Микроцитарная гипохромная анемия что это значит
Лечение анемии
Железодефицитная анемия ЖДА — это гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся в результате абсолютного дефицита железа в организме.
Помимо анемического синдрома, для нее характерно нарушение функции кожи, ее придатков и слизистых оболочек — сидеропенический синдром.
ЖДА — это последняя стадия дефицита железа; до появления анемии часто при подробном расспросе и осмотре пациента можно обнаружить проявления сидеропении, что позволит своевременно выявить причину дефицита железа и предотвратить развитие ЖДА.
Эпидемиология
Впервые ЖДА описал немецкий врач Й. Ланге в 1554 г., а препараты для ее лечения впервые применил Т. Сиденгам в XVII в. Анемии, развивающиеся в результате дефицита железа в организме, наиболее широко распространены в клинической практике. По данным ВОЗ, около 2,5 млрд человек на Земле имеют скрытый дефицит железа и 1 млрд человек страдает ЖДА.
Достоверно доказано влияние ЖДА на увеличение частоты материнской и детской смертности. ЖДА встречаются у 12–13 % детей в возрасте от 6 мес. до 2 лет. В развивающихся странах этот показатель значительно выше: в Индии и странах Африки он достигает 72–76 %. В развитых странах Европы и Северной Америки ЖДА выявляется у 7,5–11 % всех женщин детородного возраста, а у 20–25 % наблюдается скрытый тканевой дефицит железа. Значительно большая частота ЖДА в странах Азии, Африки и Латинской Америки, где она достигает эпидемических величин и составляет 45–60 %. Из всех анемий, встречающихся в клинической практике, около 80 % являются железодефицитными. В Российской Федерации сведений по частоте ЖДА нет, однако, по нашим данным, в Москве ее частота составляет 30–35 % среди женщин детородного возраста, а скрытого дефицита железа — до 60 %.
Развитие анемии
Со временем дефицит железа прогрессирует, течет долгие годы латентно, а затем, после полного истощения запасов железа в депо, развивается ЖДА. Основной механизм развития анемии — нарушение гемоглобинообразования в эритрокариоцитах костного мозга. В основе патологии эритропоэза при дефиците железа лежит нарушение синтеза гема, в результате которого гемоглобинизация эритронормобластов запаздывает по сравнению с процессом обратного развития ядерных структур. Поскольку синтез гемоглобина из-за дефицита железа страдает в большей степени, чем образование эритроцитов, для ЖДА при сравнительно умеренном снижении числа эритроцитов свойственно более выраженное падение содержания в них гемоглобина, что проявляется гипохромией эритроцитов и развитием гипохромной микроцитарной анемии.
Второй патологический механизм, который имеет место в условиях дефицита железа, — это снижение образования других важнейших белков, участвующих в накоплении и транспорте кислорода. Уменьшается содержание миоглобина в поперечнополосатой мускулатуре. Нарушение образования цитохромов и каталаз приводит к угнетению энергетического обмена всех клеток организма, при этом в основном страдают быстро делящиеся ткани (кожа и слизистые оболочки).
В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяется пять групп ЖДА:
1) хронические постгеморрагические ЖДА;
2) ЖДА, связанные с нарушением всасывания и поступления железа с пищей;
3) ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей);
4) ЖДА, обусловленные повышением потребности организма в железе (без кровопотери);
5) ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа.
Стадии дефицита железа
В настоящее время выделяют несколько стадий дефицита железа:
1. Предрасположенность к развитию железодефицита (вегетарианство, подростковый возраст в сочетании с нарушением менструального цикла у девочек, частые роды, наличие хронических заболеваний ЖКТ или женской репродуктивной системы, связанных с кровопотерей).
2. Предлатентный дефицит железа. На этой стадии нет никаких лабораторных критериев дефицита железа, однако можно определить повышение абсорбции 59Fe3+ в ЖКТ, которое может превышать 50 % (в норме 10–15 %).
3. Латентный дефицит железа. Характеризуется развитием сидеропенического синдрома, снижением запасов железа в организме по данным лабораторных исследований.
Лечение анемии
Лечение ЖДА строится на следующих принципах. До начала лечения обязательно следует выявить и по возможности устранить причину развития ЖДА
Для лечения надо использовать только лекарственные железосодержащие препараты. Вне зависимости от тяжести анемии лечение начинается с пероральных препаратов, исключая противопоказания (острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит), невозможность использования пероральных препаратов (нарушение глотания, отсутствие сознания, интубация и др.).
Лечебная доза пероральных препаратов железа составляет 100– 200 мг элементарного железа в сутки (максимально 300 мг), разделенная на 2 приема. Использование парентеральных средств возможно только при доказанном абсолютном дефиците железа, лечение должно проводиться только в стационаре, вводится только расчетная доза препарата. Внутримышечное введение препаратов железа в настоящее время не применяется. Трансфузии эритроцитарной массы обычно не используются. Они показаны только пожилым людям при наличии тяжелой анемии.
Сроки лечения при использовании пероральных препаратов железа зависят от тяжести анемии, составляют 3–4 мес. при использовании препаратов Fe2+ или 4–6 мес. при использовании препаратов Fe3+.
Что такое гипохромная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Рубцова Е. В., терапевта со стажем в 22 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Гипохромная анемия (Hypochromic anemia) — это вид анемии, при котором уровень цветового показателя крови ниже 0,8 из-за недостатка гемоглобина в эритроцитах. Гипохромия часто сочетается с микроцитозом — уменьшением размера эритроцитов.
Характерными жалобами при гипохромной анемии являются общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, выпадение волос, ломкость ногтей и др.
К гипохромным относятся:
Распространённость гипохромной анемии
Наследственные причины гипохромной анемии
Приобретённые причины гипохромной анемии
1. В организм поступает недостаточно железа из-за полного или частичного отказа от животного белка (мяса). Такие анемии встречаются у вегетарианцев.
2. Железо не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Причинами могут быть:
3. Организму требуется больше железа, чем обычно:
4. Железо не поступает в клетки из-за нарушения синтеза трансферрина — главного белка-переносчика железа в плазме крови. Трансферрин связывается с железом, которое поступает с едой или при разрушении эритроцитов, и переносит его к органам и тканям. Производится в печени из аминокислот, образующихся при расщеплении белковой пищи, поэтому его количество в крови зависит от состояния печени, питания человека и от работы кишечника. Уровень трансферрина падает, если в печени разрастается рубцовая ткань (развивается цирроз), если человек ест недостаточно белковой пищи или у него нарушено всасывание аминокислот из-за воспаления в кишечнике.
Симптомы гипохромной анемии
Симптоматика зависит от вида анемии и степени тяжести. Основным общим признаком является бледность кожи.
Симптомы железодефицитной анемии
Для ЖДА характерны два синдрома:
1. Общеанемический синдром. Проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, беспокойством, головокружением, головными болями, предобморочными состояниями при нормальном уровне артериального давления, повышением температуры тела до 37–37,5 °C и т. д. Чем дольше протекает скрытая фаза анемии, тем менее выражены жалобы пациента. Причина в том, что организм адаптируется к нарушениям при анемии, например приспосабливается к кислородному голоданию.
2. Сидеропенический синдром. Возникает при недостатке железа в клетках, при этом нарушается строение слизистых оболочек и кожи. Основные проявления:
Симптомы талассемии
Есть несколько видов талассемии. Симптомы и время их появления будут зависеть от типа и тяжести заболевания. При самой лёгкой степени тяжести у пациента не будет никаких признаков, самая тяжёлая степень обычно несовместима с жизнью. У некоторых детей симптомы талассемии появляются при рождении, у других развиваются в течение первых двух лет жизни.
Основные проявления талассемии:
Патогенез гипохромной анемии
Основной патогенетический механизм развития гипохромной анемии связан с причиной.
Механизм развития железодефицитной анемии
Железо не вырабатывается в организме. Оно поступает вместе с пищей в двух формах: двухвалентной (мясо) и трёхвалентной (растительная пища). Двухвалентная форма всасывается легче, трёхвалентная сначала должна вступить в химическую реакцию с соляной кислотой и перейти в двухвалентную форму. Затем железо всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишке, оттуда попадает в кровь, где соединяется с белком-переносчиком — трансферрином.
Основное количество железа в соединении с трансферрином переносится в костный мозг. Здесь железо включается в состав белка гемоглобина, который является строительным материалом для эритроцитов. Эритроциты переносят кислород от лёгких к органам, а на обратном пути избавляют их от углекислого газа, т. е. отвечают за газовый состав организма. Другая часть железа попадает в печень, почки, селезёнку и другие органы, где откладывается (депонируется) в виде белка ферритина.
Если железо не поступает в организм или его поступает мало, организм сначала расходует его запасы из органов-депо. Этого достаточно, чтобы некоторое время поддерживать адекватный уровень гемоглобина и сывороточного железа. Когда депо опустошается, в работу включается костный мозг. И только когда истощается костный мозг, уровень гемоглобина снижается, что можно увидеть в общем анализе крови (ОАК).
Если уровень гемоглобина в крови падает, органы не получают достаточно кислорода и перестают нормально работать. В первую очередь страдают жизненно важные органы: головной мозг, сердечно-сосудистая система, почки, печень и т. д. Из-за этого развиваются дистрофические процессы, например миокардиодистрофия (невоспалительное поражение сердечной мышцы).
Механизм развития талассемии
Гемоглобин состоит из четырёх цепей белка глобина: двух α- и двух β-цепей. При талассемии из-за генетической мутации нарушается синтез одной из цепей. Если мутация затронула α-цепи, развивается α-талассемия, если повреждена β-цепь — β-талассемия.
Классификация и стадии развития гипохромной анемии
Классификация анемий по цветовому показателю:
Классификация железодефицитной анемии
Этиологическая классификация ЖДА по Camaschella C. [33]
По степени тяжести:
По клиническим появлениям [16]
Классификация талассемии
По типам:
Степени тяжести α-талассемии:
Степени тяжести β-талассемии:
Осложнения гипохромной анемии
Осложнения железодефицитной анемии
Осложнения анемии связаны с тем, что постепенно нарастает кислородное голодание (гипоксия) жизненно важных органов, в первую очередь сердца, головного мозга и почек. Их работа нарушается.
Сердечно-сосудистая и дыхательная системы. Тяжёлая анемия может стать причиной миокардиодистрофии и сердечной недостаточности, которая проявляется учащённым сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой при физических напряжениях и др.
Почки и печень. При гипоксии этих органов появляются признаки почечной и печёночной недостаточности. Пациент при этом замечает нарушение оттока мочи и изменение цвета кожи.
Осложнения железодефицитной анемии при беременности
Кроме этого, анемия приводит к кислородному голоданию плода, что негативно сказывается на физическом и умственном развитии ребёнка:
Осложнения талассемии
Диагностика гипохромной анемии
Раньше анемию диагностировали только при снижении уровня гемоглобина, когда у пациента была явная картина гипоксии тканей и органов. Сейчас общепринято, что диагноз «железодефицитная анемия» необходимо ставить до развития явной клинической картины заболевания, так как появление жалоб и снижение уровня гемоглобина — это уже поздняя стадия. Выставлять диагноз и начинать терапию нужно в период латентного течения анемии, т. е. на этапе снижения уровня ферритина в крови.
Талассемия, как правило, диагностируется в детстве. Хотя при малых и промежуточных формах концентрация гемоглобина может быть снижена незначительно, в этом случае нарушений со стороны органов не будет. Таким пациентам диагноз обычно устанавливают во взрослом возрасте, когда видят гипохромию с нормальным обменом железа.
Диагноз «гипохромная анемиия» ставится на основании характерной клинико-гематологической картины и лабораторных доказательств абсолютного дефицита железа.
Сбор жалоб и анамнеза
На приёме пациент может жаловаться на общую слабость, утомляемость, выпадение волос и другие симптомы. При сборе анамнеза врач спросит про хронические заболевания, их осложнения и патологические кровотечения.
Осмотр и физикальное обследование
При осмотре врач оценивает состояние кожи, видимых слизистых оболочек и ногтей, проводит аускультацию (выслушивание) сердца, измеряет пульс, артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Также доктор пальпирует (прощупывает) внутренние органы, например печень, селезёнку и лимфатические узлы. При анемии они могут быть увеличены. Полученные данные помогают выбрать тактику ведения пациента.
Лабораторная диагностика
Общий анализ крови:
Биохимический анализ крови:
Опасность в том, что кроме общей слабости пациента часто ничего не беспокоит. Если больной обращается с симптомами анемии, врач должен исключить онкозаболевание до начала терапии. Дело в том, что на фоне приёма препаратов железа показатели крови улучшаются, поэтому пациенты не обследуются дальше. Тем временем опухоль прогрессирует, и при повторном обращении онкологический процесс диагностируется уже в запущенной стадии.
Дополнительные исследования
Чтобы выявить возможный источник кровотечения и сопутствующие патологии, проводятся:
При подозрении на сопутствующие патологии могут потребоваться консультации узких специалистов: гастроэнтеролога, стоматолога, ЛОРа, онколога, нефролога, фтизиатра, пульмонолога, гинеколога, эндокринолога, гематолога, проктолога или инфекциониста.
Лечение гипохромной анемии
Лечение железодефицитной анемии
Терапия ЖДА включает:
Диетотерапия
Яблоки, гранаты, сок красного цвета (свёклы или томатов) не могут компенсировать нехватку железа.
Лечение пероральными препаратами железа
Используются две группы препаратов:
Отличие групп препаратов железа
Препараты железа не задерживаются в организме и быстро выводятся почками, поэтому быстро восполнить дефицит железа не получится. Чтобы восполнить запасы железа, доза должна составлять от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки в форме таблеток. Повышать дозировку не имеет смысла, так как всасывание железа при этом не увеличивается, избыток будет уходить с калом.
Возможные побочные эффекты. Все препараты, содержащие соли железа, могут вызывать раздражение слизистой оболочки желудка. Поэтому иногда возникают побочные эффекты в виде рвоты, диареи или изжоги. Чтобы от них избавиться, необходимо:
Кальций, йод, магний, цинк, хром и селен, содержащиеся в продуктах питания и в добавках, тоже препятствуют усвоению железа, поэтому не следует принимать их вместе.
Лечение парентеральными препаратами железа
Показания к парентеральному введению препаратов железа:
Препараты для парентерального введения: Феринжект, Феррактин, Феррум Лек, Фербитол, Эктофер. Препараты назначает только лечащий врач после проведённого обследования и уточнения вида анемии. Переизбыток железа в некоторых случаях ещё опаснее, чем его недостаток: портится эмаль, могут развиться тяжёлые токсические гепатиты до трансформации в цирроз и др.
Гемотрансфузия (переливание эритроцитарной массы)
Переливание эритроцитарной массы может потребоваться по индивидуальным показаниям, которые определяет лечащий врач. Показаниями могут быть:
Лечение талассемии
При всех формах талассемии показан приём витаминов группы В. При развитии гиперспленизма, при котором селезёнка увеличивается и активно разрушает клетки крови, необходимо удалить селезёнку.
Прогноз. Профилактика
Прогноз будет хорошим, если выявить анемию на латентной стадии, правильно определить причину и назначить адекватное лечение.
Неблагоприятным прогноз может быть при анемиях на фоне онкозаболевания и генетических нарушений, так как они плохо поддаются лечению. Например, при большой β- талассемии, если болезнь не диагностировать в первые месяцы жизни ребёнка и не начать терапию, средняя продолжительность жизни составит около четырёх лет.
Первичная профилактика ЖДА и латентного дефицита железа — это адекватное, сбалансированное питание.
Профилактические дозы препаратов железа рекомендуется назначать:
Профилактика анемии также включает в себя регулярные обследования у терапевта: если нет хронических заболеваний, то нужно приходить на профилактические осмотры 1 раз в год и делать клинический минимум анализов и обследований (общий и биохимический анализы крови).
Вторичная профилактика проводится пациентам, которые прошли основной курс терапии, у них восстановились показатели крови, но при этом сохраняются причины, которые могут привести к рецидиву гипохромной анемии: обильные менструации, фибромиома матки, рецидивирующий геморрой и др. [3] Необходимость профилактического приёма препаратов железа, а также дозировки определяет лечащий врач.
Все пациенты с гипохромной анемией средней и тяжёлой степени должны стоять на диспансерном учёте у терапевта по месту жительства. Кратность посещения врача и объём обследований определяется индивидуально для каждого пациента, учитывая степень тяжести анемии и наличие сопутствующей патологии. Если пациента ничего не беспокоит, рекомендуется приходить к врачу 2 раза в год.
При выявлении анемии по результатам анализа не следует заниматься самолечением, нужно сразу обратиться к врачу и выяснить основную причину. Во многих случаях требуется лечение первичного заболевания, а не просто приём препаратов железа.