Молочнокислый ацидоз что это
Молочнокислый ацидоз — неотложное состояние при нарушенном углеводном обмене
Молочнокислый ацидоз или лактацидотическая кома — это неотложное состояние, которое может развиваться как на фоне сахарного диабета, так и других
заболеваниях в патогенетической основе которых заложено повышение уровня мочевой кислоты в органах и тканях организма. Уровень молочной кислоты
значительно повышается в стоянии глубокой анорексии и шока, например, при кардиогенном или инфекционном шоке.
К предрасполагавшим факторам формирования кетоацидоза относятся:
• повышенное физическое перенапряжение;
• массивная потеря крови при травмах;
• инфекционное поражение организма с последующим развитием сепсиса;
• длительный прием высоких дозировок пероральных сахар снижающих средств.
Особенности клинических проявлений при молочнокислой коме:
Подобный вариант коматозного состояния хоть и относится к редким патологиям, но оказывает на организм человека крайне пагубное воздействие.
Практически восемьдесят процентов больных это летальный исход.
На первый план в клинике неотложного состояния выступают нарушения функционирования сердечно-сосудистой системы, у больных прогрессивно развиваются
признаки острой недостаточности кровообращения, за счет снижения тонуса артериальных сосудов происходит падение артериального давления вплоть до коллапса.
Замедляются сердечные сокращения, что приводит к острой гипоксии организма. Для комы характерно учащенное дыхание, которое по истечении времени значительно
замедляется вплоть до полной остановки.
Окончательный диагноз лактацидоза устанавливает только доктор на основании проведенных лабораторных исследований, при этом в плазматической части крови
определяется высокий уровень молочной кислоты, при том как уровень общей кислотности крови уменьшается. При данном типе коматозного состояния уровень
гликемии периферической крови остается на нормальном уровне.
В основе терапевтических мероприятий при лактатацидозе положено быстрое восстановление электролитного баланса и уровня кислотности периферической крови,
с этой целью парентерально вводится 2.5 % раствор бикарбоната натрия.
С целью коррекции признаков нарушения кровообращения, восстановления нормального сосудистого тонуса и тем самым повысить артериальное давление больному
вводятся препараты стимулирующие сосудистый тонус. Некоторым больным показан короткий курс инсулина короткого действия. При выраженных проявлениях
общей интоксикации организма больному может быть проведено операцию гемодиализа.
Профилактические мероприятия при лактацидозе основаны на своевременном лечении заболеваний, связанных с нарушением углеводного баланса. Пациенты должны
строго контролировать дозировку прием препаратов для снижения уровня глюкозы и избегать самостоятельного бесконтрольного лечения. Своевременное лечение
инфекционных заболеваний и предотвращение других предрасполагающих факторов. Как указывалось, выше что данное заболевание относится к крайне тяжелым
при этом прогноз на выздоровление остается сомнительными.
Лактоацидоз что это?
Лактоацидоз – сопутствующее заболевание, спровоцированное сахарным диабетом 2-го типа. Возникает из-за дефицита инсулина вместе с регулярным накоплением в кровеносной системе лактата (молочной кислоты). Состояние отчасти связано с лекарственной терапией, которую назначают при диабете 2-го типа, в частности, с метформином.
Патология проявляется у больных в период между 35-85 годами, не зависит от пола, чаще всего не диагностируется. Течение острое и неспецифическое, летальный исход фиксируется в 50% случаях.
Откуда берется лактоацидоз
Лактат – естественный побочный молочная кислота продукт от распада глюкозы и аминокислот. В здоровом организме вырабатывается в минимальных дозах и распадается на воду, углекислый газ или глюкозу. Продукты распада выводятся через почки. Когда же происходит их накопление (лактоацидоз), кислотность артериальной крови резко возрастает, обогащение клеток кислородом падает, снижается действие инсулина. В результате этого наступает гипергликемическая кома.
По характеру клинической картины и степени протекания выделяют раннюю, среднюю и позднюю стадии. Состояние больного изменяется буквально за несколько часов, симптоматика резко меняется от общего недомогания до комы. Классификация на основе этиопатогенетических механизмов, разработанная в 1976 году Коэном и Вудсом, различает несколько видов лактоацидоза:
Приобретенный – тип А, проявляется после 35 лет, может развиться даже при отсутствии сахарного диабета. Тканевая гипоксия (кислородное голодание клеток) угнетает функции центральной нервной системы, ускоряет частоту дыхания и пульса.
Врожденный – тип В, возникает из-за основного заболевания (сахарный диабет), продуктов распада токсинов, врожденных проблем с метаболизмом. Провоцирует почечную или печеночную недостаточность.
В международной статистической классификации (МКБ-10) лактоацидоз относится к нарушениям водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.
Причины развития
Сахарный диабет 2-го типа;
Кумуляция компонентов метформина;
Мышечная гипоксия, как частое явление физической активности;
Сердечно-сосудистые заболевания, обусловлен патологией сердца, которая провоцирует недостаточное кровообращение;
Онкологические заболевания: раковые клетки производят молочную кислоту, которая накапливается в процессе потери веса при прогрессирующем заболевании;
Интоксикация при алкоголизме;
Сепсис, вызываемый любым типом вирусной или бактериальной инфекции;
Лекарства от ВИЧ – нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ);
Синдром короткой кишки провоцирует лактоацидоз из-за роста бактерий в тонкой кишке.
Среди прочих причин выделяют опасные для жизни состояния, такие, как шок, тромбоэмболия легочной артерии и серьезные операции, при которых ткань недостаточно снабжается кровью и, как следствие, кислородом. В таких состояниях организм вынужден прибегать к выработке энергии за счет образования лактата.
На фоне высокого уровня сахара в крови у диабетиков развивается дефицит воды и электролитов в организме, что приводит к сокращению объема крови. Возникает так называемый гиповолемический шок.
Дефицит тиамина (витамина B1) на фоне синдрома Бери-бери, который часто развивается из-за скудного питания и алкоголизма, также может привести к лактоацидозу. В этом случае накапливается пируват – конечный продукт метаболизма глюкозы, который может превращаться в лактат.
Симптомы лактоацидоза
Первые признаки патологии – расстройства диспепсического характера, мышечные боли, приступы внезапной боли в области груди, полная неэффективность болеутоляющих. У больного появляются расстройства сознания. Это состояние иногда напоминает алкогольное опьянение.
При лактоацидозе часто возникает боль в животе, также характерны рвота, диарея, тахипноэ и переохлаждение. Возможны сердечно-сосудистые аритмии, гипотензия и снижение сердечного выброса. Неврологическая картина может быть столь же разнообразной: от легкой спутанности сознания, астении до глубокой комы.
Если состояние больного резко ухудшается, необходимо действовать незамедлительно:
Вызвать скорую помощь;
Если больной дышит, пульс прощупывается, необходимо обеспечить ему доступ свежего воздуха, положить на левый бок;
Если человек без сознания, пульс не прощупывается, дыхания нет – приступить к непрямому массажу сердца;
Если человек без сознания – не пытаться его напоить.
Диагностика
Диагноз «лактоацидоз» устанавливается только после лабораторного подтверждения. Характерное содержание показателя молочной кислоты: 2 ммоль/л и выше, в норме 0,4-1,4 ммоль/л. В виду сложности симптоматики и стремительного ухудшения состояния, исследования проводятся в отделении интенсивной терапии.
Лактатацидоз – это патологическое состояние, развивающееся при стойком повышении уровня молочной кислоты в крови до 5 ммоль/л и более. Проявляется симптомами интоксикации – тошнотой, рвотой, головокружением, беспокойством. На более поздних стадиях характерно нарушение дыхания с выраженной гипервентиляцией легких, помрачение сознания в форме ступора и комы. Основными диагностическими методиками являются лабораторные анализы крови и мочи. Лечение включает гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, инфузии раствора глюкозы, медикаментозную коррекцию сопутствующих заболеваний.
МКБ-10
Общие сведения
Лактатацидоз в переводе с латинского языка означает «молочнокислый». Состояние также называют лактацидемией, молочнокислой комой, гиперлактатацидемией, молочнокислым ацидозом. В МКБ-10 патология отнесена к группе нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного баланса (класс – Болезни Эндокринной системы). Это крайне редкое осложнение. Точные эпидемиологические данные не определены, но установлено, что около половины случаев диагностируется у пациентов с диагнозом сахарный диабет. Среди данной группы больных, по данным зарубежных исследований, частота лактатацидоза составляет 0,006-0,008%. Развитие осложнения не зависит от пола, достоверно чаще оно регистрируется у лиц в возрасте от 35 до 84 лет.
Причины лактатацидоза
Молочнокислый ацидоз может быть вызван усилением производства лактата, его недостаточным выведением через почечные канальцы и/или нарушениями обмена в печени, при которых страдают процессы распада пирувата, образования глюкозы из неуглеводных соединений. Причинами возникновения этих метаболических сдвигов являются:
Патогенез
Лактатацидоз характеризуется стойким увеличением показателей молочной кислоты, закислением артериальной крови. Молочная кислота – источник получения энергии, но, в отличие от глюкозы, ее метаболизм происходит анаэробно (без включения в реакции кислорода). Она производится эритроцитами, скелетными мышцами, тканями кожи и ЦНС, почками, слизистыми оболочками ЖКТ, сетчаткой глаза, опухолевыми новообразованиями. Усиленное образование лактата часто вызвано гипоксией, на фоне которой становится невозможным преобразование глюкозы в аденозинтрифосфат.
Кроме этого, лактатацидоз обусловлен недостаточной утилизацией кислоты почками и печенью. Ключевой патологический механизм – нарушение глюконеогенеза, при котором в норме лактат превращается в глюкозу либо полностью окисляется в цепочке реакций синтеза лимонной кислоты. Дополнительный путь утилизации – выведение через почки – активизируется при превышении порогового значения молочной кислоты равного 7 ммоль/л. При наследственном лактатацидозе отмечаются врожденные дефекты синтеза ферментов, необходимых для реакций распада пировиноградной кислоты или преобразования неуглеводных соединений в глюкозу.
Классификация
По выраженности клинической картины, тяжести течения различают три стадии лактатацидоза: раннюю, среднюю и позднюю. Их развитие происходит крайне быстро, в течение нескольких часов симптоматика усиливается от общей слабости до комы. Другая классификация основана на этиопатогенетических механизмах, лежащих в основе осложнения. Согласно ей выделяют гиперлактатацидемию двух типов:
Симптомы лактатацидоза
Для приобретенной лактатацидемии типично острое развитие, полная клиническая картина разворачивается за 6-18 часов. Симптомы-предвестники обычно отсутствуют. На первой стадии ацидоз проявляется неспецифично: больные отмечают общую слабость, апатию, мышечные и загрудинные боли, расстройства пищеварения в виде рвотных позывов, жидкого стула, болей в животе. Средняя стадия сопровождается нарастанием количества лактата, на фоне чего возникают явления гипервентиляции легких. Нарушается газообменная функция легких, в системе кровообращения скапливается углекислый газ. Изменения дыхательной функции называются дыханием Куссмауля. Наблюдается чередование редких ритмичных циклов с глубокими вдохами и тяжелыми шумными выдохами.
Обнаруживаются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. У больных резко снижается артериальное давление, гипотония постоянно усиливается, может привести к коллапсу. Замедляется образование мочи, развивается олигурия, затем – анурия. Выявляются разнообразные неврологические симптомы – арефлексия, спастические парезы, гиперкинезы. Нарастает двигательное беспокойство, бред. К концу средней стадии разворачивается ДВС-синдром. Нередко диагностируются тромбозы с геморрагическими некротическими поражениями. На последней стадии психомоторное возбуждение сменяется сопором и комой. Угнетается работа нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной системы.
При лактатацидозе типа B симптомы чаще всего проявляются в первые дни жизни ребенка. На первый план выходят нарушения дыхания: диспноэ – одышка, чувство нехватки воздуха; полипноэ – учащенное поверхностное дыхание; состояния, подобные астме – удушающий кашель, свисты, затруднения вдоха и выдоха. Среди неврологических симптомов определяется гипотонус мышц, арефлексия, изолированные судороги, эпизоды помраченного сознания. Отмечается отказ от груди и искусственной смеси, частая рвота, абдоминальные боли, кожная сыпь, желтушность покровов. В дальнейшем зачастую выявляется задержка психического и физиологического развития.
Осложнения
Лактатацидоз представляет серьезную угрозу из-за высокого риска отека мозга и летального исхода. Вероятность смерти повышается при отсутствии медицинской помощи в ближайшие часы после возникновения первых симптомов. Сосудистая гипотония и гипоксия головного мозга приводят к развитию различных общемозговых расстройств, неврологическому дефициту. После острого периода пациенты долгое время жалуются на головокружения, хроническую головную боль. Возможны нарушения речи и памяти, требующие проведения реабилитационных мероприятий.
Диагностика
Обследование больных выполняется в экстренном порядке. Диагностикой занимается врач-эндокринолог, дополнительно назначается консультация невролога. Лактатацидоз очень сложно выявить клинически – симптомы варьируются, на протяжении всех стадий специфической является лишь мышечная боль. В остальном картина схожа с некоторыми видами энцефалопатии, с гипогликемиями, при развитии которых количество лактата остается нормальным. Диагноз подтверждается на основании данных комплексного лабораторного исследования. Оно включает:
Лечение лактатацидоза
Терапия врожденной формы лактатацидемии проводится поэтапно. Сначала устраняются ацидотические сдвиги равновесия pH, после этого назначается специальная диета: нарушения глюконеогенеза корректируются частым кормлением ребенка пищей, богатой углеводами; сбои в цикле окисления пирувата требуют увеличения количества жиров в рационе, их содержание должно достигать 70% от суточной калорийности. Лечение приобретенных форм лактатацидоза направлено на восстановление электролитного баланса, борьбу с ацидозом, гипергликемией, шоковым состоянием и кислородным голоданием. Выполняются следующие процедуры:
Прогноз и профилактика
Исход лактатацидоза относительно благоприятен при успешной терапии основного заболевания, своевременности и адекватности инфузионной терапии. Прогноз зависит также от формы лактацидемии – выживаемость выше среди людей с патологией типа A (приобретенной). Профилактика сводится к предупреждению состояний гипоксии, интоксикации, правильному лечению сахарного диабета со строгим соблюдением индивидуальной дозировки бигуанидов и их незамедлительной отменой при интеркуррентных инфекциях (пневмонии, гриппе). Больным из групп высокого риска – имеющим диагноз СД в сочетании с беременностью, пожилым возрастом – необходимо внимательно отслеживать собственное состояние, при первых признаках мышечной боли и слабости обращаться за консультацией к врачу.
Публикации в СМИ
Ацидоз метаболический
Метаболический ацидоз характеризуется снижением pH крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).
Типы и причины
Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.
• Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокислот). Кетоацидоз развивается как осложнение СД, длительного голодания, злоупотребления алкоголем.
• Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с сопутствующим тяжёлым метаболическим ацидозом. Характерный признак многих состояний, сочетающихся с низкой перфузией тканей (например, шок и сепсис).
• Почечная недостаточность. Накопление органических и неорганических анионов, связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), приводит к увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности.
• Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем могут привести к накоплению органических кислот (например, молочной кислоты).
Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз).
• Потеря бикарбоната почками •• Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь Уилсона и нефротический синдром •• Дистальный канальцевый ацидоз. Причины: отравления тяжёлыми металлами, применение амфотерицина В, СКВ, обструктивная уропатия, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией •• Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гиперкалиемия, в частности сочетающаяся с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать с помощью буферных систем нелетучие кислоты •• Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению содержания метаболических предшественников бикарбоната, т.к. кетоны метаболизируются в печени с использованием водородных ионов в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот •• Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид и мафенид (применяют местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.
• Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).
• Применение минеральных кислот. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).
Клиническая картина метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием. При pH крови менее 7,2 может возникать снижение сердечного выброса. Ацидоз иногда сопровождается резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию артериальной гипотензии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение pH сыворотки появляется дыхание Куссмауля.
Диагноз • Электролиты плазмы крови. Снижение бикарбоната и непостоянные величины содержания хлорида в зависимости от того, сопровождается ли ацидоз нормальной или увеличенной анионной разницей • Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением рaСО2. При чистом метаболическом ацидозе рaСО2 должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6–10 мм рт.ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель рaСО2 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение рaСО2 выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке СО2).
Лечение. При метаболическом ацидозе с pH крови ниже 7,2 — введение натрия гидрокарбоната в/в (44–88 мЭкв в 5% р-ре декстрозы или 0,45% р-ре натрия хлорида) до достижения значения pH, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8–10 мЭкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза • Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество натрия гидрокарбоната, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мЭкв/л до 10 мЭкв/л, равно: 4 мЭкв/л ´ 0,5 ´ масса тела в кг. При применении этого способа расчёта необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и pH крови • Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянного потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут • Осложнения инфузии р-ра натрия гидрокарбоната: перегрузка объёмом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.
МКБ-10 • E87.2 Ацидоз • P74.0 Поздний метаболический ацидоз у новорождённого
Код вставки на сайт
Ацидоз метаболический
Метаболический ацидоз характеризуется снижением pH крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).
Типы и причины
Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.
• Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокислот). Кетоацидоз развивается как осложнение СД, длительного голодания, злоупотребления алкоголем.
• Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с сопутствующим тяжёлым метаболическим ацидозом. Характерный признак многих состояний, сочетающихся с низкой перфузией тканей (например, шок и сепсис).
• Почечная недостаточность. Накопление органических и неорганических анионов, связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), приводит к увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности.
• Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем могут привести к накоплению органических кислот (например, молочной кислоты).
Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз).
• Потеря бикарбоната почками •• Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь Уилсона и нефротический синдром •• Дистальный канальцевый ацидоз. Причины: отравления тяжёлыми металлами, применение амфотерицина В, СКВ, обструктивная уропатия, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией •• Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гиперкалиемия, в частности сочетающаяся с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать с помощью буферных систем нелетучие кислоты •• Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению содержания метаболических предшественников бикарбоната, т.к. кетоны метаболизируются в печени с использованием водородных ионов в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот •• Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид и мафенид (применяют местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.
• Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).
• Применение минеральных кислот. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).
Клиническая картина метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием. При pH крови менее 7,2 может возникать снижение сердечного выброса. Ацидоз иногда сопровождается резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию артериальной гипотензии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение pH сыворотки появляется дыхание Куссмауля.
Диагноз • Электролиты плазмы крови. Снижение бикарбоната и непостоянные величины содержания хлорида в зависимости от того, сопровождается ли ацидоз нормальной или увеличенной анионной разницей • Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением рaСО2. При чистом метаболическом ацидозе рaСО2 должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6–10 мм рт.ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель рaСО2 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение рaСО2 выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке СО2).
Лечение. При метаболическом ацидозе с pH крови ниже 7,2 — введение натрия гидрокарбоната в/в (44–88 мЭкв в 5% р-ре декстрозы или 0,45% р-ре натрия хлорида) до достижения значения pH, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8–10 мЭкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза • Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество натрия гидрокарбоната, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мЭкв/л до 10 мЭкв/л, равно: 4 мЭкв/л ´ 0,5 ´ масса тела в кг. При применении этого способа расчёта необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и pH крови • Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянного потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут • Осложнения инфузии р-ра натрия гидрокарбоната: перегрузка объёмом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.
МКБ-10 • E87.2 Ацидоз • P74.0 Поздний метаболический ацидоз у новорождённого