Миелорадикулопатия что это такое

Миелорадикулопатия при стенозе позвоночника

Миелопатия и миелорадикулопатия – повреждения, поражения или компрессии спинного мозга или спинномозговых нервных корешков. Как правило, возникают в результате сужения позвоночного канала (стеноза) и проявляются в виде болей, иннервации конечностей, выпадения их чувствительности, парезов, нарушений функциональности внутренних органов. Лечатся хирургическим путем.

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Миелопатия и миелорадикулопатия являются наиболее серьезными последствиями различных заболеваний позвоночного столба.

Миелопатия – это собирательный термин, обозначающий любые повреждения или компрессиb спинного мозга различного генеза. Например, поражение мозга инфекционными заболеваниями, дегенеративными процессами, раковыми образованиями, радиационным или лучевым воздействием, травмами или гематомами и пр.

Миелорадикулопатия – комплекс обратимых и необратимых процессов, происшедших в результате поражения самого спинного мозга, его оболочек, спинномозговых нервных корешков и кровеносных сосудов, что сопровождается ликвородинамическими и реологическими нарушениями.

Развитию миелопатии и миелорадикулопатии во многом способствует врожденное или приобретенное сужение позвоночного канала (стеноз), в результате чего возникает несоответствие параметров костно-связочного футляра внутренних стенок канала и размещенных в них нервно-сосудистых и мозговых структур.

Со временем создается и прогрессирует патологическая ситуация, связанная с механической компрессией мягких тканей, нарушением кровообращения и движением спинномозговой жидкости, что уже требует соответствующего лечения.

Причины возникновения и классификация стеноза

Достаточно частыми причинами сужения позвоночного канала являются прогрессирующие дистрофические процессы в межпозвоночных дисках, суставах и связках в сочетании с врожденными (генетическими, наследственными) или конституциональными особенностями строения позвоночника, самих тел позвонков, отростков и/или дужек, при которых существует относительно малая вместимость дурального мешка.

Для удобства обозначения в медицинскую терминологию введена следующая классификация стеноза:

По распространенности (локализации) вдоль позвоночного столба:

По степени поражения:

По стадиям развития:

Грыжевые выпячивания, остеохондроз, по мере его прогрессирования, вызывают фиксированный сегментарный стеноз позвоночного и корешковых каналов.

Нестабильность позвоночника и спондилолистез являются динамическими нарушениями при условии, что изначальная ширина канала анатомически достаточная. В этом случае хирургическая операция по внедрению стабилизационной системы полностью устраняет все беспокоящие симптомы.

Множественное поражение межпозвоночных дисков, связок и суставов, как, например, при первичном остеоартрозе (особенно у людей пожилого возраста) вызывает полисегментарное сужение позвоночного канала.

При спондилоартрозе или образовании межпозвоночных грыж в латеральной (боковой) плоскости возникает частичное стенозирование на нескольких уровнях, перемежающееся здоровыми участками, которое принято называть прерывистым.

Симптоматика

Латеральное стенозирование, как правило, вызывает компрессию одного нервного канала и корешка, что проявляется признаками монорадикулопатии.

Сужение центрального канала обычно сочетается с компрессией нервных структур конского хвоста и имеет симптоматику полимиелорадикулопатии с ишемическими признаками.

Неврологические признаки стеноза поясничного отдела позвоночника у большинства пациентов выражаются в виде болевого синдрома в поясничной области, ягодицах и нижних конечностях, люмбоишалгии, сопровождающейся чувством жара или холода, а также:

Нарушения активности мышц нижних конечностей при стенозе поясничного отдела позвоночника

На фоне стенозирования позвоночного канала на уровне пояса у большинства пациентов (более чем у 43%) наблюдается стойкая мышечная гипотрофия ног. При этом изменяются не только способности мышечных волокон сокращаться и расслабляться, но и прогрессируют качественные видоизменения.

Например, при длительном пребывании в статических позах мышцы вынужденно находятся в сокращенном состоянии и претерпевают пространственную деформацию. Так одни волокна перерастягиваются, а другие, наоборот, переходят в состояние гипертонуса, что впоследствии вызывает остаточные изменения и существенное усиление болевого синдрома.

Таким образом, при диагностировании и назначении лечения стеноза позвоночного канала помимо выявления места и степени компрессии спинного мозга, деструкции костно-связочного аппарата и прочих патологий, необходимо исследовать состояние мышечных тканей пациента.

Обычные для такого заболевания обследования (МРТ и КТ) рекомендуется дополнять электромиографией (ЭМГ). Он позволяет оценить нейродвигательную функциональность позвоночника, как у больных с различными патологиями опорно-двигательного аппарата, так и у здоровых людей. Электромиография может служить качественным показателем эффективности проводимого лечения и на ранних стадиях диагностировать предпосылки к развитию стеноза.

В ходе клинических исследований проводилось тестирование состояния мышц (икроножных и большеберцовых) нижних конечностей в состоянии покоя и после физических нагрузок у пациентов, страдающих люмбальным стенозом. Выбор мышц обусловлен тем, что икроножные участвуют в движении стопы в сагиттальной плоскости и помогают стабилизировать тело при передвижениях (бег, ходьба), большеберцовая мышца – разгибает, приподнимает и приводит стопу, участвует в супинации.

При регистрации и анализе показателей потенциалов ЭМГ отмечалось исходное снижение количества активных (рекрутированных) двигательных единиц и распределение потенциалов во времени. Состояние существенно усугублялось после физических нагрузок, а также усиливались боли и перемежающаяся хромота.

Таким образом, снижение биоэлектрической активности мышечных тканей нижних конечностей, особенно после нагрузочных тестов, связано с замедлением, частичной или полной блокадой проводимости возбуждения в нервных и мышечных волокнах.

Лечение

Стойкое сужение позвоночного канала, вызывающее компрессию спинного мозга, нервных корешков, дисфункцию внутренних органов, некупируемый болевой синдром, миелопатию и миелорадикулопатию, требует хирургического вмешательства. Вид оперирования зависит от типа стеноза, места его локализации и прочих анатомических особенностей организма.

Так, например, при полисегментарном распространении патологии в поясничном отделе проводят позвоночную или корешковую декомпрессивную ламинэктомию на 2-3 сегментах позвоночного столба. Особенно хороший результат и минимальный риск развития нестабильности позвоночника показывает оперирование у пожилых людей (старше 60 лет) с ярко выраженной ригидностью мышц и связок спины, но с определенным остеофитозом.

Моносегментарный стеноз оперируется методом ламинэктомии, фасетэктомии на уровне пораженного участка. У пациентов с односторонней корешковой компрессией, проявляющейся неврологическими симптомами, может быть осуществлена щадящая декомпрессия нервных корешков с резекцией (удалением) центральной части дугоотросчатого сустава и патологических мягких тканей (грыж или протрузий дисков, фиброзной ткани, гипертрофированных желтой связки или задней продольной и пр.). Латеральный стеноз (боковой) лечат путем фасетэктомии и фораминотомии.

В качестве профилактических мер и для лечения начальных стадий стеноза можно порекомендовать: лечебную гимнастику, различные виды массажей, водные процедуры, плавание, физиотерапевтические процедуры, мануальную терапию.

Источник

Хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия: современное понимание и особенности фармакотерапии

Опубликовано в журнале:
«Российский медицинский журнал» №16, 2013г.

Профессор В.В. Косарев, профессор С.А. Бабанов
ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

До настоящего времени наиболее трудными для практикующих врачей всех специальностей являются формулировки диагнозов у больных с болевыми синдромами, связанными с поражениями позвоночника. Так, в учебной и научной литературе по нервным болезням конца ХIХ – начала ХХ в. боль в поясничной области и нижней конечности объяснялась воспалительным заболеванием седалищного нерва. В первой половине ХХ в. появился термин «радикулит», с которым связывали воспаление спинномозговых корешков. В 1960-х гг. Я.Ю. Попелянский, основываясь на работах немецких морфологов Х. Люшка и К. Шморля, ввел в отечественную литературу термин «остеохондроз позвоночника». В монографии Х. Люшка [H. von Luschka. Die Halbgelenke des Menschlichen Korpers. Berlin: G. Reimer, 1858] остеохондрозом была названа дегенерация межпозвонкового диска, в то время как Я.Ю. Попелянский дал этому термину расширительное толкование и распространил его на весь класс дегенеративных поражений позвоночника.

В 1981 г. в нашей стране была принята предложенная И.П. Антоновым классификация болезней периферической нервной системы, в которую был включен остеохондроз позвоночника. В ней имеются два положения, принципиально противоречащие международной классификации:
1) болезни периферической нервной системы и болезни костно-мышечной системы, к которым относятся дегенеративные заболевания позвоночника, являются самостоятельными и различными классами заболеваний;
2) термин «остеохондроз» применим только к дегенерации диска, и им неправомерно называть весь спектр дегенеративных заболеваний позвоночника.

В МКБ-10 дегенеративные заболевания позвоночника включены в класс «болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (М00–М99)», при этом выделены «артропатии (М00–М25)», «системные поражения соединительной ткани (М30–М36)», «дорсопатии (М40–М54)», «болезни мягких тканей (М60–М79)», «остеопатии и хондропатии (М80–М94)», «другие нарушения мышечной системы и соединительной ткани (М95– М99)».

Под термином «дорсопатии» подразумеваются болевые синдромы в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии и связанные с дегенеративными заболеваниями позвоночника. Таким образом, термин «дорсопатии» в соответствии с МКБ-10 должен заменить до сих пор применяющийся в нашей стране термин «остеохондроз позвоночника» [1]. В клинике профессиональных болезней уже длительное время используется термин «хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия» (приказы № 555 МЗ СССР, № 90 МЗ и МП РФ, № 417н МЗ РФ).

Больные профессиональной хронической пояснич-но-крестцовой радикулопатией – это в равной степени мужчины и женщины, работники промышленности, сельского хозяйства (прежде всего механизаторы и водители большегрузной техники), медицинские работники со стажем работы более 15–20 лет [2–5].

Хроническая профессиональная пояснично-крестцовая радикулопатия
согласно перечню профессиональных заболеваний, утвержденному приказом № 417н Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 27.04.2012 г. «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний») может развиваться при выполнении работ, в которых имеются систематические длительные (не менее 10 лет) статические напряжения мышц, однотипные движения, выполняемые в быстром темпе; вынужденное положение туловища или конечностей; значительное физическое напряжение, связанное с вынужденным положением тела или частыми глубокими наклонами туловища во время работы, длительное сидение или стояние при неизменной рабочей позе, неудобная фиксированная рабочая поза, монотонность выполняемой работы, однотипность рабочих операций (серийная работа), cтатические и динамические нагрузки на туловище (частые наклоны, пребывание в вынужденной рабочей позе — на коленях, корточках, лежа, с наклоном вперед, в подвеске); неравномерный ритм работы; неправильные приемы работы.

Примерами таких работ служат вальцовочные, кузнечные, клепальные, обрубные, строительные (малярные, штукатурные, кровельные), работа водителей большегрузных транспортных средств, работы в горнодобывающей промышленности, погрузочно-разгрузочные работы, занятия профессиональным спортом, балет.

При связи заболевания с профессией учитываются показатели рабочей нагрузки (эргометрические показатели) и рабочего напряжения (физиологические показатели). Так, существенная роль в возникновении профессиональной хронической пояснично-крестцовой ради-кулопатии отводится хроническому перерастяжению задних отделов межпозвонкового сегмента и задней продольной связки при физическом напряжении в положении максимального сгибания. При подъеме груза 40 кг задние сегменты капсулярно-связочного аппарата оказываются под воздействием силы в 360–400 кг.

Сопутствующими факторами, провоцирующими развитие профессиональной хронической пояснично-крестцовой радикулопатии, являются микротравматизация конечностей, туловища, неблагоприятные производственные микроклиматические условия, химические вещества, используемые в технологических операциях, производственная вибрация рабочих мест, превышающая предельно допустимые уровни, особенно на транспортном оборудовании.

Также синдром пояснично-крестцовой радикулопатии входит в классификацию вибрационной болезни, утвержденную Минздравом СССР 1 сентября 1982 г. (№ 10-11/60), и характеризует наличие выраженных форм вибрационной болезни от воздействия общей вибрации. Воздействие общей вибрации приводит к прямому микротравмирующему действию на позвоночник вследствие значительных аксиальных нагрузок на межпозвоночные диски, локальных перегрузок в позвоночно-двигательном сегменте и к дегенерации диска. Возникают деформация тканей позвоночно-двигательного сегмента, раздражение его рецепторов, повреждение тех или иных структур в зависимости от того, какие структуры вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае.

Для профессиональных заболеваний спины характерны их постепенное развитие, наличие улучшения при длительных перерывах в работе, обострение проявлений после перерывов (феномен детренированности),отсутствие травм, инфекционных и эндокринных заболеваний в анамнезе, при оценке степени тяжести и интенсивности труда, ведущего фактора тяжести трудового процесса – класс условий труда не менее 3.2, наличие сопутствующих неблагоприятных факторов [1, 2].

Иногда производственные факторы усугубляют функциональную неполноценность, недостаточность нервно-мышечного и костно-суставного аппарата врожденного или приобретенного характера, создавая предпосылки к развитию и отягощению патологического процесса при хронической пояснично-крестцовой радикулопатии (табл. 1). Так, сопутствующими общемедицинскими факторами риска профессиональных дорсопатий являются возраст от 30 до 45 лет, женский пол, ожирение (индекс массы тела выше 30), слабая и недостаточно развитая скелетная мускулатура, указание на боли в спине в прошлом, нарушения развития и формирования скелета (врожденные аномалии и дисплазии), беременность и роды [3–5].

Таблица 1.
Профессиональные поражения поясничного отдела позвоночника, связанные с функциональным перенапряжением (выдержка из приказа № 417н Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 27.04.2012 «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний»)

Клиническая картина при пояснично-крестцовой радикулопатии
состоит из вертебральных симптомов (изменение статики и динамики поясничного отдела позвоночника) и корешковых нарушений (двигательные, чувствительные, вегетативно-трофические нарушения). Основной жалобой являются боли – локальная в области поясницы и глубинных тканях в зоне тазобедренного, коленного и голеностопного суставов; острая, «простреливающая» от поясницы в ягодичную область и по ноге до пальцев (по ходу пораженного корешка нерва) [1, 2].

Клинически пояснично-крестцовая радикулопатия характеризуется остро или подостро развивающейся пароксизмальной (стреляющей или пронизывающей) или постоянной интенсивной болью, которая хотя бы эпизодически иррадирует в дистальную зону дермато-ма (например, при приеме Ласега). Боль в ноге обычно сопровождается болью в пояснице, но у молодых пациентов она может быть только в ноге. Боль может развиться внезапно – после резкого неподготовленного движения, подъема тяжести или падения. В анамнезе у таких пациентов часто бывают указания на повторные эпизоды люмбалгии и люмбоишиалгии. Поначалу боль может быть тупой, ноющей, но постепенно нарастает, реже сразу же достигает максимальной интенсивности.

Отмечается выраженное напряжение паравертебральных мышц, уменьшающееся в положении лежа. Характерны нарушение чувствительности (болевой, температурной, вибрационной и др.) в соответствующем дерматоме (в виде парестезий, гипер- или гипалгезии, аллодинии, гиперпатии), снижение или выпадение сухожильных рефлексов, замыкающихся через соответствующий сегмент спинного мозга, гипотония и слабость мышц, иннервируемых данным корешком. Типично наличие симптомов натяжения и прежде всего симптома Ласега, однако данный симптом не специфичен для радикулопатии. Он пригоден для оценки тяжести и динамики вертеброгенного болевого синдрома. Симптом Ласега проверяют, медленно (!) поднимая прямую ногу больного вверх, ожидая воспроизведения корешковой иррадиации боли. При вовлечении корешков L₅ и S₁ боль появляется или резко усиливается при подъеме ноги до 30–40°, а при последующем сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах она проходит (в противном случае боль может быть обусловлена патологией тазобедренного сустава или имеет психогенный характер).

При выполнении приема Ласега боль в пояснице и ноге может возникать также при напряжении паравертебральных мышц или задних мышц бедра и голени. Чтобы подтвердить корешковую природу симптома Ласега, ногу поднимают до предела, выше которого возникает боль, а затем форсированно сгибают стопу в голеностопном суставе, что при радикулопатии вызывает корешковую иррадиацию боли.

При вовлечении корешка L₄ возможен «передний» симптом натяжения – симптом Вассермана: его проверяют у больного, лежащего на животе, поднимая прямую ногу вверх и разгибая бедро в тазобедренном суставе либо сгибая ногу в коленном суставе.

При компрессии корешка в корешковом канале боль часто развивается более медленно, постепенно приобретая корешковую иррадиацию (ягодица – бедро – голень – стопа), нередко сохраняется в покое, нарастая при ходьбе и пребывании в вертикальном положении, но, в отличие от грыжи диска, облегчается при сидении.

Боль не усиливается при кашле и чихании. Симптомы натяжения, как правило, менее выражены. Наклоны вперед ограничены меньше, чем при срединной или парамедианной грыже диска, а болевые ощущения чаще провоцируются разгибанием и ротацией. Часто наблюдаются парестезии, реже – снижение чувствительности или мышечная слабость.

Слабость мышц при дискогенных радикулопатиях обычно бывает легкой. Но иногда на фоне резкого усиления корешковых болей может остро возникать выраженный парез стопы (парализующий ишиас). Развитие данного синдрома связывают с ишемией корешков L₅ или S₁, вызванной сдавлением питающих их сосудов (радикулоишемия). В большинстве случаев парез благополучно регрессирует в течение нескольких недель.

Диагностика.
Диагностический поиск при пояснично-крестцовой радикулопатии проводится при наличии дополнительных клинических проявлений, в т.ч. лихорадки (характерна для онкологической патологии, заболеваний соединительной ткани, инфекции дисков, туберкулеза); снижении массы тела (злокачественные опухоли); неспособности найти удобное положение (метастазы, мочекаменная болезнь); интенсивной локальной боли (эрозивный процесс) [3, 4].

Злокачественные новообразования характеризуются атипичным течением клинических синдромов. Чаще всего в позвоночник метастазируют злокачественные опухоли молочной железы, предстательной железы, почки, легкого, реже – поджелудочной железы, печени, желчного пузыря. Неврологические нарушения обусловлены опухолями, не имеют специфических признаков.

При обращении таких пациентов к врачу необходимо помнить, что боль, связанная с новообразованиями, имеет ряд характерных черт:

Туберкулезный абсцесс (натечник) характеризуется скоплением гноя в мышечных и подапоневротических пространствах. В поясничном отделе он может располагаться в большой поясничной мышце, проникать в подвздошную область и мышечную бедренную лакуну. При этом могут поражаться корешки пояснично-крестцового сплетения. Точная диагностика этого процесса возможна только с помощью КТ.

Эпидуральный абсцесс характеризуется корешковым синдромом с постепенным сдавлением спинного мозга на фоне выраженных септических проявлений. При хронизации процесса боли становятся умеренными, локализующимися, как правило, в грудном отделе, симптомы сдавления спинного мозга медленно нарастают.

Кроме того, болевые феномены в области поясничного отдела позвоночника возможны при развитии псоита – воспаления подвздошно-поясничной мышцы. При псоите типичны боли в поясничной и подвздошной области, усиливающиеся при ходьбе и иррадирующие в бедро. Характерна сгибательная контрактура мышц бедра. Псоит отличается от поражения бедренного нерва гектической лихорадкой, обильным потоотделением, изменениями показателей крови, свидетельствующими о воспалении.

Также возникновение болевых феноменов может быть связано с различными сосудистыми процессами (атипичные варианты инфаркта миокарда, аневризма грудного (брюшного) отдела аорты), забрюшинной и эпидуральной гематомой, костными инфарктами при гемоглобинопатиях.

Боль носит иррадирующий характер при заболеваниях органов малого таза (перекрут ножки кисты, простатит, цистит, периодическая боль при эндометриозе и др.) и брюшной полости (панкреатит, язва задней стенки двенадцатиперстной кишки, болезни почек и др.). Для правильной постановки диагноза пациентам с дорсопатией позвоночного отдела рекомендуется проводить консультации у врачей смежных специальностей (терапевт, гинеколог, уролог, инфекционист) (табл. 2).

Таблица 2.
Дифференциальный диагноз при синдроме боли в нижней части спины

Боль при пальпации и перкуссии остистых отростков позвоночника может указывать на наличие перелома или инфекции позвонка. Выявленная неспособность переступать с пятки на носок или совершать приседания характерна для синдрома «конского хвоста» и других неврологических расстройств. Болезненность при пальпации седалищной вырезки с иррадиацией в ногу указывает на раздражение седалищного нерва.

При физикальном исследовании можно выявить чрезмерный изгиб поясницы, сгорбленность, предполагающую врожденные аномалии или переломы, сколиоз, аномалии тазового скелета, асимметричность паравертебральных и ягодичных мышц. Наблюдаемая болезненность в области пояснично-крестцового сочленения может быть следствием поражения люмбо-сакрального диска и ревматоидного артрита. При поражении корешка L₅ возникают затруднения при ходьбе на пятках, при поражении корешка S₁ – на носках. Определение объема движений в позвоночнике имеет ограниченное диагностическое значение, но полезно для оценки эффективности лечения.

Исследование коленных и голеностопных (ахилловых) рефлексов у больных с наличием болевого синдрома в нижней части спины часто помогает топическому диагнозу. Ахиллов рефлекс ослабевает (выпадает) при грыже диска L₅ –S₁. При грыже диска L₄ –L₅ сухожильные рефлексы на ногах не выпадают. Ослабление коленного рефлекса возможно при радикулопатии L₄ корешка у пожилых пациентов со стенозом позвоночного канала. Слабость при разгибании большого пальца и стопы указывает на вовлечение корешка L₅. Для поражения корешка S₁ характерен парез икроножной мышцы (больной не может ходить на носках). Радикулопатия S₁ вызывает гипестезию по задней поверхности голени и наружному краю стопы. Сдавление корешка L₅ вызывает гипестезию тыльной поверхности стопы, большого пальца и I межпальцевого промежутка.

Кроме того, прогрессирование патологического процесса при хронической пояснично-крестцовой радикулопатии может приводить к формированию радикулоишемии, радикуломиелопатии. Также возможно развитие миофасциального синдрома, так как любое повреждение опорно-двигательного аппарата вызывает локальный мышечный спазм (в частности, активация альфа-мотонейронов спинного мозга приводит к усилению спазма – «спазм усиливает спазм»). Создается патологический мышечный корсет. Следует упомянуть о том, что различают рефлекторные мышечно-тонические синдромы вертеброгенного генеза с болевым синдромом (которые могут быть профессиональными) и собственно вертеброгенный болевой синдром.

Миофасциальный синдром проявляется спазмом мышц, болезненными мышечными уплотнениями, триггерными точками, зонами отраженных болей. Основными причинами его развития являются антифизиологические позы, полное напряжение, психогенные факторы (тревога, депрессия, эмоциональный стресс), аномалии развития, болезни висцеральных органов, опорно-двигательного аппарата, переохлаждение, перерастяжение и сдавление мышц.

Лабораторные тесты.

При подозрении на опухоль или инфекционный процесс необходимы общий анализ крови и СОЭ. Другие исследования крови рекомендуются только при подозрении на какое-либо первичное заболевание, например анкилозирующий спондилит или миелому (анализ на HLA-B27 и электрофорез белков сыворотки соответственно). Для выявления остеопоретических поражений костей определяют уровни кальция, фосфатов и активность щелочной фосфатазы.

Данные электронейромиографии редко имеют практическую значимость при вертеброгенной радикулопатии, но иногда важны в дифференциальной диагностике с поражением периферического нерва или сплетения. Скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам у пациентов с радикулопатией обычно остается нормальной даже при выявлении слабости в пораженном миотоме, т.к. только часть волокон в пределах нерва оказывается поврежденной. Если поражено более 50% двигательных аксонов, то отмечается снижение амплитуды М-ответа в мышцах, иннервируемых пораженным корешком. Для вертеброгенной радикулопaтии особенно характерно отсутствие F-волн при нормальной амплитуде М-ответа с соответствующей мышцы. Скорость проведения по чувствительным волокнам при радикулопатии также остается нормальной, поскольку поражение корешка (в отличие от поражения нерва или сплетения) обычно происходит проксималь-нее спинномозгового ганглия.

Исключение составляет радикулопатия L₅ (примерно в половине случаев спинномозговой ганглий V поясничного корешка располагается в спинномозговом канале и может поражаться при грыже диска, что вызывает антероградную дегенерацию аксонов спинномозговых клеток). В этом случае при стимуляции поверхностного малоберцового нерва может отсутствовать S-ответ. При игольчатой электромиографии можно выявить признаки денервации и реиннервации в мышцах, иннервируемых одним корешком. Исследование паравертебральных мышц помогает исключить плексопатию и невропатию.

При болях в поясничном отделе позвоночника проводится рентгенография соответствующего отдела позвоночника в прямой и боковой проекциях, для выявления метастазов в позвоночник – радиоизотопная остео-сцинтиграфия, при подозрении на компрессию спинного мозга – миелография. У лиц среднего и пожилого возраста при рецидивирующих болях в спине наряду с онкопатологией необходимо исключать остеопороз, особенно у лиц женского пола в постменопаузальном периоде (остеоденситометрия). При неясности картины можно дополнить рентгенологическое исследование проведением МРТ и КТ [5].

Лечение.

В комплекс лечебных мероприятий включаются медикаментозная терапия, физиотерапевтические процедуры, ЛФК, мануальная терапия, ортопедические мероприятия (ношение бандажей и корсетов), психотерапия, санаторно-курортное лечение [6–8]. Возможно местное применение умеренного сухого тепла или (при остро возникшей механической боли) холода (грелка со льдом на поясницу до 15–20 мин. 4–6 р./сут.).

В период острой боли, кроме немедикаментозных средств, обязательно требуется лекарственная терапия, и прежде всего назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые широко применяются в клинической практике уже более 100 лет (немецкий химик F. Hoffman сообщил об удачном синтезе стабильной формы ацетилсалициловой кислоты, пригодной для применения в лекарственных целях, в 1897 г.). В начале 1970-х гг. английский фармаколог J. Vane показал, что фармакологическое действие ацетилсалициловой кислоты обусловлено подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента синтеза простагландинов (Нобелевская премия в области физиологии и медицины 1982 г. «за открытия, касающиеся простагландинов и близких к ним биологически активных веществ»).

Как выяснилось позже, ЦОГ имеет разновидности, одна из которых в большей степени отвечает за синтез простагландинов – медиаторов воспаления, а другая – за синтез защитных ПГ в слизистой оболочке желудка. В 1992 г. были выделены изоформы ЦОГ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2).

Рабочая классификация НПВП делит их на 4 группы (причем деление на «преимущественные» и «специфические» ингибиторы ЦОГ-2 является достаточно условным):

Найз представляет собой 4-нитро-2-феноксиметан–сульфонанилид и обладает нейтральной кислотностью. Согласно рекомендациям EMEA (European Medicines Agency) – органа ЕС, осуществляющего контроль за использованием лекарственных средств в Европе, регламентируется применение нимесулида в странах Европы курсом до 15 дней в дозе, не превышающей 200 мг/сут.

Нимесулид также ингибирует высвобождение фактора некроза опухоли-α, обусловливающего образование цитокинов. Показано, что нимесулид способен подавлять синтез интерлейкина-6 и урокиназы, тем самым препятствуя разрушению хрящевой ткани. Ингибирует синтез металлопротеаз (эластазы, коллагеназы), предотвращая разрушение протеогликанов и коллагена хрящевой ткани. Обладает антиоксидантными свойствами, тормозит образование токсических продуктов распада кислорода за счет уменьшения активности миелопероксидазы. Взаимодействует с глюкокортикоидными рецепторами, активируя их путем фосфориляции, что также усиливает противовоспалительное действие препарата.

Важным преимуществом нимесулида является его высокая биодоступность. Так, после перорального приема уже через 30 мин. отмечается 25–80% от максимальной концентрации препарата в крови, и в это время начинает развиваться анальгетическое действие. При этом через 1–3 ч после приема отмечаются пик концентрации препарата и соответственно максимальный обезболивающий эффект. Связывание с белками плазмы составляет 95%, с эритроцитами – 2%, с липопротеинами – 1%, с кислыми α₁-гликопротеидами – 1%. Нимесулид активно метаболизируется в печени тканевыми монооксигеназами. Основной метаболит – 4-гидроксинимесулид (25%) [6].

В среднем серьезные поражения печени развиваются не чаще чем у 1 из 10 тыс. больных, принимающих нимесулид, а суммарная частота подобных осложнений составляет 0,0001% [15, 16]. Сравнительное исследование нежелательных эффектов при приеме НПВП у почти 400 тыс. больных показало, что именно назначение нимесулида сопровождалось более редким развитием гепатопатий: по сравнению с диклофенаком – в 1,1 раза, ибупрофеном – почти в 1,3 раза [15]. Проведенный под эгидой Общеевропейского органа по надзору за лекарственными средствами в 2004 г. анализ безопасности нимесулида позволил сделать вывод, что гепатотоксичность препарата не выше, чем у других НПВП [16].

Н.А. Шостак [17] было показано, что в г. Москве 34,6% случаев госпитализаций с диагнозом «острое желудочно-кишечное кровотечение» непосредственно связаны с приемом НПВП. Считается, что существенно снизить риск осложнений со стороны ЖКТ (развитие язв, желудочно-кишечного кровотечения, перфорации) можно, используя селективные НПВП. В России к этому классу НПВП относят целекоксиб, мелоксикам и ниме-сулид, которые, согласно существующим национальным рекомендациям по рациональному использованию НПВП, должны применяться у больных с высоким риском развития ЖКТ-осложнений (лица, имеющие язвенный анамнез, люди пожилого возраста (65 лет и старше), а также получающие в качестве сопутствующей терапии низкие дозы ацетилсалициловой кислоты, антикоагулянты, глюкокортикостероиды).

Доказано суммарное снижение частоты побочных эффектов (прежде всего за счет диспепсии) у больных, получавших нимесулид, в сравнении больными, получавшими традиционные НПВП [7]. Кроме того, имеются данные, основанные на популяционных исследованиях («случай–контроль»), проведенных в Италии и Испании, свидетельствующих о достаточно низком относительном риске желудочно-кишечных кровотечений при использовании нимесулида [18, 19].

Характерной особенностью нимесулида также является низкий по сравнению с традиционными НПВП риск развития гастропатий. Так, при ретроспективном анализе частоты эрозивно-язвенных осложнений ЖКТ при приеме диклофенака и ЦОГ-2 селективных НПВП у больных ревматическими заболеваниями, получавших стационарное лечение в Институте ревматологии РАМН (Москва) в период с января 2002 по ноябрь 2004 г., было продемонстрировано более редкое возникновение множественных эрозий и язв при приеме ЦОГ-2 селективных НПВП, особенно в случае наличия язвенного анамнеза [20]. Наиболее редко поражения ЖКТ развивались именно при приеме нимесулида. А.Е. Каратеевым и соавт. [21] в Институте ревматологии проведена оценка частоты развития побочных эффектов при длительном использовании нимесулида. Цель исследования: ретроспективный анализ частоты развития побочных эффектов со стороны ЖКТ, кардио-васкулярной системы и печени у больных ревматическими заболеваниями (РЗ), длительно (в течение 12 мес.) принимавших нимесулид 200–400 мг/сут. Помимо нимесулида пациенты получали метотрексат и лефлуномид. Обследовано 322 больных с различными РЗ (ревматоидный артрит, остеоартроз, серонегативные спон-дилоартриты), поступивших для стационарного лечения в клинику НИИР РАМН в 2007–2008 гг. Выявлены побочные эффекты, возникшие у больных за период наблюдения: язва желудка – 13,3%, дестабилизация или развитие артериальной гипертензии – 11,5%, инфаркт миокарда – 0,09%, клинические признаки повышения АЛТ – 2,2%. Длительное использование нимесулида не ассоциировалось с существенным нарастанием частоты опасных гепатотоксических реакций. Таким образом, благоприятная переносимость эффективного обезболивающего и противовоспалительного препарата ниме-сулид определяет возможность его применения в течение длительного времени (не менее 12 мес.) [21].

Анализ 10 608 случаев сообщений о побочных эффектах НПВП по результатам популяционного исследования показал, что неблагоприятные реакции со стороны ЖКТ при приеме нимесулида развивались в 10,4% случаев, в то время как осложнения со стороны ЖКТ при приеме пироксикама почти в 2 раза чаще, а диклофена-ка и кетопрофена – более чем в 2 раза чаще [22]. В 2004 г. F. Bradbury были опубликованы данные о частоте развития неблагоприятных эффектов со стороны ЖКТ при приеме нимесулида и диклофенака. Оказалось, что прием нимесулида послужил причиной этих осложнений у 8% больных, в то время как прием диклофенака – в 12,1% случаев назначения препарата [23].

Большое значение имеет и влияние НПВП на риск развития сердечно-сосудистых осложнений и показатели артериального давления. Назначение больным оcтеоартрозом и ревматоидным артритом нимесулида и диклофенака в течение 20 дней показало отсутствие значимого повышения АД у больных, получавших нимесулид, и значительный рост средних значений систолического и диастолического АД при приеме диклофенака. Прием нимесулида не потребовал проведения коррекции терапии, в то время как 4 из 20 больных, принимавших диклофенак, были вынуждены прекратить прием препарата из-за стойкого подъема АД [24].

Кроме того, в обзоре П.Р. Камчатнова и соавт. [25] относительно возможности применения нимесулида показано, что препарат обладает низким уровнем каpдиотоксичности по сравнению с другими селективными ингибиторами ЦОГ-2, в частности коксибами, что обеспечивает возможность его применения пациентами с факторами сердечно-сосудистого риска. Приведены данные обследования 100 больных в отношении переносимости нимесулида в сравнении с напроксеном, которым выполнили хирургическое вмешательство по поводу ишемической болезни сердца в условиях кардио-пульмонального шунтирования. Показано, что у пациентов, получавших нимесулид в дозе 100 мг 2 р./сут., побочные эффекты на протяжении исследования отсутствовали.

Также установлена возможность использования ни-месулида в случае предшествующего развития аллергических реакций при приеме других НПВП. По данным G.E. Senna с соавт., назначавшим нимесулид 381 больному с предшествующей аллергической реакцией на применение НПВП, в 98,4% случаев это не сопровождалось какими-либо проявлениями аллергии [26]. Доказано, что нимесулид в отличие от индометацина не оказывает повреждающего действия на хрящ и, кроме того, даже в низкой концентрации способен ингибировать коллагеназу в синовиальной жидкости [27]. При этом аналгетический эффект нимесулида не уступает эффекту диклофенака и напроксена, превосходя таковой у рофекоксиба [28].

Кроме хронической пояснично-крестцовой радикулопатии профессионального генеза показаниями к применению нимесулида также являются ревматоидный артрит, суставной синдром, анкилозирующий спондилоартрит, остеохондроз с корешковым синдромом, остеоартроз, артриты различной этиологии, артралгия, миалгия ревматического и неревматического генеза, воспаление связок, сухожилий, бурситы, посттравматическое воспаление мягких тканей и опорно-двигательного аппарата, болевой синдром различного генеза [14, 7].

Несомненно, что нимесулид, характеризующийся высокой безопасностью и эффективностью, различными механизмами противовоспалительного и аналгетического действия, следует отнести к наиболее перспективным препаратам для применения в терапевтической, неврологической, ревматологической, профпатологической практике.

При болевых феноменах в области поясничного отдела позвоночника при наличии мышечных спазмов используют миорелаксанты, которые прекращают мышечные спазмы, уменьшают контрактуры, снижают мультисинаптическую рефлекторную активность, преодолевая спинальный автоматизм. При болях в нижней части спины возможно применение глюкокортикоидной терапии, которая оказывает противовоспалительный эффект за счет угнетения синтеза медиаторов воспаления.

После уменьшения боли и при отсутствии ночных болей для улучшения обменно-трофических процессов используют гальванизацию и лекарственный электрофорез, импульсную гальванизацию, фонофорез, диадинамотерапию, амплипульстерапию, магнитотерапию, лазеротерапию, лазеромагнитотерапию, грязевые аппликации (озокерит, парафин, нафталан и др.), точечный, сегментарный, баночный массаж, рефлексотерапию, иглорефлексотерапию, электропунктуру, электроакупунктуру. Возможно назначение радоновых, лекарственных, минеральных и жемчужных ванн, гидротерапии. Могут использоваться методы лечебной физкультуры, когда с помощью специальных упражнений укрепляют определенные группы мышц и увеличивают объем движений. Также показано санаторно-курортное лечение, в том числе на бальнеологических курортах.

Профилактика.

Складывается из выявления гипермобильных лиц, сколиоза и других врожденных деформаций позвоночника в подростковом возрасте и устранения факторов прогрессирования деформаций, а также оптимизации эргономических показателей рабочего места [27, 28].

Основными противопоказаниями при приеме на работу, связанную с перенапряжением опорно-двигательного аппарата, поясничного отдела позвоночника, провоцирующих развитие и прогрессирование болевых феноменов, являются заболевания опорно-двигательного аппарата с нарушением функции, хронические заболевания периферической нервной системы, облитерирующий эндартериит, синдром и болезнь Рейно, периферические сосудистые ангиоспазмы.

В первичной профилактике ведущая роль принадлежит экспертизе профессиональной пригодности (предварительному и периодическим медицинским осмотрам) – соблюдению медицинских регламентов допуска к работе в соответствии с приказом Минздравсоцразвития России № 302н от 12.04.2011 «Об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), и порядка проведения предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда».

При рефлекторных и корешковых синдромах во время обострения больного признают временно нетрудоспособным. При частых рецидивах, стойком болевом синдроме и недостаточной эффективности лечения, выраженных вестибулярных нарушениях, астеническом синдроме, двигательных нарушениях, радикулоишемии, а также в случае невозможности рационального трудоустройства без снижения квалификации и размера заработной платы больного хронической пояснично-крестцовой радикулопатией профессионального генеза направляют на медико-социальную экспертизу для определения степени утраты трудоспособности.

Источник