Микрополиадения у ребенка что это
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Первичные формы туберкулеза развиваются вслед за первым инфицированием организма МБТ.
Первичным туберкулезом болеют преимущественно дети и подростки и значительно реже взрослые.
От момента внедрения туберкулезной инфекции до проявления туберкулеза как болезни проходит период так называемой латентной инфекции.
Период первичной инфекции имеет характерные черты:
1) высокую сенсибилизацию организма;
2) наклонность к генерализации процесса лимфогематогенным путем;
3) вовлечение в процесс лимфатической системы;
4) наклонность к казеозному перерождению лимфатических
узлов;
5) способность к спонтанному заживлению.
Туберкулезная интоксикация как самостоятельное заболевание характеризует период болезни без ясной локализации туберкулеза, а ее клинические проявления отражают функциональные расстройства в различных системах организма.
Выявить локализацию туберкулезных поражений из-за малой их величины доступными рентгенологическими и другими методами невозможно. Чаще всего источником интоксикации являются минимальные туберкулезные очаги в лимфатических узлах, особенно средостения. Реже очаги находятся в печени, костях, миндалинах и др.
Что провоцирует / Причины Туберкулезной интоксикации у детей и подростков:
Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.
МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.
Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.
В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезной интоксикации у детей и подростков:
Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.
Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.
Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».
Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.
Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.
Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.
Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.
В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.
Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.
Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.
Симптомы Туберкулезной интоксикации у детей и подростков:
Ранняя туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Симптомы ранней туберкулезной интоксикации проявляются прежде всего в нарушении равновесия нервной системы, выражающемся в изменении поведения ребенка: раздражительности, возбудимости, понижении внимания, в нарушении сна и головных болях.
Нередко в этот период отмечают плохой аппетит, бледность кожных покровов, перемежающуюся малую субфебрильную температуру, некоторую припухлость наружных лимфатических узлов. У худощавых детей нетрудно прощупать увеличившуюся печень, селезенку. Может быть нарушение пищеварения: послабления действия кишечника или запоры.
При хронической туберкулезной интоксикации важен тот факт, что после виража туберкулиновых проб прошел 1 год и более, а тубер-кулиновые пробы сохраняются положительными либо нарастают.
При хронической туберкулезной интоксикации обнаруживаются морфологические изменения туберкулезного характера в одном или нескольких органах: в костном мозге, лимфатических узлах и иногда в паренхиматозных органах.
В отличие от ранней туберкулезной интоксикации, при хронической интоксикации все симптомы выражены ярче и держатся более стойко.
У больных отмечаются хронические конъюнктивиты, фликтены, которые то появляются, то исчезают.
Аппетит резко понижен. Иногда имеют место диспептические явления или запоры. В зависимости от длительности хронической туберкулезной интоксикации наблюдается отставание физического развития, роста и особенно массы тела ребенка.
Как правило, отмечается понижение тургора всех тканей, кожи, подкожной клетчатки.
Наблюдается небольшое периодическое повышение температуры с колебанием от 37 до 37,5 «С.
Реакция заболевшего ребенка на шумные игры, любимые занятия, общение с детьми резко меняется. Как правило, дети быстро устают, стремятся уединиться и, что не свойственно детскому возрасту, нередко рано укладываются спать. Школьники становятся рассеянными.
Ни клинически, ни рентгенологически в легких не удается выявить явных патологических изменений. У «старших» детей, которые являются носителями длительной хронической туберкулезной интоксикации, можно обнаружить заживший первичный комплекс: очаг Гона и рубцовые изменения корня с петрификатами в нем.
Хроническую туберкулезную интоксикацию можно предотвратить правильно и длительно проводимым лечением. Лечение уже развившейся хронической туберкулезной интоксикации представляет большие трудности. В связи с образованием фиброзной капсулы и бессосудистой зоны вокруг поражения противотуберкулезные препараты не насыщают в полной мере туберкулезный очаг, а МВТ, находящиеся в нем, не теряют жизнеспособности.
Диагностика Туберкулезной интоксикации у детей и подростков:
Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливают на основании данных туберкулинодиагностики (положительные, усиливающиеся в процессе наблюдения и гиперергические реакции на туберкулин), клинических признаков заболевания при отсутствии локальных проявлений, определяемых рентгенологическими и другими методами исследований.
Специфичность описанных функциональных нарушений должна быть подтверждена тщательным обследованием ребенка (подростка) для исключения неспецифических заболеваний. При обследовании необходимо использовать современные лучевые методы диагностики, включая по возможности компьютерную томографию, бронхоскопию, комплексную туберкулинодиагностику, а также бактериологическое исследование.
Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливается только после обследования в условиях специализированного противотуберкулезного учреждения.
Разнообразие клинических проявлений первичного туберкулеза расширяется за счет параспецифических изменений в организме:
1) кератоконъюнктивитов;
2) узловатой эритемы (eritema nodosum);
3) ревматоида Понсе;
4) острого диффузного нефрита.
Лечение Туберкулезной интоксикации у детей и подростков:
Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет.
Хирургическое лечение туберкулёза легких
Большому числу больных с различными формами туберкулеза легких показано хирургическое вмешательство – удаление пораженной части легкого.
Хирургическое лечение обычно бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной медикаментозной терапией.
Неправильное лечение превращает легко излечимую форму болезни в трудно излечимый лекарственно-устойчивый туберкулёз.
При отсутствии лечения смертность от активного туберкулёза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченый туберкулёз переходит в хроническую форму.
Лечение туберкулёза является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода.
Основой лечения туберкулёза сегодня является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).
Трёхкомпонентная схема лечения
На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:
— стрептомицин
— изониазид
— пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).
Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом.
Эта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х гг. На сегодняшний день система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) является общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны. В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов считает данную схему недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров.
Пятикомпонентная схема лечения
Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и выше поколения является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и выше поколения подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда, и составляет эквивалент примерно в 25 000 долларов США на весь курс. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения препаратов второго и выше поколения.
Если, несмотря на 4-5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и др.
Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.
Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стараются снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшить степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной.
Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии.
Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.
Метод бронхоблокации особенно эффективен в случаях, когда каверна имеет толстые стенки, не уменьшается в процессе лечения или динамика уменьшения недостаточна. Ранее в таких случаях единственным вариантом лечения была операция на лёгком. С появлением метода бронхоблокации стало возможным полное излечение таких каверн с менее травматичным для пациента медицинским вмешательством.
Метод клапанной бронхоблокации не получил пока широкого распространения в связи с достаточно сложной техникой выполнения и необходимостью специализированного оборудования и материалов. Кроме того, использование метода значительно повышает частоту гнойно-септических осложнений и не во всех случаях приводит к эффективной остановке кровотечения. Данный метод явлется вспомогательным, так как он не может полноценно заменить хирургическое лечение и неэффективен при отсутствии химиотерапии.
Профилактика Туберкулезной интоксикации у детей и подростков:
Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.
Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.
В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
— проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
— раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
— проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
— увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
— своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулезная интоксикация у детей и подростков:
Туберкулез органов дыхания у детей
Общая информация
Краткое описание
Туберкулез органов дыхания – это инфекционное заболевание, вызванное штаммами МБТ с сохраненной чувствительностью к ПТП первого ряда, характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулем в различных органах и тканях, полиморфной клинической картиной [1].
Пользователи протокола: педиатры, врачи общей практики, врачи скорой медицинской помощи, фельдшера, фтизиатры, торакальные хирурги.
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [19].
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
— уплотнение, рубцевание, обызвествление (отражают затихание активного туберкулеза)
— легочно-сердечная и дыхательная недостаточность
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
— туберкулиновая проба Манту с 2ТЕ (УД – GPP).
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
— тест с аллергеном туберкулезным рекомбинантным в стандартном разведении.
Диагностические критерии постановки диагноза
Жалобы и анамнез:
жалобы:
— дополнительные факторы риска заболевания туберкулезом (поликлинические группы «риска») (УД – GPP).
— возможно отсутствие аускультативных данных (при ограниченных процессах возможно отсутствие патологических аускультативных данных).
— гистологическое исследование биопсионного материала – обнаружение эпителиоидных гранулем с гигантскими многоядерными клетками типа Лангханса, лимфоидной инфильтрацией и казеозным некрозом;
Таблица – 1. Характерные рентгенологические признаки туберкулеза органов дыхания
| Клинические формы | Рентгенологические признаки |
| первичный туберкулезный комплекс (осложненный) | в легочной ткани определяются три компонента первичного комплекса: — участок затенения (напоминающий пневмонию) – первичный аффект, негомогенного характера, с размытыми контурами; — лимфангит; — лимфаденит (симптом биполярности). |
| туберкулез внутригрудных лимфоузлов | изменение формы легкого: контуры: выровненный или выпуклый, (норма – в виде запятой) наружные контуры – размытые; корень легкого: ассиметрия, односторонее расширение верхнего средостения, увеличение в ширину или в длину, перифокальная реакция; проекция стволового бронха (при правосторонней локализации) завуалирована или совсем не определяется; легочный рисунок: усиление в прикорневой зоне за счет увеличенных лимфатических узлов. |
| очаговый | затенение в диаметре не более 10 мм, выявляется группа очаговых теней малой интенсивности с нечеткими контурами. Размер теней преимущественно средние и крупные- от 4 до- 10 мм. |
| инфильтративный туберкулез | неоднородное затенение очаговой структуры без четких границ (часто с участками деструкции), очагов засева, реакция плевры. |
| туберкулема легкого | выявляется тень округлой, овальной формы, с резкими и слегка неровными контурами. Тень интенсивная, иногда в ней выделяются более светлые участки распада полулунной формы или более плотные включения – отложения извести. В легочной ткани вокруг туберкуломы или на расстоянии от нее могут быть видны тени туберкулезных очагов и посттуберкулезных рубцов. При активном процессе присутствует отводящая «дорожка» к корню легкого. |
| кавернозный туберкулез | наличие кольцевидной тени в легочном поле. При свежем кавернозном туберкулезе склеротические явления обычно незначительные, но в дальнейшем наступает сморщивание пораженных отделов, которые пронизаны грубыми тяжами и содержат многочисленные туберкулезные очаги: процесс переходит в фазу цирроза. |
| фиброзно-кавернозный туберкулез | обнаруживают одну или несколько кольцевидных теней, фиброзное уменьшение поражѐнных отделов лѐгкого, полиморфные очаговые тени бронхогенного обсеменения. Очертания внутреннего контура стенки каверны резкие, наружный контур на фоне уплотнѐнной лѐгочной ткани менее чѐткий. Иногда в просвете каверны определяют секвестр или уровень жидкости. Характерны очаги засева. |
| цирротический туберкулез | пораженная часть легкого, чаще всего верхняя доля, резко уменьшена, склерозирована. Ее тень на снимках неоднородна из-за сочетания участков склероза, деформированных туберкулезных каверн, плотных очагов, отдельных вздутий легочной ткани. Органы средостения смещены в сторону поражения, межреберные промежутки сужены, имеются плевральные наслоения, соседние отделы легких вздуты. Симптом «плакучей ивы». |
| плеврит | интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри, средостение смещается в здоровую сторону. При выпотах небольшого объема затемнение может занимать лишь реберно-диафрагмальный синус, при этом отмечается высокое расположение купола диафрагмы. |
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика
Таблица – 4. Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза легких
| Признаки | Инфильтративный туберкулез | Пневмония | Эозинофильный инфильтрат | Периферический рак |
| начало заболевания | чаще подострое, малосимптомное | чаще острое | чаще острое, малозаметное | чаще незаметное |
| характерные данные анамнеза | контакт с ТБ больным или остаточные изменения от перенесѐнного ТБ | контакт по ОРВИ, простуда, пневмония | отягощенный аллергологический анамнез | нет |
| влажные хрипы в легких | возможно, особенно при деструкции | часто | редко | нет |
| изменения гемограммы | лейкоцитоз с нейтрофилезом | лейкоцитоз, повышение СОЭ | эозинофилия крови | анемия, повышение СОЭ в поздних стадиях |
| бактериоскопия мокроты | МБТ (+) | вирусно-бактериальная патогенная микрофлора | — | обычная сапрофитная флора |
| цитология мокроты | — | — | эозинофилы | иногда атипческие клетки |
| бронхоскопия | ТБ бронхов у 20 – 40% | катаральный эндобронхит | — | возможно опухолевое поражение бронхов |
| локализация тени | чаще верхнезадние отделы | чаще средние и нижние отделы | ||
| характер тени | зависит от типа инфильтрата | средней или малой интенсивности (сегмент или доля) | гомогенная малой интенсивности, может быть много теней | единичная интенсивная |
| легочной рисунок | усилен | усилен | усилен | не изменен |
| вовлечение корня легкого | редко | часто | редко | редко |
| динамика | возможно рассасывание за 6-8 месяцев при химиотерапии | быстрое рассасывание затенения в течение 2 недель при адекватной терапии | исчезновение за 6-12 дней. Возможно появление в других местах | удвоение тени за полгода |
Таблица – 5. Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза легких
Таблица – 7. Дифференциальная диагностика туберкуломы легких
| Признаки | Туберкулома | Периферический рак | Доброкачественные опухоли | Аспергиллома |
| жалобы | только при прогрессировании | постепенно нарастают | нет | синдром интоксикации |
| характерные данные анамнеза | легочной туберкулез | нет | нет | длительный прием антибиотиков |
| «рентген- архив» | да | нет | да | нет |
| проба Манту 2 ТЕ | положительная, гиперергия | отрицательная | любые результаты | |
| бактериология мокроты | КУБ (+) при обострении | отрицательно | отрицательно | аспергиллы |
| цитология мокроты | — | иногда атипические клетки | ||
| гистология пунктата | казеозный некроз, эпителиоидные клетки | клетки злокачественной опухоли | клетки доброкачественной опухоли | мицелий гриба |
| бронхоскопия | возможен ТБ бронхов | возможно опухолевое поражение бронхов | катаральный эндобронхит | |
| локализация тени | чаще верхнезадние отделы | чаще средние и нижние отделы | нет строгой локализации | чаще нижнее центральная |
| множественность теней | нередко | нет | нет | нет |
| наружные контуры тени | четкие вне обострения | нечеткость | четкие | нечеткие |
| наличие просвета дренирующего бронха | при деструкции | нет | возможно | |
| увеличение тени | очень медленное, при распаде | удвоение тени за полгода | отсутствует | отсутствует |
| наличие деструкции | при обострении | возможно | нет | ложное впечатление распада |
| форма деструкции | чаще серповиднаяу медиальной стороны | нечеткость и подрытость внутренних контуров, редко жидкость | нет | полулунное просветление |
| очаги диссеминации | при обострении | редко | нет | нет |
| кальцинаты в легком | часто | нет | редко | нет |
| симптом «погремушки» | нет | нетипичен | нет | типичен |
| уменьшение тени | возможно, но редко | нет | возможно | |
В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, с постепенным рассасыванием, структура легочной ткани восстанавливается, корень легкого длительное время может оставаться расширенным.
Таблица – 10. Дифференциальная диагностика туберкулезного плеврита.
Лечение
— закрытие полостей распада.
Продление сроков интенсивной и поддерживающей фазы лечения решается ЦВКК.
— после 4 месяца при отрицательном результате двукратного исследования мазка мокроты пациент переводится на поддерживающую фазу лечения (если мазок мокроты остается положительным или возобновилось бактериовыделение, определяется исход «неудача лечения»).
— после 5 месяца при получении отрицательного результата двукратного исследования мазка мокроты пациент переводится на поддерживающую фазу лечения (если мазок остается положительным, то пациенту определяется исход «Неудача лечения» и он перерегистрируется в категорию IV).
— при невозможности устранения побочных реакций, противотуберкулезный препарат, вызвавший токсическую реакцию, отменяется временно или постоянно.
Диета: Стол 11. В рацион питания вводятся продукты, богатые витаминами группы В. Калорийность диеты 2500-3500 ккал/сутки.
Таблица – 12. Стандартные схемы лечения ПТП первого ряда для больных милиарным туберкулезом
Таблица – 13. Лекарственные формы и дозировки противотуберкулезных препаратов первого ряда
Таблица – 14. Расчет и допустимые колебания суточных доз противотуберкулезных препаратов первого ряда
— медикаментозное лечение проводится соответственно протоколам лечения развившихся осложнений.
Показания:
— туберкулез гортани, трахеи и бронхов, для улучшения дренажной функции бронхов и улучшения кровотока в зоне поражения;
— для повышения информативности микробиологического обследования, в тех случаях, когда мокрота не отделяется, рекомендуется провоцировать ее отхождение при помощи раздражающих ингаляций.
— несостоятельность культи бронха после операции (для удаления лигатур или танталовых скобок и введения медикаментов);
— эндоскопическая клапанная бронхоблокация [16].
Коллапсотерапия (искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум) применяется:
— при снижении эффективности стандартных схем терапии туберкулеза;
— при локализации деструктивных изменений в нижних отделах легкого;
— при рецидивирующих кровохарканьях и легочных кровотечениях;
— после различной резекционных операции на органах грудной клетки с целью профилактики формирования остаточной полости;
— после клапанной бронхоблокации [16].
Соотношение дыхательных и общеукрепляющих упражнений –1:1, 1:2. Упражнение повторяют 4-8 раз в медленном и среднем темпе с полной амплитудой. Продолжительность занятия – 5-7 минут, и повторяют его через каждый час.
Полупостельный режим назначают в конце 1-й недели. Продолжительность занятия увеличивают до 20 минут, но уменьшают повторение его до 3-4 раз в день. Общий режим назначают с 8-10-го дня.
Другие виды лечения, оказываемые на стационарном уровне:
— ингаляционная аэрозольтерапия (с противотуберкулѐзными препаратами);
— лечебная ФБС + эндоскопическая клапанная бронхоблокация;
— лечебная и дыхательная гимнастика;
— коллапсотерапевтические методы.
Противопоказания к операции [рекомендации ВОЗ]:
— тотальное деструктивное поражение обоих легких;
— нарушение функции легких: FEV-1 (объем форсированного выдоха за 1секунд) менее 1,5 литра и 2 литра;
— легочно – сердечная недостаточность III-IV степени;
— индекс массы тела до 40-50% от нормального веса;
— тяжелые формы сопутствующих заболеваний (декомпенсированный сахарный диабет, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, печеночная/почечная недостаточность, врожденные и приобретенные пороки сердца с декомпенсации, алкоголизм и др);
— активный ТБ бронхов;
— острые и хронические заболевания печени и почек с функциональной недостаточностью.
Туберкулома легкого:
— выявленные впервые или являющиеся исходами инфильтративного туберкулеза [2,5,7,8,9,10];
— туберкулома крупных размеров (более 2 см в диаметре) независимо от наличия распада и бацилловыделения; туберкуломы малых размеров (менее 2 см в диаметре) с наличием распада и бацилловыделением).
Кавернозный туберкулез:
— изолированные, тонкостенные каверны в одном или двух сегментах одного легкого, с бактериовыделением или без него, при отсутствии рентгенологической динамики обратного развития. [2,6,11,15].
Туберкулез внутригрудных лимфоузлов:
— нарушение бронхиальной проходимости;
— наличие крупных паратрахеальных, трахеобронхиальных лимфоузлов.
Цирротический туберкулез:
— при наличии деструкции;
— с рецидивирующим кровохарканьем, бактериовыделением.
Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— бронхиальные свищи;
— остаточная плевральная полость;
— нагноение послеоперационной раны.
Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— бронхиальные свищи;
— остаточная плевральная полость;
— нагноение послеоперационной раны.
Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— бронхиальные свищи;
— остаточная плевральная полость;
— нагноение послеоперационной раны.
Виды оперативных вмешательств:
— лимфонодулэктомия.
Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— бронхиальные свищи;
— остаточная плевральная полость;
— нагноение послеоперационной раны.
Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— бронхиальные свищи;
— остаточная плевральная полость;
— нагноение послеоперационной раны.
Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— бронхиальные свищи;
— остаточная плевральная полость;
— нагноение послеоперационной раны.
Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— ятрогенный спонтанный пневмоторакс;
— нагноение послеоперационной раны.
Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— бронхиальные свищи;
— остаточная плевральная полость;
— нагноение послеоперационной раны.
Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— нагноение послеоперационной раны.
Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— бронхиальные свищи;
— остаточная плевральная полость;
— нагноение послеоперационной раны.
Профилактические мероприятия
Мероприятия, проводимые среди детского населения:
— вакцинация и ревакцинация БЦЖ;
— санитарные меры по ограждению наиболее угрожаемых контингентов от инфекции и суперинфекции.
Мероприятия, осуществляемые среди детей с повышенным риском развития туберкулеза:
— диагностика туберкулеза в ранней стадии заболевания;
— адекватная химиотерапия с соблюдением НКЛ на всех этапах лечения;
— профилактические и противоэпидемические мероприятия очагах ТБ.
— правильная организация врачебного приема в ПМСП, не допускающая скопления пациентов;
— организация внеочередного обслуживания больных с кашлем и обеспечение их масками;
— лиц, кашляющих более двух недель, рассматривать как пациентов с подозрением на туберкулез и обследовать на туберкулез;
— обеспечить пребывание в кабинете не более одного пациента;
— вентиляция процедурных кабинетов, где проводится НКЛ, в соответствии с требованиями инфекционного контроля.
Факторы, уменьшающие вероятность заражения:
— обучение пациентов правилам использования средств индивидуальной защиты и предметов личной гигиены;
— правильное использование пациентами средств индивидуальной защиты и предметов личной гигиены;
— соблюдение правил гигиены кашля пациентами.
Ведение больных в раннем послеоперационном периоде после пневмонэктомии:
— рентгенологический контроль за заполнением гемиторакса;
— с целью профилактики нагноения экссудата в гемитораксе;
— внутриплевральное введение антибиотиков широкого спектра действия в течении 14 суток;
— контроль за послеоперационной раной (швы удаляется на 12-е сутки [11,14]).
Индикаторы эффективности лечения:
— прекращение бактериовыделения: отрицательные результаты анализа мокроты на МБТ методом микроскопии и посева;
— закрытие полостей распада в легких;
— нормализация клинического состояния пациента;
— нормализация показателей лабораторных и функциональных, инструментальных методов исследования.