцеральным (синонимы: центральное, кушингоидное, мужское, андроидное). Кортизол непосредственно способствует инсулинорезистентности (ИР) — снижению чувствительности периферических тканей (скелетной мускулатуры) к инсулину. Как следствие ИР развивается гиперинсулинемия в результате гиперфункции b-клеток поджелудочной железы с целью поддержания нормогликемии. Следующим этапом — как результат гиперинсулинемии — является нарушение липидного спектра крови (дислипидемия), характеризующееся повышением атерогенных факторов (триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)), что приводит к атеросклерозу и артериальной гипертонии (АГ). Последовательность развития метаболических нарушений происходит соответственно длительности заболевания. Поэтому АГ, обязательный компонент МС, проявляется, как правило, после 35 лет.
Нарушение нейромедиаторного контроля за функцией центров пищевого поведения, которые находятся в гипоталамусе, приводит к повышенному потреблению пищи, в результате чего увеличивается степень ожирения.
Надпочечниковые андрогены (ДГЭА-С, тестостерон) и тестостерон, синтезирующийся в жировой ткани, также способствуют периферической ИР.
Таким образом, результатом активации оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники является формирование висцерального ожирения, ИР (гиперинсулинемии), дислепидемии и АГ. Следствием эндокринно-метаболических нарушений является в репродуктивном возрасте ановуляторное бесплодие, а в пременопаузе — развитие СД 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), аденокарциномы эндометрия.
Роль инсулина в овариальной функции сводится к усилению ЛГ-зависимого синтеза тестостерона и повышению его биодоступности.
У женщин с МС поликистозные яичники (ПКЯ) формируются не только как следствие метаболических изменений, но и первичного нарушения нейромедиаторного контроля секреции гонадолиберина. Избыток андрогенов первично из надпочечников, а затем из ПКЯ поступает в жировую ткань, где повышается синтез эстрона. Внегонадно синтезируемый эстрон приводит к развитию гормональнозависимых заболеваний в репродуктивной системе.
В результате вышеописанных эндокринно-метаболических нарушений резко увеличивается продукция андрогенов. Необходимо четко представить источники андрогенов, на которые необходимо воздействовать при назначении лечения. Можно выделить следующие основные источники гиперпродукции андрогенов: надпочечники, жировая ткань, гиперинсулинемия, поликистозные яичники.
Клиническая картина всем хорошо известна. Кардинальным признаком МС является нарушение менструальной и генеративной функций на фоне прогрессирующей прибавки массы тела (МТ). Основными жалобами пациенток являются: нарушение менструального цикла, невынашивание беременности, бесплодие, избыточное оволосение, ожирение и многообразие диэнцефальных жалоб. Причем избыточную массу тела (ИМТ) пациентки связывают с эндокринными нарушениями, а не с алиментарными факторами. Только при тщательно собранном анамнезе можно выявить наличие повышенного аппетита и неадекватного отношения к количеству потребляемых калорий. Это связано с нарушением функции центров пищевого поведения, которые находятся в гипоталамусе. Из перенесенных заболеваний отмечается большая частота ОРВИ различной экстрагенитальной патологии. Наследственность у большинства пациенток отягощена нарушениями репродуктивной функции, ожирением, инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), ССЗ.
Возраст менархе не отличается от такового в популяции — 12–13 лет. Отличительным признаком является вторичное нарушение менструального цикла после воздействия различных факторов на фоне прибавки МТ. Нарушение менструального цикла начинается с увеличения длительности цикла с недостаточностью лютеиновой фазы (НЛФ), а затем развиваются олигоаменорея и хроническая ановуляция. Следует отметить большую частоту дисфункциональных маточных кровотечений (ДМК) — до 20%.
При объективном исследовании определяется индекс МТ, значение которого у большинства пациенток более 30, что соответствует ожирению. Тип ожирения определяется по соотношению «объем талии/объем бедер» (ОТ/ОБ), значение которого более 0,85 характерно для висцерального распределения жировой ткани преимущественно в области плечевого пояса и живота. Важным клиническим признаком является наличие полос растяжения на коже живота, бедер от бледно-розового до багрового цвета. Часто наблюдаются изменения кожи по типу «нигроидного акантоза», проявляющегося в виде шероховатых гиперпигментированных участков кожи в местах трения и складок (паховые, подмышечные, под молочными железами, на животе). Эти изменения кожи являются клиническим признаком ИР. При осмотре наблюдаются выраженные андрогензависимые проявления (гирсутизм, угревая сыпь), что обусловлено влиянием не только надпочечниковых андрогенов, но и внегонадно синтезируемого тестостерона в большом количестве жировой ткани. При формировании вторичных ПКЯ отмечается усиление роста стержневых волос не только по белой линии живота, околососковых полей и внутренней поверхности бедер, но и часто в области подбородка, бакенбард, на грудине, спине, ягодицах. При этом у некоторых пациенток имеются признаки вирильного синдрома — андрогензависимая алопеция и снижение тембра голоса.
Состояние молочных желез характеризуется их гипертрофией за счет жировой ткани и большой частотой фиброзно-кистозной мастопатии.
Диагностика сложности не представляет, поскольку основывается на типичной клинической симптоматике и данных анамнеза: нарушение менструального цикла на фоне прибавки МТ, висцеральное ожирение и «диэнцефальные» жалобы. Трансвагинальная эхография в начале заболевания выявляет мультифолликулярные яичники, а примерно через 3–5 лет — ПКЯ с утолщенной гиперэхогенной капсулой, которые иногда могут быть увеличены в 2–6 раз.
Гормональные нарушения характеризуются повышением в крови концентраций АКТГ, кортизола, пролактина. Уровни лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) могут быть нормальными, а при формировании вторичных ПКЯ повышаются концентрации ЛГ с увеличением соотношения ЛГ/ФСГ до 2,5–3. Повышены также уровни инсулина и снижены концентрации половых стероидсвязывающих глобулинов (ПССГ). Кроме того, характерно увеличение содержания 17-ОП, Т и ДГЭА-С в крови, 17-КС — в моче. Это зачастую приводит к необоснованному назначению дексаметазона (аналог кортизола), что не является патогенетически обоснованной терапией надпочечниковой гиперандрогении, поскольку у этих пациенток и без того повышены концентрации кортизола. Следует отметить, что гормональные исследования не являются решающими в диагностике МС, поскольку очень вариабельны в связи с повышением биологически активных фракций тестостерона и эстрадиола за счет снижения продукции ПССГ, индуцированного инсулином.
При биопсии эндометрия отмечают большую частоту гиперпластических процессов и аденоматоза в эндометрии (до 60%), что, несомненно, связано с выраженными метаболическими нарушениями. Поэтому практикующие врачи должны относиться к этим пациенткам с онкологической настороженностью и рекомендовать раздельное выскабливание при наличии нарушений менструального цикла, а также эхографических признаках гиперплазии эндометрия.
Метаболический гомеостаз характеризуется повышением в крови уровня инсулина, ЛПНП и ЛПОНП, триглицеридов, снижением концентраций ЛПВП. Пероральный глюкозотолерантный тест с определением базальных и стимулированных глюкозой (через 2 ч после приема 75 г глюкозы) концентраций инсулина и глюкозы выявляет нарушение толерантности к глюкозе. Информативным также можно считать определение индекса HOMA (математическая модель), значения которого более 2,5 свидетельствуют об ИР. Для подсчета данного индекса необходимы только значения базальных концентраций глюкозы и инсулина, которые перемножаются и делятся на 22,5.
Лечение МС
Восстановления менструальной и генеративной функций можно добиться на фоне нормализации МТ. Наиболее частой ошибкой практикующих врачей является стимуляция овуляции на фоне ожирения. Важным в успехе лечения является раннее выявление заболевания на стадии функциональных нарушений, до формирования ПКЯ. В этом случае снижение МТ на фоне медикаментозной терапии приводит к восстановлению генеративной функции. На первом этапе цель лечения — это нормализация МТ на фоне рационального питания и физических нагрузок. При беседе с пациенткой необходимо выяснить длительность наличия у нее избыточного веса, расспросить о попытках снижения МТ и эффективности данных мероприятий. Важно оценить заинтересованность и мотивацию пациентки, поскольку женщины, планирующие беременность, лучше соблюдают рекомендации врача. Необходимо выяснить характер питания. Можно рекомендовать ведение пищевого дневника, а затем оценить полученные данные за несколько дней (рабочие и выходные дни). В дневнике необходимо отразить время приема пищи, наименование продукта и количество съеденного, где и с кем принималась пища, каковы были причины ее приема.
При ожирении выявлено нарушение пищевого поведения:
Принципы рационального питания:
Рекомендуется тактика умеренного постепенного снижения МТ, что позволяет уменьшить частоту рецидивов заболевания. Оптимально снижение МТ на 0,5–1 кг в неделю. Снижение МТ менее 5% от исходной представляет собой недостаточный эффект, 5–10% — удовлетворительный, более 10% — хороший.
Расчет калорийности суточного рациона, предложенный ВОЗ:
При низкой физической активности (умственная, сидячая, домашняя нетяжелая работа) коэфф. = 1.
При умеренной физической активности (работа, связанная с ходьбой, занятия физкультурой не менее 3 раз в нед) коэфф. = 1,3.
При высокой физической активности (тяжелая физическая работа, занятия спортом) коэфф. = 1,5.
Для снижения МТ полученную величину калорийности суточного рациона уменьшают на 20% (500–600 ккал/д).
Упрощенная методика: пациентке с ИМТ или ожирением для поддержания веса необходимо 22 ккал на 1 кг веса. Для снижения МТ полученную суточную калорийность уменьшают на 700 ккал.
Во избежание появления чувства голода и ухудшения психического состояния первоначальное уменьшение калорийности не должно превышать 500–600 ккал. Нижний порог ограничения калорийности у женщин составляет 1200 ккал.
Медикаментозная терапия. Из препаратов нейромедиаторного действия хорошо себя зарекомендовал сибутрамин (Меридиа) — селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина в синапсах ЦНС. Препарат усиливает и пролонгирует чувство насыщения, таким образом подавляя аппетит, стимулирует симпатическую нервную систему, повышая расход энергии.
К нейротропным препаратам относится также Парлодел (по 2,5–5 мг/сут), который воздействует на допаминергический обмен, нормализуя синтез и выделение не только пролактина (ПРЛ), но и АКТГ, ЛГ, ФСГ.
К препаратам, препятствующим всасыванию жиров, относятся орлистат и Бодимарин. Орлистат (Ксеникал) — ингибитор желудочно-кишечных липаз, не имеет системного действия; он препятствует расщеплению и всасыванию 30% жиров, поступающих с пищей, способствуя снижению МТ. Механизм действия Бодимарина основан на расщеплении и выведении жиров, поэтому диареи и жирного стула не наблюдается.
Также рекомендуются умеренные физические нагрузки, что способствует не только снижению МТ, но и повышению чувствительности периферических тканей (мышечной) к инсулину.
Поскольку у всех пациенток отмечается висцеральное ожирение, которое всегда характеризуется инсулинорезистентностью, то рекомендуется метформин (Глюкофаж или Сиофор) по 1500 мг/сут.
Эффективно также назначение Верошпирона по 75–100 мг/сут. Препарат оказывает гипотензивное и антиандрогенное действие.
Пациенткам с олигоаменореей на фоне проведения комплексной метаболической терапии рекомендуется пользоваться контрацептивом НоваРинг.
После снижения МТ на фоне диеты и/или медикаментозной терапии у части женщин восстанавливается овуляторный менструальный цикл и наступает беременность.
Ановуляция после нормализации МТ и метаболических нарушений указывает на формирование вторичных ПКЯ. В этом случае рекомендуется стимуляция овуляции консервативным или хирургическим путем.
Многофакторый патогенез МС с вовлечением многих систем организма обусловливает сложность и малую эффективность терапии, основой которой должна быть регуляция нейромедиаторного обмена ЦНС на фоне нормализации МТ. Своевременная коррекция метаболических нарушений на функциональной стадии заболевания (до формирования ПКЯ) более эффективна в восстановлении репродуктивного здоровья.
М. А. Геворкян, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва
Лечение и профилактика метаболического синдрома у женщин в климактерии
О. Р. Григорян, Е. Н. Андреева, И. И. Дедов
Глава 3. Лечение и профилактика метаболического синдрома у женщин в климактерии
По современным представлениям, ожирение – хроническое рецидивирующее заболевание, требующее долгосрочного, практически пожизненного, лечения, целью которого является снижение заболеваемости, улучшение качества и увеличение продолжительности жизни больных. Основные принципы терапии ожирения – комплексный, индивидуальный подход к лечению с участием специалистов различных профилей (терапевтов, эндокринологов, диетологов, кардиологов, гинекологов); определение совместно с пациентом реальных, достижимых целей и длительный мониторинг больных с тщательным контролем имеющихся факторов риска и/или сопутствующих заболеваний. Показано, что нецелесообразно стремиться к идеальной массе тела. При этом клинически значимым считается снижение массы тела на 5-10% от исходной в течение 4–6 месяцев. Как показали исследования, при таком похудении риск развития сердечно-сосудистых заболеваний уменьшается на 9%; на 44% снижается вероятность развития сахарного диабета 2 типа; на 20% общая смертность; и на 40% смертность от онкологических заболеваний, ассоциированных с ожирением.
Основой лечения ожирения является рациональное сбалансированное питание: гипокалорийное в период снижения и эукалорийное на этапе поддержания массы тела и обеспечивающее достаточное поступление энергии, витаминов и микроэлементов. Можно сказать, что налаживание правильного питания занимает центральное, определяющее место в лечение ожирения. Рекомендуется постепенное, длительное изменение характера питания, пищевых привычек, а не временное ограничение употребления определенных продуктов.
Индивидуальная суточная потребность рассчитывается по формулам с учетом пола, возраста, веса и уровня физической активности: для женщин 18 – 30 лет (0,0621 × масса в кг + 2,0357) × 240; 31–60 лет (0,0342 × масса в кг + 3,5377) × 240; старше 60 лет (0,0377 × масса в кг + 2,7545) × 240. При минимальной физической нагрузке полученный результат остается без изменения. При среднем уровне физической активности – умножается на коэффициент 1,3; при высоком уровне – на 1,5.
Для создания отрицательного энергетического баланса суточная калорийность уменьшается на 500 ккал, при этом для женщин она должна быть не менее 1200 ккал/сут. Такой дефицит энергии обеспечит снижение массы тела на 0,5–1 кг в неделю. Если же исходная суточная калорийность питания составляла 3000-5000 ккал, проводится постепенное ее уменьшение (не более чем на 20%). После снижения массы тела на 10–15% от исходной пересчитывают суточную калорийность, что необходимо для последующего удержания достигнутого результата в течение 6–9-ти месяцев. Ограничивается употребление жиров и легкоусваиваемых углеводов. Жир является наиболее калорийным компонентом пищи: в 1 г жира содержится 9 ккал. Жиры способствуют перееданию, поскольку придают пище приятный вкус и вызывают слабое чувство насыщения. Большинство исследований показали прямую зависимость между количеством потребляемого жира и массой тела. Поэтому ограничение жира способствует уменьшению поступления калорий в организм и, тем самым, снижению массы тела. Доля жиров в рационе должна составлять 25–30% от суточной калорийности. Уменьшается также и потребление насыщенных жиров до 8–10% от общего количества жира. Источниками насыщенных жиров являются продукты животного происхождения – сливочное и топленое масло, сало, мясо, птица, рыба, колбасные изделия, молочные продукты. Растительные жиры (за исключением тропических – кокосового и пальмового) содержат преимущественно ненасыщенные жирные кислоты и в них нет холестерина. Исключается или сводится до минимума употребление продуктов с высоким содержанием жира (майонез, сливки, орехи, семечки, жирные сыры, рыбные консервы в масле, торты, пирожные, домашняя выпечка, ветчина, грудинка, чипсы и т.д.) и используются нежирные продукты (молоко 0,5% и 1,5%, кефир 1% и 1,8%, творог 0% и 9%, молочные йогурты, сметана 10–15%, постные сорта мяса и рыбы).
Особое внимание уделяется расширению аэробной физической активности для увеличения расхода энергии. Наиболее эффективны для снижения массы тела бег, плаванье, езда на велосипеде, занятия аэробикой, лыжи. Самым простым, доступным и эффективным видом физической нагрузки является ходьба. При кратковременной физической нагрузке для покрытия энергетических потребностей организм использует гликоген. И только при длительной физической активности происходит сгорание запасов жира. Начинают хотя бы по 10 минут в день, с постепенным увеличением продолжительности физической нагрузки до 30–40 мин 4–5 раз в неделю и главное – регулярно.
Однако при использовании только немедикаментозных методов лечения нередко не удается достичь желаемых результатов. По данным Национального института здоровья США, у 30–60% пациентов, похудевших с помощью диеты и физической нагрузки, в течение последующего года масса тела возвращается к исходной; а через 5 лет – почти у 90%. Медикаментозная терапия ожирения нужна так же, как и при любом другом хроническом заболевании. Она призвана существенно повысить эффективность немедикаментозных методов лечения, помочь эффективно снизить массу тела, предотвратить рецидивы, улучшить метаболические показатели, увеличить приверженность больных к лечению. В первую очередь фармакотерапия показана при неэффективности немедикаментозных методов – снижение массы тела менее 5% в течение 3-х месяцев лечения. В тех случаях, когда у пациента выявляется длительный анамнез ожирения с большим количеством неудачных попыток по снижению веса и его удержанию и/или наследственная предрасположенность к СД 2 типа, сердечно-сосудистым заболеваниям при ИМТ ≥ 30 кг/м², медикаментозное лечение может быть рекомендовано в начале лечения. А при абдоминальном ожирении с ассоциированными заболеваниями и/или факторами риска (дислипидемией, гиперинсулинемией, СД 2 типа, артериальной гипертензией и т.д.) фармакотерапия может быть назначена и при ИМТ ≥ 27 кг/м².
В настоящее время флуоксетин является препаратом выбора для лечения ожирения у больных с депрессией, которым требуются одновременно антидепресант и препарат для снижения массы тела. В тех случаях, когда депрессия сопровождается нарушениями пищевого поведения (булимией) и ожирением данный препарат является препаратом выбора, представляя собой селективный ингибитор обратного захвата серотонина. Изучается возможность применения аналогов лептина (гормона жировой ткани), препаратов увеличивающих термогенез и основной обмен через активацию b3-адренорецепторов, улучшающих чувствительность рецепторов к инсулину (тиазолидиндионы). Хирургические методы лечения проводят пациентам только с выраженным ожирением (ИМТ ≥ 40) при условии, что другие методы лечения не привели к клинически значимому снижению массы тела или имеются тяжелые сопутствующие заболевания. В настоящее время широко применяются рестриктивные операции на желудке (вертикальная и горизонтальная гастропластика) и комбинированные вмешательства (гастроеюнальное, билиопанкреатическое шунтирование). Как правило, после хирургического вмешательства масса тела уменьшается в течение первого года на 50–70%, причем наиболее интенсивно – в первые 6 месяцев. Таким образом, больных самым распространенным заболеванием – ожирением нельзя оставлять без врачебной помощи. По рекомендации ВОЗ эффективность лечения ожирения оценивается на этапе снижения массы тела: успешно – снижение ее более чем на 5 кг с уменьшением факторов риска; отлично – уменьшение более чем на 10 кг; исключительно – более чем на 20 кг. На этапе поддержания массы тела – увеличение ее менее чем на 3 кг в течение 2-х лет наблюдения, а также устойчивое уменьшение окружности талии на 4 см.
Одним из препаратов, имеющим патогенетическое воздействие при лечении ожирения является сибутрамин в дозах от 10 до 30 мг/сут. Оптимальными дозами, которые оказывают клиническое статистически значимое снижение массы тела с хорошей переносимостью и безопасностью, являются 10 и 15 мг. Улучшение гликемического контроля у больных СД 2 типа, получавших сибутрамин, достоверно коррелирует со степенью снижения массы тела. Снижение уровня HbA1c происходит пропорционально снижению массы тела. По данным различных исследований снижение массы тела на 10% от исходной сопровождается снижением уровня HbA1c на ≥ 1%. Согласно исследованию UKPDS, снижение уровня HbA1c на 1% способствует снижению осложнений СД. Применение сибутрамина может способствовать улучшению чувствительности к инсулину.
Препарат орлистат – средство периферического действия, направленное на ключевой фактор ожирения – жиры пищи. орлистат является мощным, специфичным и длительно действующим ингибитором желудочной и панкреатической липаз, препятствующим расщеплению и последующему всасыванию жиров пищи. Происходит уменьшение количества свободных жирных кислот и моноглицеридов в просвете кишечника, приводящее к снижению растворимости холестерина и его последующего всасывания, позволяя снизить уровень холестерина, независимо от снижения массы тела. Препарат оказывает терапевтический эффект в пределах желудочно-кишечного тракта и не оказывает системного действия. Применяется в дозе 120 мг 3 раза в сутки с основными приемами пищи. Если прием пищи пропущен или она не содержит жира, то прием 0рлистата пропускается. При длительном применении орлистата у пациентов с дислипидемиями отмечено достоверное снижение общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, которое превысило ожидаемые показатели, что объясняется свойствами препарата уменьшать всасывание холестерина в кишечнике. При применении орлистата у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе реже, чем среди лиц, находившихся на гипокалорийном питании, развивается СД (3,0% и 7,6%, соответственно) и чаще наблюдается нормализация углеводного обмена (71,6% и 49,1%, соответственно). У больных ожирением и сахарным диабетом 2 типа на фоне приема препарата отмечается снижение массы тела и улучшение компенсации диабета (снижение уровня гликемии натощак и HbA1c%). Решение о необходимости гиполипидемической терапии принимается после определения уровня липидов на фоне соблюдения гиполипидемической диеты в течение 3–6 месяцев.
В последние годы особое внимание уделяется препаратам, содержащим метформина гидрохлорид из группы бигуанидов. Действие метформина обусловлено несколькими механизмами. Во-первых, это снижение уровня глюкозы в крови, оттекающей от печени, свидетельствующее об уменьшении, как скорости, так и общего количества глюкозы, продуцируемой печенью и связанное с ингибированием глюконеогенеза посредством угнетения окисления липидов. Во-вторых, под влиянием метформина повышается утилизация глюкозы на периферии вследствие активирования пострецепторных механизмов действия инсулина и, в частности, тирозинкиназы и фосфотирозин фосфатазы. Повышается утилизация глюкозы слизистой оболочкой кишечника. А количество глюкозных транспортеров (Глют-1, Глют-3 и Глют-4) увеличивается под воздействием метформина в плазматической мембране как адипоцитов, так и моноцитов. Повышается транспорт глюкозы в эндотелии и гладких мышцах сосудов, а также в мышце сердца. Именно этим влиянием и объясняется снижение инсулинорезистентности у больных СД 2 типа под влиянием метформина. На фоне уменьшения инсулинорезистентности снижается базальный уровень инсулина в сыворотке крови. У больных, находящихся на лечении метформином, наблюдается снижение массы тела, в противоположность тому, что может иметь место при терапии препаратами сульфонилмочевины и инсулина. Снижение массы тела происходит преимущественно за счет уменьшения жировой ткани. Кроме того, метформин способствует уменьшению концентрации общего холестерина, триглицеридов, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП и, возможно, повышает уровень холестерина ХС ЛПВП, что оказывает положительное влияние на течение макроангиопатий. В настоящее время установлена эффективность применения метформина у пациентов с метаболическим синдромом как с НТГ, так и без НТГ (Бутрова С. А., 2001).
Препараты метформина, обладают действием, направленным на улучшение чувствительности периферических тканей к инсулину и относятся (помимо соблюдения диетических рекомендаций и дозированной физической нагрузки) к патогенетическим видам лечения для данной категории больных. Однако одним из патогенетических направлений у женщин с ожирением в климактерии при предъявлении жалоб, отражающих КС, является гормональная заместительная терапия (ГЗТ) половыми стероидами.