Метилкобаламин для чего нужен организму
Что такое Метилкобаламин и его польза для организма
Метилкобаламин циркулирует по кровотоку и является одной из двух естественных коферментных форм витамина B-12, которые использует организм.
Аденозилкобаламин-это другая форма, иногда используемая в пищевой промышленности. Тело нуждается в B-12 для преобразования гомоцистеина в метионин, защиты ДНК и РНК, поддержки энергии, защиты нервных и мозговых клеток, стимуляции выработки серотонина, содействия формированию эритроцитов, поддержки иммунной функции и поддержания положительного настроения.
Метилкобаламин — что в нем хорошего?
Гидроксокобаламин является основной формой B-12, содержащейся в мясе, рыбе и молочных продуктах.
Цианокобаламин является общим, но синтетическим B-12, который часто добавляется в пищу, и организм должен использовать драгоценную энергию для преобразования этой формы в метилкобаламин.
Эта форма B-12 имеет лучшую стабильность и биодоступность и не требует преобразования. Эти следующие четыре факта объяснят преимущества метилкобаламина.
1. Увеличивает Доступную Физическую Энергию
Каждая химическая реакция в организме расходует энергию. Когда организму нужно преобразовать витамин в форму, которую он может использовать, эта реакция также требует энергии.
Например, добавка с формой цианокобаламина Б-12 требует, что тело тратит энергию которая извлекает молекулу цианида и заменяет ее с метиловой группой. Прием метилкобаламина в качестве добавки B-12 устраняет необходимость в этой дополнительной химической реакции.
2. Метилкобаламин ускоряет детоксикацию
Метильные группы активируют сотни химических реакций по всему миру тело. Один из таких процессов включает в себя запуск реакций детоксикации. Это включает удаление тяжелых металлов, токсинов окружающей среды и отходов.
3. Поддерживает Здоровье Мозга и Нервы
Метилкобаламин является единственной формой B-12, которая может пересечь гематоэнцефалический барьер без помощи или преобразования.
Своя метиловая группа стимулирует творение серотонина, нейротрансмиттер ответственный за поддержку настроения. Он также работает непосредственно на клетки головного мозга, чтобы защитить от повреждения от экситотоксинов.
Исследователи нашли, что большие дозы метилкобаламина могут предложить терапевтическую ценность для тех, кто страдает от БАС и рассеянного склероза.
Это единственная форма в-12, которая действует на нервную систему.
4. Нейтрализует Гомоцистеин
Высокие уровни гомоцистеина нежелательны и, как известно, являются индикатором риска сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта. Свободный гомоцистеин в крови вызывает склероз артерий, создавая нагрузку на сосудистую систему и сердце.
Одной из основных реакций метилкобаламина является чтобы преобразовать гомоцистеин в метионин, уменьшая потенциал повреждения. Результаты этой реакции включают образование цистеина, предшественника супер-антиоксидантного глутатиона.
Метионин также способствует образованию аденозилкобаламина, другой формы B-12, используемой организмом в создании митохондриальной энергии, основы для всей энергии человека.
Метилкобаламин добавки
Это дает огромное преимущество перед другими типами витамина B-12. Сублингвальное добавление метилкобаламина является одним из наиболее распространенных способов его приема из-за быстрого всасывания.
Когда вы принимаете решение о дополнении B-12, найдите тот, который сочетает в себе как метилкобаламин, так и аденозилкобаламин.
Вы дополнили с метилкобаламином? как это пошло? поделитесь своими мыслями и комментариями ниже.
Витамин В12
Витамин B12 — является водорастворимым витамином, который принадлежит к группе B. Другое название кобаламины. Кобаламины представляют целую группу витаминов, принимающих участие в метаболизме каждой клетки, оказывающих влияние на синтез и регуляцию ДНК.
Витамин B12 может быть синтезирован только бактериями и археи (одноклеточные микроорганизмы), которые обладают уникальными ферментами, необходимыми для его синтеза. Лучшие пищевые источники витамина B12 — продукты животного происхождения, поскольку в них присутствует бактериальный симбиоз.
Формы витамина В12
То, что обычно принимают за витамин B12 — это цианокобаламин. Эта форма встречается практически в большинстве витаминных продуктов. Цианокобаламин полностью синтетический, не встречается в природе, однако широко используется из-за своей низкой цены и простоты производства. Когда цианокобаламин попадает в организм, он должен быть преобразован в активные формы. В ходе преобразования выделяется токсичный цианид. Несмотря на токсичность, его количество пренебрежимо мало, чтобы иметь явные негативные последствия, и поэтому его не следует считать явным побочным эффектом.
Другая проблема с цианокобаламином возникает при его усвоении. Для того чтобы цианокобаламин мог быть использован организмом, он должен пройти через процесс, удаляющий молекулу цианида, для чего требуется антиоксидант глутатион. Минус реакции деацианирования заключается в ненужном использовании этого ценного антиоксиданта, а также зависимости метаболизма витамина В12 от доступности глутатиона.
В отличие от цианокобаламина, две коферментные формы витамина B12 — метилкобаламин и аденозилкобаламин — являются биологически активными. Они принимают активное участие в метаболических и ферментативных реакциях.
Метилкобаламин предварительно метилирован, что означает, что он готов к усвоению организмом. Метилкобаламин локализован в цитоплазме клетки, является кофактором в реакциях метилирования. Аденозилкобаламин важен в процессах окисления жирных кислот и основная точка его действия — митохондрии клеток.
Метаболизм и абсорбция витамина В12 в желудочно-кишечном тракте
Витамин B12 связан с белком пищи и становится доступным для поглощения после того, как высвободится. Процесс отщепления витамина происходит под действием соляной кислоты, вырабатываемой слизистой желудка. Высвобожденный кобаламин присоединяется к белку R и переходит в двенадцатиперстную кишку, после чего белок R удаляется, а свободный кобаламин связывается с внутренним фактором Касла. Внутренний фактор Касла образуется в железах дна и тела желудка, он помогает перевести В12 в легкоусвояемую форму. Комплекс витамин B12-фактор Касла — поглощается дистальным отделом подвздошной кишкой, и витамин поступает в кровоток.
Сывороточный витамин B12 связан с белками-переносчиками, известными как транскобаламины. Большая часть витамина, приблизительно 80%, связана с неактивным белком — гаптокорином. Активным транспортным белком для витамина B12, является транскобаламин II, который удерживает 20% витамина в кровотоке. Голотранскобаламин доставляет витамин B12 во все клетки. Низкая концентрация витамина B12 в сыворотке, может быть связана с дефицитом белка-транспортера, в то время как уровни транскобаламина и статус витамина B12 остаются нормальными.
Проблема дефицита витамина В12
Основная проблема с витамином B12 — трудное усвоение. Алиментраный дефицит витамина B12 встречается в группах людей, которые употребляют только растительную пищу, минимизируя продукты животного происхождения в своем рационе. Также распространен дефицит вследствие недостаточного усвоения витамина В12 или повышенных потребностей на фоне нормального усвоения.
Потенциальную группу риска составляют беременные женщины, находящиеся на вегетарианском, веганском или сыроедческом типе питания.
Пожилые люди также составляют группу риска. Они в большей степени подвержены риску недоедания из-за сопутствующих заболеваний, им присущи трудности в самообслуживании и приготовлении пищи и, как правило, они страдают в той или иной степени атрофическим гастритом. Воспалительным процессам в слизистой оболочке желудка свойственна тенденция к увеличению частоты с возрастом, что приводит к снижению выработки соляной кислоты — одного из факторов усвоения витамина В12.
Дефицит фактора Касла — одна из типичных причин недостатка витамина В12. Наличие аутоантител к фактору Касла, является ведущей причиной появления пернициозной анемии на фоне аутоиммунного гастрита. Резекция антрального отдела желудка также сопровождается дефицитным состоянием по витамину В12.
Всасывание витамина В12 может быть нарушено и при любых воспалительных заболеваниях кишечника. Например, болезнь Крона, паразитарные инвазии, синдром избыточного бактериального роста — лишь небольшой перечень из возможного списка недугов.
Последствия дефицитных состояний
Типичные проявления дефицита витамина В12. Нарушение процесса кроветворения с развитием мегалобластной анемии, а также неврологические расстройства.
Длительный и хронический дефицит витамина В12 рассматривается, как один из факторов ряда других глобальных медицинских проблем.
Активная форма витамина B12 непосредственно участвует в метаболизме гомоцистеина — независимого фактора развития сердечно-сосудистой патологии. Превращая гомоцистеин в метионин, он усиливает синтез SAMe (S-аденозилметионина), самого важного донора метильных групп в организме.
Оценка статуса витамина B12, является частью процесса скрининга на деменцию. Повышенные концентрации метилмалоновой кислоты (ММА) связаны со снижением когнитивных функций и болезнью Альцгеймера. У пожилых людей низкий уровень витамина B12 и высокие концентрации фолатов в сыворотке крови, ассоциированы с повышенными шансами когнитивных расстройств. Напротив, у пациентов с нормальным статусом витамина B12, высокий уровень фолиевой кислоты сыворотки обладает протективным действием в отношении сохранения памяти, внимания, способности к восприятию, интеллекту и прочее.
Недостаток витамина B12 связан с развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД) и риском хрупкости, которые являются основными причинами инвалидности у пожилых людей. ВМД является основной причиной потери зрения у пожилых людей. Повышенный риск слабости и инвалидности связан с плохим витаминным статусом В12.
Низкий уровень витамина B12 рассматривается, как потенциальный фактор риска развития дефекта нервной трубки. Витамин B12 действует как кофактор метионинсинтазы в цикле фолиевой кислоты. Когда запас витамина B12 низок, фолат остается в ловушке цикла метилирования, вследствие чего нарушается процесс репликации клеток.
Определение дефицита витамина В12
Традиционно статус витамина B12 оценивается по его концентрации в сыворотке, однако только лишь измерение сывороточного уровня не всегда позволяет выявить субклинический дефицит или недостаточность витамина В12.
Метилмалоновая кислота и гомоцистеин являются признанными индикаторами статуса витамина В12. Их измерение имеет первостепенное значение при выявлении недостаточности витамина В12.
MMA считается специфическим индикатором метаболизма кобаламина, и отражает доступность аденозилкобаламина в клетке. Гомоцистеин повышается при дефиците витамина B12 наряду с недостатком фолатов и витамина B6. Именно недостаток такой коферментной формы, как метилкобаламин провоцирует увеличение уровня гомоцистеина.
Концентрации в плазме MMA повышается также при почечной недостаточности, полиморфизмах в метилентетрагидрофолатредуктазе (MTHFR) или при использовании некоторых лекарств. Концентрация ММА в плазме повышена при почечной недостаточности, что характерно для пожилых людей, поэтому этот маркер нецелесообразно использовать в этой группе пациентов.
Использование голотранскобаламина в качестве маркера статуса витамина B12, увеличивает прогностическую ценность определения субклинических дефицитных состояний. Уровень голотранскобаламина отражает доступность витамина В12 для всех клеток организма, и его определение желательно при оценке статуса витамина в организме.
Витамин B12 является особенно важным витамином для женщин детородного возраста и пожилых людей, однако для оптимального здоровья необходим адекватный статус витамина B12 на протяжении всего периода жизни.
Как избежать дефицита витамина В12 и какие продукты для этого принимать?
В статье мы расскажем:
Витамин, дефицитом которого постоянно пугают приверженцев растительного питания, а сложной формулой — студентов на первой паре по биохимии. Король среди витаминов — Кобаламин или же Цианокобаламин — его более распространенная, пребывающая на слуху в свете модных тенденций здорового образа жизни форма.
Биологическая роль витамина В12 огромна: его активные формы (аденозилкобаламин и метилкобаламин) влияют на ряд важнейших процессов человеческого организма, входя в состав таких ферментов, как метионинсинтаза и Метил-малонил-КоАмутаза:
Метионинсинтаза катализирует реакцию метилирования(иными словами, переноса СН3-группы), обеспечивающую превращение гомоцистеина, известного своим негативным влиянием на эндотелий сосудистых капилляров, обратно в аминокислоту метионин.
Гипергомоцистеинемия тесно связана с с атеросклерозом, однако, на данный момент проводятся дополнительные исследования между корреляцией низкого уровня кобаламина в сыворотке крови и атеросклеротической болезнью.
Метил-малонил-КоАмутазаответственна за образование янтарной кислоты — одной из важнейших фигур на шахматной доске цикла Кребса — той печи, что неустанно предоставляет сырьё для производства митохондриями энергии.
При нарушении хода этой реакции (из-за дефицита В12) будет накапливаться МЕТИЛМАЛОНОВАЯ КИСЛОТА — она является токсичным соединением и встраивается в фосфолипиды и миелиновую оболочку мозга.
Рассмотрим другие, клинически не менее важные функции этого витамина:
Принимает участие в образовании миелиновой оболочки нервов — это тот самый изолятор, что не даёт распространяться, перескакивать, нервным импульсам с одного волокна на другое.
Патологический процесс, сопровождающийся нарушением её образования, приводит к двигательным нарушениям, параличам, снижению чувствительности и скорости проведения нервных импульсов.
Именно поэтому гиповитаминоз будет сопровождаться повреждением как белого, так и серого вещества мозга, и развитием когнитивных расстройств, дегенерацией спинного мозга, полинейропатией(множественное поражение периферических нервов).
Вследствие демиелинизации характерными жалобами у пациентов будут онемение кистей и стоп, ухудшение памяти, ползание мурашек (парестезии в конечностях).
Активирует деление клеток.
При нарушении этой функции (например, в условиях дефицита кобаламина или нарушения его всасывания, которые мы также разберём в этой статье) развивается пернициозная анемия — болезнь, сопровождающаяся ростом клеток-предшественников эритроцитов без их дальнейшего деления. Как результат, в красном костном мозге образуются гигантские незрелые эритроциты — мегалобласты.
Примечание: классическая пернициозная анемия возникает при аутоиммунном разрушении париетальных клеток (когда антитела атакуют свою же слизистую желудка). В результате этого происходит снижение секреции внутреннего фактора Касла (об этом речь пойдёт дальше).
Впрочем, необходимо отметить, что это заболевание ассоциировано и с другими аутоиммунными процессами: в частности, в щитовидной железе, сахарным диабетом и витилиго.
Из метионина, полученного в результате катализируемой В12-зависимой метионинсинтазой, образуется S-аденозилметионин — универсальный донор метильных групп, необходимых для:
Обезвреживания гистамина (медиатор воспаления, увеличивающий проницаемость сосудистых стенок). Именно он ответственен за развитие псевдоаллергии, когда уровень IgE, повышающийся при истинных аллергических реакциях, остаётся в пределах лабораторных референсов.
Синтез нейромедиаторов: дофамина, серотонина, адреналина.
Синтез нуклеотидных оснований ДНК.
Обезвреживание экзо- и эндотоксинов.
Преобразования некоторых тяжёлых металлов (мышьяка, например).
Метилирования ДНК — для включения и выключения генов.
В12 отвечает за поддержание артериального давления и репродуктивной функции.
При дефиците В12 могут наблюдаться также:
деменция с или без изменений настроения;
нарушение менструального цикла.
Поведение и уровень витамина В12 — что общего?
В работе Валентины Боннефил определена взаимосвязь между толщиной миелина и асоциального, характерного также для депрессии, поведения экспериментальных групп мышей.
В исследовании использовалась лизолецитиназа, приводящая к истончению миелина, что повлекло за собой реакции социального избегания у грызунов. Спустя три недели, когда структура волокна пришла в норму, поведение мышей перестало отличаться от контрольных групп.
А за синтез миелина, как уже ранее было сказано, отвечает именно витамин В12.
Метаболизм витамина В12
Вокруг Цианокобаламина, а в частности, механизмов его синтеза и усвоения, всегда ходило немало слухов — давайте наконец развеем псевдонаучные и ничем не подтверждённые страхи и убеждения.
Витамин В12 синтезируется некоторыми бактериями в желудочно-кишечном тракте животных и затем поглощается организмом-хозяином.
Цианокобаламин сконцентрирован в тканях животных — именно поэтому он не может поступать в человеческий организм с пищей растительного происхождения.
Поступающий с пищей витамин В12 под действием соляной кислоты и ферментов желудка высвобождается и вновь связывается с белком-гаптокоррином.
В щелочной среде двенадцатиперстной кишки протеазы поджелудочной железы расщепляют гаптокоррин, и цианокобаламин связывается уже с внутренним фактором Касла (это гликопротеин, который секретируют париетальные клетки слизистой желудка). Именно в таком виде он и будет всасываться в тонком кишечнике — вплоть до подвздошной кишки.
Большое количество В12 накапливается в печени — именно поэтому зачастую клинические проявления, сопровождающие недостаточное потребление этого витамина с пищей, могут проявиться через 5 и даже через 10 лет (как в случае большинства вегетарианцев).
От 1 до 5% кобаламина всасывается независимо от внутреннего фактора Касла (путём пассивной диффузии).
В периферической крови кобаламин циркулирует только в связанном состоянии с белками — транскобаламином 1 или транскобаламином 2 — это имеет важное диагностическое значение.
Комплекс кобаламин-транскобаламин 2 называется голотранскобаламин — и его могут адсорбировать разные клетки нашего тела, в то время, как витамин В12, связанный с транскобаламином 1 — поглощается только печенью и почками.
Основные группы риска по дефициту В12
Пациенты с атрофическим гастритом.
Это хроническое заболевание, сопровождающиеся поражением слизистой оболочки желудка и, как следствие, уменьшением числа функционирующих клеток. Секреция соляной кислоты и производство внутреннего фактора Касла уменьшается, что негативно сказывается на усвоении витамина В12. Более того, возникающая гипохлоргидрия (снижение выработки соляной кислоты) приводит к избыточному бактериальному росту — как в желудке, так и в тонком кишечнике (так как она обладает мощными антимикробными свойствами). Разрастающаяся микрофлора конкурирует за цианокобаламин с организмом-хозяином, то есть человеком, — это еще сильнее усугубляя его дефицит.
Развитию атрофического гастрита также могут поспособствовать инфекция H. pylori при условии их иррадиации из пилорического отдела в дно и тело желудка.
Симптомами низкой кислотности являются:
Пациенты, длительно принимающие лекарства-ингибиторы протонной помпы (омепразол и лансопразол) и антагонисты Н2-рецепторов гистамина (тагамет, зантак, пепсид), которые также снижают выработку соляной кислоты.
Приём Метформина ассоциирован с дефицитом В12, как отмечают последние исследования.
Гипотиреоз — снижение функциональной активности щитовидной железы также приводит к снижению всасывания цианокобаламина.
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы, сопровождающаяся уменьшением секреции протеаз: гаптокорррин в таком случае не будет разрушен, и В12 не сможет связаться с внутренним фактором Касла.
Приём противоэпилептических препаратов (однако, этот вопрос требует больших исследований).
Приём хлорамфеникола (антибиотик), неомицина (антибиотик), колхицина (алкалоид, используется при лечении подагры, им богаты грейпфруты), холестирамин (препарат для снижения уровня холестерина).
Не менее важной причиной дефицита является отсутствие адекватного количества продуктов животного происхождения в рационе.
Инвазия цестодами — ленточными червями (D.latum вместе с другими паразитами конкурируют за В12).
Пожилой возраст — способность, в целом, желудочно-кишечного тракта поглощать витамины и минералы уменьшается с годами.
Болезнь Крона — аутоиммунное заболевание, которое приводит к воспалению толстой кишки и, как следствие, к уменьшению абсорбции важных питательных веществ.
Бариатрическая операция — у пациентов после подобных хирургических вмешательств с целью снижения веса, часто отмечаются проблемы с абсорбцией витаминов, включая и цианокобаламин.
Кроме этого, немало научных работ отображают взаимосвязь между дефицитами витаминов D и В12.
Примечательно, что оксид азота (мощный вазодилататор), ингибируя оба В12-зависимых фермента (метилмалонид-КоА-мутазу и метионинсинтазу), вызывает тем самым симптомы дефицита, несмотря на нормальную концентрацию В12 в сыворотке крови.
В12 и щитовидная железа
Дефицит кобаламина часто отмечался у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Эта связь, по-видимому, связана с нарушением его всасывания у пациентов с атрофическим гастритом и/или пернициозной анемией, которые в 35-40% случаев сопровождают аутоиммунные процессы в щитовидной железе.
В исследовании сообщалось, что у 1/3 пациентов с первичным гипотиреозом были антитела против париетальных клеток желудка и против внутреннего фактора Касла.
Взаимосвязь между дефицитом витамина В12 и диабетом
Сахарный диабет 2-ого типа по праву можно считать болезнью 21 века. В исследовании принимали участие 1007 человек (58% женщин) со средним возрастом 66 лет — все они болели более 10 лет.
Результаты свидетельствуют о высокой распространенности дефицита цианокобаламина — причём у пациентов пожилого возраста, с более продолжительным течением, гипотиреозом и принимающим метформин он был гораздо выше и встречался куда более часто.
Витамин В12 и дефект нервной трубки
Дефект нервной трубки включает в себя незаращение дуг позвонков(spinabifida), анэнцефалию (внутриутробный порок развития; полное или же частичное отсутствие больших полушарий головного мозга, костей свода черепа и мягких тканей), энцефалоцеле (черепно-мозговая грыжа).
Витамин В12 благодаря своей роли кофакторау фермента метионинсинтазы, играет в патогенезе развития ключевую роль — или одну из таковых: при его низкой концентрации, фолат, что так необходим для синтеза ДНК, не может передать на кобаламин метильную группу — и гомоцистеин не преобразуется обратно в метионин. Репликация клеток нарушается.
Витамин В12 и остеопороз
Развитие остеопороза связывают с такими пищевыми факторами, как недостаточное потребление витамина Д, кальция и белка. Однако последние исследования показывают также и прямую взаимосвязь между повышенным уровнем гомоцистеина и риском переломов костей.
Для нормального метаболизма этой аминокислоты необходимы витамины В12, В6, В9.
Причины повышения В12:
Приём препаратов В12.
Гепатит, цирроз и другие болезни печени.
Злокачественные заболевания кроветворной системы.
Диагностика уровня витамина В12
Диагностика витамина В12 основана на определении его уровня в крови. РЕФЕРЕНС: 189-833 пг/мл.
ОПТИМУМ: от 600 и выше.
Однако у значительного числа пациентов с субклиническим течением заболевания наблюдаются нормальные показатели. Именно поэтому гораздо эффективнее является определение более ранних маркеров дефицита:
метилмалоновой кислотыв органических кислотах в моче («золотой стандарт»);
гомоцистеина в сыворотке крови.
Стоит также учитывать, что концентрация метилмалоновой кислоты может повышаться при почечной недостаточности — особенно актуально это для людей пожилого возраста.
Более новые методы исследования: измерение голотранскобаламина — это чувствительный маркер метаболизма В12.
РЕФЕРЕНС: 25,1-165 пмоль/л
В ОБЩЕМ АНАЛИЗЕ КРОВИ о недостатке цианокобаламина свидетельствует повышение (ближе к верхней границе референса) MCV — среднего объёма эритроцитов.
ТЕСТ НА ПЕРНИЦИОЗНУЮ АНЕМИЮ: выявление аутоантител к внутреннему фактору Касла.
Повышение пропионовой кислотыв органических кислотах в моче — наблюдается при дисбиозе, возникающем из-за гипохлоргидрии (снижение продукции соляной кислоты).
Пропионовая кислота, как и метилмалоновая, является токсичной и приводит к демиелинизации нервных волокон со всеми вытекающими, уже ранее упомянутыми последствиями.
Продукты с высоким содержанием витамина В12
Моллюски вонголе (84 мкг на 3 унции)
Мидии (20.4 мкг на унцию)
Печень (26-58 мкг/100г)
Говядина и баранина (1-3/100г)
Молочные продукты (0.3-2.4 мкг/100г)
Морской окунь (2 мкг)
Примечание: 1 американская унция = 28.349525 граммов
РЕКОМЕНДУЕМАЯ СУТОЧНАЯ ДОЗА:
7-12 МЕСЯЦЕВ: 0.5 мкг
14 ЛЕТ И СТАРШЕ: 2.4 мкг
БЕРЕМЕННОСТЬ: 2.6 мкг
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ: 2.8 мкг
СУТОЧНАЯ НОРМА В12: 6 мкг
Какую форму витамина B12 выбрать
В исследовании принимали участие лактовегетарианцы (употребляющие вместе с растительной пищей молочные продукты). В течение восьми недель одна часть из них принимала капсулы с цианокобаламином, а вторая — сывороточный порошок с гидроксикобаламином — ещё одной формой витамина В12.
По результатам, общий уровень В12 в плазме имел более высокие значения у пациентов, принимающих цианокобаламин. Однако, увеличение транскобаламина были одинаковыми в обеих группах.
Считается также, что для курильщиков предпочтительнее является форма гидроксикобаламина.
Касательно приёма добавок, содержащих В12, от себя напомним несколько важных правил:
Кобаламин конкурирует со многими витамина группы В — именно поэтому его лучше принимать отдельно, а не в комплексе.
Если у вас по результатам генетики имеются нарушения — иными словами мутации — в генах фолатного цикла (а при гомоцистеине>7 весьма велико наличие полиморфизмов), рекомендуется принимать уже АКТИВНУЮ форму витамина — МЕТИЛКОБАЛАМИН.
Аденозилкобаламин показан при мутации COMT++ (COMT—катехол-О-метилтрансфераза).
Вегетарианство и витамин В12 — совместимая ли пара?
Вегетарианцы по сравнению с невегетарианцами имеют пониженный индекс массы тела, более низкие значения холестерина и глюкозы в сыворотке крови. По статистике, уровень смертности от ишемической болезни сердца среди них также ниже.
Впрочем, дефицит цианокобаламина может свести на «нет» все вышеперечисленные преимущества.
Растительное питание требует адекватного поступления В12 в виде биологически активных добавок — так как только употребление продуктов животного происхождения компенсирует все потребности организма в данном витамине.
Также сообщается, что загрязненные или ферментированные бактериями продукты — такие, как темпе и тайский рыбный соус — содержат В12, но он может иметь низкое сродство к внутреннему фактору касла или же плохо всасываться.
Таблетки или инъекции?
Было достаточно много проведено клинических исследований касательно эффективности перорального и внутримышечного введения цианокобаламина. В результате учёные пришли к выводу, что приём peros витамина В12 одинаково эффективен с его парентеральным введением.
При этом отмечается, что доза в 500 мкг способна нормализовать его уровень, в то время, как при синдроме мальабсорбции рекомендуют назначать 1000-2000 мкг/сутки в течение месяца, а затем — по 125-500 мкг/сутки.
При гастритах, эрозиях и других повреждениях слизистой желудка не менее эффективными являются сублингвальные формы.
Материал основан на исследованиях:
Рекомендации для вас
Международный институт интегративной нутрициологии
2021 © ВСЕ ПРАВА ЗАЩИЩЕНЫ
Мы в социальных сетях
Настоящая Политика конфиденциальности персональных данных (далее — Политика конфиденциальности) действует в отношении всей информации, которую данный сайт, на котором размещен текст этой Политики конфиденциальности, может получить о Пользователе, а также любых программ и продуктов, размещенных на нем.
1. Определение терминов
1.1 В настоящей Политике конфиденциальности используются следующие термины:
1.1.1. «Администрация сайта» – уполномоченные сотрудники на управления сайтом, действующие от его имени, которые организуют и (или) осуществляет обработку персональных данных, а также определяет цели обработки персональных данных, состав персональных данных, подлежащих обработке, действия (операции), совершаемые с персональными данными.
1.1.2. «Персональные данные» — любая информация, относящаяся к прямо или косвенно определенному или определяемому физическому лицу (субъекту персональных данных).
1.1.3. «Обработка персональных данных» — любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.
1.1.4. «Конфиденциальность персональных данных» — обязательное для соблюдения Администрацией сайта требование не допускать их умышленного распространения без согласия субъекта персональных данных или наличия иного законного основания.
1.1.5. «Пользователь сайта (далее Пользователь)» – лицо, имеющее доступ к сайту, посредством сети Интернет и использующее данный сайт для своих целей.
1.1.6. «Cookies» — небольшой фрагмент данных, отправленный веб-сервером и хранимый на компьютере пользователя, который веб-клиент или веб-браузер каждый раз пересылает веб-серверу в HTTP-запросе при попытке открыть страницу соответствующего сайта.
1.1.7. «IP-адрес» — уникальный сетевой адрес узла в компьютерной сети, построенной по протоколу IP.
2. Общие положения
2.1. Использование Пользователем сайта означает согласие с настоящей Политикой конфиденциальности и условиями обработки персональных данных Пользователя.
2.2. В случае несогласия с условиями Политики конфиденциальности Пользователь должен прекратить использование сайта.
2.3.Настоящая Политика конфиденциальности применяется только к данному сайту. Администрация сайта не контролирует и не несет ответственность за сайты третьих лиц, на которые Пользователь может перейти по ссылкам, доступным на данном сайте.
2.4. Администрация сайта не проверяет достоверность персональных данных, предоставляемых Пользователем сайта.
3. Предмет политики конфиденциальности
3.1. Настоящая Политика конфиденциальности устанавливает обязательства Администрации сайта по умышленному неразглашению персональных данных, которые Пользователь предоставляет по разнообразным запросам Администрации сайта (например, при регистрации на сайте, оформлении заказа, подписки на уведомления и т.п).
3.2. Персональные данные, разрешённые к обработке в рамках настоящей Политики конфиденциальности, предоставляются Пользователем путём заполнения специальных форм на Сайте и обычно включают в себя следующую информацию:
3.2.1. Имя Пользователя;
3.2.2. Контактный телефон Пользователя;
3.2.3. Адрес электронной почты (e-mail);
3.3. Администрация сайта также принимает усилия по защите Персональных данных, которые автоматически передаются в процессе посещения страниц сайта: IP адрес; информация из cookies; информация о браузере (или иной программе, которая осуществляет доступ к сайту); время доступа; посещенные адреса страниц; реферер (адрес предыдущей страницы) и т.п.
3.3.1. Отключение cookies может повлечь невозможность доступа к сайту.
3.3.2. Сайт осуществляет сбор статистики об IP-адресах своих посетителей. Данная информация используется с целью выявления и решения технических проблем, для контроля корректности проводимых операций.
3.4. Любая иная персональная информация не оговоренная выше (история покупок, используемые браузеры и операционные системы и т.д.) не подлежит умышленному разглашению, за исключением случаев, предусмотренных в п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики конфиденциальности.
4. Цели сбора персональной информации пользователя
4.1. Персональные данные Пользователя Администрация сайта может использовать в целях:
4.1.1. Установления с Пользователем обратной связи, включая направление уведомлений, запросов, касающихся использования сайта, оказания услуг, обработка запросов и заявок от Пользователя.
4.1.2. Подтверждения достоверности и полноты персональных данных, предоставленных Пользователем.
4.1.3. Уведомления Пользователя сайта о состоянии Заказа.
4.1.4. Предоставления Пользователю эффективной клиентской и технической поддержки при возникновении проблем связанных с использованием сайта.
5. Способы и сроки обработки персональной информации
5.1. Обработка персональных данных Пользователя осуществляется без ограничения срока, любым законным способом, в том числе в информационных системах персональных данных с использованием средств автоматизации или без использования таких средств.
5.2. Пользователь соглашается с тем, что Администрация сайта вправе передавать персональные данные третьим лицам, в частности, курьерским службам, организациями почтовой связи, операторам электросвязи, исключительно в целях выполнения заявок Пользователя.
5.3. Персональные данные Пользователя могут быть переданы уполномоченным органам государственной власти только по основаниям и в порядке, установленным действующим законодательством.
6. Обязательства сторон
6.1. Пользователь обязуется:
6.1.1. Предоставить корректную и правдивую информацию о персональных данных, необходимую для пользования сайтом.
6.1.2. Обновить или дополнить предоставленную информацию о персональных данных в случае изменения данной информации.
6.1.3. Принимать меры для защиты доступа к своим конфиденциальным данным, хранящимся на сайте.
6.2. Администрация сайта обязуется:
6.2.1. Использовать полученную информацию исключительно для целей, указанных в п. 4 настоящей Политики конфиденциальности.
6.2.2. Не разглашать персональных данных Пользователя, за исключением п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики Конфиденциальности.
6.2.3. Осуществить блокирование персональных данных, относящихся к соответствующему Пользователю, с момента обращения или запроса Пользователя или его законного представителя либо уполномоченного органа по защите прав субъектов персональных данных на период проверки, в случае выявления неправомерных действий.
7. Ответственность сторон
7.1. Администрация сайта несёт ответственность за умышленное разглашение Персональных данных Пользователя в соответствии с действующим законодательством, за исключением случаев, предусмотренных п.п. 5.2., 5.3. и 7.2. настоящей Политики Конфиденциальности.
7.2. В случае утраты или разглашения Персональных данных Администрация сайта не несёт ответственность, если данная конфиденциальная информация:
7.2.1. Стала публичным достоянием до её утраты или разглашения.
7.2.2. Была получена от третьей стороны до момента её получения Администрацией сайта.
7.2.3. Была получена третьими лицами путем несанкционированного доступа к файлам сайта.
7.2.4. Была разглашена с согласия Пользователя.
7.3. Пользователь несет ответственность за правомерность, корректность и правдивость предоставленной Персональных данных в соответствии с действующим законодательством.
8. Разрешение споров
8.1. До обращения в суд с иском по спорам, возникающим из отношений между Пользователем сайта и Администрацией сайта, обязательным является предъявление претензии (письменного предложения о добровольном урегулировании спора).
8.3. При недостижении соглашения спор будет передан на рассмотрение в судебный орган в соответствии с действующим законодательством.
8.4. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Администрацией сайта применяется действующее законодательство.
9. Дополнительные условия
9.1. Администрация сайта вправе вносить изменения в настоящую Политику конфиденциальности без согласия Пользователя.
9.2. Новая Политика конфиденциальности вступает в силу с момента ее размещения на Сайте, если иное не предусмотрено новой редакцией Политики конфиденциальности.