Минимальная трикуспидальная регургитация что это
Митральная регургитация. Причины, симптомы, диагностика и лечение регургитации митрального клапана.
1. Что такое регургитация митрального клапана?
Регургитация митрального клапана характеризуется неестественным потоком крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы – сокращения сердечной мышцы.
При правильной работе сердечного клапана кровь движется из предсердия в желудочек. На фоне ревматической лихорадки, расширения кольца митрального клапана, ишемической дисфункции сосочковых мышц и других неблагоприятных факторов направление движения крови меняется в обратную сторону.
Согласно статистическим данным, митральной регургитации подвержены около 70% населения земного шара. Незначительные проявления этого патологического процесса могут встречаться даже у абсолютно здоровых людей.
2. Почему возникает митральная регургитация?
Выделяют две основные формы митральной регургитации: хроническую и острую. Рассмотрим более подробно их различия и особенности протекания.
3. Симптомы заболевания
Для хронической митральной регургитации характерно отсутствие симптомов на протяжении многих лет. Как правило, больные долгое время не знают о заболевании сердца, признаки которого проявляются постепенно. Острая форма регургитации гораздо серьезнее и сопровождается такими же симптомами, как кардиогенный шок и острая сердечная недостаточность.
Перечислим основные симптомы регургитации митрального клапана:
При обнаружении хотя бы двух вышеотмеченных симптомов обязательно обратитесь к хорошему кардиологу. Возможно, вам требуется немедленного лечения.
4. Диагностика и лечение регургитации митрального клапана
Диагностика регургитации митрального клапана может включать в себя:
Эти тесты позволяют не только выявить митральную регургитацию, но и определить степень митральной недостаточности. Полученная в ходе исследования информация является основой, на которой базируется дальнейшее лечение.
Выбор способа лечения регургитации митрального клапана зависит в первую очередь от формы заболевания, а также от степени его прогрессирования. К примеру, в хронических случаях врачи чаще всего назначают постоянное наблюдение за состоянием сердца больного и прием специальных медикаментозных средств для устранения симптомов болезни. К таким препаратам можно отнести:
При необходимости врач может рекомендовать операцию для восстановления или замены митрального клапана. Пациентам с митральной регургитацией необходимо кардинально изменить свой образ жизни для того, чтобы уменьшить нагрузку на сердце. Врачи рекомендуют избегать сильных физических нагрузок и эмоциональных переживаний, вести здоровый образ жизни и правильно питаться.
Аортальная (клапанная) недостаточность (I35.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Степень по данным ангиографии
Ширина потока при цветовом допплеровском картировании
Центральный поток регургитации шириной менее 25% ширины выносящего пути левого желудочка
Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью аортальной регургитации
Центральный поток регургитации шириной ≥ 65% ширины выносящего пути левого желудочка
«Vena contracta», ширина (см)
Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии
Объем регургитации (мл/сокращение)
Площадь потока регургитации (см 2 )
Увеличение размеров левого желудочка
Этиология и патогенез
Основные причины хронической аортальной недостаточности
Патология клапана:
— ревматизм;
— инфекционный эндокардит;
— травма;
— двустворчатый аортальный клапан;
— миксоматозная дегенерация;
— врожденная аортальная недостаточность;
— с истемная красная волчанка;
— ревматоидный артрит;
— анкилозирующий спондилит;
— аортоартериит (болезнь Такаясу);
— болезнь Уиппла;
— болезнь Крона;
— лекарственное поражение клапана;
— изнашивание биопротезов аортального клапана.
Патология корня аорты и восходящей аорты:
— старческое расширение корня аорты;
— аортоаннулярная эктазия;
— кистозный медионекроз аорты (как самостоятельное заболевание и при синдроме Марфана);
— артериальная гипертония;
— аортит (сифилитический, при гигантоклеточном артериите);
— синдром Рейтера;
— анкилозирующий спондилит;
— болезнь Бехчета;
— псориатический артрит;
— несовершенный остеогенез;
— рецидивирующий полихондрит;
— синдром Эллерса-Данло.
Основные причины острой аортальной недостаточности
Патология клапана:
— травма;
— инфекционный эндокардит;
— острая дисфункция протезированного клапана;
— баллонная вальвулопластика по поводу аортального стеноза.
Патология корня аорты и восходящей аорты:
— расслаивающая аневризма аорты;
— парапротезная фистула и отрыв пришивного кольца.
Хроническая аортальная недостаточность
Острая аортальная недостаточность
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Острая аортальная недостаточность приводит к резкому нарушению гемодинамики и проявляется такими симптомами, как слабость, тяжелая одышка, обмороки, нарушение сознания. При отсутствии лечения быстро развивается шок. Если острая аортальная недостаточность сопровождается болью в груди, необходимо исключить расслаивающую аневризму аорты.
Основные клинические симптомы
Диагностика
Критерии тяжелой аортальной регургитации
Специфические признаки:
— центральный ток шириной ≥ 65% выносящего тракта левого желудочка;
— vena contracta > 0,6 см (предел Nyquist 50-60 см/с).
Катетеризация правых отделов позволяет определить уровень легочно-капиллярного давления и волну регургитации.
Катетеризация левых отделов сердца обнаруживает увеличение амплитуды пульсового давления.
При аортографии определяется выраженная регургитация из аорты в левый желудочек.
Дифференциальный диагноз
Распознавание может быть затруднено при сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности. В этих случаях проводится Эхо-КГ (особенно эффективна в сочетании с допплер-кардиографией). Наибольшие трудности возникают при установлении этиологии аортальной регургитации. Кроме распространенных причин ее развития (ревматизм, инфекционный эндокардит), возможны и другие, более редкие, причины (миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез).
Ревматическое происхождение порока сердца может быть подтверждено данными анамнеза, поскольку приблизительно у половины таких больных присутствуют указания на типичный ревматический полиартрит. В пользу ревматической этиологии порока свидетельствует наличие убедительных признаков митрального или аортального стеноза.
Выявление аортального стеноза может вызывать затруднения, поскольку систолический шум над аортой выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее резком стенозе. В связи с этим, большое значение имеет проведение Эхо-КГ.
У больного с ревматическим митральным пороком сердца появление аортальной недостаточности может быть обусловлено рецидивом ревматизма, однако в данной ситуации всегда возникает подозрение на развитие инфекционного эндокардита. Требуется проведение тщательного обследования больного с повторными посевами крови.
Осложнения
Лечение
Медикаментозная терапия
Для борьбы с гипотензией и экстренного протезирования аортального клапана при острой аортальной недостаточности требуется назначение вазодилататоров (нитропруссид натрия) в сочетании с инотропными средствами (дофамин).
В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации.
Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента).
Показана профилактика инфекционного эндокардита.
В случае наступления беременности ее прерывание целесообразно лишь при нарастании симптомов сердечной недостаточности.
Рекомендации Европейского общества кардиологов относительно особенностей фармакотерапии при аортальной регургитации (АР)
Хирургическое лечение
Степень тяжести аортальной регургитации определяют на основании данных клинического и ЭхоКГ исследований.
У бессимптомнных пациентов перед операцией гемодинамические параметры необходимо качественно измерять несколько раз.
Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений.
Прогноз
Минимальная трикуспидальная регургитация что это
ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова, Москва
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Москва, Россия
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Москва, Россия
Хирургическая коррекция вторичной недостаточности трикуспидального клапана
Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2019;(6): 88-93
Шумаков Д. В., Зыбин Д. И., Попов М. А. Хирургическая коррекция вторичной недостаточности трикуспидального клапана. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2019;(6):88-93.
Shumakov D V, Zybin D I, Popov M A. Surgical repair of secondary tricuspid regurgitation (in Russian only). Khirurgiya. 2019;(6):88-93.
https://doi.org/10.17116/hirurgia201906188
ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова, Москва
Тактика хирургического лечения трикуспидальной недостаточности все еще является предметом широкого обсуждения прежде всего потому, что органическое заболевание трехстворчатого клапана встречается редко и почти всегда классифицируется как вторичное. Недостаточность трехстворчатого клапана возникает главным образом из-за расширения фиброзного кольца вследствие левожелудочковой сердечной недостаточности от миокардиальных или клапанных причин, увеличения объема правого желудочка, перегрузки давлением или расширения сердечных камер. Отсутствие хирургической коррекции недостаточности трикуспидального клапана во время проведения оперативного вмешательства по поводу основного заболевания сердца отрицательно влияет на непосредственные и отдаленные результаты.
ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова, Москва
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Москва, Россия
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Москва, Россия
Недостаточность трехстворчатого клапана (НТК) — самое редкое из всех заболеваний сердечных клапанов [1]. Хорошо известно, что остаточная НТК после хирургического лечения может привести к бивентрикулярной недостаточности, повторной операции или смерти [2—4]. Ранние исследования утверждают, что НТК должна спонтанно проходить после реконструкции митрального клапана [5]. Однако последующие исследования продемонстрировали, что НТК не обязательно регрессирует после восстановления нормальной функции митрального клапана [6—8].
В настоящее время НТК, связанную с поражением митрального клапана, настоятельно рекомендуют устранять [9—11]. Таким образом, многие кардиохирурги стараются выполнять коррекцию недостаточности во время операции. Хирургическая тактика при НТК все еще обсуждается. НТК лечат в первую очередь реконструкцией клапана, что имеет более низкий оперативный риск, чем протезирование клапана [12, 13]. Наиболее распространенными методами реконструкции являются шовная аннулопластика по де Вега в различных модификациях и аннулопластика с помощью опорных колец.
Многие исследования [12—17] демонстрируют лучший результат пластики с помощью колец по сравнению с обычной шовной аннулопластикой. Пластика с помощью опорного кольца более выгодна, чем шовная пластика, поскольку теоретически искусственное кольцо оттягивает напряжение от линии шва и предотвращает повторяющуюся дилатацию [14]. В свою очередь среди шовных аннулопластик чаще всего используют метод де Вега [17], поскольку он сохраняет анатомию и гибкость фиброзного кольца. Кроме того, отсутствие инородных материалов является преимуществом этого метода, у него низкая стоимость и короткое время выполнения [18, 19].
Цель исследования — анализ и сравнение современных методов коррекции НТК.
Этиология и патофизиология трикуспидальной недостаточности
Небольшая так называемая физиологическая регургитация часто встречается у нормальных людей без заболевания сердца. Ее распространенность может достигать 65—75% [20]. Разнообразные первичные заболевания (инфекционный эндокардит, ревматизм, карциноидный синдром), врожденные пороки (аномалия Эбштейна или расщепление септальной створки как часть атриовентрикулярного канала, пролапс клапана), а также травмы (повторные эндомиокардиальные биопсии, имплантация электрокардиостимулятора и др.) могут непосредственно воздействовать на трехстворчатый клапан (ТК) и приводить к нарушению его работы [21, 22].
Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев наиболее распространенной причиной НТК является не первичное заболевание ТК (органическая), а нарушение кооптации створок клапана (вторичная или функциональная НТК), вызванное дилатацией правого желудочка (ПЖ) и/или кольца трикуспидального клапана. Вторичная НТК чаще всего является следствием заболевания аортального или митрального клапана.
Понимание патофизиологических изменений НТК необходимо для определения оптимальной тактики лечения. Недостаточность Т.К. может возникнуть на нормальных или пораженных клапанах. Дисфункция морфологически нормального трикуспидального клапана всегда выражается в форме недостаточности. Механизм, лежащий в основе функциональной НТК, является многофакторным и связан с изменением объема, функции и формы ПЖ, расширением фиброзного кольца [23—25].
Заболевание митрального клапана (обычно ревматическое или ишемическое) завершается митральным стенозом или недостаточностью, что приводит к повышению давления в левом предсердии и, если степень его достаточно высока, к вторичной легочной гипертензии. Длительная легочная гипертензия может сопровождаться дисфункцией и ремоделированием П.Ж. Это влечет за собой дилатацию кольца, смещение папиллярных мышц и нарушение кооптации, что завершается развитием недостаточности клапана [26—30]. Сама трикуспидальная регургитация обусловливает дальнейшее расширение и дисфункцию ПЖ, увеличение фиброзного кольца и нарушение замыкательной способности створок, а также дальнейший рост степени регургитации.
При увеличении регургитации ПЖ расширяется и в итоге вызывает повышение диастолического давления ПЖ и смещение межжелудочковой перегородки в направлении левого желудочка (ЛЖ), что служит причиной ограниченного наполнения ЛЖ и повышения диастолического давления и давления в легочной артерии. Этот феномен был назван M. Antunes и J. Barlow [31] синдромом рестрикционной дилатации.
Увеличение размера левого предсердия и давления может также привести к мерцательной аритмии, что в свою очередь вызывает расширение правого предсердия и дальнейшее расширение трикуспидального кольца. Мерцательная аритмия признана важным фактором риска для развития НТК у пациентов с заболеванием митрального клапана, а также для персистенции или возникновения НТК после операции на митральном клапане или баллонной митральной вальвулотомии [8, 32, 33].
Дилатация фиброзного кольца ТК возможна только в зонах проекции передней и задней створок, которые соответствуют свободной стенке П.Ж. Вклад септальной створки в появлении регургитации не более 10%, тогда как передняя и задняя створки обеспечивают 90% регургитации при растяжении фиброзного кольца и формировании «относительной» трикуспидальной регургитации.
Вместе с расширением фиброзного кольца на регургитацию влияют 3 основных фактора — пред-, постнагрузка и функция П.Ж. Этим чаще всего объясняется то, что точно оценить степень тяжести регургитации при разных условиях бывает трудно. Значительную регургитацию можно не обнаружить эхокардиографически, несмотря на наличие изменений в ТК [34].
Понимание этих важных фундаментальных принципов постулирует, что лечение только первичного поражения (т.е. болезнь митрального клапана) уменьшает лишь постнагрузку, не исправляя фиброзное кольцо и не влияя на преднагрузку или на функцию П.Ж. После расширения фиброзное кольцо уже не уменьшится до нормального размера и фактически может расширяться дальше. Это объясняет то, почему некоторым пациентам требуется повторная операция в течение нескольких лет после операции на митральном клапане.
Минимальная трикуспидальная регургитация что это
Лечебно-диагностический центр Международного института биологических систем им. С.М. Березина, Санкт-Петербург, Россия
Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург
Кафедра сердечно-сосудистой хирургии Уральской государственной медицинской академии, Центр сердца и сосудов ГБУЗ СОКБ №1, Екатеринбург
Функциональная недостаточность трикуспидального клапана: современное состояние проблемы (обзор литературы)
Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012;5(6): 81-86
Михайлов А. В., Идов Э. М., Зиятдинов Д. Ж. Функциональная недостаточность трикуспидального клапана: современное состояние проблемы (обзор литературы). Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012;5(6):81-86.
Mikhailov A V, Idov É M, Ziiatdinov D Zh. Functional failure of tricuspid valve: current state of the problem (literature review). Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2012;5(6):81-86.
Лечебно-диагностический центр Международного института биологических систем им. С.М. Березина, Санкт-Петербург, Россия
Лечебно-диагностический центр Международного института биологических систем им. С.М. Березина, Санкт-Петербург, Россия
Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург
Кафедра сердечно-сосудистой хирургии Уральской государственной медицинской академии, Центр сердца и сосудов ГБУЗ СОКБ №1, Екатеринбург
Трикуспидальный клапан (ТК) и его патология по сравнению с аортальным и митральным клапаном (МК) не получают должного внимания кардиологов и кардиохирургов. В результате имеется недостаток исследований и научных публикаций в этом направлении, в том числе в нашей стране. Точное понимание механизмов развития функциональной недостаточности ТК, определение тактики лечения при коррекции порока остаются до конца не решенной проблемой в клапанной хирургии сердца.
Под функциональной недостаточностью ТК, как правило, принято понимать недостаточность без структурных изменений элементов клапана на фоне дилатации и дисфункции правого желудочка (ПЖ), дисфункции левого желудочка (ЛЖ), легочной гипертензии, которые возникают при патологии МК, реже аортального клапана.
По данным разных авторов [10, 22, 37], функциональная недостаточность ТК встречается у 8—35% оперированных по поводу порока МК или аортального клапана.
Как известно, трикуспидальная регургитация (ТР) служит независимым прогностическим фактором прогрессирования хронической сердечной недостаточности и смерти после адекватной коррекции пороков МК и/или аортального клапана [11, 21, 25]. Так, по данным J. Nath и соавт. [47], годичная выживаемость для пациентов со II и III степенью регургитации составила 78,9 и 63,9% соответственно, независимо от функции ЛЖ, степени легочной гипертензии и возраста. При этом, по данным A. Calafiore и соавт. [16, 18], 5-летняя выживаемость пациентов со II и III степенью ТР после изолированной коррекции митрального порока составила 46%.
Этиологическим фактором в возникновении функциональной трикуспидальной недостаточности (ТН) являются патологические процессы, вызывающие пороки левых отделов сердца или легочную гипертензию [10, 41, 51, 53, 55]. Чаще всего это ревматическая болезнь сердца, ишемическая митральная недостаточность, миксоматозная дегенерация, дегенеративное (атеросклероз) поражение клапанов, инфекционный эндокардит левых отделов сердца, дилатационная кардиомиопатия, тромбоэмболия легочной артерии. В то же время в ряде исследований [59] достоверной связи между выраженностью порока МК и тяжестью ТН не находят.
Основным фактором развития регургитации большинство авторов [9, 27, 51, 55] считают дилатацию фиброзного кольца. По мнению G. Dreyfus и соавт. [25], дилатация фиброзного кольца — более объективный показатель тяжести ТН, чем степень ТР. С этим нельзя не согласиться, так как известно, что степень ТР, определяемая при эхокардиографии, может меняться в зависимости от пред-, посленагрузки и сократимости ПЖ. Считается, что при дилатированном кольце выраженная ТР с течением времени в большинстве случаев так или иначе проявится. С.Г. Суханов и соавт. [5] проследили результаты сочетанных операций — аннулопластики МК и реваскуляризации миокарда. Прогностическими факторами возникновения функциональной ТН после этих операций они считают дилатацию фиброзного кольца и фракцию выброса ЛЖ. Л.А. Бокерия и соавт. [1], кроме того, отмечают корреляцию между диаметром фиброзного кольца и степенью ТР.
Кроме, собственно, расширения фиброзного кольца, имеются данные об изменении и пространственной трехмерной конфигурации кольца в сторону его «уплощения» [8]. T. Ton-Nu и соавт. [60] исследовали трехмерную конфигурацию ТК у лиц без ТР и имеющих регургитацию на клапане. В группе без регургитации кольцо клапана имеет отчетливо более высокое положение переднезадних сегментов (относительно медиолатеральных) и эллипсовидную форму. При развитии функциональной ТН кольцо клапана «уплощается» и принимает более округлую форму. Сходные данные приводит S. Fukuda и соавт. [29] на меньшем числе наблюдений.
В качестве других факторов, вызывающих регургитацию, называют дилатацию ПЖ и следующее за ней смещение папиллярных мышц, что приводит к увеличению аннулоапикального расстояния, избыточному натяжению хорд и нарушению коаптации створок. Это состояние в англоязычной литературе обозначается термином «tethering», или «tenting» [9, 55]. Кроме того, по некоторым данным дилатация ПЖ увеличивает число ассоциированных с клапанными пороками осложнений [44].
M. Antunes и соавт. [10] в качестве одного из механизмов развития и усугубления дисфункции ПЖ, а следовательно и ТР, описали «рестрикционно-дилатационный синдром». Этот механизм представляет собой «порочный круг», когда дисфункция ЛЖ через повышение давления и/или объема в малом круге кровообращения приводит к дисфункции ПЖ. Это в свою очередь усугубляет дисфункцию ЛЖ посредством межжелудочкового взаимодействия через межжелудочковую перегородку.
Еще одним немаловажным элементом в развитии ТН является легочная гипертензия. M. De Bonis и соавт. [23] выявили зависимость между систолическим давлением в легочной артерии и степенью дисфункции ЛЖ. Аналогичные данные приводят S. Fukuda и соавт. [28]. В другом исследовании R. Ghanta и соавт. [33] обнаружили, что больные, у которых давление в легочной артерии после пластики ТК составляет 52 мм рт.ст. и выше, более подвержены рецидиву ТР. J. Nath и соавт. [47] отметили, что давление в легочной артерии более 40 мм рт.ст. утяжеляет ТР и повышает смертность.
По данным G. Lin и соавт. [39], одной из причин развития ТН может быть имплантация эндокардиальных электродов для кардиостимуляторов и кардиовертер-дефибрилляторов.
Таким образом, понимание механизмов развития ТН помогает в определении основных направлений при хирургической коррекции порока.
Длительное время под влиянием публикации N. Bra- unwald и соавт. [15] считалось, что коррекция ТР после успешной коррекции порока левых отделов сердца не требуется и что ТР регрессирует самостоятельно. О. Yilmaz и соавт. [62] в своем ретроспективном исследовании показали, что даже ТР III степени и выше регрессировала в течение 3 лет наблюдения после изолированной пластики МК. На этом основании они считают, что бессимптомная ТР не требует обязательной коррекции.
Однако есть сообщения, противоречащие этому убеждению. По данным A. Calafiore и соавт. [16, 18], 5-летняя выживаемость пациентов со II и III степенью ТР после изолированной коррекции митрального порока составила 45—46%, а с I степенью или без регургитации — 74,5—88,2%. Показано также, что, несмотря на уменьшение степени регургитации в раннем послеоперационном периоде у пациентов с некорригированной ТН, в отдаленном периоде она прогрессирует. H. Song и соавт. [57] отследили течение некорригированной ТН I и II степени у 638 пациентов, оперированных по поводу пороков левых отделов сердца. У 7,7% пациентов впоследствии развилась ТР III или IV степени. K. Matsuyama и соавт. [41] проанализировали отдаленные результаты коррекции пороков левых отделов без вмешательств на ТК с регургитацией в пределах II степени. У 16% пациентов в сроки наблюдения до 8 лет произошло прогрессирование ТН до III степени и выше. Дооперационная регургитация II степени, фибрилляция предсердий и атриомегалия левого предсердия более 60 мм были идентифицированы как факторы, ухудшающие течения ТР в отдаленном периоде.
A. Matsunaga и соавт. [40] представили результаты лечения 124 больных с ишемической митральной недостаточностью. При этом у 30% пациентов имелась выраженная ТР и только 43% из них выполнена аннулопластика. К окончанию наблюдения у 49% пациентов имелась регургитация не ниже III степени, у 74% пациентов без регургитации до операции в срок более 3 лет отмечалось появление регургитации на ТК. У пациентов с ТР как до операции, так и после нее, выявлен высокий индекс диаметра кольца/площадь поверхности тела.
При определении показаний к коррекции функциональной ТН существуют разные мнения. У большинства хирургов не вызывает сомнений необходимость коррекции выраженной регургитации III и IV степени [11, 17, 23, 49]. Однако вопрос о коррекции регургитации I и II степени остается нерешенным. G. Dreyfus и соавт. [25] пациентам с диаметром фиброзного кольца клапана менее 7 см, измеренного между переднесептальной и переднезадней комиссурами, выполняли коррекцию только митрального порока, а имевшим диаметр 7 см и более — коррекцию митрального порока и аннулопластику ТК. Степень регургитации до операции в обеих группах в среднем была менее I. В отдаленном периоде отмечено усугубление ТР более чем на две степени у 48% пациентов, которым не выполняли аннулопластику, и только у 2% получивших аннулопластику. В итоге они сделали вывод, что ориентация на диаметр трикуспидального кольца при определении показаний к коррекции ТН дает лучший результат.
N. Van de Veire и соавт. [61] пришли к заключению, что выполнение аннулопластики пациентам с дилатацией фиброзного кольца более 40 мм, по данным эхокардиографии, без значимой регургитации предотвращает дальнейшее прогрессирование ТН и способствует обратному ремоделированию ПЖ. У пациентов с ТР I, II степени и дилатацией фиброзного кольца, которым аннулопластика не выполнялась, констатировано прогрессирование ТН и дилатация ПЖ. Другие авторы [56] также предлагают выполнять аннулопластику ТК пациентам с умеренной степенью регургитации, если имеется дилатация фиброзного кольца более 40 мм или легочная гипертензия. V. Chan и соавт. [21] указывают, что ТР III и IV степени ассоциируется с повышенной смертностью в послеоперационном периоде. Выполнение аннулопластики ТК препятствует прогрессированию недостаточности и улучшает функциональный класс сердечной недостаточности пациентов, но не влияет на среднеотдаленную выживаемость. Наличие у пациентов с ТР III степени и выше в сочетании с дилатацией фиброзного кольца более 30 мм являются факторами, определяющими дальнейшее прогрессирование ТН. В.А. Иванов [3] показанием к коррекции функциональной недостаточности ТК также считает регургитацию II степени и выше и дилатацию фиброзного кольца более 40 мм (по данным чреспищеводной эхокардиографии).
Имеется определенная разница в руководствах по выполнению коррекции пороков ТК, предложенных Американской коллегией кардиологов/Американской ассоциацией сердца (ACC/AHA) и Европейским кардиологическим обществом (ESC).
Показания к коррекции трикуспидального порока, утвержденные ACC/AHA, включают следующие:
— пластика ТК показана при выраженной ТР пациентам с пороком МК, требующим операции (уровень доказательности В);
— протезирование или пластика ТК целесообразна у пациентов с первичной тяжелой симптомной ТР (уровень доказательности С);
— протезирование ТК целесообразно при выраженной ТР и измененных створках в случаях неэффективности пластики (уровень доказательности С);
— аннулопластика ТК возможна у пациентов с ТР менее IV степени во время операции на МК, если имеется легочная гипертензия или дилатация фиброзного кольца клапана (уровень доказательности С);
— пластика или протезирование ТК не показана пациентам с бессимптомной изолированной ТР и систолическим давлением в легочной артерии менее 60 мм рт.ст. (уровень доказательности С);
— протезирование или пластика ТК не показана пациентам с первичной ТР менее III степени (уровень доказательности С).
Согласно руководству по коррекции трикуспидальных пороков, принятым ESC, вмешательство на ТК показано в следующих случаях:
— пациентам с выраженной ТР во время коррекции пороков левых отделов сердца;
— пациентам с выраженной первичной ТР с клиническими проявлениями, не поддающейся медикаментозной терапии даже в отсутствие дисфункции желудочков;
— пациентам с выраженным трикуспидальным стенозом (с ТР или без нее), не поддающимся медикаментозной терапии;
— пациентам с выраженным трикуспидальным стенозом (с ТР или без нее), подвергающимся вмешательствам на левых отделах сердца;
— пациентам с умеренной органической ТР во время коррекции пороков левых отделов сердца;
— пациентам с вторичной умеренной ТР и дилатацией кольца более 40 мм во время коррекции пороков левых отделов сердца;
— пациентам с выраженной симптомной ТР с корригированными пороками левых отделов, в отсутствие дисфункции миокарда, клапанов, дисфункции ПЖ и легочной гипертензии;
— пациентам с выраженной изолированной малосимптомной ТР при прогрессирующей дилатации ПЖ и нарастании его дисфункции [43].
Наиболее распространенными методами хирургической коррекции функциональной ТН являются аннулопластика опорным кольцом, предложенная A. Carpentier в 1971 г., и шовная аннулопластика, предложенная N.G. De Vega в 1973 г., и их модификации [6, 19, 24].
И.И. Скопин и соавт. [4] выявили 3 типа строения ТК и выдвинули положение, что выбор типа аннулопластики должен производиться с учетом анатомического строения ТК.
По некоторым данным [14, 48, 49, 59], аннулопластика опорным кольцом обеспечивает более стойкий эффект в отдаленном периоде и более высокую выживаемость.
В частности, по данным P. McCarthy и соавт.[42], через 1 мес после аннулопластики по De Vega пациенты с регургитацией III и IV степени составили 13,6%, а через 8 лет — 33%. После пластики опорным кольцом этот показатели составили 15,2 и 17% соответственно. Несмотря на низкую частоту повторных операций (3% за 8 лет наблюдения), авторы отмечают высокую послеоперационную летальность после повторных вмешательств. Летальность составила 8%, а 5- и 8-летняя выживаемость — 65 и 50% соответственно. F. Filsoufi и соавт. [27] сообщали о хороших ближайших результатах после применения опорных колец трехмерной конфигурации и не наблюдали значимого увеличения степени регургитации.
G. Gatti и соавт. [31, 32] представили результаты использования эластичной полосы из политетрафторэтилена для аннулопластики. Летальность составила 5,7%, 4-летняя актуарная выживаемость — 91,7%. В среднеотдаленном периоде у 89,8% пациентов имелись ТР менее II степени и удовлетворительный функциональный статус. A. Calafiore и соавт. [17] предложили метод аннулопластики стандартной 50-миллиметровой полосой без учета площади поверхности тела и сообщили об удовлетворительных ближайших результатах. После такой пластики диаметр трикуспидального отверстия приближался к измерителю N25.
J. Bernal и соавт. [11] при коррекции функциональной ТН применяли шовную аннулопластику по De Vega и ее модификации. Летальность составила 8,1%, выживаемость в срок 6,8 года — 23,3%. Актуарная 12-летняя выживаемость составила 50,5%. Отмечена положительная динамика эхокардиографических показателей в виде уменьшения размеров ПЖ, уменьшения давления в легочной артерии. В период наблюдения ТР отсутствовала или была I степени у 50,6% пациентов, II степени — у 44,8%. Степень резидуальной ТР не влияла на смертность и частоту повторных операций на клапане в отдаленном периоде. Дооперационная тяжелая ТР была ассоциирована с большей частотой повторных операций. Повторная операция потребовалась 3,1% пациентам с функциональной ТН. Смертность после повторных операций составила 18,5%. A. Calafiore и соавт. [18] при выполнении аннулопластики по De Vega сообщали о 5-летней выживаемости 74,5% и прогрессировании ТР до III, IV степени у 5% пациентов; при этом летальность составила 5,5%. С.С. Добротин и соавт. [2] также отмечают удовлетворительные среднеотдаленные результаты после аннулопластики по De Vega. A. Sarraj и соавт. [54] сделали сообщение об использовании ими регулируемой сегментарной аннулопластики ТК, очень похожей на технику, предложенную Н.М. Амосовым в 1972 г., с удовлетворительными среднеотдаленными результатами.
R. Ghanta и соавт. [33] не выявили статистически значимых различий по среднеотдаленным результатам между шовной бикуспидализацией и кольцевой аннулопластикой; обе методики, по мнению авторов, дают хороший, стойкий эффект.
O. Alfieri и соавт. [7] в 2002 г. представили использованную ими для коррекции посттравматической ТР «технику клевера». В последующем E. Castedo и соавт. [20] описали подобную технику у пациентов с рецидивом ТН, назвав ее техника край в край. Y. Lai и соавт. [38] применяли данную технику как дополнительную процедуру в случаях неадекватной коррекции недостаточности кольцевой аннулопластикой и пластикой по Key и получили удовлетворительные результаты. M. De Bonis и соавт. [23] также представили результаты применения «техники клевера». Они использовали ее в дополнение к аннулопластике при пролабировании створок и при их натяжении, в 97% случаев — вследствие смещения папиллярных мышц, в 3% — изолированно. В среднеотдаленном периоде у 87,7% пациентов регургитация отсутствовала или соответствовала I степени, проявлений стеноза ТК не было.
G. Dreyfus и соавт. [26] для адекватной коррекции выраженной ТР у пациентов с нарушением коаптации вследствие смещения папиллярных мышц предложили выполнять увеличение передней створки заплатой из аутоперикарда с последующей имплантацией опорного кольца. Данное вмешательство выполнялось пациентам с глубиной коаптации более 8 мм. В сроки наблюдения от 6 до 20 мес резидуальная регургитация была не более I степени. F. Roshanali и соавт. [52] сравнили группы пациентов с тяжелой ТР, которым выполнялась аннулопластика и аннулопластика в сочетании с увеличением створки заплатой из аутоперикарда, если глубина коаптации была больше 8 мм или площадь глубины коаптации более 16 мм2. Через год резидуальная регургитация в группах, которым выполнена аннулопластика по De Vega и кольцевая аннулопластика, составила 28 и 14% соответственно, а в группах с пластикой по De Vega в сочетании с увеличением створки и кольцевой аннулопластики и увеличением створки — 10 и 8% соответственно.
U. Kappert и соавт. [35] предложили иной подход для коррекции ТН вследствие выраженной дилатации ПЖ — резекцию свободной стенки ПЖ в сочетании с кольцевой аннулопластикой. Через год наблюдения ТР не определялась.
R. Moraca и соавт. [46] при анализе результатов протезирования и пластики ТК не выявили различий в послеоперационном и отдаленном периодах. В заключение авторы указывают, что у пациентов, имеющих риск рецидива ТР, более предпочтительно протезирование клапана как более надежного и радикального вмешательства по редукции недостаточности. C. Park и соавт. [50] приводят схожие данные; они отметили лишь тенденцию к лучшей отдаленной выживаемости пациентов с пластикой клапана. Более того, не было летальных исходов у больных, которым выполнялось протезирование ТК в дополнение к коррекции порока левых отделов сердца. Авторы также считают, что в случаях с выраженной ТР и дисфункцией ПЖ следует отдавать предпочтение протезированию клапана. Другие авторы [13] определяют протезирование ТК как прогностический фактор повышенной летальности.
Несмотря на многочисленные сообщения о хороших результатах коррекции функциональной ТН, в ряде случаев наблюдается рецидив или прогрессирование ТР.
P. McCarthy и соавт. [42] в качестве независимых прогностических факторов, обусловливающих прогрессирование ТН, определили высокую дооперационную степень ТР, дисфункцию ЛЖ, наличие эндокардиального электрода, фибрилляцию предсердий и виды аннулопластик, отличные от кольцевой. M. De Bonis и соавт. [23] представили данные по коррекции ТР у пациентов с дилатационной кардиомиопатией и митральной недостаточностью. Через 1,8 года наблюдения у 12% пациентов имелась регургитация III или IV степени, у 18% пациентов с дооперационной регургитацией II степени и ниже в последующем произошло ее прогрессирование на две степени и выше. В качестве прогностических факторов прогрессирования ТР до III, IV степени рассматриваются выраженная регургитация на момент выписки и дооперационная дисфункция ПЖ. G. Gatti и соавт. [32] сообщают, что у пациентов с дооперационной регургитацией более II степени, фракцией укорочения ПЖ менее 35% и постоянным водителем ритма имелась тенденция к рецидиву ТР. R. Ghanta и соавт. [33] обнаружили, что такие факторы, как давление в легочной артерии после пластики ТК 52 мм рт.ст. и выше, а также высокая дооперационная степень регургитации, определяют склонность к рецидиву ТР.
В проспективном исследовании Y. Kim и соавт. [36] как независимый прогностический фактор неблагоприятного течения ТН после коррекции порока расценена дисфункция ПЖ. Чувствительным показателем дисфункции ПЖ представлена конечная систолическая площадь ПЖ; так, при площади менее 20 см2 отмечена более низкая частота развития сердечно-сосудистых осложнений в среднеотдаленном периоде. Сходные данные представили C. Park и соавт. [50].
S. Fukuda и соавт. [28] определили дооперационные глубину коаптации («tethering height») более 0,51 см и площадь «натяжения» («tethering area») более 0,8 см2, раннюю послеоперационную фракцию выброса ЛЖ менее 36,6% в качестве эхокардиографических прогностических факторов рецидива или персистенции ТР через год и более после операции. Также они обнаружили корреляцию между давлением в ПЖ и степенью ТР, и взаимосвязь между давлением в ПЖ и фракцией выброса ЛЖ в сроки наблюдения более года. Схожие данные авторы получили и для раннего послеоперационного периода [30].
S. Min и соавт. [45] в своей работе в качестве дооперационных эхокардиографических прогностических факторов резидуальной ТН выявили объем «натяжения» («tethering volume») более 1,68 мл и переднезадний размер кольца более 36 мм, а в качестве послеоперационных факторов — давление в легочной артерии.
H. Je и соавт. [34] показали, что возраст, ревматическая этиология митрального порока и невыполненная процедура Maze являются прогностическими факторами прогрессирования ТР II степени. Аналогичные данные представили H. Song и соавт. [57]. J. Stulak и соавт. [58] также сравнили группы пациентов с успешной процедурой Maze и коррекцией митрального порока с группой, в которой ритм не восстановился. Авторы сделали вывод, что успешная процедура Maze препятствует прогрессированию ТН. У пациентов с синусовым ритмом после операции степень ТН уменьшилась в 42% случаев, прогрессировала в 9%, а у пациентов с фибрилляцией предсердий — в 36 и 45% соответственно.
C. Yoon и соавт. [63] выявили, что уровень B-натрийуретического пептида более 200 пг/мл является неблагоприятным прогностическим фактором у больных с выраженной ТН.
По разным данным, летальность после коррекции ТН в сочетании с коррекцией пороков левых отделов сердца колеблется от 0 до 18%, но большинство авторов приводят цифры 4,4—8,1%. По данным J. Bernal и соавт. [12], летальность при повторных операциях после выполненной ранее пластики ТК составила 33,8%, частота осложнений развития 64,9%. Актуарная выживаемость через 10 лет после повторных операций составила 40%, а через 26 лет — 11,8%. В других работах авторы [11, 42] приводят летальность после повторных операций на уровне 18,5—37%.
Таким образом, функциональная ТН — достаточно серьезная проблема, которая сопутствует порокам левых отделов сердца и утяжеляет их течение. Выраженная ТР должна корригироваться без сомнения. Однако частые неудовлетворительные отдаленные результаты некорригированной регургитации I и II степени, возможно, обусловливают необходимость более активной хирургической тактики. Нуждаются в рассмотрении и другие параметры в качестве дополнительных или равнозначных степени регургитации при определении показаний к коррекции порока. До сих пор нет полной ясности, какая из методик аннулопластики является операцией выбора, хотя есть тенденция в сторону кольцевых методов аннулопластики. Остается также проблемой прогрессирование ТР после коррекции у пациентов с дилатированным ПЖ, которые нуждаются, видимо, в применении других хирургических пособий, нежели изолированная аннулопластика.