Метаболизм миокарда что это такое простым языком

Метаболизм миокарда

ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАБОТАЮЩЕЙ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ [ править | править код ]

Сердечная мышца обладает некоторыми характеристиками скелетной мышцы и некоторыми характеристиками гладкой мышцы. Из-за вязкости крови сокращения сердечной мышцы должны быть достаточно продолжи тельными, чтобы опустошить камеры сердца. Энергия запасается в эластичных стенках сосудов, благодаря которым кровь постоянно двигается по сосудам. Необходимо помнить, что ритмические сокращения скелетной мускулатуры также важны для циркуляции крови. Сердечная мышца обладает уникальным аэробным обменом. Способность получать энергию через анаэробный гликолиз в этой ткани ограничена. В состоянии покоя потребление кислорода на один грамм сердечной мышцы больше, чем потребление кислорода скелетной мышцы при тяжелой физической нагрузке. При физических нагрузках коронарный кровоток возрастает до 4-х раз, а сердечная мышца обладает уникальной способностью выделять кислород из крови.

Поскольку сердечная мышца работает непрерывно, ее способность потреблять различные вещества меняется. Сердечная мышца обладает уникальными метаболическими характеристиками. При обмене веществ в состоянии покоя 70% потребности сердечной мышцы в энергии поставляется из жирных кислот. Свободные жирные кислоты, также как продукты их превращения, такие как ацетоуксусная кислота и бета-гидроксимасляная кислота, которые в большом количестве выделяются из печени при голодании, очень подходящие для использования вещества. Однако существуют различия в удобстве потребления среди жирных кислот из-за, например, активности карнитинпальмитоилтрансферазы. Удобными веществами являются триацилглицерины, образованные в печени из липидов крови, также как цикломикроны, синтезированные в кишечной слизистой оболочке. Роль глюкозы как энергетического запаса небольшая, а большое количество циркулирующих жирных кислот замедляет метаболизм глюкозы в сердечной мышце. Инсулин и глюкоза стимулируют гликолиз и подавляют окисление жирных кислот. Однако в диабетическом состоянии наблюдается внезапный спад в окислении лактата, по крайней мере, у крыс. Замедление цикла трикарбоновых кислот приводит к быстрому окончанию сокращения, что и следовало ожидать. Митохондриальный переносчик аденина-один из регуляторных сайтов в дыхательном контроле сердечной мышцы.

очень медленный процесс: за один час только 2% аденозина может быть заново синтезировано. Серьезное истощение запасов аденозина и АТФ является основной причиной смерти при сердечной ишемии. Гипоксия также приводит к повышению количества белков теплового шока в миокарде, по крайней мере, у животных. Было показано, что фруктозо-1,6-дифосфат защищает сердечную ткань при гипоксии, как и при изолированной сердечной перфузии. КФ является также важным способом переноса химической энергии из митохондрий и хранилищем макроэргического челнока в сердечной мышце. Слабеющий миокард характеризуется уменьшением запасов КФ и общего содержания креатина и понижением уровня белка-транспортера креатина.

Источник

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с г

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

Миокардит

Миокардит — совокупность морфологических изменений тканей сердечной мышцы воспалительного характера. Протекает болезнь в острой и хронической форме и является чаще следствием инфекционных заболеваний, реже — неинфекционных. Отличается значительной вариабельностью клинических проявлений, выраженность которых во многом зависит от степени поражения миокарда, локализации патологического очага, особенностей протекания воспалительного процесса.

«Клиника АВС» — многопрофильный медицинский центр, который оказывает специализированную помощь пациентам с заболеваниями сердца. Здесь работает опытный медицинский персонал, врачи высшей категории, кандидаты медицинских наук. Клиника оснащена современным высокоинформативным диагностическим оборудованием, что в комплексе позволяет поставить точный диагноз в кратчайшие сроки и оказать грамотную медицинскую помощь независимо от сложности и стадии развития заболевания.

Общие сведения

Миокардит сердца развивается в разном возрасте (но чаще в 30-40 лет). Часто протекает под видом инфекционного процесса, которым был вызван, поэтому может оставаться незамеченным длительное время. В дальнейшем возможны рецидивы заболевания, развитие тяжелой острой симптоматики и серьезных осложнений.

Воспаление миокарда сопровождается повреждением кардиомиоцитов, в результате воздействия инфекционного или другого кардиотоксического агента. Помимо этого в воспалительный процесс могут быть вовлечены клетки соединительнотканной структуры, проводящей системы и пр.

Причины миокардита

Классификация миокардитов

По нозологической принадлежности миокардиты классифицируется на:

Симптомы миокардита

Степень поражения сердечной мышцы, локализация воспалительного очага, наличие распространения на перикард — во многом определяют клиническую картину. Симптомы миокардита заключаются в недостаточной сократительной способности сердечной мышцы и нарушениях ритма сердца.

Миокардит сердца может иметь слабовыраженные симптомы, протекать скрыто или остро. Чаще пациенты жалуются на боли в сердце, ощущение нехватки воздуха, повышенную потливость, быструю утомляемость. Внешние признаки: бледность эпидермиса с синим оттенком, увеличение вен шеи, отечность.

В результате обследования выявляется артериальная гипотония, увеличение сердца, нарушение пульса, кровоснабжения органов, внутрисердечной проводимости, аритмия, систолический шум на верхушке сердца, приглушенность I тона.

Осложнения миокардита

Следствием воспаления становится разрастание соединительной ткани, развитие кардиосклероза. При тяжелой форме развивается сердечная недостаточность (ухудшается доставка крови к тканям). Возможно развитие тромбоэмболии, приводящей к инсульту, инфаркту. Патология может стать причиной внезапного летального исхода.

Диагностика миокардита

Симптоматика неспецифична, что усложняет постановку диагноза. Врачи собирают анамнез, а также изучают данные лабораторных и инструментальных исследований.

Для постановки диагноза могут понадобиться данные следующих показателей/анализов:

Лечение миокардита

Терапия зависит от первопричины и стадии болезни. При легкой форме рекомендуется снижение двигательной активности, коррекция рациона (ограничение соли, воды, увеличение потребления витаминизированных, белковых продуктов).

В более тяжелых состояниях необходим постельный режим. Фармакотерапия может включать:

Лечение миокардита также может включать установку кардиостимулятора, трансплантацию сердца.

Прогноз при миокардите

При латентном и малосимптомном протекании патологии возможно самоизлечение. Если клиническая картина выражена, прогноз ухудшается: выздоровление наблюдается в половине случаев, в остальных — развивается дилатационная кардиомиопатия. Сердечная аритмия может спровоцировать летальный исход. В клинической практике имеются случаи тяжелого протекания патологии с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и внезапной смертью.

Профилактика миокардита

Специфической профилактики не существует. Но рекомендуется соблюдать ряд мер, которые помогут предупредить развитие патологии: своевременно и полностью лечить инфекционные заболевания, избегать укусов клещей, соблюдать правила личной гигиены, не пропускать плановую вакцинацию, вести ЗОЖ, периодически проходить профилактическое обследование у кардиолога.

Миокардит имеет в каждом случае разные симптомы и лечение у взрослых. В «Клинике АВС» высококвалифицированные кардиологи, ангиохирурги, флебологи и другие специалисты окажут полный спектр медицинской помощи кардиохирургического профиля.

Источник

Метаболизм миокарда и препараты метаболического действия

Санкт-Петербургский государственный университет, 199034 Санкт-Петербург, Университетская наб., 7/9

В статье описаны основы метаболизма миокарда в условиях нормоксии и ишемии. Дано краткое описание различных препаратов, влияющих на метаболический статус миокарда.

Заболевания сердечно-сосудистой системы — одна из ведущих причин смертности трудоспособного населе­ния России [1]. К сожалению, несмотря на четкое опре­деление патогенетических путей развития кардиальной патологии и введение в клиническую практику многочис­ленных групп препаратов, успех терапии остается недо­статочным. В этой связи большой интерес представляют препараты новых групп, в частности, средства, способные благоприятно влиять на метаболизм миокарда.

Основы метаболизма сердечной мышцы

Метаболизм — обмен веществ, сложная система хими­ческих реакций, связанных между собою через пластичес­кие компоненты, энергетическое обеспечение и общие регуляторы. Целями этих реакций являются извлечение энергии, получение структурных блоков и синтез поли­меров, создание и инактивация сигнальных молекул и разрушение полимерных соединений, сконструирован­ных согласно чужим программам [2].

В отличие от скелетных мышц, кардиомиоциты (КМЦ) используют в качестве энергетического субстрата свобод­ные жирные кислоты (СЖК), а также при необходимости способны расщеплять молочную кислоту (лактат) для получения дополнительной энергии. Среди потребля­емых сердцем веществ важную роль в энергообеспе­чении КМЦ играют также углеводы (глюкоза). Кроме того, сердце способно использовать и другие субстраты (кетоновые тела, аминокислоты) для поддержания своей жизнедеятельности [3, 4]. Целью энергетического мета­болизма является обеспечение КМЦ макроэргическими фосфатными соединениями, столь необходимыми ему для выполнения механической работы — во время сокра­щений, для обеспечения транспорта ионов и для многих других процессов, требующих затрат энергии [3, 4].

Метаболизм глюкозы в миокарде.После всасывания глюкозы в кровь важную роль в процессах, приводящих к поступлению глюкозы в КМЦ, играют белки-переносчи­ки глюкозы. Они необходимы, так как глюкоза является гидрофильной молекулой, а цитоплазматическая мемб­рана, как известно, гидрофобна [2]. Существует 5 белков-переносчиков глюкозы (GLUT), которые пронумерованы в порядке их обнаружения [2]. Каждый белок-переносчик состоит из двух форм: первая обеспечивает связывание глюкозы на внеклеточной стороне мембраны, а вто­рая — на внутриклеточной. Перенос глюкозы в КМЦ происходит с помощью GLUT-4 и GLUT-1 [2]. Скорость поглощения глюкозы КМЦ из внеклеточного пространс­тва ограничивается скоростью транспорта глюкозы через клеточную мембрану [5]. Поступление глюкозы из крови в цитоплазму КМЦ носит характер облегченной диффу­зии и регулируется инсулином. Под действием последне­го GLUT-4 перемещается из цитозоля в мембрану КМЦ и таким образом глюкоза транспортируется в клетку по градиенту концентрации [3, 4, 6]. GLUT-1 находится в сарколемме и обеспечивает постоянное равномерное поступление глюкозы в клетку [2].

Метаболизм глюкозы в КМЦ проходит поэтапно. Во время первого этапа глюкоза в цитоплазме клетки под­вергается гликолизу (фосфотриозный путь, или шунт Эмбдена—Мейерхофа) с образованием на выходе 2 моле­кул пировиноградной кислоты и 2 молекул аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) [5]. Однако гликолиз состоит из двух фаз. В первой фазе глюкоза фосфорилируется и делится на 2 молекулы глицеральдегид-3-фосфата; на этот процесс затрачивается 2 молекулы АТФ. Во второй фазе глицеральдегид-3-фосфат подвергается зависимо­му от никотинамидадениндинуклеотида (НАД) окисле­нию, при котором на определенных этапах превращения глицерофосфата в пируват промежуточные вещества, образующиеся при этих реакциях, отдают свои макроэргические фосфатные группы аденозиндифосфорной кислоты (АДФ) для образования 4 молекул АТФ. Таким образом, чистый выход энергии в процессе гликолиза составляет 2 молекулы АТФ. Для этого процесса не требу­ется присутствие кислорода. В дальнейшем, если в клетке недостаточно кислорода, то пировиноградная кислота, образовавшаяся на предыдущем этапе, превращается в лактат, а в том случае, если кислородного голодания нет, то пируват поступает в митохондрии, где и происходит второй этап метаболизма глюкозы. Во время этого этапа уват, благодаря специальному переносчику, по механизму симпорта проникает в митохондрии. Внутри митохон­дрии происходит окислительное декарбоксилирование пирувата с образованием углекислого газа и одновремен­ным дегидрированием. Образовавшийся ацетилкоэнзим А в дальнейшем поступает в цикл Кребса (цикл лимонной кислоты, цикл трикарбоновых кислот). Образовавшиеся при дегидрировании атомы водорода используются для восстановления НАД, который затем поступает в дыха­тельную цепь. В цикле Кребса в результате последова­тельных реакций гидролиза, дегидрирования, окисли­тельного декарбоксилирования образуются 4 пары ато­мов водорода, 4 молекулы углекислого газа, 2 молекулы АТФ [5]. Образовавшийся при этом водород используется для восстановления никотинамидадениндинуклеотида (НАДН). Последний также попадает в дыхательную цепь митохондрий. Восстановленный НАДН, образованный в результате реакций дегидрирования при гликолизе и в цикле лимонных кислот, поступает в дыхат.

Источник