Мнестические функции что это такое

Мнестические функции что это такое

Второй тип мнетических расстройств возникает при поражении вторичных и третичных корковых зон специфических систем. При этом нарушаются зрительная, слухоречевая, музыкальная, тактильная и двигательная память при сохранности периферического звена.

Цель работы: изучение особенностей нарушения памяти у больных ишемическим инсультом в каротидном и вертебробазилярном бассейнах в раннем восстановительном периоде.

Материал и методы

Для оценки памяти у больных с ишемическим инсультом разной локализации применялись тесты Векслера, Лурия, Бентона, Мейли. При функциональном тестировании использован также тест на семантическую память (категорийное определение сложных слов).

Результаты

Основой нейропсихологических расстройств при ишемическом инсультеявляется не только формирование очага дисгемии, но и существование зон с компенсированным и субкомпенсированным кровоснабжением, нарушение связей между мозговыми центрами и формирование нового стереотипа межцентральных отношений. Функция памяти отражает интегративный процесс деятельности мозга и слагается из трех фрагментов: запечатления информации, хранения и воспроизведения. Тестирование для изучения мнестических функций включает изучение этапа воспроизведения информации. На качество запоминания влияют многие факторы: эмоциональная окраска восприятия, направленность внимания, уровень бодрствования, напряжение, мотивационное подкрепление.

Традиционно выделяют кратковременную и долгосрочную память. Кратковременную память делят на непосредственную (мгновенную), которая предполагает немедленное механическое воспроизведение, и рабочую, используемую во время выполнения текущей деятельности. При оценке кратковременной памяти существует практика оценки семантической, декларативной (узнавание), процедурной (приобретение новых навыков) памяти.

У больных первой группы отмечались нарушения памяти, преимущественно при использовании теста Мейли (10 картинок с изображением предметов предъявляются с интервалом в 2 секунды, с воспроизведением через 10 секунд) и теста Бентона (визуального анализа абстрактных картинок). Имелись трудности понимания переносного смысла пословиц, иносказательной речи, категорийного определения 35 сложных слов. Таким образом, в большей степени страдает семантическая и декларативная (конкретно-образная и абстрактно-образная) память. Показатели непосредственного воспроизведения (методика Лурия) при оценке слухоречевой кратковременной памяти были снижены на 50% относительно здоровых лиц. В речи пациентов появлялись вербальные парафазии, сходные по звучанию с необходимым словом.

У больных второй группы наибольшие затруднения возникали при использовании теста Векслера. Для оценки непосредственной памяти зачитываются вслух цифровые ряды от 1 до 9, необходимо повторить цифры в прямом и обратном порядке. Значительные расстройства выявлены также при применении методики Лурия. Таким образом, при данной локализации очага инсульта нарушалось непосредственное воспроизведение чисел, слов, что характеризует нарушения процедурной памяти.

У пациентов третьей группы имелись выраженные нарушения при воспроизведении изображений картинок (тест Мейли) и верификации абстрактных картин (тест Бентона), что свидетельствовало о нарушении семантической и декларативной памяти.

У пациентов четвертой группы имело место преимущественное снижение слухоречевой кратковременной памяти (тест Лурия) с нарушением запоминания словесных обозначений и цифр, а также зрительной памяти.

Нарушение запоминания материала с использованием цифр, словесных обозначений было более выраженным при ишемическом поражении височной и медиобазальных отделов лобной коры, подвержденных с помощью нейровизуализации, и сочетались с угнетением когнитивных функций.

При обширных и множественных очагах страдали все виды памяти, что, по-видимому, обусловлено нарушением не только морфологического субстрата, но и межцентральных связей поврежденных и сохранных зон.

Выводы:

Источник

Нарушение памяти и мышления

Что такое нарушение памяти и мышления. Характеристики и методики обследования при психологических расстройствах данного спектра. Организация помощи пациентам.

В Брейн Клиник проводится профессиональное обследование нервной системы ведущими специалистами Российских и Европейских исследовательских институтов головного мозга с участием кандидатов биологических и медицинских наук.

Нарушение памяти и мышления поддаётся лечению в большинстве случаев, но требует особенного, индивидуального подхода к проблеме при постоянном контроле врача-психотерапевта и невролога.

Подобные нарушения часто квалифицируют как проявление агнозии. Агнозия — затрудненность узнавания предметов, звуков, восприятия.

Роль измененного личностного компонента в восприятии при патопсихологическом обследовании можно выявить разными путями:

а) путем анализа расстройств самого процесса восприятия;

б) путем создания специального экспериментального приема, позволяющего изменить смыслообразующую функцию мотива восприятия.

Нарушение памяти

На патопсихологическом обследовании выявления патологии памяти наиболее важными представляются следующие вопросы:

Корсаковский синдром является непосредственным признаком нарушения памяти. Одним из наиболее исследованных расстройств непосредственной памяти является нарушение памяти на текущие события, при котором относительно интактным остается память на события прошлого, так называемый корсаковский синдром, который был описан известным отечественным психиатром С.С.Корсаковым при тяжелых алкогольных интоксикациях. Этот вид нарушения памяти часто сочетается с конфабуляциями в отношении текущих событий и дезориентировкой в месте и времени. Два последних признака могли быть слабо выражены, но первый всегда чрезвычайно выражен и составляет основной радикал этого страдания (забывание текущих событий).

Выявление на патопсихологическом обследовании прогрессирующей амнезии. Нарушение памяти распространяются часто не только на текущие события, но и на прошедшие: больные не помнят прошлого, путают его с настоящим, они смещают хронологию событий; выявляется дезориентировка во времени и пространстве. Временами такие нарушения памяти носят гротескный характер.

Нарушение мнестической деятельности

Описанные выше выявляемые патопсихологическим обследованием нарушения памяти носили, в основном, стабильный характер. Хотя степень их выраженности могла меняться, но все же основной радикал этих нарушений (нарушение временной характеристики, амнестическая дезориентировка) оставался стойким.

В других случаях память психически больных может оказаться нарушенной со стороны ее динамики. Больные в течение какого-то отрезка времени хорошо запоминают и воспроизводят материал, однако, спустя короткое время, не могут этого сделать. На первый план выступают колебания их мнестической деятельности. Если такому больному предложить запомнить 10 слов (при десяти предъявлениях) и изобразить количество воспроизведенных слов в виде кривой, то последняя будет носить ломаный характер. Больной может после второго или третьего предъявления запомнить 6-7 слов, после пятого — лишь 3 слова, а после шестого — опять 6-8.

Заслуживает внимания тот факт, что подобные нарушения динамики мнестической деятельности редко выступают у больных в виде изолированного моносимптома. Патопсихологическое обследование выявляет лабильность всех форм их деятельности, их познавательной и эффективно-эмоциональной сфер.

Нарушение динамики мнестической деятельности проявляется в сочетании с прерывистостью всех психических процессов больных и по существу является не нарушением памяти в узком смысле слова, а индикатором неустойчивости умственной работоспособности больных в целом, ее истощаемости.

Нарушение опосредованной памяти

Память является сложной организованной деятельностью, зависящей от многих факторов, уровня познавательных процессов, мотивации, динамических компонентов, психическая болезнь. Изменяя эти компоненты, по-разному разрушает и мнестические процессы. Введение операции опосредования улучшает запоминание здоровых людей. Однако у ряда больных, имеющих нарушение памяти фактор опосредования становится помехой.

Таким образом, нарушение подконтрольности, избирательности психических процессов, замена целенаправленности акта стереотипами или случайными фрагментарными действиями являлись факторами, препятствующими процессу опосредования, делающими его принципиально невозможным. В нарушениях мнестической деятельности находит свое отражение по-разному измененная структура мотивационной сферы больных. Мотивационный компонент является неотъемлемым в строении и протекании процессов памяти.

Нарушение мышления

Нарушение мышления является одним из наиболее часто встречающихся симптомов при различных психических и неврологических заболеваниях. Патопсихологическим обследованием выявляются чрезвычайно многообразные клинические варианты расстройства мышления. Некоторые из них считаются типичными для той или другой формы болезни.

Выделяют следующие три вида патологии мышления:

1) нарушение операционной стороны мышления,

2) нарушение динамики мышления,

3) нарушение личностного компонента мышления.

Нарушение оперативного мышления

Мышление как обобщенное и опосредованное отражение действительности выступает практически как усвоение и использование знаний.

Патопсихологическое обследование мышления больных, страдающих различными заболеваниями мозга, обнаружили, что нарушения операциональной стороны мышления принимают различные формы. При всем их разнообразии они могут быть сведены к двум крайним вариантам: а) снижение уровня обобщения, б) искажение процесса обобщения.

Снижение уровня обобщения состоит в том, что в суждениях больных доминируют непосредственные представления о предметах и явлениях; оперирование общими признаками заменяется установлением сугубо конкретных связей между предметами. Нарушение процесса мышления, обозначенное как искажение процесса обобщения, является как бы антиподом снижения уровня обобщения.

Нарушение личностного компонента мышления

В клинике психических заболеваний наблюдаются нарушения мышления, обусловленные нарушениями личности. К ним можно отнести разноплановость мышления, нарушение критичности и саморегуляции.

Нарушение динамики мыслительной деятельности

Признание рефлекторной природы мышления означает признание его как процесса. Об этом писал еще И. М. Сеченов, указывая, что мысль имеет определенное начало, течение и конец.

Лабильность мышления. Характерная особенность этого нарушения заключалась в неустойчивости способа выполнения задания. Уровень обобщения больных в основном не был снижен; больные правильно обобщали материал; операции сравнения, переноса не были нарушены. Однако адекватный характер суждений больных не был устойчивым.

Инертность мышления. Антиподом описанного нарушения является тип нарушений мыслительного процесса, в основе которого лежит инертность связей прошлого опыта. В этих случаях больные не могут менять избранного способа своей работы, изменять ход своих суждений, переключаться с одного вида деятельности на другой.

Мышление отражает адекватно объективную действительность, когда сохранна не только его операциональная сторона, но и его динамика. Одной из форм нарушений динамики познавательной деятельности является нарушение саморегуляции.

Нарушение процесса саморегуляции

Нарушения саморегуляции играют особо важную роль в осуществлении познавательной деятельности, эти нарушения выражаются в невозможности целенаправленной организации своих мыслительных действий.

Результаты применения методик патопсихологического обследования, направленных на выявление тех или иных характеристик целеобразования психических больных, показывают, что в условиях развертывания процессуальной регуляции мышления наблюдаются специфические особенности его функционирования. Эти особенности являются динамическими.

Во-первых, их проявление зависит от общей иерархии целей при решении задач.

Во-вторых, они отражают складывающиеся актуально в процессе решения взаимоотношения между направленностью, побудительностью и произвольностью конечных целей.

Значение обследований для заключения врача

Разрешая практические задачи в области психоневрологии, данные патопсихологических обследований могут оказаться полезными и при разрешении теоретических вопросов психиатрии. Данные патопсихологических обследований позволяют подойти к механизмам симптомообразования, вскрывая их синдромальную структуру. Агнозия, часто трудно распознаваемое психическое состояние.

Источник

Когнитивные расстройства и деменция

Мороз Анна Андреевна
врач-невролог, к.м.н.

Проблема когнитивных расстройств и деменции, как крайней степени их проявления, сегодня невероятно актуальна. По статистике ВОЗ, ежегодно во всем мире около 10 млн человек с когнитивными нарушениями достигают степени деменции, более 50 млн человек поставлен этот диагноз. Если верить прогнозам, к 2050 г. до 22% населения планеты будут страдать деменцией.

Что такое когнитивные функции?

Когнитивные функции — это не только память. К ним относят множество других свойств головного мозга, на которые мы обычно не обращаем внимание. Но стоит лишиться хотя бы одного из них, и качество жизни резко падает.

Когнитивные функции — это:

Нередко страдает какая-то одна сфера когнитивных функций при сохранности других. Такое состояние не сильно мешает адаптации и самостоятельной жизни человека, — в этом случае речь идет о когнитивных расстройствах. Когда же нарушение происходит в нескольких сферах, а человек становится социально дезадаптированным и зависимым от окружения, стоит говорить о деменции.

Чем опасна деменция?

Помимо крайне неприятного факта снижения интеллектуальных способностей человека, это состояние опасно изменением его поведения, которое может стать угрожающим как для самого пациента, так и для окружающих. Более того, по мере прогрессирования заболевания, пациенты становятся зависимыми от ухаживающих лиц, и именно качество ухода определяет продолжительность их жизни.

Собственно, дефицит питания, движений и гигиены зачастую служит причиной гибели людей с деменцией.

Признаки надвигающейся деменции

Как и любое другое заболевание, когнитивные расстройства куда проще предотвратить или замедлить на ранних стадиях. На что следует обратить внимание и когда стоит обратиться за медицинской помощью:

К какому специалисту стоит обратиться?

Причин, вызывающих когнитивные нарушения, много. Среди основных стоит выделить, конечно, сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера. Однако и многие другие неврологические состояния сопровождаются снижением когнитивных функций: болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона, прионные заболевания, редкие формы деменций — деменция с тельцами Леви, лобно-височная деменция. Эти состояния пограничные, в основном ими занимается невролог, однако в случае появления депрессии, неадекватности поведения, психопродуктивной симптоматики может потребоваться помощь психиатра.

Бывает и обратная ситуация.

Порой психические расстройства могут имитировать когнитивные нарушения.

Так, депрессия очень часто имитирует когнитивные расстройства, ведь при депрессии существенно снижается работоспособность, способность усваивать новую информацию, пропадает желание общаться с людьми и следить за собой. В ситуации «псевдодеменции» лечение депрессии приводит к восстановлению когнитивных способностей.

Обратимые деменции

Некоторые неврологические и соматические заболевания могут приводить к деменции. При своевременной диагностике и лечении — прогноз положительный.

Потенциально обратимая деменция может развиваться в следующих случаях:

Диагностика деменции

По тяжести симптомов когнитивные нарушения разделяют на:

Некоторые исследователи выделяют стадию мягких (легких или субъективных) когнитивных нарушений (MCI), когда пациент активно предъявляет жалобы на забывчивость, невнимательность, неспособность с чем-то справиться, но при нейропсихологическом тестировании определяются нормативные показатели высших мозговых функций (ВМФ) либо отдельные незначительные затруднения в 1-2 когнитивных сферах, не нарушающие общий когнитивный статус. Подобные состояния могут быть проявлением депрессии, повышенной тревоги, результатом ситуационного переутомления либо первыми доклиническими признаками нейродегенеративного заболевания головного мозга (например болезни Альцгеймера).

При жалобах на снижение памяти клиническое обследование пациентов направлено на:

До визита к неврологу, при наличии у пациента жалоб на память, можно провести ряд обследований:

Также полезно проанализировать такие данные пациента:

Даже при тяжелом хроническом заболевании максимально ранняя диагностика болезни и комплексный подход к лечению значительно улучшают прогноз пациентов и увеличивают продолжительность их жизни.

Как происходит лечение деменции в клинике Рассвет?

В клинике Рассвет приветствуется мультидисциплинарный подход к данной проблеме. Тщательный осмотр врачом, длительная беседа, тестирование по ряду шкал и совместная работа невролога и психиатра помогают поставить верный диагноз, а дополнительные обследования позволяют выявить конкретную причину когнитивного снижения. Именно это помогает разработать дальнейшую эффективную тактику лечения и реабилитации.

Медикаментозная терапия деменции может снизить темп прогрессирования заболевания и продлить жизнь пациенту. Принципиальное значение в лечении деменции — особенно на этапе умеренных когнитивных нарушений — также имеет активное освоение новых навыков, постоянная тренировка памяти (когнитивное стимулирование) и эмоциональная поддержка близких.

Источник

Память и ее нарушения

Л.В. Стаховская Кафедра неврологии и нейрохирургии N 2 РГМУ, Москва

Общими характеристиками памяти как биологической и психической функции являются длительность формирования следов, прочность и продолжительность их удержания, объем запечатленного материала, точность его считывания и особенности воспроизведения.

Произвольная мнестическая деятельность включает стадии: программирование, использование того или иного способа запоминания материала (мнестического приема), контроль за результатом деятельности, включая коррекцию, если эти результаты неудовлетворительны с точки зрения поставленной задачи. При непроизвольном запоминании лучше фиксируется то, что является целью деятельности или вызвало какие-то затруднения во время ее осуществления. При этом воспроизведение следов при непроизвольном запоминании является либо пассивным, либо активным припоминанием.

При хранении следов информации происходит их преобразование, осуществляющееся по определенным законам (например, семантизации или кодирования).

Из сказанного выше следует, что память представляет собой информационную систему, непрерывно занятую приемом, видоизменением, хранением и извлечением информации. Этому соответствуют следующие последовательные этапы мнестического процесса: регистрация информации, ее закрепление, удержание и воспроизведение. Первоначально поступающая информация обрабатывается в афферентных системах коры. Далее она кодируется с помощью системы готовых сенсорных, образных и семантических кодов. Наконец, непосредственно за кодированием следует консолидация следа, вследствие чего информация организуется в устойчивую физиологическую систему, доступную для последующего воспроизведения.

Для оценки состояния памяти у больных используют анализ анамнеза (обращают внимание на остроту развития расстройств памяти, длительность их существования, скорость прогрессирования и др.), изучение неврологического статута и нейропсихологическое обследование. В рамках последнего обычно применяются специальные диагностические тесты: повторение серий слов из 3, 4 и 5 элементов; заучивание списка не связанных между собой 10 слов; запоминание 2 групп элементов (слов, картинок); запоминание 2 смысловых рядов (фразы, рассказы); называние за 1 мин максимального количества слов одной семантической группы (растения, животные) и др. Для уточнения механизма мнестических нарушений используются также методики, облегчающие процессы обработки информации при запоминании (семантическое кодирование): составление осмысленных предложений при заучивании несвязанных слов; помощь исследователя в установлении и др. Исследуют как непосредственное воспроизведение (сразу за предъявлением), так и отсроченное (через некоторое время после предъявления и выполнения другого действия). Наряду с такими тестами нередко применяют и специальные приемы, позволяющие оценить активность психической деятельности, подвижность нервных процессов, состояние внимания (таблицы Шульте, корректурная проба Бурдона с учетом времени выполнения задания и количества ошибок при работе и др.).

В настоящее время механизмы формирования и нарушений памяти принято рассматривать с позиций функциональных блоков А.Р. Лурия.

E. Brownvald и соавт. (1993 г.) предлагают следующую клиническую классификацию амнестических синдромов.

1. Амнестический синдром с внезапным началом, обычно с постепенным неполным восстановлением:

а) двусторонние или односторонние (в доминантном полушарии) инфаркты в области гиппокампа, возникающие в результате атеротромботической или эмболической окклюзии задних мозговых артерий или их нижних височных ветвей;

б) травмы промежуточного мозга или нижнемедиальных отделов височных долей;

в) спонтанное субарахноидальное кровоизлияние;

г) отравление окисью углерода и другие гипоксические состояния.

2. Амнезии с внезапным началом, кратковременной длительностью с полным восстановлением:

а) височная эпилепсия;

б) посткомоционные состояния;

в) транзиторная глобальная амнезия.

3. Амнестический синдром с подострым началом и различной степенью восстановления, обычно с необратимыми остаточными явлениями:

б) герпетический энцефалит;

в) туберкулезный и другие менингиты, характеризующиеся гранулематозными экссудатами в области основания черепа.

4. Медленно прогрессирующие амнезии:

а) опухоли стенок III желудочка и височных долей; б) болезнь Альцгеймера и другие дегенеративные заболевания (только на ранних стадиях).

Рассмотрим более подробно основные 4 группы синдромов.

Описанные нарушения могут развиваться при некоторых формах нарушений мозгового кровообращения (окклюзии задних мозговых артерий или их нижневисочных ветвей с двусторонними, реже односторонними в доминантном полушарии инфарктами в медиобазальных отделах височной доли, таламусе), травматических поражениях мозга, гипоксических состояниях.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова

Источник

Нарушения памяти

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

ММА им. И.М. Сеченова

ММА им. И.М. Сеченова

Нарушение памяти – один из наиболее распространенных симптомов в клинике органических и функциональных заболеваний головного мозга. До одной трети населения когда либо испытывали существенное недовольство своей памятью. Среди пожилых людей жалобы на снижение памяти распространены еще более широко [1].

Спектр заболеваний, которые сопровождаются мнестическими расстройствами, весьма разнообразен. Это прежде всего заболевания, характеризующиеся развитием деменции, дисциркуляторная энцефалопатия, дисметаболические нарушения, в том числе хронические интоксикации, нейрогериатрические заболевания с поражением экстрапирамидной системы. Психогенные расстройства памяти часто встречаются при депрессиях, диссоциативных и тревожных расстройствах.

Виды и механизмы памяти

Память как высшую психическую функцию можно определить как свойство центральной нервной системы усваивать из опыта информацию, сохранять ее и использовать при решении актуальных задач.

По длительности удержания следа выделяют кратковременную и долговременную память. В кратковременной памяти ограниченное число сенсорных образов может удерживаться от нескольких минут до нескольких часов. Нейрофизиологической основой кратковременной памяти является, предположительно, реверберация возбуждения во временно образующихся нейрональных системах. Термин “оперативная (или рабочая) память” используют иногда как синоним кратковременной памяти, хотя есть различия в дефинициях данных мнестических подсистем. Оперативная память представляет собой “входной буфер” кратковременной памяти. Оперативная память имеет ограниченный объем, который в норме составляет 7±2 структурные единицы (слова, словосочетания, зрительные образы и др.). Объем оперативной памяти может быть увеличен за счет укрупнения структурных единиц, но не за счет увеличения их количества. Содержимое оперативной памяти подвергается обработке, в результате которой выделяется смысловая составляющая сенсорных стимулов. Этот процесс носит название семантического кодирования (или “когнитивный процессинг“) и является необходимым условием для долговременного запоминания информации [2–7]. Эффективность процесса смысловой обработки информации зависит прежде всего от адекватности выбранной стратегии запоминания, правильной последовательности операций и уровня внимания.

Процесс долговременного запоминания информации носит название “консолидация следа в памяти”. Консолидация следа представляет собой протяженный во времени процесс, который длится от 1 до 24 ч после предъявления стимула. Считается, что в это время возникают структурные интранейрональные изменения, которые обеспечивают длительную сохранность следа. Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения показывают, что долговременное запоминание информации обеспечивается структурами гиппокампового круга и их связями с маммилярными телами и медиобазальными отделами лобных долей головного мозга [2, 5, 6, 8–10]. Клиническую картину выраженного расстройства долговременного запоминания новой информации при сохранности кратковременной памяти и памяти об отдаленных событиях удается моделировать в эксперименте при введении здоровым добровольцам больших доз центральных холинолитиков. Эти данные свидетельствуют о роли ацетилхолинергической медиации в процессе консолидации следа [11–14].

Долговременная память имеет неограниченный объем и информация в ней может сохраняться сколь угодно долго. В долговременной памяти в отличие от кратковременной хранятся не сенсорные образы, а смысловая или событийная составляющая информации [2, 5, 6]. Долговременную память разделяют на эпизодическую и семантическую. Эпизодическая память определяется как личный опыт индивидуума, который субъективно осознается и может быть активно воспроизведен. В отличие от этого семантическая память – это в той или иной степени общий для многих людей запас знаний о мире и общих закономерностях миропорядка, а также знание речевых категорий. Субъективно наличие следа в семантической памяти проявляет себя чувством “знакомости” при повторной встрече с тем или иным явлением [15–17].

В соответствии с другой весьма распространенной классификацией долговременная память разделяется на декларативную и процедурную. Декларативная память представляет собой память о фактах (память о том, “что”), а процедурная память отвечает за приобретение и удержание различных навыков деятельности (память о том “как”) [15, 16].

Выделяют следующие механизмы памяти: запоминание (регистрация), хранение информации (ретенция) и воспроизведение. Запоминание представляет собой два последовательных процесса: обработка информации (кодирование) и консолидация следа. Смысловая обработка, предшествующая долговременному запоминанию информации, невозможна без обращения к семантической памяти. При этом то или иное явление вначале распознается, а затем получает пространственно-временные координаты, что является необходимым условием для запоминания его как события [2–6, 10].

В 1887 г. С.С. Корсаков впервые описал нарушения памяти, связанные с хроническим алкоголизмом [18]. Выраженное нарушение памяти является основным клиническим проявлением корсаковского синдрома (КС). Нарушение памяти (амнезия) – является при КС изолированным расстройством. Другие высшие мозговые функции (интеллект, праксис, гнозис, речь) остаются интактными или нарушаются в незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак служит основным диференциально-диагностическим отличием КС от других состояний с выраженными нарушениями памяти (например, деменции) [18, 19].

Ядро мнестических расстройств при КС составляет сочетание фиксационной и антероградной амнезии. Менее ярко выражены, но также регулярно встречаются ретроградная амнезия и конфабуляции. Под фиксакционной амнезией понимается быстрое забывание текущих событий. Длительно существующая фиксационная амнезия почти всегда сопровождается антероградной амнезией: больной не может припомнить события, которые произошли с ним после того, как он заболел. Очевидно, что в основе фиксационной и антероградной амнезии лежит единый патологический механизм – невозможность запоминания новой информации. Большинство авторов объясняют трудности усвоения новой информации при КС ослаблением процесса консолидации следа памяти [8–10, 20].

Ретроградная амнезия представляет собой забывание событий, которые произошли до начала заболевания. Как правило, ретроградная амнезия при КС сочетается с ложными воспоминаниями (конфабуляциями), в основе которых лежат реальные события, неправильно соотнесенные с местом и временем или смешанные с другими событиями [21]. Наличие ретроградной амнезии и конфабуляций при КС свидетельствуют о том, что наряду с нарушениями запоминания при КС имеют место также трудности воспроизведения адекватно усвоенного в прошлом материала. О нарушениях процесса воспроизведения при КС свидетельствуют также опыты с введением больных в состояние гипнотического сна. Показано, что при этом объем воспроизведения информации может значительно увеличиваться по сравнению с состоянием активного бодрствования [5, 6].

Особенностью ретроградной амнезии при КС является более выраженное забывание недавних событий при сохранности памяти об отдаленных событиях [18, 19]. Объем оперативной памяти не снижается: без отвлечения внимания больного, он может удерживать в памяти значительные объемы информации [9, 10]. Семантическая и процедурная долговременная память, т.е. общие познания и представления о мире, автоматизированные навыки произвольной деятельности при КС также не страдают [15–17]. Есть также экспериментальные и клинические данные о том, что при КС остается сохранным непроизвольное запоминание [22–24]. А.Р. Лурия описывает пациента с выраженной алкогольной амнезией, которого врач случайно уколол иголкой во время рукопожатия. В следующий раз этот пациент, здороваясь с врачом, вдруг отдернул руку, хотя и не мог объяснить почему [5].

КС развивается при патологии мамиллярных тел, гиппокампа и его связей с амигдалярным ядром. Помимо алкоголизма, причинами данного синдрома могут быть недостаточность тиамина другой этиологии (голодание, синдром мальабсорбции, неадекватное парентеральное питание), а также поражение структур гиппокампового круга в результате опухоли, травмы, нарушения мозгового кровообращения в бассейне задних мозговых артерий, острая гипоксическая энцефалопатия и др. [19].

Нарушения памяти при деменциях

Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию [1].

Традиционно принято разделять деменции на “корковые” и “подкорковые”. Данное разделение состоялось с клинической точки зрения, однако сами термины, по существу, не вполне корректны, поскольку морфологические изменения при деменциях редко ограничиваются только подкорковыми или только корковыми образованиями [25].

Моделью “корковой” деменции считается деменция альцгеймеровского типа (ДАТ). Мнестические расстройства являются основным клиническим проявлением данного состояния. Повышенная забывчивость на текущие события обычно бывает наиболее ранним признаком ДАТ, иногда выступая как моносимптом. В дальнейшем к нарушениям памяти присоединяются другие когнитивные нарушения – апракто-агностический синдром, речевые нарушения по типу амнестической или сенсорной афазии [26].

На развернутых стадиях ДАТ нарушения памяти характеризуюся сочетанием фиксационной, антероградной и ретроградной амнезии. В отличие от корсаковской амнезии при ДАТ нарушаются все виды долговременной памяти: эпизодическая, семантическая, процедурная и непроизвольная. Снижается также объем и время удержания следа в оперативной памяти. Ретроградная амнезия при ДАТ выражена в значительно большей степени, нежели при КС, нередко сопровождается выраженными конфабуляциями, которые могут иметь фантастический характер. Однако память на наиболее отдаленные события длительное время остается относительно сохранной [17, 27–31].

В основе мнестических расстройств при ДАТ лежит выраженная недостаточность процессов запоминания и воспроизведения информации. Собственно хранение информации, по всей вероятности, не страдает [28, 32, 33]. Важную патогенетическую роль в нарушениях запоминания новой информации при ДАТ играет ацетилхолинергический дефицит, который приводит к ослабению процесса консолидации следа памяти [10, 14]. Наличие нарушения консолидации следа сближает мнестические расстройства при КС И ДАТ. Однако, как уже отмечено, нарушения памяти при ДАТ носят более диффузный характер, затрагивая относительно устойчивые при КС мнестические подсистемы.

Нарушение памяти также является характерным признаком “подкорковой деменции”. Термин “подкорковая деменция” был впервые предложен M.Albert и соавт. для описания когнитивных расстройств при прогрессирующем надъядерном параличе [34]. Впоследствии сходные когнитивные расстройства были описаны при других поражениях подкорковых структур – белого вещества и ядер серого вещества, например, при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, рассеяном склерозе, хронической сосудистой мозговой недостаточности [35–42].

“Подкорковая” деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико-интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства [43, 44].

Снижение памяти – характерный симптом “подкорковых” деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко в сравнении с ДАТ. При этом нет клинически отчетливой амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, при обучении: затруднено запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. Страдает произвольное и непроизвольное запоминание, причем непроизвольное запоминание, возможно, в большей степени [45]. Есть данные о нарушениях процедурной памяти при “подкорковых” деменциях. Семантическая память, по мнению большинства исследователей, остается сохранной [11, 20, 37–39, 46]. Страдает преимущественно активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания [47–51].

Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе “оперативной памяти”. Отмечается слабость следа, снижение объема усвоения информации после первых предъявлений. Характерны трудности смысловой обработки: кодирования и декодирования информации. Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Лобная дисфункция возникает при “подкорковых” деменциях вторично в результате феномена разобщения (сосудистая мозговая недостаточность, рассеянный склероз) или патологии стриарной системы. Последняя, по данным экспериментальных и клинических наблюдений, отвечает за отбор информации для передних отделов головного мозга и создает эмоциональную предпочтительность тех или иных стратегий поведения [35, 36, 41, 52–55].

Сенильные нарушения памяти

Легкое снижение памяти не является патологией для пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми. Нормальные возрастные изменения памяти происходят в промежутке от 40 до 65 лет и не прогрессируют в дальнейшем. Они никогда не приводят к существенным затруднениям в повседневной жизни, нет амнезии на текущие или отдаленные события. Помощь при заучивании в сочетании с подсказкой при воспроизведении значительно улучшает усвоение и воспроизведение информации. Этот признак часто используется в качестве дифференциально диагностического критерия нормальных возрастных изменений памяти и патологического снижения памяти на ранних стадиях ДАТ. Слухоречевая память при нормальном старении страдает в большей степени, чем зрительная или двигательная [56–60].

Возрастные изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах запоминания и вопроизведения [57,61]. Этим объясняется высокая эффективность методик, стимулирующих внимание больного при заучивании. По некоторым данным, ослабление памяти с возрастом коррелирует с некоторым уменьшением церебрального метаболизма и числа глиоцитов [32].

Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является “доброкачественная старческая забывчивость”, или “сенильный амнестический синдром”. Crook и соавт. назвали аналогичный симптомокомплекс “связанными с возрастом нарушениями памяти”. Данный термин также широко используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия [61].

Доброкачественная старческая забывчивость, вероятно, является гетерогенным по этиологии состоянием. В ряде случаев нарушения памяти в пожилом возрасте носят функциональный характер и связаны с эмоционально-аффективными и мотивационными нарушениями. В других случаях речь идет об органическом заболевании головного мозга сосудистой или дегенеративной природы. Следует отметить, что ДАТ с началом в более пожилом и старческом возрасте, нередко прогрессирует медленно. Возможны периоды стабилизации когнитивного дефекта (так называемое плато в развитии болезни). Таким образом, в течение относительно долгого времени ДАТ может проявляться изолированным нарушением памяти. В патоморфологической литературе описан также так называемый лимбический вариант болезни Альцгеймера, при котором патологические изменения ограничены структурами гиппокампового круга. Клиническим проявлением такого варианта заболевания может быть изолированный дисмнестический синдром [20, 61, 62].

Психогенные нарушения памяти

Диссоциативная амнезия – это избирательное вытеснение из памяти определенных фактов и событий, как правило, эмоционально значимых для пациента. Амнезия носит антероградный характер. Как правило, нарушения памяти развиваются внезапно, на фоне выраженной психотравмирующей ситуации, например угрозы жизни или совершения поступков, несовместимых с моральными принципами и др. Согласно психодинамическим теориям в основе диссоциативной амнезии лежат механизмы регрессии и отрицания. Состояние может иметь различную длительность – от нескольких часов до многих лет. Однако введение пациента в состояние гипноза или применение некоторых фармакологических препаратов позволяет выявить сохранность воспоминаний [10].

При психогенной фуге больной предъявляет полную утрату воспоминаний о прошлом вплоть до дезориентации в собственной личности. При органических заболеваниях головного мозга подобные нарушения памяти встречаются крайне редко [10].

Расстройства личности тревожного и астенического ряда нередко сопровождаются субъективным ощущением снижения памяти. Однако объективно нарушений памяти не отмечается либо их тяжесть не соответствует жалобам пациента [20].

Преходящие нарушения памяти

Нередко расстройство памяти имеет временный характер (по типу “провала” в памяти). Больной полностью амнезирует некоторый промежуток времени. При этом во время осмотра и нейропсихологического обследования не выявляется каких-либо значимых расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие расстройства памяти отмечаются при алкоголизме, являясь одним из ранних проявлений этого заболевания. “Провал в памяти” (“палимпсест”), вызванный употреблением алкоголя, не всегда коррелирует с количеством этанола. Поведение больного во время “амнестических эпизодов” может быть вполне адекватным. Изредка “провалы в памяти” могут возникать при злоупотреблении транквилизаторами бензодиазепинового ряда и опиатами [20, 63].

Жалобы на “провалы в памяти” характерны для эпилепсии: больные амнезируют припадок и период спутанности сознания после него. При бессудорожных припадках (например, комплексных парциальных припадках при височной эпилепсии) жалобы на периодическую амнезию коротких промежутков времени могут быть основной манифестацией заболевания [20].

Черепно-мозговая травма нередко сопровождается короткой ретроградной амнезией (на период до нескольких часов до травмы) и более длительной фиксационной посттравматической амнезией. Последняя характеризуется амнезией на текущие события в течение нескольких суток после травмы при ясном сознании больного. В основе посттравматической амнезии лежит, вероятно, дисфункция ретикулярной формации и ее связей с гиппокампом, что приводит к нарушению консолидация следа в долговременной памяти. Аналогичное состояние может возникать после электросудорожной терапии [10].

Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области [66].

Лечение мнестических расстройств

Поиски возможных путей фармакологической коррекции мнестических нарушений ведутся давно. Однако, к сожалению, несмотря на широкий спектр различных ноотропных препаратов, которые предлагаются фармацевтическим рынком, данная проблема еще не может считаться решенной. Причины этого лежат в недостаточности знаний о фармакологически доступных нейрохимических и нейрофизиологических процессах, которые лежат в основе мнестической деятельности [67–70].

Большинство ноотропных препаратов, такие как пирацетам, церебролизин и др., действуют на память опосредованно через динамическую составляющую мнестической деятельности: когнитивный процессинг в оперативной памяти. Поэтому закономерно, что наибольший эффект ноотропных препаратов отмечается при расстройствах памяти “подкоркового” характера. Данные препараты показаны, например, при хронической сосудистой мозговой недостаточности, последствиях инсульта, черепно-мозговой травмы, астенических состояниях и атипичной депрессии у пожилых. В то же время они менее эффективны при ДАТ и КС [59, 67, 68, 71, 72].

Препараты экстракта Гинкго билоба. Экстракт Гинко билоба содержит ряд компонентов, синергично действующих на различные процессы поддержания гомеостаза при воспалительном и оксидантном стрессе путем защиты клеточных мембран и нейротрансмиттерной модуляции, показаны, в первую очередь, при хронической сосудистой и дегенеративной патологии. Впечатляющие результаты были получены в ходе проведенного в США мультицентрового двойного слепого плацебо-контролированного исследования эффективности препарата экстракта Гинкго билоба (Мемоплант) в сравнении с плацебо у 202 пациентов с деменцией, развившейся на фоне болезни Альцгеймера или в результате перенесенных инсультов.

Основным критерием эффективности являлась динамика выраженности когнитивных нарушений и социально-поведенческих расстройств, которые измерялись при помощи так называемой когнитивной субшкалы оценки болезни Альцгеймера (АDAS-Cog) и гериатрического опросника для родственников больных (GERRI). У пациентов, получавших в течение года плацебо, отмечалось выраженное ухудшение функционального состояния. Показатели группы пациентов, принимавших экстракт Гинкго, после начального улучшения вернулись к исходным значениям по завершении лечения. Учитывая то, что деменция является прогрессирующим заболеванием, стабилизация состояния на фоне применения Гинкго билоба свидетельствует о его бесспорной эффективности [59].

Попыткой воздействовать на патогенетические механизмы мнестических расстройств при ДАТ является использование препаратов холиномиметического действия. Наибольший интерес врачей и исследователей вызывают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолинергическая терапия оказывает определенный положительный эффект на память и другие когнитивные способности пациентов с ДАТ, уменьшает степень функционального ограничения. Однако эффективность ацетилхолинергической терапии при ДАТ значительно варьирует среди пациентов. По-видимому, это является отражением патогенетической гетерогенности заболевания [69, 70, 73, 74, 75].

Тренировка памяти и внимания

Систематические упражнения для тренировки памяти и внимания могут улучшить когнитивные способности при некоторых состояниях. Тренировка памяти целесообразна при жалобах на ее снижение у здоровых пожилых, на начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности, при первичном поражении подкорковых церебральных структур. Менее эффективны упражнения по тренировке памяти при КС или на развернутых стадиях ДАТ. На ранних стадиях ДАТ с помощью упражнений можно добиться временной компенсации когнитивного дефекта.

Для тренировки когнитивных способностей используют, главным образом, упражнения для повышения концентрации внимания, быстроты реакции, умственной работоспособности и психомоторной координации. К числу наиболее известных упражнений можно отнести пробы Шульте, Бурдона, реципрокную координацию. Тренировка собственно самой памяти путем заучивания и воспроизведения слов, рисунков и предметов или смысловых фрагментов, как правило, не приносит желаемого эффекта. Более целесообразно обучить пациента специальным приемам запоминания. Известно, что лучше запоминается эмоционально окрашенная информация. Поэтому для более эффективного усвоения информации целесообразно рекомендовать пациенту попытаться найти в ней какие-либо яркие и запоминающиеся смысловые или ситуативные ассоциации. Следует также иметь в виду, что информация, представленная визуально, обычно запоминается лучше [20, 57, 61].

Таким образом, мнестические расстройства встречаются при большом числе неврологических заболеваний. В зависмости от этиологии, патогенетических и нейропсихологических механизмов нарушений, их характер и выраженность значительно варьируют. Знание особенностей мнестических расстройств при различных заболеваниях способствует улучшению точности диагностики неврологических заболеваний и выбору наиболее оптимальной стратегии и тактики лечения. Лечение мнестических расстройств является весьма сложным. Тем не менее при точной диагностике вида нарушений памяти больным можно оказать некоторую помощь в большинстве случаев, например, даже при таких тяжелых заболеваниях, как болезнь Альцгеймера.

Источник