Микоплазма пневмония что это у взрослого
Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae (J20.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Этиология и патогенез
Микоплазмы лишены прочной клеточной стенки и собственного аппарата для синтеза энергии, поэтому для жизни и размножения микоплазмы используют ресурсы зараженных ими клеток.
Способность микоплазм вызывать болезнь объясняется следующими феноменами:
1. Обладают небольшими размерами и располагаются только внутри зараженных клеток, что защищает их от действия клеток иммунной системы и антител.
2. Подвижны и при разрушении одной клетки способны быстро передвигаться в межклеточном пространстве к другим клеткам, чтобы заразить их.
3. Способны прочно прикрепляться к оболочкам клеток, поэтому инфекция (микоплазмоз) возникает даже при проникновении в организм малого количества микробов.
4. Попадая внутрь клеток эпителия дыхательных путей (клетки выстилающие поверхность трахеи, бронхов), микоплазмы начинают активно размножаться и практически сразу парализуют нормальную работу зараженных клеток.
5. Важная особенность микоплазм, обуславливающая хроническое течение микоплазмоза, заключается в большом структурном сходстве микоплазм с некоторыми компонентами нормальных тканей организма человека. Поэтому иммунная система человека плохо распознает этих микробов, что позволяет им длительное время выживать в зараженных тканях.
6. Не чувствительны к большинству антибиотиков, что вызывает сложности при лечении микоплазменной инфекции.
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Диагностика
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Лечение
Этиотропная терапия
Препараты первого ряда макролиды: кларитромицин, рокситромицин, спирамицин, азитромицин, доксициклин. Успешно применяются респираторные фторхинолоны: моксифлоксацин, левофлоксацин, которые являются антибактериальными препаратами широкого спектра и хорошо подавляют внутриклеточных возбудителей.
При малой эффективности препаратов первого ряда целесообразно использовать амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины II-III поколений.
При лечении острого бронхита, как правило, антибиотики принимают перорально.
Для детей
Российскими исследованиями были выделены наиболее эффективные (84,6-95,5%) для лечения антибактериальные препараты и определена оптимальная продолжительность лечения (антибиотики следует назначать в зависимости от остроты и тяжести инфицирования на срок от 5 до 10 дней):
— кларитромицин внутрь 7,5-15 мг/кг/сут. в 2 приема;
— джозамицин внутрь 30-50 мг/кг/сут. в 3 приема;
— рокситромицин внутрь 5-8 мг/кг/сут. в 2 приема;
— азитромицин внутрь 10 мг/кг/сут. в 1прием;
— мидекамицин внутрь 30-50 мг/кг/сут. в 2-3 приема;
— клиндамицин внутрь 10-25 мг/кг/сут. в 3 приема или внутривенно, внутримышечно 20-40 мг/кг/сут. (не более 3 г/сут.).
При наличии инфицированных родственников, риск развития обострений заболевания через 1-3 месяца после выписки из стационара значительно увеличивается. Поэтому в случае выявления инфекции у ребенка необходимо также обследование и лечение его ближайшего окружения.
Общие принципы для возрастных групп
Лечение респираторных заболеваний без учета этиологии приводит к кратковременному эффекту, увеличивает риск развития осложнений и способствует формированию рецидивирующего и хронического течения болезни.
Длительность терапии препаратом составляет 5-7 дней, отчетливый эффект отмечается в первые 1-3 дня лечения. Побочные эффекты редки.
Патогенетическая терапия:
— оксигенотерапия, при необходимости респираторная поддержка;
— ингаляции солевых растворов;
— ингаляции бета-адреномиметиков при бронхоспазме;
— ингаляции кортикостероидов при бронхоспазме.
Симптоматическая терапия:
— муколитики;
— противокашлевые средства;
— противовоспалительные средства.
Опыт диагностики и лечения микоплазменной пневмонии
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Внебольничные пневмонии (ВП) – самая большая группа пневмоний, с которой ежедневно приходится сталкиваться практическому врачу как в амбулаторных условиях, так и в стационаре. Несмотря на постоянное совершенствование методов диагностики, наличие широкого спектра высокоэффективных антибактериальных препаратов и их активное применение, внебольничная пневмония по–прежнему занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности от инфекционных болезней, в том числе и в социально развитых странах. Так, согласно данным зарубежных исследований заболеваемость внебольничной пневмонией находится в пределах от 1 до 11,6д у лиц молодого и среднего возраста и достигает 25–44д в старшей возрастной группе (>65 лет) [1]. Летальность при внебольничных пневмониях составляет около 5%, но у пациентов, требующих госпитализации, доходит до 21,9% [2,3].
В России по расчетным данным заболеваемость внебольничной пневмонией составляет примерно 14–15д, а общее число заболевших – более 1,5 млн. человек в год [1].
Современные международные и отечественные руководства по лечению пневмоний подчеркивают необходимость установления этиологического диагноза для обоснования этиотропной терапии [4,5,6,7].
Наиболее часто ВП вызывают следующие возбудители [1]:
• Streptococcus pneumoniae (20–60% случаев);
• Mycoplasma pneumoniae (5–50% случаев);
• Chlamydia pneumoniae (5–15% случаев);
• Haemophilus influenzae (3–10% случаев);
• Enterobacteriaceae, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др. (3–10% случаев);
• Staphylococcus aureus (3–10% случаев);
• Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila и др. (редко).
В таблице 1 рассматривается этиологическая структура внебольничной пневмонии в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания и наличия сопутствующей патологии [8].
Вместе с тем в 40–60% случаев установить этиологию пневмоний не удается (в т.ч. в связи с отсутствием примерно у 30% больных продуктивного кашля), а в 2–5% выделяются 2 и более возбудителя [9,10,11,12]. В связи с этим диагностическая ценность традиционных методов этиологической верификации пневмонии представляется весьма ограниченной. Именно по этой причине в своей повседневной практике врачи вынуждены эмпирически назначать антибактериальные препараты с учетом эпидемиологической ситуации в регионе, возраста пациента и его преморбидного фона.
Если речь идет о лицах моложе 60 лет, то наиболее актуальным после S. pneumoniae возбудителем является Mycoplasma pneumoniae, хотя по ряду данных именно ей на современном этапе принадлежит ведущее значение.
Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей (старше 5 лет) и лиц в возрасте до 40 лет (особенно до 20), являясь в то же время редкой причиной заболевания у детей менее 4 лет [13,14,15]. Традиционно считается, что у лиц старшей возрастной группы (>60 лет) данный возбудитель обнаруживается крайне редко. Однако современные данные, основанные на применении специфичных методов диагностики, не подтверждают данную точку зрения, демонстрируя частоту микоплазменных пневмоний у этой группы пациентов не менее 5% [13,16].
Характерны эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев и повторяются каждые 3–5 лет. Эпидемиологические вспышки характеры для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др.). Часто описываются семейные вспышки [13]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно – большая распространенность в осенне–зимний период.
Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae относится к роду Mycoplasma, семейству Mycoplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes. Она занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими, являясь мембрано–ассоциированным микроорганизмом, уникальным мембранным паразитом, способным к саморепликации и длительной персистенции [14,15,17]. Представляет собой мелкие полиморфные, прокариотические микроорганизмы, содержащие РНК и ДНК, имеющие вместо клеточной стенки трехслойную цитоплазматическую мембрану, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и остальным (без исключения) b–лактамам [14,15], и терминальную структуру, играющую важную роль в уникальной скользящей подвижности и адсорбции микоплазм к поверхностным структурам клеток хозяина (эритроциты, клетки реснитчатого эпителия бронхов и др.) [15,17].
Для биологии микоплазм характерна тесная взаимосвязь с мембраной эукариотических клеток, а также механизм мимикрии под антигенный состав клетки–хозяина, что способствует его длительной персистенции и снижению эффективности иммунной защиты.
Прикрепляясь к клеткам респираторного эпителия, Mycoplasma pneumoniae вызывает дисфункцию ресничек, вплоть до цитолиза; затем происходит их цитоадсорбция и встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток, в результате которого микоплазма обеспечивает себя всеми необходимыми питательными веществами. Мембранная интеграция сопровождается нарушением макромолекулярного синтеза.
Кроме того, Mycoplasma pneumoniae в большом количестве продуцирует активные формы кислорода, свободные радикалы и возникающие в результате дисмутации супероксида умеренные окислители, вызывающие повреждения реснитчатого эпителия. Данное обстоятельство способствует суперинфекции другими микроорганизмами, главным образом S. pneumoniae. Также следует помнить и о возможной внутриклеточной локализации Mycoplasma pneumoniae.
Источником инфекции Mycoplasma pneumoniae являются как больные, так и люди с бессимптомными и манифестными формами инфекции. К факторам, способствующим циркуляции и распространению возбудителя, следует отнести скопление людей внутри одного коллектива. Механизм передачи инфекции – аэрогенный, передача возбудителя осуществляется воздушно–капельным путем. Инкубационный период длится от 1 до 4 недель (в среднем 2–3 недели).
Клинические проявления микоплазменной инфекции вариабельны. Одним из самых ранних симптомов респираторного микоплазмоза является гиперемия задней стенки глотки с гипертрофией фолликулов, сухость и першение в горле, заложенность или сухость в носовых ходах, сухой кашель. Из многочисленных экспериментальных исследований на лабораторных животных следует, что в начале микоплазмы фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов; затем, как это установили Collier, Clyde, Denny (1960, 1971), они разрушают терминальные перемычки между клетками эпителия, дезорганизуя тканевую архитектонику. Эти изменения и лежат в основе первых стадий морфо– и патогенеза поражения органов дыхания. Конечным этапом интраканаликулярного распространения микоплазм являются альвеолоциты, в которых они четко выявляются при иммунолюминесцентном анализе. Микроколонии микоплазм обнаруживаются в цитоплазме альвеолярного эпителия, претерпевающего в результате этого ряд характерных морфологических изменений, приводящих его к гибели.
Для микоплазменных пневмоний характерен продромальный период в виде недомогания и респираторного синдрома, проявляющегося ринофарингитом, трахеобронхитом, реже отитом. Развитие пневмонии быстрое, иногда постепенное с появлением лихорадки или субфебрилитета. Ознобы и одышка не характерны. Кашель часто непродуктивный или с отделением слизистой мокроты. При аускультации выслушиваются сухие и/или локальные влажные хрипы. Крепитация и признаки уплотнения легочной ткани отсутствуют. Плевральный выпот развивается редко. Нередки внелегочные симптомы: миалгии, артралгии, поражения кожи и слизистых, желудочно–кишечные нарушения, обильное потоотделение, изменения со стороны ЦНС. При исследовании крови отмечают небольшой лейкоцитоз или лейкопению. Рентгенологически определяют интерстициальные изменения или типичные признаки воспалительной инфильтрации паренхимы легких.
Как правило, микоплазменные пневмонии характеризуются нетяжелым течением, вместе с тем во взрослой популяции до 18% заболевших требуют госпитализации, а 1,5% случаев заканчиваются летальным исходом [13].
Диагностика микоплазменной
пневмонии
Самым специфичным и чувствительным методом лабораторной диагностики микоплазменной пневмонии является микробиологическое исследование («золотой стандарт»). Однако выделение культуры Mycoplasma pneumoniae сопряжено с рядом трудностей. Во–первых, при микоплазменных пневмониях у половины пациентов отмечается сухой кашель. Во–вторых, для выделения M. pneumoniae из клинического материала (мокрота, плевральная жидкость, легочная ткань, смывы с задней стенки глотки) требуются исключительно богатые среды, способные обеспечить микоплазмы источниками энергии, удовлетворяющие их потребность в стеролах и фосфолипидах. В–третьих, даже несмотря на богатый состав сред, M. pneumoniae растет крайне медленно, требует 7–14 суток, а часто и гораздо более длительных сроков инкубации. И, наконец, с учетом способности M. pneumoniae к персистенции ее выделение не является 100%–м подтверждением острой микоплазменной инфекции.
Из–за трудности культуральной диагностики микоплазменной инфекции этиологическая расшифровка, как правило, основывается на серотипировании. Обычно используется реакция связывания комплемента (РСК) и реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), принцип которых основан на обнаружении специфических IgG–, IgM–, и IgА–антител к Mycoplasma pneumoniae. Информация о диагностически значимых титрах для IgG– и IgM–антител к Mycoplasma pneumoniae представлена в таблице 2.
В основе этих методов лежит выявление специфических антител, которые накапливаются в сыворотке крови и секретах инфицированного организма в процессе иммунного ответа на внедрение возбудителя инфекционного заболевания. Антитела относятся к трем классам иммуноглобулинов: M, G и А. Накопление антител каждого из этих классов происходит через равные промежутки времени от начала иммунного ответа и зависит от характера инфицирования (первичное или вторичное). При первичном инфицировании сначала появляются антитела класса М, затем – G и в последнюю очередь – А. По мере угасания иммунного ответа происходит снижение концентрации (титра) антител каждого из классов. Иммунный ответ при повторном проникновении возбудителя характеризуется быстрым нарастанием титра антител классов G и A и практически полным отсутствием антител класса М. В результате адекватной терапии наблюдается 2–3–кратное снижение антител классов М или G и A, что указывает на ее успешное проведение. Если уровень IgA не падает после проведенного лечения, то это указывает на хроническую инфекцию или персистирующую форму инфекции. Серологическое определение стадии заболевания представлено в таблице 3.
Для того чтобы оценить динамику изменений титров антител различных классов, в клинике используют метод парных образцов. В соответствии с этим методом у одного и того же пациента проводят качественный и количественный анализ специфических антител с интервалом 2–3 недели. На основании сравнения результатов при первом и втором обследовании делают заключение о характере и стадии заболевания.
Однако и описанным выше серологическим методам также свойственны недостатки. Во–первых, ряд иммунологических методов доступны лишь хорошо оборудованным лабораториям. Во–вторых, некоторые методики (реакция связывания комплемента) позволяют верифицировать возбудителя только ретроспективно (по нарастанию титра антител от начала заболевания).
В связи с этим в последние годы активно разрабатываются и используются методы экспресс–диагностики заболевания, позволяющие верифицировать возбудителя в течение нескольких часов (реакция гемагглютинации, ПЦР).
Применение двух взаимодополняющих методов является оптимальным подходом для подтверждения диагноза инфекции. Так, выявление высокого уровня антител к M. pneumoniae в сыворотке крови в сочетании с выявлением антигена в крови в реакции агрегат–гемагглютинации или его обнаружением в отделяемом респираторного тракта методом иммунофлюоресценции или ПЦР позволяет достоверно подтвердить диагноз M. pneumoniae–инфекции [18].
Терапия микоплазменной пневмонии
Антибактериальная химиотерапия является основой лечения пневмоний. Она является наиболее эффективной, если начинается в самые ранние сроки после установления диагноза. Наилучшие результаты лечения обеспечивает этиотропная антибактериальная терапия, т.е. если назначенный антибактериальный препарат по своему спектру действия активно подавляет возбудителя пневмонии. Эффективность в отношении микоплазм проявляют макролиды, доксициклин и респираторные фторхинолоны. Все эти препараты подавляют также и другие внутриклеточные микроорганизмы (легионелла, хламидия). Вместе с тем в соответствии с принятыми в нашей стране рекомендациями антибактериальной терапии внебольничных пневмоний из названных выше групп антибиотиков препаратами выбора являются макролиды, в то время как доксициклин и респираторные фторхинолоны относятся к группе альтернативных лекарственных средств [8]. При назначении доксициклина следует также учитывать высокий (>25%) уровень резистентности к нему пневмококков в России, зачастую являющихся сопутствующим возбудителем при микоплазменных пневмониях. Следует также помнить, что доксициклин нельзя назначать детям до 10 лет, беременным и кормящим матерям. Фторхинолоны не используются до завершения периода роста (за исключением пациентов с муковисцидозом) и у женщин в периоды беременности и кормления.
При выборе макролидов следует отдавать предпочтение антибиотикам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицину, кларитромицину, рокситромицину и спирамицину). Кроме того, макролиды активны также в отношении грамположительной флоры, а к азитромицину максимально чувствительна еще и гемофильная палочка Haemophilus influenzae. Таким образом, макролиды в поликлинических условиях являются также средствами выбора эмпирической антибактериальной терапии.
Предмет настоящего
клинического исследования
Предметом настоящего клинического исследования стал современный отечественный макролидный антибиотик – азитромицин, производства ООО «Фармстандарт» под торговым названием Азитрокс®.
Азитромицин (Азитрокс®) демонстрирует высокую эффективность в отношении всех потенциальных возбудителей внебольничной пневмонии, включая пневмококки (независимо от их чувствительности к пенициллину), грамотрицательные микроорганизмы и «атипичную» флору, в т.ч. и Mycoplasma pneumoniae.
Азитромицин обладает привлекательными фармакокинетическими характеристиками. Он хорошо проникает в ткани; так через 24–95 часов после приема азитромицина в дозе 500 мг его концентрации в слизистой оболочке бронхов в 200 раз превышают сывороточные, а в жидкости, покрывающей эпителий – в 80 раз. Способность азитромицина накапливаться в высоких концентрациях в бронхолегочных структурах обусловлена его высокой липофильностью. Важно также то, что высокие концентрации азитромицина в бронхолегочных структурах сохраняются в течение нескольких дней после его отмены. Кроме создания высоких концентраций в тканях, азитромицин способен накапливаться в высоких концентрациях и в клетках, в т.ч. моноцитах, макрофагах, фибробластах и нейтрофилах. Это способствует селективному распределению антибиотика в очаги инфекционного воспаления, где создаются его достоверно более высокие концентрации, чем в здоровых тканях. В очагах воспаления под действием бактериальных стимулов азитромицин выделяется в межклеточную жидкость, а его активность коррелирует со степенью воспалительного отека.
Строение молекулы обеспечивает азитромицину максимальный среди макролидов период полуэлиминации, составляющий в среднем 35–50 часов, а в некоторых случаях достигающий 79 часов. Это позволяет принимать препарат один раз в сутки и обеспечивает сохранение его терапевтического действия в течение нескольких суток после завершения курса приема, что способствует высокой комплаентности.
В отличие от других макролидов азитромицин не взаимодействует с ферментными системами печени (система цитохрома Р–450), что уменьшает опасность лекарственных взаимодействий при его применении [19].
Названные характеристики азитромицина и огромный опыт его повсеместного клинического применения во многом способствовали его утверждению как антибиотика выбора в современных национальных и международных рекомендациях по ведению взрослых пациентов с внебольничной пневмонией.
Материалы и методы исследования
Нами было обследовано 60 пациентов в возрасте от 13 до 40 лет (средний возраст составил 18,7 лет) с явлениями интоксикации и рентгенологическими признаками инфильтрации легочной ткани, которые поступили на лечение в пульмонологическое отделение ГУЗ Омской областной клинической больницы. Верификация диагноза пневмонии осуществлялась на основании стандартов (протоколов) диагностики и лечения заболеваний органов дыхания (2002 г.) с учетом практических рекомендаций МЗ РФ и Всероссийского общества пульмонологов (2003 г.). Лабораторные исследования выполнены в Центральной научно–исследовательской лаборатории Омской государственной медицинской академии.
Биоматериалом для исследования являлись кровь и бронхоальвеолярная жидкость (БАЖ). При наличии продуктивного кашля проводилось бактериологическое исследование мокроты. Бактериологическому исследованию подвергалась и бронхоальвеолярная жидкость с целью выделения микрофлоры и ДНК M. pneumoniae методом ПЦР, параллельно в сыворотке крови определялись антитела класса IgG к M. pneumoniae в реакции агглютинации на желатиновых частицах (тест–системы «Serodia–mico II», Япония).
Результаты и их обсуждение
У 52 пациентов (86,6%) выявлены положительные антитела в титре от 1:40 до 1:80 к M. pneumoniae. ДНК M. pneumoniae выделена у 15 больных (25%). Все пациенты в зависимости от выделенного этиологического агента были разделены на три группы.
Первая группа (8 больных, 13,3%): выделена бактериальная инфекция – Streptococcus pneumoniae. У пациентов второй группы (19 человек, 31,6%) выделение типичной бактериальной инфекции сочеталось с положительной реакцией на антитела к M. pneumoniae. У больных третьей группы (15 человек, 25%) отмечались лишь положительные серологические реакции на инфекцию M. pneumoniae. У пациентов второй группы антитела к M. pneumoniae сочетались с выделением Streptococcus pneumoniae (n=10), Candida (n=6), Enterobacteriaceae (n=3).
50 серопозитивных к M. pneumoniae пациентов пролечены препаратом Азитрокс® (азитромицин производства ООО «Фармстандарт», Россия) в дозе 500 мг в сутки в течение 5 дней. Параллельно пациентам проводилась дезинтоксикационная терапия, назначались бронхолитики и муколитики.
У большинства больных (n=34) температура тела нормализовалась на вторые сутки лечения, у остальных к 5–м суткам. У 30 больных с гнойной мокротой на 3–и сутки мокрота приобрела слизистый (светлый) характер. На 10–е сутки выполнялась рентгенограмма ОГК, инфильтративных и очаговых изменений в легочной ткани у больных не выявлено. Следует отметить хорошую переносимость препарата (нами не отмечено ни в одном случае побочного эффекта).
Заключение
Таким образом, в ходе проведенного исследования установлен высокий удельный вес M. pneumoniae в этиологии внебольничной пневмонии у лиц молодого возраста. Полученные нами результаты лечения позволяют рекомендовать препарат Азитрокс® в комплексной терапии внебольничной пневмонии у молодых больных в качестве антибактериального препарата первой линии.
Микоплазменная пневмония: особенности и лечение
Причины
Болезнь вызывают M.pneumoniae – наиболее опасные штаммы микоплазмы. От бактерий эти микроорганизмы отличаются более мелкими размерами и отсутствием клеточных стенок. Инфекция передается от больных или носителей микоплазмы по воздуху.
Возбудители закрепляются на поверхностных рецепторах клеток трахеи, бронхов, легких и паразитируют на них. При проникновении микоплазмы внутрь клетки, организм перестает воспринимать клетки органов дыхания как собственные. Такая реакция вызывает аутоиммунный ответ и порождает симптомы, несвойственные типичным проявлениям микоплазменной инфекции. Это создает дополнительные трудности при постановке диагноза и лечении.
Симптомы
Период с момента заражения до первых проявлений микоплазмоза длится около 4-х недель. Симптоматика нарастает постепенно, острое начало встречается редко.
Вначале возбудитель поражает верхние дыхательные пути и заболевание у взрослого проявляется в форме катарального назофарингита, ларингита, иногда – инфекцией бронхов. У совсем маленьких детей признаки пневмонии выражаются не ярко, на начальной стадии болезнь может протекать без температуры и без кашля.
У взрослых первые симптомы проявляются:
Из внелегочных симптомов для заболевания наиболее характерны:
В несложных случаях улучшения наблюдаются уже через 7-10 дней. Однако инфекция может вызывать осложнения в виде фиброза легких, поражения других органов (печени, почек, головного мозга).
Постановка диагноза
Из-за отсутствия выраженной симптоматики на начальной стадии и сходства инфекции с другими заболеваниями, постановка диагноза в первые дни вызывает трудности. Помогает в диагностике наличие информации о том, что в окружении пациента находятся больные микоплазменной пневмонией. Также для уточнения диагноза проводят рентгенографию и КТ грудной клетки, серологическое и ПЦР-исследование.
Лечение
При остром воспалении лечение проводится в стационаре. Первые дни больной проводит в постели, также назначается диета, богатая белками и обильное питье. Воздух в палате должен быть свежим и увлажненным.
Для лечения используются специфические препараты: макролиды, тетрациклины, фторхинолоны. Чаще всего терапия начинается с парентерального введения антибиотиков, затем переходят на таблетированную форму. С целью предотвращения рецидивов курс назначается не менее, чем на 2 недели.
В период выздоровления применяется дыхательная гимнастика, ЛФК, физпроцедуры, массаж. Для полного восстановления здоровья рекомендуется санаторное лечение в местах с сухим и теплым климатом.
Микоплазменная пневмония – серьезная патология, требующая своевременного лечения и соблюдения всех врачебных рекомендаций. Только вовремя обратившись за помощью, можно быстро восстановить организм и избежать негативных последствий.