Микроцитарная гипохромная анемия что

Лечение анемии

Железодефицитная анемия ЖДА — это гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся в результате абсолютного дефицита железа в организме.

Помимо анемического синдрома, для нее характерно нарушение функции кожи, ее придатков и слизистых оболочек — сидеропенический синдром.

ЖДА — это последняя стадия дефицита железа; до появления анемии часто при подробном расспросе и осмотре пациента можно обнаружить проявления сидеропении, что позволит своевременно выявить причину дефицита железа и предотвратить развитие ЖДА.

Эпидемиология

Впервые ЖДА описал немецкий врач Й. Ланге в 1554 г., а препараты для ее лечения впервые применил Т. Сиденгам в XVII в. Анемии, развивающиеся в результате дефицита железа в организме, наиболее широко распространены в клинической практике. По данным ВОЗ, около 2,5 млрд человек на Земле имеют скрытый дефицит железа и 1 млрд человек страдает ЖДА.

Достоверно доказано влияние ЖДА на увеличение частоты материнской и детской смертности. ЖДА встречаются у 12–13 % детей в возрасте от 6 мес. до 2 лет. В развивающихся странах этот показатель значительно выше: в Индии и странах Африки он достигает 72–76 %. В развитых странах Европы и Северной Америки ЖДА выявляется у 7,5–11 % всех женщин детородного возраста, а у 20–25 % наблюдается скрытый тканевой дефицит железа. Значительно большая частота ЖДА в странах Азии, Африки и Латинской Америки, где она достигает эпидемических величин и составляет 45–60 %. Из всех анемий, встречающихся в клинической практике, около 80 % являются железодефицитными. В Российской Федерации сведений по частоте ЖДА нет, однако, по нашим данным, в Москве ее частота составляет 30–35 % среди женщин детородного возраста, а скрытого дефицита железа — до 60 %.

Развитие анемии

Со временем дефицит железа прогрессирует, течет долгие годы латентно, а затем, после полного истощения запасов железа в депо, развивается ЖДА. Основной механизм развития анемии — нарушение гемоглобинообразования в эритрокариоцитах костного мозга. В основе патологии эритропоэза при дефиците железа лежит нарушение синтеза гема, в результате которого гемоглобинизация эритронормобластов запаздывает по сравнению с процессом обратного развития ядерных структур. Поскольку синтез гемоглобина из-за дефицита железа страдает в большей степени, чем образование эритроцитов, для ЖДА при сравнительно умеренном снижении числа эритроцитов свойственно более выраженное падение содержания в них гемоглобина, что проявляется гипохромией эритроцитов и развитием гипохромной микроцитарной анемии.

Второй патологический механизм, который имеет место в условиях дефицита железа, — это снижение образования других важнейших белков, участвующих в накоплении и транспорте кислорода. Уменьшается содержание миоглобина в поперечнополосатой мускулатуре. Нарушение образования цитохромов и каталаз приводит к угнетению энергетического обмена всех клеток организма, при этом в основном страдают быстро делящиеся ткани (кожа и слизистые оболочки).

В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяется пять групп ЖДА:

1) хронические постгеморрагические ЖДА;

2) ЖДА, связанные с нарушением всасывания и поступления железа с пищей;

3) ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей);

4) ЖДА, обусловленные повышением потребности организма в железе (без кровопотери);

5) ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа.

Стадии дефицита железа

В настоящее время выделяют несколько стадий дефицита железа:

1. Предрасположенность к развитию железодефицита (вегетарианство, подростковый возраст в сочетании с нарушением менструального цикла у девочек, частые роды, наличие хронических заболеваний ЖКТ или женской репродуктивной системы, связанных с кровопотерей).

2. Предлатентный дефицит железа. На этой стадии нет никаких лабораторных критериев дефицита железа, однако можно определить повышение абсорбции 59Fe3+ в ЖКТ, которое может превышать 50 % (в норме 10–15 %).

3. Латентный дефицит железа. Характеризуется развитием сидеропенического синдрома, снижением запасов железа в организме по данным лабораторных исследований.

Лечение анемии

Лечение ЖДА строится на следующих принципах. До начала лечения обязательно следует выявить и по возможности устранить причину развития ЖДА

Для лечения надо использовать только лекарственные железосодержащие препараты. Вне зависимости от тяжести анемии лечение начинается с пероральных препаратов, исключая противопоказания (острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит), невозможность использования пероральных препаратов (нарушение глотания, отсутствие сознания, интубация и др.).

Лечебная доза пероральных препаратов железа составляет 100– 200 мг элементарного железа в сутки (максимально 300 мг), разделенная на 2 приема. Использование парентеральных средств возможно только при доказанном абсолютном дефиците железа, лечение должно проводиться только в стационаре, вводится только расчетная доза препарата. Внутримышечное введение препаратов железа в настоящее время не применяется. Трансфузии эритроцитарной массы обычно не используются. Они показаны только пожилым людям при наличии тяжелой анемии.

Сроки лечения при использовании пероральных препаратов железа зависят от тяжести анемии, составляют 3–4 мес. при использовании препаратов Fe2+ или 4–6 мес. при использовании препаратов Fe3+.

Источник

Анемия (малокровие)

Содержание статьи:

Анемия (малокровие) – патология, для которой свойственно снижение уровня гемоглобина в крови, количества эритроцитов (красных кровяных телец), изменение их формы. Пониженный гемоглобин – обязательный признак анемии, изменение числа эритроцитов и их деформация присутствуют не всегда.

Анемия – распространенное заболевание. Ему подвержены более четверти всего населения мира – 27,9 % или 1,9 млрд человек. Ежегодный темп прироста анемий составляет 6,6 %. Чаще всего патология встречается у детей дошкольного возраста (47,4 % от всех случаев), женщин, особенно во время беременности, реже – у мужчин (12,7 %). В России анемия ежегодно диагностируется у более чем 1,5 млн пациентов.

Причины возникновения патологии

Железодефицитная анемия (ЖДА), самая частая форма малокровия, обусловлена тремя факторами: недостаток поступления железа, его усиленная потеря, высокая потребность в этом микроэлементе, не восполняемая в достаточной мере.

Одна из причин недостатка поступления железа – неполноценное питание (недоедание, однообразное меню с малым количеством белка и красного мяса, вегетарианство, искусственное вскармливание). Кроме того, поступлению необходимого объема микроэлемента препятствует нарушение его усвояемости. Это происходит из-за различных патологий, мешающих ионизации железа в желудке (гастрит с атрофией слизистой, резекция желудка, гипо- и авитаминоз витамина C), и затрудняющих его всасывание в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит).

Потерю железа сверх нормы провоцируют кровотечения – из носа, десен, желудочно-кишечные, геморроидальные, маточные, почечные, геморрагические диатезы, частое донорство.

Гиперпотребность в железе вызывают физиологические и патологические состояния. К физиологическим относятся интенсивный рост и половое созревание, беременность и кормление грудью, профессиональные тренировки, тяжелые физические нагрузки. К патологическим – глистные инвазии.

Дефицит железа бывает связан с некоторыми инфекционными болезнями, также нехватка этого элемента фиксируется у детей, рожденных матерями с анемией.

Группы риска

Исходя из причин, можно выделить категории людей, подверженных развитию малокровия:

Патогенез болезни

Ведущее звено патогенеза ЖДА – нарушение синтеза гемоглобина вследствие снижения запасов железа, которое крайне необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Железо присутствует в составе гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспортировку кислорода, различные биохимические процессы.

Железо всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), соединяется с трансферрином и либо накапливается в печени в составе белка ферритина, либо направляется в красный костный мозг, где с его участием идет синтез гемоглобина. Некоторая часть микроэлемента в составе трансферрина принимает участие в окислительно-восстановительных реакциях в тканях.

Симптомы анемии

Общие признаки:

Зачастую начальные симптомы заболевания при легкой стадии анемии пациенты списывают на усталость, недосып, тяжелый рабочий график. Человека должны насторожить такие признаки как слабость при незначительной нагрузке, чувство разбитости, сонливость даже после полноценного ночного сна. В этом случае следует сдать общий анализ крови, чтобы не пропустить начало заболевания.

При острых и тяжелых анемиях возможно резкое ухудшение самочувствия – тошнота, рвота, обмороки, вплоть до гипоксической комы.

Классификация

Разновидности анемии в зависимости от причины:

По качественным и количественным показателям:

В этой классификации применяется величина цветового показателя крови (ЦП), норма которого равна 0,86-1,1. При нормохромной анемии ЦП остается в допустимых пределах, при гипохромной – опускается ниже 0,86, при гиперхромной – поднимается выше 1,1.

По течению (для геморрагических анемий):

Стадии анемии

ЖДА развивается, последовательно проходя три этапа:

Для ЖДА выделяют три степени тяжести, каждой из которых соответствует определенный уровень гемоглобина. В норме показатель составляет от 110 до 130 г/л, нижняя граница допустима для детей и беременных женщин, верхняя – для мужчин.

Диагностические мероприятия

Основа диагностики анемии – общий (ОАК) и биохимический анализ крови.

По биохимическому анализу оцениваются уровень сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом.

Лечение анемии

Важный этап в лечении – устранение факторов, вызывающих недостаток железа. Одновременно больному назначается терапия для нормализации уровня этого микроэлемента. Диета – важная составляющая процесса лечения, но она является вспомогательным элементом, вылечить анемию без применения лекарств невозможно.

В основе лечения – препараты железа. Предпочтение отдается пероральному приему лекарств, инъекционно они вводятся только при тяжелом течении анемии, необходимости быстрого восстановления уровня железа, непереносимости или неэффективности пероральных препаратов, заболеваниях органов пищеварения, препятствующих всасыванию лекарственных средств.

Помимо препаратов железа рекомендованы витамины (B12, C), фолиевая кислота.

Для лечения отдельных видов анемий применяются специальные методы. При постгеморрагической анемии требуется восполнение объема циркулирующей крови, в том числе с помощью гемотрансфузий. При апластической анемии показаны гемотрансфузии, гормональная терапия и другие мероприятия, вплоть до трансплантации костного мозга.

Лечение железодефицитной анемии продолжается от 3 до 6 месяцев. Его нельзя прекращать сразу после восстановления уровня гемоглобина, в организме должен сформироваться запас железа.

Осложнения болезни

Последствия анемии возникают при ее долгом течении и отсутствии терапии. Дефицит железа в организме вызывает ослабление иммунитета, уменьшается сопротивляемость простудным, вирусным, бактериальным заболеваниям. Возможны осложнения со стороны нервной системы, нарушения функций печени, сбои менструального цикла. Из-за постоянной гипоксии возникают нарушения функций сердечно-сосудистой системы – дистрофия миокарда, застойные явления, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Наиболее тяжелым осложнением анемии является гипоксическая кома.

Прогноз и профилактика анемии

При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Как правило заболевание лечится амбулаторно, госпитализация пациента не требуется.

Для профилактики ЖДА необходимо полноценное питание с достаточным поступлением белка, ежегодная сдача общего анализа крови, контроль за состоянием здоровья в целом и устранение заболеваний, которые могут стать источником пусть даже небольшой хронической кровопотери. Люди из групп риска по назначению врача могут ежегодно принимать курс препаратов железа, однако делать это самостоятельно недопустимо, так как бесконтрольный прием этих лекарств может вызвать тяжелые побочные эффекты.

Источники:

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Источник

Железодефицитная анемия: взгляд гематолога и гинеколога. Оптимизируем диагностику и лечебную тактику

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Железодефицитная анемия (ЖДА) — приобретенное заболевание, которое характеризуется сниженным содержанием железа в сыворотке крови, тканевых депо, костном мозге, что главным образом обусловлено потерей крови (носовые, желудочно-кишечные кровотечения и др.). Женщины относятся к группе риска по развитию ЖДА, что связано не только с физиологической ежемесячной кровопотерей, вынашиванием и кормлением ребенка, но и рядом гинекологических заболеваний, приводящих к истощению запасов железа и анемии. В статье описаны механизмы развития, диагностические критерии заболевания, клиническая картина ЖДА, а также возможные последствия перегрузки железом. Ввиду высокой медицинской и социальной значимости проблемы анемии у беременных представлены данные о распространенности ЖДА в этой когорте женщин, а также возможные осложнения для матери и плода. Освещены современные возможности лечения анемии с применением пероральных и парентеральных препаратов железа, показания к их назначению. Профилактика развития железодефицита и эффективные способы его коррекции — реальные, выполнимые задачи, позволяющие повысить уровень здоровья и качество жизни женского населения.

Ключевые слова: анемия, железодефицитная анемия, диагностика, беременность, латентный железодефицит, перегрузка железом, лечение, железа фумарат.

Для цитирования: Лукина Е.А., Ледина А.В., Роговская С.И. Железодефицитная анемия: взгляд гематолога и гинеколога. Оптимизируем диагностику и лечебную тактику. РМЖ. Мать и дитя. 2020;3(4):248-253. DOI: 10.32364/2618-8430-2020-3-4-248-253.

1 National Medical Research Center of Hematology, Moscow, Russian Federation

2 Russian University of Peoples’ Friendship, Moscow, Russian Federation

3 Russian Association of Genital Infections & Neoplasia, Moscow, Russian Federation

4 Lapino Clinical Hospital “Mother & Child”, Moscow region, Russian Federation

Iron-deficiency anemia (IDA) is an acquired disease characterized by the reduced levels of iron in the serum, tissues, and bone marrow that mainly result from hemorrhages (e.g., nasal, gastrointestinal etc.). Women are at risk for IDA due to the physiological monthly loss of blood, childbearing, and breastfeeding but also due to various gynecological disorders leading to iron depletion and anemia. The paper describes the pathogenic mechanisms, diagnostic criteria, and clinical presentations of IDA and the potential consequences of iron overload. Considering a high medical and social importance of anemia in pregnancy, the data on IDA prevalence in this cohort as well as the potential complications both for the mother and the child are addressed. Current therapeutic approaches for anemia using peroral and parenteral iron preparations and their indications are highlighted. The prevention of iron deficiency and the effective options of its correction are viable tasks which allow f or improving the health and quality of women’s life.

Keywords: anemia, iron-deficiency anemia, diagnosis, pregnancy, latent iron deficiency, iron overload, treatment, iron (II) fumarate.

For citation: Lukina E.A., Ledina A.V., Rogovskaya S.I. Iron-deficiency anemia: a view of hematologist and gynecologist. Optimizing diagnostic and treatment approach. Russian Journal of Woman and Child Health. 2020;3(4):248–253. DOI: 10.32364/2618-8430-2020-3-4-248-253.

Введение

Анемия — глобальная мировая проблема: примерно 25–30% людей страдают этим заболеванием, при этом половина всех анемий обусловлена дефицитом железа [1, 2]. Диагностическими критериями анемии, по данным ВОЗ, являются показатели гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин всех возрастов и женщин в постменопаузе, для небеременных женщин репродуктивного возраста менее 120 г/л, для беременных — менее 110 г/л. Эти стандарты ВОЗ используются врачами большинства стран в целях профессиональной согласованности [3, 4].

По степени тяжести, в соответствии c уровнем гемоглобина (Hb), выделяют анемию легкой степени (Hb≥90 г/л), средней степени (Hb 90–70 г/л), тяжелой степени (Hb 69–50 г/л) и крайне тяжелую анемию ( 40–60 мкг/л). Для лечения и профилактики используют пероральные препараты солей железа, наиболее часто — сульфат железа, в последние годы активно применяются также железа фумарат, железа глюконат или комбинированные препараты. Количественный и качественный состав лекарственных препаратов железа сильно варьирует, в зависимости от этого препараты делятся на высоко- и низкодозированные, односоставные и комбинированные. В соответствии с рекомендацией ВОЗ оптимальная доза железа для лечения ЖДА составляет 120 мг/сут, для профилактики железодефицита — 60 мг/сут [7]. Примерно у 20% пациентов на фоне лечения развиваются понос или запор, которые купируют симптоматической терапией. Признаки раздражения желудка, такие как тошнота и дискомфорт в эпигастральной области, минимизируют, принимая препараты железа во время еды или снижая их дозу. Применение высокодозированных препаратов железа сопровождается увеличением частоты побочных эффектов со стороны ЖКТ. Длительность лечения определяется глубиной исходного железодефицита и может варьировать от 1 мес. до 3 мес. [6–9, 19].

В настоящее время накапливаются доказательства того, что низкодозированные препараты железа, применяемые короткими курсами (2 нед. в месяц) или в альтернативном режиме (через день в течение месяца), имеют более высокую эффективность и меньшую частоту побочных эффектов, чем применявшиеся ранее высокодозированные препараты, в т. ч. в виде повторных (2–3 раза в день) приемов [7, 33, 34].

Важно подчеркнуть, что высокие дозы лекарственных препаратов железа могут ассоциироваться с окислительными цитотоксическими эффектами неабсорбированного железа в отношении слизистой оболочки кишечника, что клинически проявляется такими побочными явлениями, как тошнота, рвота, запор или диарея. К другим неблагоприятным эффектам неабсорбированного железа относятся нарушения состава микробиома кишечника с уменьшением количества лакто- и бифидобактерий и увеличением числа потенциальных патогенов (Enterobacteriaceae), что влечет за собой развитие воспаления и диареи [31]. Модификация режима приема препаратов железа, например переход с ежедневного на альтернативный и с 2–3-разового на одноразовый, может повысить эффективность лечения и улучшить его переносимость [33–35].

Примером современного лекарственного препарата железа является комбинированный препарат Ферретаб ® комп. Одна капсула препарата включает 3 мини-таблетки, содержащие железа фумарат 163,56 мг (эквивалент 50 мг железа), 1 мини-таблетку фолиевой кислоты 0,54 мг (эквивалент 0,5 мг сухого вещества) и вспомогательные компоненты. Мини-таблетка фолиевой кислоты растворяется в течение нескольких минут и быстро всасывается в тощей кишке. Железо встроено в инертный матрикс мини-таблетки, что позволяет избежать высоких концентраций при высвобождении и препятствует раздражению слизистой оболочки. Всасывание железа происходит непосредственно в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. В процессе пассажа мини-таблетки через кишечник происходит непрерывное высвобождение и всасывание железа, обеспечивающее пролонгированное действие препарата при однократном ежедневном приеме.

Преимуществом препарата является его комбинированный состав: активное двухвалентное железо (железа фумарат) и фолиевая кислота, которая является витамином-кофактором кроветворения, необходимым для роста и дифференцировки эритроидных клеток костного мозга. Это повышает эффективность лечения, что продемонстрировано в метаанализе в 2015 г. [36]. При беременности фолиевая кислота защищает организм плода от действия тератогенных факторов [37].

Препарат не имеет специфического вкуса и запаха железа, не окрашивает зубную эмаль, обладает хорошей переносимостью и удобен для применения: 1 таблетка в сутки.

Лечение парентеральными препаратами железа рекомендуется при ЖДА в случаях неэффективности, плохой переносимости или наличия противопоказаний к применению пероральных лекарственных препаратов железа [4, 6, 7, 9]. Применение внутривенных препаратов железа показано в первую очередь при расстройствах всасывания вследствие предшествующей обширной резекции кишечника, при воспалительных заболеваниях кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) и синдроме мальабсорбции, при хронической болезни почек в преддиализном и диализном периодах, а также при необходимости получить быстрый эффект в виде восполнения запасов железа и повышения эффективности эритропоэза (например, перед большими оперативными вмешательствами) [6, 7, 9, 27].

Внутривенные инфузии препаратов железа сопряжены с опасностью анафилактического шока (в 1% случаев), развитием перегрузки железом и токсических реакций, связанных с активацией ионами железа свободнорадикальных реакций биологического окисления (перекисное окисление липидов).

Внутримышечное введение препаратов железа давно не используется из-за низкой эффективности, развития местного гемосидероза и опасности развития инфильтратов, абсцессов и даже миосаркомы в месте введения.

Заключение

Дефицит железа и ЖДА являются глобальными проблемами здравоохранения, приводящими к снижению качества жизни и ухудшению прогноза хронических заболеваний. ЖДА можно легко диагностировать и излечить, но врачи часто упускают заболевание из виду. При назначении терапии важен индивидуальный выбор лекарственного препарата железа, учитывающий возраст больных, причину развития железодефицита, дозировку препарата и удобство применения Важно проводить мониторинг эффективности лечения по восстановлению показателей гемограммы и динамике сывороточных показателей обмена железа. ЖДА редко приводит к смерти, но ее влияние на здоровье человека значительно, поэтому своевременная диагностика и лечение, а также профилактика развития железодефицита — вполне выполнимые задачи, позволяющие повысить уровень здоровья женского населения.

Редакция благодарит ООО «АЦИНО РУС» за оказанную помощь в технической редактуре настоящей публикации.

Editorial Board is grateful to LLC “ACINO RUS” for the assistance in technical edition of this publication.

Сведения об авторах:

Лукина Елена Алексеевна — д.м.н., профессор, заведующая отделением орфанных заболеваний ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России; 125167, Россия, г. Москва, Новый Зыковский пр-д, д. 4; ORCID iD 0000-0002-8774-850X.

Ледина Антонина Виталиевна — д.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии РУДН; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; вице-президент Российской ассоциации по генитальным инфекциям и неоплазии (РАГИН); 121165, Россия, г. Москва, Кутузовский просп.,
д. 35; врач Клинического госпиталя Лапино «Мать и дитя»; 143081, Россия, Московская обл., д. Лапино, 1-е Успенское шоссе, д. 111; ORCID iD 0000-0001-6354-0475.

Роговская Светлана Ивановна — д.м.н., профессор, президент Российской ассоциации по генитальным инфекциям и неоплазии (РАГИН); 121165, Россия, г. Москва, Кутузовский просп., д. 35.

Контактная информация: Лукина Елена Алексеевна, e-mail: elenalukina02@gmail.com. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 08.09.2020, поступила после рецензирования 01.10.2020, принята в печать 26.10.2020.

Elena A. Lukina — Doct. of Sci. (Med.), Head of the Department of Orphan Diseases, National Medical Research Center of Hematology; 4, Novyy Zykovskiy pass., Moscow, 125167, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-8774-850X.

Antonina V. Ledina — Doct. of Sci. (Med.), associate professor of the Department of Obstetrics & Gynecology, Russian University of Peoples’ Friendship; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; Vice-President of the Russian Association of Genital Infections & Neoplasia; 35, Kutuzovskiy av., Moscow, 121165, Russian Federation; doctor, Lapino Clinical Hospital “Mother & Child”; 111, 1 st Uspenskoe road, Lapino village, Moscow region, 143081, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-6354-0475.

Svetlana I. Rogovskaya — Doct. of Sci. (Med.), Professor, President of the Russian Association of Genital Infections & Neoplasia; 35, Kutuzovskiy av., Moscow, 121165, Russian Federation.

Contact information: Elena A. Lukina, e-mail: elenalukina02@gmail.com. Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 08.09.2020, revised 01.10.2020, accepted 26.10.2020.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник