Метионин цистин что это

Метионин (Methionine) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Метионин

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета с малозаметными вкраплениями, круглые, двояковыпуклые; на поперечном разрезе видны два слоя с заметной разницей между ними.

Вспомогательные вещества: крахмал картофельный 44 мг, метилцеллюлоза 3 мг, стеариновая кислота 3 мг, мука пшеничная 18.556 мг, сахароза 62.486 мг, магния карбонат 18.264 мг, тальк 0.496 мг, масло подсолнечное рафинированное 0.097 мг, воск пчелиный 0.097 мг, краситель азорубин 0.004 мг.

Фармакологическое действие

Незаменимая аминокислота, донатор подвижных метальных групп для синтеза холина, фосфолипидов, реализация липотропного эффекта. Участвует в синтезе адреналина, белков, реакциях переметилирования, дезаминирования, декарбоксилирования и пр. Участвует в обмене серосодержащих аминокислот, адреналина, креатинина, цианокобаламина, аскорбиновой и фолиевой кислот, гормонов, ферментов. Обладает дезинтоксицирующим эффектом. Оказывает метаболическое, гепатопротекторное действие. Легко всасывается в кишечнике, с мочой выделяется в небольшом количестве.

Показания препарата Метионин

Заболевания печени (гепатиты, гепатозы, циррозы), протекающие с жировой инфильтрацией гепатоцитов; предупреждение токсических поражений печени мышьяком, хлороформом, бензолом, алкоголем; дефицит белка различного происхождения в составе комбинированной терапии.

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Внутрь взрослым по 0.5-1.5 г, детям старше 6 лет по 0.25 г – 0.5 г 3-4 раза в день за 30-60 мин до еды.

Курс лечения 10-30 дней или курсами по 10 дней с 10-дневными перерывами.

Побочное действие

Возможны аллергические реакции, тошнота, рвота (вследствие неприятного запаха и вкуса).

Противопоказания к применению

Вирусный гепатит, тяжелая печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия, повышенная чувствительность к компонентам препарата. Препарат противопоказан детям до 6 лет.

С осторожностью. Почечная недостаточность (опасность нарастания гиперазотемии) Не рекомендуется прием Метионина при вирусном гепатите.

Применение при нарушениях функции почек

Применение у детей

Особые указания

Препарат следует назначать в сбалансированном соотношении с другими аминокислотами. Несбалансированное применение метионина в больших дозах может оказать повреждающее действие на клетки печени и других органов. Препарат не влияет на способность к управлению автомобилем и занятиям потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстроты психических и двигательных реакций.

Передозировка

Симптомы: снижение артериального давления, тахикардия, дезориентация.

Условия хранения препарата Метионин

Препарат хранить в сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25°С. Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Метионин

Условия реализации

Препарат разрешен к применению в качестве средства безрецептурного отпуска.

Источник

Аминокислотный синтез

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ СИНТЕЗ АМИНОКИСЛОТ

ПРОБИОТИЧЕСКИЕ МИКРООРГАНИЗМЫ СИНТЕЗИРУЮТ АМИНОКИСЛОТЫ

Аминокислоты — органические биологически важные соединения, в молекуле которых одновременно содержатся карбоксильные (-СООН) и аминные группы (-NH₂) , и имеющие боковую цепь, специфичную для каждой аминокислоты. Ключевые элементы аминокислот – углерод (C), водород (H), кислород (O) и азот (N). Прочие элементы находятся в боковой цепи определенных аминокислот.

Успех промышленного получения аминокислот объясняется тем, что химический синтез соединений-предшественников относительно дешев. Кроме того, для производства практически всех протеиногенных аминокислот разработаны методы ферментации, и имеются штаммы, позволяющие получать большие количества продукта. Во многих случаях такой подход экономически оправдан. Широко используются штаммы, усовершенствованные методами генетической инженерии. К настоящему времени закончено секвенирование генома Corynebacterium glutamicum. Полученная генетическая информация поможет ускорить создание новых высокопродуктивных штаммов. Во многих случаях уже клонированы целые опероны, ответственные за биосинтез аминокислот. Изучаются возможности управления обменом веществ клетки методами так называемой метаболической инженерии.

Для более детального рассмотрения темы промышленного интеза аминокислот следует перейти по кнопке-ссылке:

АМИНОКИСЛОТЫ, СИНТЕЗИРУЕМЫЕ БИФИДОБАКТЕРИЯМИ И ПРОПИОНОВОКИСЛЫМИ БАКТИЕРИЯМИ

БИФИДОБАКТЕРИИ

ПИЩЕВАЯ ЦЕННОСТЬ АМИНОКИСЛОТ

Все эти биосинтезирующие функции бактерий открывают огромные возможности в сфере создания продуктов функционального питания. В современных условиях неблагоприятной экологии и снижения качества питания, с пособность бактерий к синтезу практически важных веществ (аминокислот, различных белковых соединений, витаминов, короткоцепочечных жирных кислот, полисахаридов и т.п.), является одним из перспективных инструментов в решени вопросов профилактики и лечения алиментарных заболеваний.

Для тех кто хочет получить общее представление или освежить память об основных понятиях, касающихся аминокислот и синтезе белка из аминокислот, а также о роли аминокислот в питании человека, предлагаем перейти по ссылкам:

КЛАССИФИКАЦИЯ АМИНОКИСЛОТ ПО ЗАМЕНИМЫМ И НЕЗАМЕНИМЫМ

Заменимые аминокислоты – это аминокислоты, поступающие в организм человека с белковой пищей, либо образующиеся в организме из иных аминокислот.

Незаменимые аминокислоты – это аминокислоты, которые не могут быть получены в организме человека с помощью биосинтеза, поэтому должны постоянно поступать в виде пищевых белков. Их отсутствие в организме приводит к явлениям, угрожающим жизни.

Классификация аминокислот на заменимые и незаменимые содержит ряд исключений:

Потребность в аминокислотах и белке

Потребность в незаменимых аминокислотах

Существуют стандарты сбалансированности незаменимых аминокислот (НАК), разработанные с учетом возрастных данных. Для взрослого человека (г/сутки): триптофана – 1, лейцина 4—6, изолейцина 3—4, валина 3—4, треонина 2—3, лизина 3—5, метионина 2—4, фенилаланина 2—4, гистидина 1,5—2.

Таблица 1. Международные рекомендации по суточной потребности детей в аминокислотах*

Источник

Метионин: показания, способы применения, где купить

Метионин – это одна из важных для жизнедеятельности организма аминокислот, содержащих серу. В организме не вырабатывается, поступает только с продуктами питания. Участвует в выработке белков, поддерживает работу нервной и иммунной систем.

В виде лекарственного препарата создано для защиты печени и улучшения обменных процессов, восполнения недостатка вещества в организме.

Состав и форма выпуска

Препарат выпускается только в форме таблеток с покрытием из пленки розового цвета с мелкими вкраплениями. Имеют круглую двояковыпуклую форму, в срезе обнаруживаются два слоя.

Одна таблетка содержит 250 мг метионина и вспомогательные компоненты: стеариновую кислоту, пшеничную муку, метилцеллюлозу, картофельный крахмал, тальк, краситель, сахарозу, масло растительное рафинированное, пчелиный воск, карбонат магния.

В аптеках можно купить Метионин в упаковках по 10, 20 или 50 штук.

Какое действие оказывает Метионин

Фармакологическое действие лекарства обусловлено свойствами основного действующего вещества.

ускоряет восстановление поврежденных тканей;

улучшает состояние и работу печени;

нормализует обмен жиров (препятствует задержке и отложению липидов в печени, выводит излишки);

оказывает антитоксическое действие, выводит из организма тяжелые металлы (ртуть, свинец), а из мочи аммиак;

служит профилактикой атеросклероза;

снижает уровень холестерина;

запускает работу ферментов, гормонов и белков;

при аллергии оказывает антигистаминное действие;

тонизирует и повышает жизненные силы;

способствует здоровью кожи и ногтей за счет присутствия серы;

повышает эффективность средств при болезни Паркинсона.

Вещество всасывается в кишечнике, а выводится с мочой в малых количествах.

Когда назначают Метионин

По инструкции Метионин показан при заболеваниях печени, которым свойственно жировое поражение ее клеток, в том числе:

жировой гепатоз, то есть нарушение обмена веществ в клетках печени и отмирание части клеток;

дистрофические изменения в печени в результате злоупотребления алкоголем;

токсический гепатит, то есть воспаление и гибель клеток из-за регулярного поступления в организм ядовитых веществ;

необратимое замещение клеток печени фиброзной тканью (цирроз);

интоксикации разного происхождения.

В профилактических целях при поражениях печени мышьяком, алкоголем, бензолом, хлороформом.

Метионин назначают в комплексе с другими препаратами при белковой недостаточности, атеросклерозе, сахарном диабете.

Инструкция по применению

Дозировка таблеток зависит от возраста пациента. Принимают за 30-60 минут до приема пищи, запивать желательно водой.

У взрослых стандартная схема назначения: по 500 – 1500 мг 3-4 раза в день.

Длительность терапии составляет от 10 до 30 дней, а также курсами по 10 дней через 10 дней перерыва.

Можно ли применять беременным

Фундаментальных исследований о безопасности препарата в период беременности или кормления грудью не проводилось. Недостаток метионина в организме способен вызвать нарушения в формировании нервной системы плода. Но в этот период его предпочтительнее получать из продуктов животного происхождения.

Можно ли применять в лечении детей

Лекарство используют в педиатрии. Детям старше 6 лет назначают по 250-500 мг на один прием. Принимают таблетки также 3-4 раза в день. Курс лечения аналогичен взрослому.

Противопоказания и побочные эффекты

Метионин не имеет большого количества противопоказаний. Однако не назначается при гепатите вирусного происхождения, печеночной энцефалопатии. Наличие гиперчувствительности к веществам, входящим в состав, также является препятствием для лечения данным лекарством. Противопоказан детям до 6 лет.

При диагнозе почечная недостаточность средство применяют с осторожностью из-за риска повышения концентрации в крови мочевины и креатинина.

Побочные эффекты могут проявиться аллергическими реакциями. Таблетки имеют особый запах и неприятны на вкус, это может спровоцировать тошноту или приступ рвоты.

Особые указания

Если применять Метионин с соблюдением баланса с другими представителями аминокислот, то токсическое действие исключается. Неконтролируемый прием в превышенных дозах способен повреждать клетки печени и других органов.

На способность управлять транспортным средством или занятия деятельностью, требующей особой реакции и внимания, не влияет.

Условия хранения

Хранят таблетки при комнатной температуре, срок годности – 4 года.

Цена, где купить, отзывы

Стоимость Метионина зависит от производителя. 50 таблеток от производителя «Фармстандарт» стоят от 70 руб., «Марбиофарм» – от 90 руб.

Купить можно в аптеках или через сайт.

Отзывы на Метионин со стороны пациентов свидетельствуют о хорошем эффекте препарата не только в лечении печени, параллельно отмечается улучшение состояния кожи, прекращение выпадения волос, улучшение аппетита у детей. Отрицательные отзывы связаны с неприятным вкусом и запахом, но это перекрывается доступной ценой.

Спортсмены часто принимают метионин в период сушки, то есть избавления от излишков жира и жидкости в организме, а также повышения выносливости, более быстрого восстановления после тренировок и укрепления иммунитета.

Врачи часто назначают таблетки для поддержания печени в период приема антибиотиков, для снижения содержания холестерина и повышения уровня фосфолипидов крови. Гастроэнтерологи отмечают результативность препарата в лечении жирового гепатоза и алкогольных отравлений.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии

Возрастные ограничения 18+

Лицензия на осуществление фармацевтической деятельности ЛО-77-02-011246 от 17.11.2020 Скачать.

Источник

Метионин : инструкция по применению

Основные физико-химические свойства

Таблетки круглой формы с двояковыпуклой поверхностью, покрытые оболочкой, розового цвета. На поверхности таблеток допускаются вкрапления.

Состав

1 таблетка содержит D,L-метионина 250 мг;

вспомогательные вещества: крахмал картофельный, кремния диоксид коллоидный безводный, кальция стеарат, полисорбат;

оболочка: сахар, магния карбонат легкий, повидон, кремния диоксид коллоидный безводный, тальк, титана диоксид (Е 171), краситель Понсо 4R (Е 124), воск желтый, масло минеральное легкое.

Фармакотерапевтическая группа

Фармакологические свойства

Метионин – незаменимая аминокислота, которая участвует в процессах переметилирования. Химически метионин превращается в цистеин – предшественник глутатиона, участвующего в реакциях детоксикации. Оказывает липотропное действие, способствует синтезу холина, фосфолипидов; участвует в синтезе адреналина, креатина; активирует действие гормонов, витаминов, ферментов. Обладает детоксицирующими свойствами благодаря способности метилировать токсические продукты. Снижает концентрацию холестерина в крови и увеличивает содержание фосфолипидов.

Легко всасывается из кишечника. Как незаменимая серосодержащая аминокислота используется для синтеза белков и вступает в различные метаболические реакции – переметилирования, дезаминирования, декарбоксилирования. С мочой выделяется в небольшом количестве.

Показания

Лечение (в составе комплексной терапии) заболеваний и токсических поражений печени: токсический гепатит, алкогольная гепатопатия, цирроз печени, отравление парацетамолом и другими гепатотоксическими препаратами.

Противопоказания

Препарат не следует применять:

— при повышенной чувствительности к активному веществу или к любому другому компоненту препарата;

— при уратных и цистиновых камнях;

— при почечной недостаточности;

— при дефиците метионинаденозилтрансферазы;

— при метаболическом (например, почечном канальцевом) ацидозе;

Из-за риска синтеза нейротоксичных меркаптанов при бактериальном метаболизме пациентам с печеночной недостаточностью или печеночной энцефалопатией не следует применять метионин.

Предостережения при применении

Перед применением препарата посоветуйтесь с врачом! Без консультации врача не применяйте препарат дольше указанного времени!

При недостатке фолиевой кислоты, витаминов B₂, B₆ и/или B₁₂ лечение метионином может привести к повышению уровней гомоцистеина. Гипергомоцистеинемию можно рассматривать как самостоятельный фактор риска атеросклероза. При длительном применении препарата необходимо соблюдать рацион питания, содержащий достаточное количество фолиевой кислоты и витаминов группы В. При необходимости следует восполнить их недостаток.

При гипертиреозе метаболизм гомоцистеина в плазме крови может быть ускорен, поэтому до начала лечения метионином необходимо проверить функцию щитовидной железы. Прием метионина может привести к увеличению выведения кальция с мочой (гиперкальциурии). В случае длительного лечения метионином необходимо проводить регулярный контроль минерального обмена.

У пациентов с риском развития ацидоза длительное лечение метионином должно осуществляться под контролем кислотно-щелочного равновесия в крови.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Если Вы применяете какие-либо другие лекарственные средства, обязательно проконсультируйтесь с врачом о возможности приема препарата!

Действие некоторых веществ (например, ампициллина, карбенициллина, сульфаниламидов, нитрофурантоина, налидиксовой кислоты) может усиливаться из-за продления периода полувыведения из плазмы крови.

Совместное введение леводопы и метионина может привести к снижению эффективности леводопы у пациентов с болезнью Паркинсона, поэтому следует избегать повышения дозы метионина у таких пациентов.

Особые указания

Дети. Препарат не следует применять у детей до 12 лет, так как отсутствуют данные о надлежащих исследованиях у этой категории пациентов.

Применение в период беременности и кормления грудью

Достаточных данных о применении метионина в период беременности и кормления грудью нет. Исследования на животных не указывают на прямые или косвенные вредные воздействия метионина на беременность или эмбриональное развитие.

В период беременности или кормления грудью применение препарата возможно, если польза от применения для матери превышает потенциальный риск для плода/ребенка.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами

Способ применения и дозы

Взрослым назначают по 500-1500 мг 3–4 раза в сутки. Детям разовые дозы: 3-6 лет – 250 мг, 7 лет и старше – 500 мг. Кратность приема – 3-4 раза в сутки.

Препарат следует принимать за 30 минут – 1 час до еды. Курс лечения – 10-30 дней или по 10 дней с 10-дневными перерывами между этими курсами.

При отравлении парацетамолом рекомендуется следующая дозировка: по 2500 мг каждые 4 часа до достижения дозировки 10000 мг.

Передозировка

Случаи острой интоксикации не описаны. При длительной передозировке (около 15 г/день) возможна атрофия секретирующих органов, таких как околоушная, подчелюстная и подъязычная железы.

Побочные эффекты

Изменение pH крови в кислую сторону у пациентов с риском развития ацидоза.

Возможно появление тошноты, рвоты, диареи, сонливости, раздражительности.

При появлении нежелательных эффектов посоветуйтесь с врачом относительно дальнейшего применения препарата.

Срок годности

Препарат нельзя употреблять после окончания срока годности.

Условия хранения

Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 °C.

Хранить в недоступном для детей месте!

Источник

Метионин цистин что это

Органические соединения, находящиеся в цитоплазме живой клетки, представлены, в основном, белками. На их долю приходится более 50 % сухого веса клетки. Главными структурными компонентами белков, являются аминокислоты, определяющие важнейшие свойства и функции белков, в том числе и энзимов. История выделения отдельных аминокислот из гидролизата белка восходит к XIX веку, когда впервые был выделен глицин. С тех пор были выделены и описаны двадцать аминокислот, с наибольшей частотой встречающихся в белковых молекулах. Последним был открыт треонин, впервые выделенный W. Rose в 193 5г. из гидролизатов фибрина [34]. Позднее в отдельных молекулах были обнаружены некоторые редко встречающиеся аминокислоты. Роль двадцати аминокислот в определении конформации белков, их свойств в приложении к процессам биохимизма миокарда и сосудистой стенки является предметом настоящего обзора.

Каждая молекула аминокислоты содержит амино – и карбоксильную группы (– NH2 и – COOH соответственно). Все известные аминокислоты, кроме глицина и таурина, имеют асимметрию, в зависимости от стороны молекулы, к которой прикреплена аминогруппа, обозначаемую «L» или «D». В нативных белковых молекулах аминокислотные остатки имеют конфигурацию «L». Аминокислоты с конфигурацией «D» образуются некоторыми штаммами бактерий, не участвуют в синтезе белков и пептидов и обладают способностью угнетать активность ферментов.

Отдельные аминокислоты не синтезируются эндогенным путем и для удовлетворения анаболических потребностей организма должны поступать извне. Такие аминокислоты обозначаются как незаменимые, и к ним относятся лейцин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан и валин.

К полузаменимым аминокислотам относятся те, которые образуются в организме, однако, в количествах, недостаточных для удовлетворения естественных потребностей: аргинин, гистидин, цистеин и таурин (в детском возрасте).

Некоторые аминокислоты обладают полифункциональностью за счет своего участия в конформации белков, полипептидов, влиянии на активность ферментов, гормонов и потому их роли в организме до настоящего времени считаются ключевыми. К этим аминокислотам относят метионин, таурин, цистеин, лизин, аргинин, триптофан и глутамин.

К настоящему времени, в связи с использованием новых методов хроматографии высоких разрешений, появились сведения о дисбалансе аминокислот и их связи с клинической симптоматикой при различных заболеваниях и воздействиях ксенобиотиков. Нарушения в обмене аминокислот описаны при железодефицитных анемиях [1], заболеваниях кожи [4], при воздействии на организм цианидов [46], сероуглерода [3], остром и хроническом поступлении в организм алкоголя [7].

Обмен аминокислот при ишемической болезни сердца изучается с начала пятидесятых годов XX столетия. В экспериментальных условиях в зоне инфаркта миокарда, развившемся у собак после пережатия коронарной артерии, наблюдалось выраженное снижение спектра свободных аминокислот крови [42]. При выраженном, прогрессирующем, кардиосклерозе в миокарде кроликов повышалось содержание фенилаланина и тирозина [2], что было в последующем установлено в клинике у больных ишемической болезнью сердца, причем степень повышения уровня аминокислот изменялась в зависимости от клинических форм коронарного атеросклероза (стенокардия различных функциональных классов, инфаркт миокарда) [5].

При анализе содержания свободных аминокислот в сыворотке крови, выявляемых при помощи нисходящей бумажной хроматографии, у больных коронарной недостаточностью концентрации аланина, аспарагиновой кислоты, валина, глутаминовой кислоты, лейцина, изолейцина, серина, треонина, фенилаланина были выше в сравнении с показателями здоровых лиц. В острую стадию инфаркта миокарда в сыворотке крови больных снижалось содержание аспарагиновой и глутаминовой аминокислот, а также треонина и валина, в подостром периоде и на стадии реабилитации пациентов в сыворотке повышалась концентрация аспарагиновой и глутаминовой аминокислот, а также серина, треонина, фенилаланина, изолейцина и лейцина [6].

С унификацией методов анализа аминокислот в крови и моче здоровых и больных лиц была утрачена разноречивость в результатах ранних исследований, установлены популяционные уровни нормальных значений содержания аминокислот в зависимости от пола и возраста, были опубликованы таблицы потребностей в аминокислотах и разработаны качественные и количественные критерии необходимых аминокислотных добавок к пищевым продуктам Национальным исследовательским советом по аминокислотным потребностям США. Далее будет описана роль аминокислот и промежуточных продуктов их обмена у здоровых и пациентов с различными заболеваниями, учитывая их ключевую роль в организме. Речь пойдет о метионине, таурине, цистеине, лизине, аргинине и триптофане.

Метионин является ключевой незаменимой аминокислотой, донатором метильных групп и серы. Принимает активное участие в формировании всех тканей организма, обмене углеводов, жиров и аминокислот, в активации антиоксидантных и детоксицирующих систем. Метионин служит эссенциальным предшественником цистеина, трипептидаглутатиона, таурина и посредством цистеина участвует в образовании инсулина и коэнзима А. Процессы метилирования (через S – аденозилметионин) необходимы для экспрессии генов, равновесия симпато – адреналовой системы, образования холина и ацетилхолина. Нарушения активности ферментов, участвующих в метаболизме метионина, приводят в клинике к проявлениям остеопороза и нейропсихической патологии [15, 35].

В отношении ишемической болезни сердца особую роль играют нарушения образования метионина, приводящие к накоплению в крови и моче его предшественника гомоцистеина.

При обследовании и лечении пациентов с гомоцистеинурией было обнаружено раннее и бурное развитие атеросклероза у молодых лиц [11, 20, 21, 37, 43]. В 1969г. впервые было опубликовано предположение, что гипергомоцист(е)инемия является существенным фактором риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца [33].

Клинические исследования, проведенные в течение сорока последующих лет выявили существенное его влияние на разрастание клеток гладкой мускулатуры с последующей эндотелиальной дисфункцией сосудов и развитием артериальной гипертонией с высоким риском тромбозов [31, 51, 54]. Когортные исследования подтвердили описанные результаты, более того, было установлено, что даже умеренное повышение концентрации гомоцист(е)ина в плазме является фактором риска раннего атеросклероза [10, 16, 19, 56].

Термином «гомоцистеин» в биохимии обозначают общую концентрацию свободного и связанного с белком гомоцистеина, гомоцистина (дисульфид гомоцистеина) и тионолактонагомоцистеина. Этот пул измеряется доступными и распространенными анализами [38]. В основе этих методов «золотым стандартом» остается высокоэффективная жидкостная хроматография с коэффициентом разброса результатов от 1,1 до 2,8 % в индивидуальных замерах и от 2,1 до 11,4 % в замерах партии образцов [28, 45].

В исследовательских центрах США было установлено, что повышенные уровни гомоцистеина могут быть снижены путем добавок в пищевые продукты фолиевой кислоты и витаминов группы В. В девяти рандомизированных контролируемых клинических исследованиях установлены клинические эффекты снижения уровня гомоцист(е)ина в плазме – смертность от ИБС у мужчин снизилась более, чем на 15 %, у женщин на 8 % [10, 12, 25, 40, 41, 44].

Причины гипергомоцистеинемии могут быть условно разделены на врожденные (ферментная недостаточность) и приобретенные (факторы риска).

К врожденным причинам относится генетически обусловленная недостаточность ряда ферментов, блокирующих превращение гомоцистеина в метионин. К упомянутым энзимам относятся цистатион – β – синтаза, метилтетрафолатредуктаза, метионин – синтаза. У пациентов с дефицитом отдельных энзимов из перечисленных в раннем возрасте наблюдаются вегето – сосудистые и нейропсихические девиации [22].

К приобретенным причинам, т.е. факторам риска гипергомоцистеинемии, относится недостаточность питания, курение сигарет, прием некоторых лекарств, принадлежность к мужскому полу, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, злокачественные новообразования молочной железы, придатков и поджелудочной железы [8, 26, 32, 50].

Нутрициальная недостаточность фолиевой кислоты и витаминов группы В, эфиров – кофакторов в метаболизме гомоцистеина является причиной умеренного повышения уровня последнего в плазме у населения США в целом [44] и признаны самым сильным предиктором повышенного уровня гомоцистеина. Компоненты табачного дыма, поступая в организм, тормозят синтез пиридоксина и тем самым снижают в плазме концентрацию витамина В6, что в свою очередь приводит к гипергомоцистеинемии [39].

Прием метотрексата, эуфиллина также приводит к повышению уровня гомоцистеина, когда дальнейшее превращение последнего тормозится при процессах метаболического распада этих лекарств [51].

Патогенетическая роль гомоцистеина в развитии ишемической болезни сердца

Основные факторы участия гомоцистеина в генезе ИБС установлены экспериментально. Высокое содержание гомоцистеина в плазме ускоряет окисление липопротеидов низкой и очень низкой плотности, тем самым усиливает развитие атеросклероза, изменяет коагуляционный каскад и повышает тромбогенность крови [23, 24]. Гомоцистеин с участием гомоцистеинтиололактона оказывает invitro и invivo прямое повреждающее воздействие на эндотелиальные клетки, приводя к нарушениям эндотелиального фактора вазодилатации, повышению давления крови на стенки сосудов и усилению имбибиции их липопротеидами [29, 47]. Повышенные уровни гомоцистеина усиливают перекисное окисление липидов через генерацию перекиси водорода и супероксидных радикалов [55]. Помимо перечисленных факторов, повышение уровня гомоцистеина стимулирует разрастание гладкомышечных клеток сосудистой стенки, усугубляя сужение кровеносного русла [48, 49].

Проведенные популяционные исследования показали, что связь между гипергомоцистеинемией и риском развития ИБС носит линейный характер с относительным риском увеличения уровня гомоцистеина в 1,3–1,4 на 5 мкмоль/л [10, 16, 41].

Другие аминокислоты влияющие на состояние сосудистой стенки.

Говоря о роли лизина в патогенезе атеросклеротического повреждения артериальных сосудов, необходимо начать с аскорбата, называемого также витамином С, который необходим для выработки коллагена, главного компонента соединительной ткани, наиболее широко представленного в организме. Витамин С участвует в анаболизме энзима лизилгидроксилазы, обеспечивающего связь лизина с полосками коллагена в структуре соединительной ткани. Недостаточность витамина С приводит к ослаблению коллагеновых нитей за счет разрыва лизиновых связей. В свою очередь ослабление коллагена приводит к поражению соединительной ткани, кожи, зубов, волос, стенок артерий. Крайняя степень выраженности недостаточности витамина С в клинике обозначается как цинга, при которой невозможно восстановление коллагена, в результате чего стенки артерий покрываются трещинами с последующими разрывами и кровотечениями, приводящими к фатальному исходу [13, 14, 30].

Лизин формирует связи между трансаминазами и пиридоксальфосфатом, так как несет в своем составе две аминогруппы: одна влияет на пептидную связь с белками трансаминаз, другая сохраняет резервы и целостность пиридоксальфосфата. Лизин участвует в образовании коллагена, укреплении сосудистой стенки, в формировании карнитина, способствует утилизации жирных кислот для энергетического потенциала клеток и сохранения иммунной реактивности организма [36, 53].

Аргинин. Потребности организма в аргинине превышают способности к его эндогенному синтезу, в связи с этим аргинин рассматривается как полузаменимая аминокислота. Аргинин служит предшественником оксида азота, влияющего на агрегацию и адгезивную способность тромбоцитов, снижая способность к тромбообразованию и уменьшая сосудистую реактивность атеросклеротически измененных артерий и способствует формированию коллагена в стенках сосудов [17, 18, 27].

В отношении двух последних аминокислот необходимы дальнейшие исследования для уточнения их изменений у больных ИБС.

Источник