Мкоз офтальмология что это

Субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ) и ее лечение

Ведущей причиной слабовидения и полной слепоты у лиц старшего и пожилого возраста, по данным эпидемиологических исследований, является возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Заболевание имеет наследственную предрасположенность и, в первую очередь, поражает пигментный эпителий, а также хориокапилляры в центральной (макулярной) зоне сетчатой оболочки.

Подавляющее большинство (почти 90%) случаев утери зрения от ВМД обусловлено развитием экссудативной формы этого заболевания, по-другому называемой «влажной». Данная форма ВМД сопровождается чрезмерным ростом аномальных, новообразованных сосудов, прорастающих из хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки сквозь дефекты в мембране Бруха под нейроэпителий и/или пигментный эпителий сетчатки. В офтальмологии подобное состояние получило название субретинальной (локализованной под сетчаткой) неоваскулярной мембраны (СНМ).

Новообразованные сосуды при СНМ имеют аномально слабую стенку, из-за чего под сетчатку начинает просачиваться жидкая часть крови, с отложением там липидов и холестерина. Зачастую эти сосуды рвутся, и возникают кровоизлияния, как правило, небольшие по объему и локальные, а в некоторых случаях и довольно значительные. Все это нарушает питание сетчатки и приводит к возникновению фиброза, когда прозрачная ткань сетчатки замещается соединительной. В исходе влажной формы ВМД формируется субретинальный рубец, из-за чего сетчатка перестает выполнять свои функции

К абсолютной слепоте центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) не приводит никогда. Но из-за появления в центральной части поля зрения темного пятна (абсолютной скотомы) у человека постепенно пропадает центральное зрение. Так как патологический процесс затрагивает лишь центральную часть (макулу), периферическое поле зрения остается сохранным. В исходе процесса остаточное зрение, как правило, составляет 0,1 (первая строчка таблицы) и пациент видит лишь «боковым зрением.

Патологический процесс всегда протекает индивидуально, но развитие СНМ «включает» временной фактор, который приобретает первостепенное значение. При этом, избежать полной потери зрения поможет только ранняя диагностика заболевания и своевременно начатое адекватное лечение, приводящее к длительной ремиссии или обратному развитию патологического процесса.

Методы лечения неоваскулярной мембраны

Среди методов лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при влажной форме ВМД выделяют лазеркоагуляцию сетчатки, транспупиллярную термотерапию (ТТТ), фотодинамическую терапию (ФДТ) и удаление СНМ хирургическим способом.

Однако за последние несколько лет терапия данного заболевания вышла на новый уровень, благодаря появлению эффективных лекарственных препаратов. Это препараты-ингибиторы выработки фактора эндотелиального роста сосудов (VEGF).

Ведь хотя причины возникновения СНМ до конца не изучены, из данных исследований последних лет ученые сделали вывод, что роль VEGF в ее развитии очень важна. Таким образом, фармакологические ингибиторы VEGF возможно являются новым и наиболее перспективным направлением в терапии данных патологий.

В современной клинической практике, сегодня уже широко применяют следующие препараты:

Мacugen® (Макуджен)

Это один из первых фармакологических ингибиторов VEGF, применяющийся в офтальмологии. Мacugen® или Макуджен (основное вещество пегаптаниб) позиционируется, как так называемый анти-VEGF аптамер. Лечение им помогает замедлить снижение остроты зрения пациентов с СНМ при влажной форме ВМД. Эффективность препарата сравнима с действием фотодинамической терапии. Он стал первым из препаратов данной группы, разрешенным FDA для интравитреального введения в полость стекловидного тела при лечении любых форм субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулодистрофии (2004 г.). Особенно хороший эффект от применения препарата Макуджен наблюдается на ранних стадиях ВМД.

Lucentis® (Луцентис)

Препарат Lucentis® или Луцентис (основное вещество ранибизумаб) действует как антиген-связующий фрагмент к VEGF антител мышей. Препарат является рекомбинантным, полученным одним из методов генной инженерии. Молекула ранибизумаба — высокоспецифичная часть антитела мыши к VEGF с низким молекулярным весом (48 кДа). Она может проникать сквозь все слои сетчатой оболочки к патологическому объекту блокируя рецепторы VEGF входящих в СНМ новообразованных сосудов. Lucentis — первый препаратом данной группы, терапия которым ведет к частичному восстановлению зрения, а не только к торможению его прогрессирующего снижения (стабилизация зрения в 95% случаев, повышение остроты зрения в 25-40% случаев). Положительные результаты клинических исследований позволили FDA утвердить Lucentis, как средство лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при ВДМ (2006 г.).

Avastin™ (Авастин)

Бевацизумаб — действующее вещество препарата Avastin™ (Авастин), является полноразмерным антителом против любых изоформ (разновидностей) VEGF. Еще в 2004 году его стали активно использовать в онкологии при лечения рака прямой кишки и толстого кишечника.

Первый опыт применения Авастина у пациентов с влажной формой ВМД принадлежит американским исследователям Rosenfeld и Puliafito. Это произошло в 2005 году, когда положительные результаты от его применения были получены у пациентов с СНМ и прогрессирующим падением остроты зрения после поведения фотодинамической терапии и лечения Макудженом. Пациентам выполнялось 2-3 кратное введение Авастина внутривенно по 5 мг/кг с перерывом в две недели. При этом было достоверно зафиксировано проведением ОКТ повышение остроты зрения, а также уменьшение толщины сетчатки в зоне макулы.

Какое-то время целесообразность интравитреального введения препарата оставалась под сомнение. Ведь его молекулярная масса в несколько раз выше, чем у Макуджена и Луцентиса, и были сомнения насчет его способности проникать сквозь сетчатку. Но опубликованные в последующем результаты исследований убедительно доказали, что введенный в полость стекловидного тела бевацизумаб, легко проникать сквозь все слои сетчатой оболочки.

При внутривенном введении Авастина существует риск потенциально возможных побочных эффектов, уже описанных при применении его в онкологии. Среди них: повышение АД, носовые кровотечения, риск тромбоэмболии, протеинурия. Однако интравитреальные инъекции данного препарата буквально сводят на нет возможность возникновения указанных побочных эффектов, ведь применяемая доза в 400-500 раз меньше. В тоже время этот путь введения обеспечивает высокую концентрацию действующего вещества именно в месте поражения.

Введение Авастина в полость стекловидного тела осуществляют раз в 3-4 недели в дозировке 1,25 мг. По результатам многочисленных исследований такие инъекции повышают остроту зрения в 30-43% случаев и стабилизируют ее в 53-56% случаев. Положительный эффект от инъекций Авастина сводится к уменьшению толщины сетчатки в зоне макулы, что подтверждается данными ОКТ, а также к стабилизации объема СНМ и к уменьшению пропотевания флюоресцеина сквозь сосудистую стенку по данным ФАГ. Максимальная эффективность препарата бнаруживается с первых инъекций. При этом, степень выраженности ее не зависит проводимых ранее фотодинамической терапии и/или лечения Макудженом. По имеющимся данным, повторное ухудшение зрения, а также скопление в субретинальном пространстве жидкости после однократной инъекции Авастина возникает в 30% случаев примерно через 70-80 дней, что делает особенно актуальной своевременность следующей инъекции.

Наиболее частыми неприятными последствиями интравитреального введения Авастина бывают: транзиторная (преходящая) инъекция конъюнктивальных сосудов и кровоизлияние в зоне введения препарата. Возникновения системных побочных эффектов подобного способа введения до настоящего времени не отмечалось.

В странах Европы, как и в США показания к применению Авастина в офтальмологической практике до сих пор отсутствуют в официальном перечне и препарат применяется по т.н. системе «off-label». И все же, Авастин с каждым годом становится все более популярным в группе препаратов-ингибиторов VEGF. Не последнюю роль в этом играет и экономический фактор, ведь инъекции Авестина имеют самую низкую стоимость в сравнении со средствами аналогичного действия – Макудженом и Луцентисом, а также процедурами фотодинамической терапии.

За последние два года появилось немало публикаций с результатами исследований терапии препаратом Avastin у пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной при влажной форме ВМД. Однако, отдаленных результатов подобного лечения пока нет и ожидается не ранее, чем через 3-5 лет. Но все же, имеющийся уже сегодня высокий процент положительных результатов интравитреального введении группы ингибиторов VEGF говорит о том, что достаточно эффективный метод лечения экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации наконец появился. Применение Авастина или какого-либо из иных препаратов–ингибиторов VEGF является сегодня методом выбора при лечении пациентов с ВМД, как альтернатива дорогостоящей процедуре фотодинамической терапии.

Источник

Мкоз офтальмология что это

ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России

Антиангиогенная терапия диабетического макулярного отека. От теории к клинической практике

Журнал: Вестник офтальмологии. 2018;134(2): 12-22

Фурсова А. Ж., Чубарь Н. В., Тарасов М. С., Никулич И. Ф., Васильева М. А., Гусаревич О. Г. Антиангиогенная терапия диабетического макулярного отека. От теории к клинической практике. Вестник офтальмологии. 2018;134(2):12-22.
Fursova A Zh, Chubar N V, Tarasov M S, Niculich I F, Vasilyeva M A, Gusarevich O G. Anti-VEGF therapy for diabetic macular edema. From theory to clinical practice. Vestnik Oftalmologii. 2018;134(2):12-22.
https://doi.org/10.17116/oftalma2018134212-22

Цель — оценка эффективности афлиберцепта при лечении пациентов с диабетическим макулярным отеком (ДМО) — как первичных, так и резистентных к предшествующей антивазопролиферативной терапии — в условиях клинической практики. Материал и методы. В 1-ю группу включено 100 первичных пациентов (100 глаз) с ДМО, средний возраст которых составлял 68,48±2,56 года, длительность заболевания — 12,50±7,85 года. Во 2-ю группу вошли 27 пациентов (27 глаз) с резистентным макулярным отеком, ранее получивших не менее 3 загрузочных инъекций 0,5 мг ранибизумаба с последующим переходом на терапию афлиберцептом. Средний возраст больных составлял 66±4,12 года, среднее количество инъекций ранибизумаба до применения афлиберцепта — 4,56±1,21. Оценивали максимально корригированную остроту зрения (МКОЗ), центральную толщину сетчатки (ЦТС) исходно и после каждой инъекции 2 мг афлиберцепта (через 1, 2, 3, 4, 5, 6 мес терапии ДМО). Результаты. В 1-й группе среднее количество инъекций афлиберцепта в дозе 2 мг составляло 4,34±1,22. У 100% пациентов отмечалось повышение МКОЗ после 3-й инъекции афлиберцепта, в среднем она повысилась до 0,32±0,15. Максимальное повышение МКОЗ отмечено после 6-й инъекции — до 0,46±0,2. Уменьшение ЦТС наблюдалось в 100% случаев после 1-й инъекции. Через 1 мес после начала терапии афлиберцептом ЦТС в среднем уменьшилась на 17,96% — до 370,89±50,55 мкм, через 3 мес — до 344,65±48,56 мкм, через 6 мес — до 283,40±49,76 мкм. Во 2-й группе у 100% пациентов восстановился морфологический профиль сетчатки и у 55% достигнуто повышение зрительных функций. Среднее снижение ЦТС составило 180±44 мкм, повышение МКОЗ — 0,13±0,08, среднее количество инъекций афлиберцепта — 4,86±0,9. Заключение. Афлиберцепт в лечении ДМО как у первичных, так и резистентных к предшествующей терапии ранибизумабом пациентов может быть использован как препарат первого выбора для улучшения анатомических параметров сетчатки и повышения зрительных функций.

ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России

Диабетический макулярный отек (ДМО) — лидирующая причина потери центрального зрения у пациентов трудоспособного возраста, страдающих сахарным диабетом (СД) [1]. Согласно данным метаанализа J. Yau и соавт., из 22 896 больных СД макулярный отек (МО) выявлен у 6,81% [2]. Хроническое течение СД, требующее пожизненной терапии, а также высокий процент вовлечения сетчатки определяют необходимость правильного и своевременного выполнения алгоритмов лечения этой патологии, угрожающей необратимой потерей зрительных функций.

Гипергликемия, являясь основным этиологическим фактором развития ДМО, активирует запуск множественных биохимических механизмов, включая активацию полиолового пути, образование конечных активных продуктов гликирования, активацию протеинкиназы-С и гексозаминового пути. Результатом являются возникновение оксидативного стресса, развитие воспаления и эндотелиальной дисфункции, приводящие к дисрегуляции и значимому повышению выработки факторов роста и цитокинов, преимущественно эндотелиального сосудистого фактора роста (VEGF). Мультифакториальный патогенез ДМО приводит к нарушению гематоретинального барьера, ликеджу жидкости из сосудистого русла и формированию отека сетчатки [3].

VEGF в настоящее время считается основным индуцирующим ангиогенез и митоз цитокином. Из представителей семейства VEGF, идентифицированных у человека (от VEGF-А до VEGF-D, плацентарный фактор роста (PlGF)), VEGF-А является наиболее активно вовлеченным в ангиогенез. Повышенная выработка VEGF является пусковым фактором активации процессов ангиогенеза, повышения сосудистой проницаемости и продукции провоспалительных цитокинов. Использование фармакотерапевтических препаратов для интравитреального введения с целью ингибирования активности VEGF значительно повысило функциональные результаты лечения пациентов с неоваскулярной возрастной макулярной дегенерацией (ВМД), ДМО и МО вследствие окклюзии вен сетчатки [4—6].

С 1980-х годов до недавнего времени лазерная коагуляция сетчатки в макулярной области была стандартом лечения МО и стала моделью для сравнения эффективности других методов терапии. Достижение стабилизации, но не улучшения зрительных функций после лазеркоагуляции послужило причиной поиска новых (менее инвазивных, эффективных и безопасных) методов лечения ДМО [5]. Изучение роли VEGF в патогенезе ДМО и появление препаратов антивазопролиферативной терапии принципиально изменило тактику и подходы к лечению. В 2013 г. 90% ретинологов в США подтвердили использование анти-VEGF препаратов для терапии ДМО [7].

Ранибизумаб (Lucentis; «Genentech», Сан-Франциско, штат Калифорния) — фрагмент гуманизированного моноклонального антитела — стал первым официально разрешенным для интравитреального введения ингибитором множественных изоформ VEGF-А. Препарат был одобрен в США в 2012 г. на основании исследований RIDE и RISE, показавших эффективность доз 0,3 и 0,5 мг ранибизумаба в повышении остроты зрения и уменьшении центральной толщины сетчатки (ЦТС) у пациентов с ДМО при минимальном системном воздействии [8].

С марта 2015 г. в мире и с 2016 г. в России начато широкое применение интравитреальных инъекций препарата афлиберцепт (Eylea; «Regeneron», США) для лечения ДМО. Афлиберцепт — полностью человеческий, гибридный, водорастворимый белок массой 115 кДа — представляет собой комбинацию двух VEGF-связывающих доменов: второго домена рецептора 1-го типа (VEGFR-1) и третьего домена рецептора 2-го типа (VEGFR-2), соединенных с Fc-фрагментом человеческого иммуноглобулина G (IgG). Афлиберцепт был синтезирован как препарат-ловушка с высокой аффинностью ко всем изоформам VEGF-А, VEGF-В и PIGF [9]. При этом аффинность афлиберцепта к основному подтипу VEGF у человека — VEGF-A₁₆₅ — в 100 раз выше, чем у ранибизумаба: константа диссоциации равна 0,49 и 46 пМ соответственно [9]. Помимо этого, афлиберцепт способен связывать плацентарный фактор роста, также вовлеченный в развитие патологического ангиогенеза. В отличие от моноклональных антител, способных образовывать многомерные иммунные комплексы, афлиберцепт связывает VEGF в очень стабильный инертный комплекс строго в соотношении 1:1, подобно «двум рукам, плотно обхватывающим мяч» [6].

Эффективность афлиберцепта в лечении ДМО по сравнению с лазеркоагуляцией изучалась в рамках двух похожих по дизайну исследований (международных многоцентровых, двойных слепых, рандомизированнных, с активным контролем) III фазы — VISTA (США, 54 центра, 466 пациентов) и VIVID (Европа, Япония, Австралия, 73 центра 406 пациентов). Исследования VIVID и VISTA показали преимущества анатомических и функциональных результатов интравитреального введения 2 мг афлиберцепта по сравнению с показателями группы лазерного лечения в качестве контроля [5]. К 52-й неделе исследования VIVID среднее улучшение МКОЗ по шкале ETDRS в группах афлиберцепта 2 мг каждые 4 нед (2q4) и 2 мг каждые 8 нед (2q8) после 5 загрузочных инъекций было статистически значимо выше, чем в группе лазеркоагуляции: +10,5, +10,7 против +1,2 буквы соответственно (p Таблица 1. Базовые демографические и клинические характеристики

Критериями включения в исследование были наличие клинически значимого ДМО, определяемого при клинической биомикроскопии по толщине сетчатки в макулярной области в диаметрах диска зрительного нерва от центра фовеа согласно критериям ETDRS [16], и МКОЗ, равная или меньше 0,25 (выраженное снижение). Критериями резистентности считались сохраняющаяся ЦТС выше 300 мкм или ее уменьшение менее чем на 10% от исходной после не менее 3 ранее выполненных ежемесячных инъекций ранибизумаба. Макулярная область была отсканирована в вертикальном и горизонтальном меридианах с помощью программы Macular cub 512 5-линейного растра, центрированного через фовеа в бескрасном свете. Центральная фовеолярная толщина сетчатки (ЦФТС) определялась автоматически как средняя толщина сетчатки в пределах окружности диаметром 500 мкм, центрированной в фовеа с помощью оптического когерентного томографа Cirrus HD-OCT («Carl Zeiss Meditec, Inc», Германия). Параметры исследовались тремя независимыми специалистами, после чего показатели сравнивались и при несовпадении измерение повторялось коллегиально. Критериями исключения из исследования были пролиферативная диабетическая ретинопатия, активная неоваскуляризация, лазеркоагуляция в анамнезе, хирургические вмешательства на стекловидном теле, наличие сопутствующих офтальмологических заболеваний (глаукома, увеиты и др.), а также патология витреомакулярного интерфейса с тракционным компонентом и витреомакулярной адгезией. При наличии ДМО обоих глаз учитывался только один с более выраженными изменениями.

Все пациенты получали минимум 3 загрузочных инъекции 2 мг афлиберцепта через 4 нед по стандартному методу в условиях операционной эндовитреально после местной эпибульбарной анестезии раствором алкаина («Alcon», США). Пациентов наблюдали ежемесячно, в том числе и после курса загрузочных инъекций. МКОЗ и ЦФТС определяли исходно и после каждой выполненной инъекции 2 мг афлиберцепта (через 1, 2, 3, 4, 5, 6 мес терапии ДМО). При оптической когерентной томографии (ОКТ) отмечалось наличие или отсутствие серозной отслойки нейроэпителия (ОНЭ).

Для обработки полученных данных были использованы пакеты программ Office Std. 2007 (Excel 2007) и Statistica 6.0. Значимость различия между показателями групп оценивали непараметрическими методами при помощи U-критерия Манна—Уитни. Статистические взаимосвязи изучали путем расчета коэффициентов корреляции Спирмена (r). Статистические гипотезы проверяли при критическом уровне значимости, равном 0,05, т. е. различие считалось статистически достоверным при p Рис. 1. Общая динамика зрительных функций.

В группе пациентов с наиболее низким зрением (менее 0,2) отмечались достоверно более высокие темпы повышения зрительных функций, а разница между исходной остротой зрения и достигнутой на фоне лечения оказалась максимальной к 5—6-й инъекции (рис. 2).

Рис. 2. Степень изменения зрительных функций в зависимости от исходной остроты зрения по группам.

При анализе морфологических результатов терапии у 100% пациентов отмечалось значительное уменьшение ЦТС после 1-й инъекции афлиберцепта. Таким образом, спустя 1 мес после начала лечения ЦТС в среднем уменьшалась с 452,13±50,25 до 370,89±50,55 мкм (на 17,96%), через 3 мес — до 344,65±48,56 мкм, через 4 мес — до 318,75±53,02 мкм, через 5 мес — до 299±47,86 мкм, через 6 мес — до 283,40±49,76 мкм. Максимальное уменьшение ЦТС в среднем на 168,73 мкм (37,3%) было достигнуто после 6-й инъекции. Уменьшение ЦТС на 300 мкм и более достигнуто у 63%, 200 мкм и более — у 35% пациентов, 100 мкм и более — у 5%.

Динамика ЦТС представлена на рис. 3.

Рис. 3. Общая динамика ЦТС. Наличие ОНЭ сопровождалось достоверными различиями в исходных показателях остроты зрения и ЦТС. В процессе лечения динамика была сопоставимой по обоим параметрам и к 5—6-й инъекции отмечены более высокие показатели МКОЗ и уменьшение МО по сравнению с данными группы без ОНЭ (табл. 2). Таблица 2. Сравнительная динамика МКОЗ и ЦТС на фоне лечения афлиберцептом по наличию ОНЭ (ОНЭ+/ОНЭ–) Примечание. * — р

При проведении корреляционного анализа были выявлены статистически значимые связи между исходной остротой зрения и толщиной сетчатки, прямая корреляция между всеми функциональными и морфологическими параметрами до и после лечения (р Таблица 3. Результаты корреляционного анализа

Во 2-й группе (n=27), ранее получавшей лечение ранибизумабом и не показавшей положительной динамики морфологических параметров сетчатки, выполнено в среднем 4,86±0,9 инъекции афлиберцепта. В 100% случаев после 1-й инъекции отмечались уменьшение толщины сетчатки (в среднем на 75,46 мкм) и редукция М.О. При этом повышение остроты зрения (в среднем на 0,06) отмечено только в 44,4% глаз. Максимальное повышение зрительных функций и уменьшение толщины сетчатки отмечались к 4—5-й инъекции: получены максимально низкие средние показатели толщины сетчатки — 290 мкм (диапазон 230—345 мкм) и наиболее высокие значения остроты зрения — 0,25 (0,05—0,5). Следует отметить, что во всех случаях зафиксировано уменьшение толщины сетчатки более чем на 25—30%, но повышение зрительных функций наблюдалось в 55,5% случаев (15 глаз), при этом при наиболее высокой исходной остроте зрения (≥0,2) — в 80% наблюдений (12 глаз). В 44,5% случаев (12 глаз) нами не получено повышения зрительных функций. Всем пациентам потребовалось не менее 5 инъекций, только 1 пациент самостоятельно решил прекратить лечение ввиду отсутствия субъективного улучшения на фоне терапии.

Динамика зрительных функций и морфологического ответа представлены на рис. 4 и 5.

Рис. 4. Динамика зрительных функций при переводе пациентов на афлиберцепт. Рис. 5. Динамика ЦТС при переводе пациентов на афлиберцепт. Данные динамики ОКТ представлены на рис. 6. Рис. 6. ОК-томограммы пациентки К. 1 — на фоне лечения ранибизумабом и 2 — на фоне лечения афлиберцептом. а — до лечения; б — после 1-й инъекции; в — после 2-й инъекции; г — после 5-й инъекции.

Таким образом, эффективность применения афлиберцепта при диффузном МО не вызывает сомнений и данные проспективных рандомизированных клинических исследований VISTA, VIVID, DA VINCI, DRCR.net доказывают эффективность его использования для улучшения и сохранения как функциональных, так и анатомических показателей. Полученные нами данные повышения остроты зрения (в среднем от 0,08±0,06 до 0,16±0,32) у 95% пациентов уже после 1-й инъекции препарата афлиберцепт и у 100% пациентов после 3-й инъекции (в среднем до 0,32±0,15) также демонстрируют эффективность применения афлиберцепта у первичных пациентов с ДМО и соответствуют результатам проанализированных исследований.

Ряд авторов проанализировали взаимосвязь получаемых результатов и исходной остроты зрения, которая наиболее четко показана при сравнительном анализе трех широко применяемых антивазопролиферативных препаратов — бевацизумаба, ранибизумаба и афлиберцепта [7, 17]. При высокой остроте зрения принципиальной разницы не отмечено, в то время как при низких значениях МКОЗ афлиберцепт был наиболее эффективен в повышении зрения, что также послужило основанием для рекомендации его препаратом первого выбора в лечении ДМО [18].

При анализе функциональных результатов лечения пациентов с исходно низкой остротой зрения ( 0,2), что объясняется относительной сохранностью у них эллипсоидной зоны нейросенсорной сетчатки. Диффузный М.О., способствующий разобщению слоев и накоплению жидкости, нарушает обменные и нейросенсорные процессы и как следствие — является разрушающим фактором сначала для микроструктурных, а затем и более серьезных необратимых изменений (таких, как целостность фоторецепторного слоя и каркасной поверхности наружной пограничной мембраны). При начальных изменениях фоторецепторный слой в силу анатомических особенностей строения за счет расширения имеющегося в норме межклеточного пространства может полностью восстанавливаться и терапия сопровождается улучшением зрительных функций, но при более длительно существующем и выраженном отеке нарушение целостности фоторецепторов и наружной пограничной мембраны становится необратимым и даже при полной редукции отека не происходит достоверного повышения главного в клинической практике показателя — остроты зрения [24]. Аналогичные данные анатомического восстановления профиля сетчатки, но не восстановления ее клеточной структуры показаны в исследованиях E. Rahimy и соавт. [25]. Наше исследование имеет ряд ограничений ввиду небольшого количества пациентов и отсутствия достаточно длительного периода их наблюдения после проведенного режима лечения, а также необходимости продолжения терапии или выполнения отсроченной лазерной коагуляции сетчатки. Анализ долгосрочных результатов и расширение группы послужат темой дальнейшего наблюдения и анализа.

Выводы

1. Использование афлиберцепта в лечении ДМО доказало его клиническую эффективность. Так, у 100% пациентов достигнуто уменьшение ЦТС уже после 1-й инъекции, при этом уменьшение ЦТС на 100—200 мкм достигнуто в 5% случаев, 200—300 мкм — в 35%, более 300 мкм — в 63%. Повышение МКОЗ отмечено у 100% пациентов после 3-й инъекции, максимальные значения остроты зрения достигнуты после 5 инъекций.

2. Оптимальным для получения морфологического и анатомического результатов является выполнение 5—6 загрузочных инъекций.

3. Перевод на лечение афлиберцептом пациентов с ДМО, резистентных к ранибизумабу, позволил в 100% случаев добиться восстановления морфологического профиля сетчатки и в 55% — повышения зрительных функций.

Концепция и дизайн исследования: А.Ф.

Статистическая обработка данных: А.Ф., М.Т., И.Н.

Написание текста: А.Ф., Н.Ч.

Редактирование: А.Ф., М.В., М.Т., И.Н., О.Г.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Источник