Микобактериальные инфекции что это такое

Публикации в СМИ

Инфекция микобактериальная атипичная

Атипичная микобактериальная инфекция — комплекс гранулематозных поражений, вызываемых микобактериями, отличающимися от классических патогенов — возбудителей туберкулёза и лепры.

Этиология. Возбудители — кислотоустойчивые бактерии Mycobacterium ulcerans, M. marinum (M. balnei), M. kansasii, M. avium-intracellulare, M. xenopi, M. scrofulaceum.

Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек.

Патогенез. Проникшие микобактерии фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы; фагоцитарные реакции незавершённые, и возбудитель персистирует в цитоплазме макрофагов. Воспалительная реакция незначительная, но в месте проникновения развивается первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулём. Микроскопия биоптатов выявляет в последних очаги неказеозного некроза, содержащие кислотоустойчивые бактерии.

Клиническая картина

• Туберкулёзоподобные поражения. В патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки, кожные покровы и костно-суставная система. Часто осложняют течение эмфизематозных процессов. У 40–50% больных с иммунодефицитными состояниями вызывают генерализованные поражения.

• Лимфадениты. Клинически чаще проявляются поражениями шейных лимфатических узлов (так называемые скрофулы); последние безболезненны, могут изъязвляться либо дренироваться наружу; системные проявления слабые или чаще отсутствуют.

• Кожные поражения. Типичным считают инфицирование ран конечностей, полученных при ударе о стенку бассейна или любой объект на дне и берегах водоёма. Чаще наблюдают образование изъязвляющейся гранулёмы, спонтанно ограничивающейся в течение нескольких недель, в более редких случаях формируется хроническая инфекция.

• Реже наблюдают хронические лёгочные поражения у лиц среднего возраста, зарегистрированные к настоящему времени повсеместно. Возможны бурситы локтевого сустава при повторных травмах и кожные поражения, цервикальные лимфадениты и синдром запястного канала у лиц с иммунодефицитами (наиболее часто после терапии гормональными препаратами).

Методы исследования • Выделение и идентификация возбудителя по скорости роста, образованию пигментов (на свету или в темноте) и патогенности для лабораторных животных • АТ к Mycobacterium kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту.

Дифференциальная диагностика • Лепра • Туберкулёз • Боррелиоз • Чума.

Лечение • При лёгочных поражениях •• Рекомендовано сочетание изониазида 600 мг, рифампицина 300 мг, стрептомицина 1 г и этамбутола 15–25 мг/кг 1 р/сут •• При поражении M. marinum — миноциклин по 100 мг каждые 12 ч в течение 6–8 нед •• При поражении M. kansasii и M. xenopi эффективна стандартная противотуберкулёзная терапия с обязательным назначением рифампицина •• Оперативное вмешательство рекомендовано при локализованных поражениях у пациентов молодого возраста без патологии других органов и систем • При лимфадените — у детей от 1 до 5 лет показано хирургическое лечение • При кожных поражениях, вызванных M. marinum, — тетрациклин (1–2 г/сут) и сочетание рифампицина и этамбутола в течение 3–6 мес • При инфекциях, вызванных ранами или инородными телами •• Хирургическая обработка раны и удаление инородного тела •• Лекарственная терапия: доксициклин (200–400 мг/сут), цефокситин (200 мг/кг/сут), амикацин (10–15 мг/сут) в течение 3–6 мес • При диссеминированных поражениях — сочетание противотуберкулёзных средств (как при лёгочных поражениях) лишь уменьшает бактериемию и временно ослабляет симптомы.

Течение и прогноз. Течение — прогрессирующее. Более чем у 20% пациентов отмечают рецидивы заболевания в течение 5 лет.

МКБ-10. A31 Инфекции, вызванные другими микобактериями

Код вставки на сайт

Инфекция микобактериальная атипичная

Атипичная микобактериальная инфекция — комплекс гранулематозных поражений, вызываемых микобактериями, отличающимися от классических патогенов — возбудителей туберкулёза и лепры.

Этиология. Возбудители — кислотоустойчивые бактерии Mycobacterium ulcerans, M. marinum (M. balnei), M. kansasii, M. avium-intracellulare, M. xenopi, M. scrofulaceum.

Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек.

Патогенез. Проникшие микобактерии фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы; фагоцитарные реакции незавершённые, и возбудитель персистирует в цитоплазме макрофагов. Воспалительная реакция незначительная, но в месте проникновения развивается первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулём. Микроскопия биоптатов выявляет в последних очаги неказеозного некроза, содержащие кислотоустойчивые бактерии.

Клиническая картина

• Туберкулёзоподобные поражения. В патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки, кожные покровы и костно-суставная система. Часто осложняют течение эмфизематозных процессов. У 40–50% больных с иммунодефицитными состояниями вызывают генерализованные поражения.

• Лимфадениты. Клинически чаще проявляются поражениями шейных лимфатических узлов (так называемые скрофулы); последние безболезненны, могут изъязвляться либо дренироваться наружу; системные проявления слабые или чаще отсутствуют.

• Кожные поражения. Типичным считают инфицирование ран конечностей, полученных при ударе о стенку бассейна или любой объект на дне и берегах водоёма. Чаще наблюдают образование изъязвляющейся гранулёмы, спонтанно ограничивающейся в течение нескольких недель, в более редких случаях формируется хроническая инфекция.

• Реже наблюдают хронические лёгочные поражения у лиц среднего возраста, зарегистрированные к настоящему времени повсеместно. Возможны бурситы локтевого сустава при повторных травмах и кожные поражения, цервикальные лимфадениты и синдром запястного канала у лиц с иммунодефицитами (наиболее часто после терапии гормональными препаратами).

Методы исследования • Выделение и идентификация возбудителя по скорости роста, образованию пигментов (на свету или в темноте) и патогенности для лабораторных животных • АТ к Mycobacterium kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту.

Дифференциальная диагностика • Лепра • Туберкулёз • Боррелиоз • Чума.

Лечение • При лёгочных поражениях •• Рекомендовано сочетание изониазида 600 мг, рифампицина 300 мг, стрептомицина 1 г и этамбутола 15–25 мг/кг 1 р/сут •• При поражении M. marinum — миноциклин по 100 мг каждые 12 ч в течение 6–8 нед •• При поражении M. kansasii и M. xenopi эффективна стандартная противотуберкулёзная терапия с обязательным назначением рифампицина •• Оперативное вмешательство рекомендовано при локализованных поражениях у пациентов молодого возраста без патологии других органов и систем • При лимфадените — у детей от 1 до 5 лет показано хирургическое лечение • При кожных поражениях, вызванных M. marinum, — тетрациклин (1–2 г/сут) и сочетание рифампицина и этамбутола в течение 3–6 мес • При инфекциях, вызванных ранами или инородными телами •• Хирургическая обработка раны и удаление инородного тела •• Лекарственная терапия: доксициклин (200–400 мг/сут), цефокситин (200 мг/кг/сут), амикацин (10–15 мг/сут) в течение 3–6 мес • При диссеминированных поражениях — сочетание противотуберкулёзных средств (как при лёгочных поражениях) лишь уменьшает бактериемию и временно ослабляет симптомы.

Течение и прогноз. Течение — прогрессирующее. Более чем у 20% пациентов отмечают рецидивы заболевания в течение 5 лет.

МКБ-10. A31 Инфекции, вызванные другими микобактериями

Источник

Mycobacterium (микобактерии, род бактерий)

Микобактерии (Mycobacterium) — род аэробных грамположительных медленнорастущих кислотоустойчивых палочкообразных бактерий, содержащий большое количество сапрофитных и болезнетворных видов.

Кирпично-красные палочки — возбудители лепры (проказы) Mycobacterium leprae. Взяты из поражённой лепрой кожи

Наиболее важные патогенные микобактерии и вызываемые ими болезни

Микобактериальные инфекции в гастроэнтерологии

Микобактерии могут являться возбудителями инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта, в частности, туберкулёза различных отделов кишечника, инфекционных гастрита и дуоденита.

Микобактерии выявлены у больных язвенным колитом (Карпеева Ю.С. и др.).

Микобактерии Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха) — возбудитель туберкулёза человека

Туберкулёз кишечника

Примечание. В МКБ-10 крестиком † помечены главные коды основной болезни, которые должны использоваться обязательно. Звёздочкой * помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.

Туберкулёз кишечника — хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями Mycobacterium tuberculosis. Обычно является вторичным процессом, возникающим на фоне туберкулёза лёгких. Проявляется образованием специфических гранулём в различных отделах кишечника, чаще в илеоцекальной области.

Туберкулёзный илеотифлит (бугорчатка слепой кишки) — туберкулёзное поражение илеоцекального отдела.

Желудок обладает высокой резистентностью к туберкулёзной инфекции. Поэтому даже систематическое заглатывание большого числа вирулентных бактерий при туберкулёзе лёгких далеко не всегда приводит к вторичному поражению желудка и кишечника.

Патологический процесс локализуется в основном в дистальном отделе тонкой кишки и местах сосредоточения пейеровых бляшек или в слепой кишке. Но могут поражаться и другие отделы тонкой кишки, включая двенадцатиперстную. Реже язвенно-деструктивные поражения образуются в восходящей и поперечной частях ободочной кишки. Очень редко встречается туберкулёз прямой кишки и аноректальной зоны.

Прогноз при туберкулёзе кишечника серьёзный и в значительной степени зависит от своевременности диагностики и лечения (Парфёнов А.И.)

Туберкулёз желудка

Туберкулёз желудка встречается очень редко, обычно в терминальной фазе лёгочного туберкулёза. В последнее время, однако, у больных туберкулёзом лёгких в результате длительного лечения противотуберкулезными препаратами обнаруживаются «лекарственные гастриты». Заболевание может протекать бессимптомно или же сопровождаться болью в эпигастральной области, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита; как правило, наблюдаются общее истощение, лихорадка, повышенная потливость (Трухан Д.И., Тарасова Л.В.).

Поражение желудка чаще наблюдается при вторичном туберкулезе, что обусловлено заглатыванием больным мокроты, содержащей микобактерии. Кроме того, поражение слизистой оболочки желудка может быть следствием распространения инфекции по лимфатическим сосудам из пораженных мезентериальных лимфоузлов.

Распознавание гастроинтестинального туберкулеза является достаточно сложной задачей. Диагноз верифицируется преимущественно на основании результатов бактериологического или гистологического исследования. Помимо сбора анамнеза, направленного на выявление связи заболевания с туберкулезной инфекцией, необходимо использовать все существующие на сегодня методы диагностики: осмотр, перкуссию, пальпацию больного, выявление микобактерии туберкулеза в содержимом желудка и кишечника, туберкулинодиагностику, полимеразную цепную реакцию для идентификации специфического возбудителя, выявление в крови антигенов микобактерий и антител иммунологическими методами (иммуноферментный анализ), рентгенологические, инструментальные методы, гистологическое и бактериологическое исследования биопсийного материала, сонографию (Фролова-Романюк Э.Ю.).

Гастриты и дуодениты обусловленные микобактериями в перспективных классификациях

В МКБ-10 нет упомянутых в явном виде заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, вызываемых микобактериями. В проекте МКБ-11ß (от 20.01.2015) микобактериальным гастритам и дуоденитам посвящено несколько строк (Sugano K. et al., перевод по Маев И.В. и др.):

Микобактерии в современной* систематике бактерий

Род микобактерии (лат. Mycobacterium) относится к семейству Mycobacteriaceae, порядку Corynebacteriales, классу Actinobacteria, типу Actinobacteria, Terrabacteria group, царству Бактерии.

Род микобактерий включает в свой состав большое число видов (ниже перечислены только виды, имеющие имена собственные, виды обозначаемые буквенно-цифровым кодом, опущены). Часть из них объединены в комплексы и группы:

Mycobacterium avium complex (МАС), включает виды: M. arosiense, M. avium, M. bouchedurhonense, M. chimaera, M. colombiense, M. indicus pranii, M. intracellulare, M. mantenii, M. marseillense, M. paraintracellulare, M. timonense, M. vulneris, M. yongonense.

Mycobacterium terrae complex, включает виды: M. algericum, M. arupense, M. hiberniae, M. kumamotonense, M. nonchromogenicum, M. paraterrae, M. senuense, M. terrae, M. virginiense.

Mycobacterium tuberculosis complex (MTBC), включает виды: M. africanum, M. bovis, M. canettii, M. caprae, M. microti, M. mungi, M. orygis, M. pinnipedii, M. tuberculosis, M. tuberculosis complex bacterium.

Виды микобактерий, не включённые в комплексы и группы: M. acapulcensis, M. aemonae, M. agri, M. aichiense, M. album, M. alsense, M. alvei, M. angelicum, M. anthracenicum, M. anyangense, M. aquaticum, M. aquiterrae, M. arabiense, M. arcueilense, M. aromaticivorans, M. asiaticum, M. aubagnense, M. aurum, M. austroafricanum, M. bacteremicum, M. barrassiae, M. bohemicum, M. botniense, M. bourgelatii, M. branderi, M. brasiliensis, M. brumae, M. buckleii, M. canariasense, M. celatum, M. celeriflavum, M. chesapeaki, M. chitae, M. chlorophenolicum, M. chubuense, M. coloregonium, M. columbarii, M. conceptionense, M. confluentis, M. conspicuum, M. cookii, M. cosmeticum, M. crocinum, M. diernhoferi, M. dioxanotrophicus, M. doricum, M. duvalii, M. eburneum, M. elephantis, M. engbaekii, M. europaeum, M. fallax, M. farcinogenes, M. flavescens, M. florentinum, M. fluoranthenivorans, M. fragae, M. frederiksbergense, M. fuerthensis, M. gadium, M. gallinarum, M. gastri, M. genavense, M. gilvum, M. goodii, M. gordonae, M. hackensackense, M. haemophilum, M. hassiacum, M. heckeshornense, M. heidelbergense, M. helvum, M. heraklionense, M. hippocampi, M. hodleri, M. holsaticum, M. icosiumassiliensis, M. insubricum, M. interjectum, M. intermedium, M. iranicum, M. isoniacini, M. jacuzzii, M. kansasii, M. komanii, M. komossense, M. koreense, M. kubicae, M. kuopiense, M. kyorinense, M. lacticola, M. lactis, M. lacus, M. lentiflavum, M. leprae, M. lepraemurium, M. lepromatosis, M. liflandii, M. litorale, M. llatzerense, M. longobardum, M. lufu, M. lutetiense, M. madagascariense, M. mageritense, M. malmesburyense, M. malmoense, M. manitobense, M. marinum, M. minnesotense, M. monacense, M. montefiorense, M. montmartrense, M. moriokaense, M. mucogenicum, M. murale, M. nebraskense, M. neglectum, M. neoaurum, M. noviomagense, M. novocastrense, M. obuense, M. pallens, M. palustre, M. paraense, M. paraffinicum, M. parafortuitum, M. paragordonae, M. parakoreense, M. parascrofulaceum, M. paraseoulense, M. parmense, M. peregrinum, M. persicum, M. petroleophilum, M. phlei, M. phocaicum, M. piscinum, M. porcinum, M. poriferae, M. pseudoshottsii, M. psychrotolerans, M. pulveris, M. pyrenivorans, M. rhodesiae, M. riyadhense, M. rufum, M. rutilum, M. sacrum, M. salmoniphilum, M. sarraceniae, M. saskatchewanense, M. savoniae, M. scrofulaceum, M. sediminis, M. senegalense, M. seoulense, M. septicum, M. setense, M. sherrisii, M. shigaense, M. shimoidei, M. shinjukuense, M. shottsii, M. siernhoferi, M. simiae, M. simulans, M. sinense, M. smegmatis, M. sphagni, M. stomatepiae, M. suricattae, M. sydneyiensis, M. szulgai, M. talmoniae, M. thermoresistibile, M. tilburgii, M. tokaiense, M. triplex, M. triviale, M. tusciae, M. ulcerans, M. vaccae, M. vanbaalenii, M. visibile, M. wolinskyi, M. xenopi, M. yunnanensis.

*Обсуждение различных подходов в систематике бактерий выходят за рамки тематики сайта «Функциональная гастроэнтерология». Исходя из соображений определённости и удобства пользования мы ориентируемся на систематику Национального центра биотехнологической информации США (National Center for Biotechnology Information), не утверждая, что она чем-то лучше или хуже других.

Источник

Туберкулез, проказа и другие микобактериальные инфекции

Микобактерии различаются поверхностными липидами, обусловливающими их кислотоустойчивость. Существует более 30 представителей рода Mycobacterium, большинство из них непатогенно для человека. М. tuberculosis и тесно связанная с ней М. bovis вызывают туберкулез (Т), М. leprae — лепру; М. отит и другие атипичные микобактерии вызывают редко встречающиеся у человека заболевания.

Туберкулез

Эпидемиология

В США в 1991 г. всего было зафиксировано 26 283 случая туберкулеза. Динамика заболеваемости имела тенденцию к снижению, но затем изменила свой характер — в последующие 5 лет число случаев возросло на 15%. В США туберкулез становится болезнью пожилых горожан с низким уровнем жизни, представителей национальных меньшинств, иммигрантов из стран, где туберкулез эндемичен, больных ВИЧ-инфекцией. По всему земному шару зарегистрировано 30 млн. случаев активного туберкулеза и ежегодно 10 млн. новых случаев. Примерно 3 млн. больных туберкулезом умирают каждый год. М. tuberculosis передается от человека к человеку через дыхательные пути. Контагиозность коррелирует с числом микробов в выделяемой мокроте, длительностью легочного процесса и выраженностью кашля.

Патогенез

Проникая в легкие в виде капель аэрозоля, микобактерии туберкулеза поглощаются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы, где их дальнейшее распространение сдерживается. Микобактерии могут также попасть в циркулирующую кровь и диссеминировать. В легких, лимфатических узлах и местах диссеминации очаги поражения подвергаются заживлению под воздействием макрофагов и гистиоцитов и организуются в гранулемы. Микобактерии сохраняют жизнеспособность внутри макрофагов, но дальше не распространяются; их реактивация может произойти позже. В то время, как микобактерии продолжают размножаться внутриклеточно в течение 28 нед после контакта с больным, в ослабленном организме развивается клеточная реакция гиперчувствительности, интенсивность которой можно количественно оценить по реакции на туберкулин (кожный тест) — очищенный протеиновый дериват (PPD).

Клинические проявления

Инфицирование М. tuberculosis не дает симптомов, само заболевание сопровождается четкой клинической картиной. Туберкулез разделяют на: легочный, первичный, реактивированный и внелегочный.

Первичный туберкулез. Эта стадия не имеет симптомов или проявляется неспецифической пневмонией, затрагивающей нижние и средние отделы легких и лимфаденопатией в области корней легких. Она может прогрессировать в клинически значимое заболевание.

Туберкулезная реактивация. Это хроническая изнурительная болезнь с общими симптомами (похудание, лихорадка, ночная потливость), которые выражены больше, чем симптоматика со стороны дыхательной системы.

Туберкулез легких. Процесс туберкулезной реактивации локализуется в апикальных задних сегментах верхних долей и в верхних сегментах нижних долей легких. Начало заболевания, как правило, незаметное. Симптомы: хронический кашель с одышкой, негнойной мокротой. Кровохарканье отмечается часто, но редко бывает массивным и особенно выражено при образовании каверн.

Внелегочный туберкулез. Выпотпной плеврит. Начало плевральных болей в груди часто внезапное, плевральный выпот, возникающий вследствие переноса микобактерий из периферического очага, обычно обилен и односторонний. Такое течение характерно для юных больных на фоне отсутствия туберкулеза легких. В США туберкулезный плеврит отмечается у многих больных старше 35 лет, в уз случаев он сопровождается туберкулезом легких. Выпот экссудативный, с содержанием белка более 30 г/л; среди клеток доминируют лимфоциты, клетки мезотелия редки. У трети больных туберкулиновая проба отрицательна. Полное извлечение выпота не требуется. В отличие от туберкулезного плеврита бронхоплевральный свищ и туберкулезная эмпиема возникают в результате разрыва легочной ткани, что требует дренирования плевральной полости.

Перикардит. Полость перикарда обычно обсеменяется из инфицированных лимфатических узлов, реже это происходит в результате распространения плеврита. У больного отмечаются лихорадка и перикардиальные боли, может выслушиваться шум трения перикарда. Возможно развитие тампонады сердца. Выпот экссудативный; к поздним осложнением относится хронический констриктивный перикардит.

Перитонит. Брюшная полость обсеменяется гематогенно, лимфогенно или из мочеполовых путей; течение постепенное; выпот носит экссудативный характер.

Ларингит и эндобронхит. Туберкулезный процесс возникает в результате обсеменения слизистой оболочки гортани и бронхиального дерева при выделении инфицированной мокроты. Поражение гортани происходит при выраженном туберкулезе легких. Главный симптом — осиплость; кашель с выделением крови — ведущее проявление туберкулезного бронхита. Оба заболевания высоко контагиозны.

Аденит. Скрофулюс (туберкулезная золотуха) — хроническое туберкулезное воспаление шейных лимфатических узлов, чаще всего в переднем треугольнике шеи, чуть медиальнее ветви нижней челюсти. Узлы эластичны и безболезненны, заболевание развивается постепенно. У детей моложе 5 лет скрофулюс часто вызывается атипичными микобактериями М. scrofulaceum и М. intracellulare.

Скелет. Поражение костей и суставов нередко при туберкулезе. Наиболее частым костным поражением является болезнь Потта, туберкулез позвоночника. Процесс обычно локализуется в среднегрудных позвонках. Часто возникают паравертебральные «холодные абсцессы». Дренирование не обязательно. При отсутствии неврологической симптоматики возможно химиотерапевтическое лечение.

Мочеполовая система. В процесс может быть вовлечен любой участок мочеполовой системы мужчин и женщин. Туберкулез почки проявляется пиурией и гематурией на фоне отрицательного бактериального посева. Могут возникать полости в паренхиме почек и стриктура мочеточника. У женщин туберкулезный сальпингит ведет к бесплодию. У мужчин процесс обычно поражает предстательную железу, семенные пузырьки и придатки яичка.

Менингит. Туберкулезный менингит чаще встречается у детей как раннее проявление обсеменения организма при первичном заражении. Менингит проявляется поражением черепных нервов, что связано с распространением инфекции по основанию мозга. В ликворе находят лимфоцитоз, повышение содержания белка и снижение содержания сахара.

Органы зрения. Наиболее часты хореоретинит и увеит. При милиарном туберкулезе на сосудистой оболочке глаза часто выявляют туберкулезные бугорки.

Пищеварительный тракт. При тяжелом кавернозном туберкулезе легких проглоченные микобактерии могут достигать терминальных отделов тонкой и слепой кишки. Проявлением заболевания служат хроническая диарея и образование свищей.

Надпочечники. При длительном течении туберкулеза легких вовлечение в процесс коры надпочечников может сопровождаться снижением их функциональной активности. Обсеменение надпочечников встречается часто, но четкая симптоматика имеется далеко не всегда.

Кожа. Вульгарная волчанка — гранулематозное заболевание кожи, встречается редко.

Милиарный туберкулез. Возникает при гематогенном распространении инфекции и проявляется лихорадкой, часто в сочетании с анемией. Симптоматика обычно предшествует появлению рентгенологических признаков на 4–6 нед. На рентгенограмме выявляют мелкие, однообразные, светлые узелки, рассеянные по поверхности обоих легких. При получении биоптатов трансбронхиально и из печени результаты, как правило, положительны; исследование костного мозга дает положительный результат у 2/3 больных; туберкулиновая проба часто отрицательна.

Туберкулез у больного с ВИЧ-инфекцией. Туберкулез является главной оппортунистической инфекцией у больных с ВИЧ-инфекцией. У больных с туберкулезом в анамнезе, если они заражаются ВИЧ, риск повторного развития туберкулеза составляет 5–10% в год. Туберкулез развивается у 50% больных с ВИЧ-инфекцией, если они контактируют с больными туберкулезом, часто это происходит на протяжении месяцев. Внелегочные формы туберкулеза развиваются примерно у 1/2 больных с ВИЧ-инфекцией и туберкулезом. Туберкулез легких с атипичными рентгенологическими симптомами отмечен у 1/2 этих больных.

Диагностика

Диагноз ставят при обнаружении кислотоустойчивых бактерий в мокроте, тканях или биологических жидкостях. Целесообразно применять окрашивание флюоресцентным аураминродамином. Первичное выделение культуры может потребовать 4–8 нед. Радиометрические методы позволяют выявить возбудитель через 1–2 нед, но требуется дополнительное время для его идентификации. При исследовании биологических жидкостей (плевральная, перикардиальная, перитонеальная), где количество микобактерий невелико, именно биопсия повышает вероятность их обнаружения. Для сокращения сроков диагностики применяют новые технологии, такие как полимеразная цепная реакция и жидкостная хроматография. Рентгенография грудной клетки остается важным диагностическим методом.

Таблица 591 Лечение туберкулеза

С изменениями из Daniel T.M., гл. 130, стр.716 в РВБХ13.

Очаг Гона

Очаг Гона — это кальцифицированный узел в периферических отделах легкого в сочетании с кальцифицированным лимфатическим узлом в воротах легкого. Туберкулиновая проба позволяет определить наличие в организме туберкулезной инфекции. Ее следует считать положительной если:

Лечение (см. табл. 591)

Симптоматического улучшения у большинства больных можно добиться через 2–3 нед, но свойства мокроты изменяются только через 2 мес. Резистентность микобактерий к лекарственным средствам представляет проблему, она возникает при неадекватности предыдущего режима лечения (или подхода к больному) и устойчивости возбудителя к препаратам. В США, особенно в НьюЙорке, все чаще отмечаются случаи выявления полирезистентных штаммов, устойчивых одновременно к изониазиду и рифампицину. При подозрении на резистентность первоначально применяют одновременно четыре препарата: изониазид, рифампицин, этамбутол и пиразинамид. После определения чувствительности один из этих препаратов можно отменить. Профилактическое введение изониазида рекомендуется: 1) больным с иммунодефицитом, при ВИЧ-инфекции или при положительной туберкулиновой пробе, 2) при бытовом контакте с больными активным туберкулезом, 3) у лиц с виражем кожных реакций в течение 1 года, 4) больным моложе 35 лет с положительной туберкулиновой пробой, 5) пациентам с туберкулезом в анамнезе или с рентгенологическими симптомами (неактивное заболевание), не получавших лечения, 6) больным с положительной туберкулиновой пробой или болезнью Ходжкина, силикозом, длительно получавшим стероиды, или почечной недостаточностью. Профилактическая доза изониазида 300 мг/сут внутрь в течение 6–12 мес, при ВИЧ-инфекции в течение 12 мес.

Лепра

Этиология

Лепра (проказа, болезнь Гансена), вызываемая М. leprae, — хроническая гранулематозная инфекция, поражающая кожу и периферические нервы.

Эпидемиология

В мире 10–20 млн. людей страдают лепрой, в основном в тропических странах. Заболевание может начаться в любом возрасте, но чаще в детстве. Передается от человека к человеку в большинстве случаев. Инкубация 35 лет.

Клинические проявления

В зависимости от вида иммунной реакции организма на М. leprae отмечается широкий спектр клинических и гистологических проявлений заболевания. Существуют два «полюса» этих проявлений: туберкулоидная и лепроматозная форма болезни.

Ранняя, или неопределенная форма. Поражение кожи незначительно, в виде одной или нескольких макул или папул с гиперпигментацией. Больной замечает только пятно на коже с зоной анестезии или парестезии. На ранних этапах чувствительность может быть сохранена.

Туберкулоидная форма. Признак заболевания — одно или несколько пятен с депигментацией, четко отграниченные от здоровой кожи, площадь которых увеличивается; для пораженной зоны характерна полная анестезия, утрата потовых желез и волосяных фолликулов. В процесс быстро вовлекаются нервы, их стволы поддаются пальпации. В картине болезни может преобладать неврит. Число бактерий, участвующих в процессе, невелико и их обнаружение затруднительно.

Лепроматозная форма. Поражение кожи ярко выражено и носит симметричный характер. Индивидуальные проявления варьируют и включают макулы, узелки, папулы и бляшки — все формы с размытыми краями. Число микробов велико, их обнаруживают даже в окружающих внешне здоровых тканях. Прежде всего поражаются лицо, уши, кисти, локти, ягодицы и колени. Обычные ранние симптомы: нарушение проходимости носовых ходов, носовое кровотечение и обструкция бронхов. Реже вовлечены в процесс крупные нервные стволы, для выраженного поражения характерна распространенная гипестезия.

Пограничная лепра. Эта форма болезни лежит между туберкулоидной и лепроматозной и подразделяется на пограничнотуберкулоидную, пограничную (или диморфную) и пограничнолепроматозную. Повреждения кожи увеличиваются в числе и по гетерогенности, но уменьшаются в размерах по мере достижения лепроматозного «полюса». При пограничной форме чаще, чем при туберкулоидной в процесс вовлекаются периферические нервные стволы. Гистологически при пограничной лепре гранулемы изменяются: при пограничнотуберкулоидной доминируют эпителиоидные клетки, а при пограничнолепроматозной — макрофаги. Микобактерии в большом количестве обнаруживают при пограничной, пограничнолепроматозной и «чисто» лепроматозной форме болезни, называемой также «мультибациллярной лепрой». А при туберкулоидной, пограничнотуберкулоидной и промежуточной лепре бактерий в тканях мало, поэтому эти варианты болезни носят название «малобациллярной лепры».

Диагноз

Диагноз устанавливают, обнаружив кислотоустойчивые микобактерии в мазках из мест соскоба или иссечения кожных очагов, после подтверждения данными биопсии кожи; результаты интерпретирует гистолог, специализирующийся по лепре.

Лечение

Дополнительно к лечению больных привлекают ортопеда, офтальмолога, физиотерапевта. Препараты выбора: дапсон, рифампицин, клофазимин. Первоначально дапсон использовали для монотерапии, но возникла устойчивость микобактерии. В настоящее время рекомендуется использовать одновременно несколько препаратов. Доза дапсона 50–100 мг/сут внутрь, рифампицина 600 мг/сут внутрь, клофазимина 50–200 мг/сут внутрь. Последний препарат нельзя применять при беременности. Оптимальная длительность лечения неизвестна, минимальная составляет 2 года. Миноциклин, офлоксацин, кларитромицин, фузидин, ампициллинклавуланат и бродимоприн активны против М. leprae in vitro; в настоящее время проводятся их клинические испытания.

Другие инфекции

Этиология

Нетуберкулезные микобактерии распространены повсеместно в почве.

Эпидемиология

Передача инфекции от человека к человеку происходит редко. Нетуберкулезные микобактерии, в частности комплекс М. avium (МАК), в эру ВИЧ-инфекции приобрели особое значение.

Клинические проявления

M.fortuitum, M. chelonae и другие с быстрым ростом. Эти микробы могут быть выращены за 1–5 нед, но при последующем субкультивировании для их роста требуется 1–3 мес. Клинически наиболее значимы М. fortuitum и М. chelonae.

M. smegmatis имеет значение, но также входит в состав нормальной мочеполовой флоры. M.fortuitum часто связана с посттравматической и послеоперационной инфекцией кожи и мягких тканей. M. chelonae вызывает преимущественно инфекцию легких и диссеминацию процесса. Образование каверн нехарактерно. Другие варианты: инфицирование катетера в перитонеальной полости и в сосудах, инфекция шунтов, медиастинит, эндокардит с поражением клапанов.

M. haemophilum. Этот требовательный, медленно растущий микроб вызывает узелковое поражение кожи у больных с иммунодефицитом.

M. kansasii. Наиболее часто этот возбудитель поражает легкие и напоминает туберкулез, но протекает легче. Гематогенное распространение инфекции отмечено у больных с волосатоклеточным лейкозом, онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией, после пересадки костного мозга и почек.

M. marinum. Инфицируются люди, работа которых связана с водой: плавание, работа с емкостями, заполненными рыбой. Микробы проникают через поврежденную кожу и образуют узелки, далее распространяются по лимфатическим путям, образуя очаги или изъязвления.

M. scrofulaceum вызывает аденит в подчелюстной области, распространенность его в США падает.

M. szulgai редко вызывает легочную инфекцию, сходную с туберкулезом, обнаружен в некоторых случаях аденита, остеомиелита и поражений кожи.

M. ulcerans. Данный возбудитель вызывает образование язв Buruli или Baimsdale на разгибательной поверхности конечностей. Отмечается в тропиках, чаще в Австралии и Африке.

M. xenopi — редкая причина кавернозной формы поражения легких. M. xenopi может вызвать инфекцию трансплантированного сустава и встречается при диссеминированных процессах у больных ВИЧ-инфекцией.

Диагноз

Диагноз определяют при культивировании возбудителя, обычно полученного из биоптата. Важно обнаружить гранулематозные разрастания. Характеристики роста весьма варьируют среди разных штаммов нетуберкулезных микобактерий. При МАКинфекции у больных с ВИЧ-инфекцией микроорганизмы могут быть выделены из крови, а также из печени, костного мозга, кишечника (при наличии симптомов расстройства ЖКТ).

Лечение

Источник