Морфофункциональная реорганизация де что это
Исследование проводимости периферических нервов и электромиография
13.11.2016
Исследование проводимости периферических нервов и электромиография
Исследование проводимости периферических нервов позволяет просто и надежно определить состояние периферических нервов. Импульс, вызванный электростимуляцией нерва, направляется по двигательным, чувствительным и смешанным нервам, и характеристики проведения импульса оцениваются с помощью записи потенциалов с мышц, либо непосредственно с нерва.
Двигательная единица состоит из одиночного нижнего двигательного нейрона и всех иннервируемых им мышечных волокон. Исследование проводимости двигательного нерва используется для оценки целостности двигательной единицы. При этом исследователь получает информацию о функционировании и структурной целостности двигательного нейрона, нерва, нервно-мышечного соединения и мышцы. Она позволяет установить локализацию, распространенность, длительность и патофизиологические особенности повреждений периферической нервной системы (ПНС). Также можно получить представления о прогнозе, эффективности лечения и степени восстановления двигательной единицы. При исследованиях двигательной проводимости записывающие электроды размещают на коже над мышцей и сухожилием, а стимулирующие электроды размещают на коже вдоль исследуемого нерва. Ответ мышцы на электростимуляцию может быть измерен путем регистрации суммарного потенциала действия мышцы (СПДМ), являющегося суммой электрических потенциалов всех мышечных волокон, которые реагируют на стимуляцию нерва. Может быть определено время, необходимое электрическому импульсу для достижения мышцы (латентность). Скорость прохождения импульса по нерву определяют путем стимуляции нерва в различных местах и определения дистанции, которую стимул преодолел.
Исследование проводимости двигательного нерва могут быть использованы в следующих целях:
Обследование по поводу заболеваний нервно-мышечного синапса может включать ритмическую стимуляцию двигательных нервов. По мере утомления нервно-мышечного соединения при записи СПДМ, и его сравнении с полученным позднее СПДМ может наблюдаться падение амплитуды потенциала, поскольку со временем все меньше и меньше волокон способны реагировать на стимуляцию, даже если стимулировать нерв с интенсивностью, которую в норме нерв способен выдерживать длительное время.
Исследования проводимости чувствительных нервов проводятся с помощью записи потенциалов действия, при электростимуляции кожного нерва. Селективные исследования чувствительных нервов могут быть выполнены при стимуляции нервов, имеющих только чувствительный компонент (например, икроножного нерва), или, в качестве альтернативы, при селективной стимуляции чувствительного компонента смешанного нерва. Последнее, может быть сделано путем анатомической изоляции чувствительного компонента (например, стимуляция пальцев руки и запись над смешанным нервом в области запястья или локтя) или стимуляции смешанного нерва и записи над пальцами, в области которых расположены преимущественно чувствительные аксоны.
Исследования проводимости чувствительных нервов могут представлять ценность в следующих случаях:
Электромиографию (ЭМГ) обычно выполняют вместе с исследованиями проводимости нервов, получая при этом дополнительную информацию. Игольчатый электрод вводят в исследуемую мышцу и регистрируют потенциалы действия, генерируемые группами мышечных волокон (потенциалы действия двигательной единицы, или ПДДЕ). Исследуют мышцы в покое, в состоянии слабого сокращения и в состоянии сильного сокращения. В норме в состоянии покоя активность мышц не регистрируется. При активно протекающей невропатии, при тяжелых или воспалительных миопатиях могут регистрироваться спонтанные потенциалы действия с одиночных мышечных волокон (фибрилляционные потенциалы). При некоторых неврогенных процессах (особенно это характерно для болезни двигательного нейрона) могут наблюдаться спонтанные сокращения групп мышечных волокон (фасцикуляционные потенциалы). Характерные изменения ПДДЕ могут наблюдаться при патологии нервов и мышц. При заболевании периферических нервов амплитуда, продолжительность и степень полифазности ПДДЕ часто увеличены, а восстановление затруднено, в то время как при миопатиях амплитуда и продолжительность ПДЕ могут быть снижены, полифазность увеличена, восстановление ускорено. Потенциалы действия единичного мышечного волокна могут быть исследованы с помощью технически более сложного метода — электромиографии одиночного мышечного волокна.
В целом, электромиография и исследования нервной проводимости используются для обследования и уточнения диагноза у пациентов с болезнью двигательного нейрона (например, при боковом амиотрофическом склерозе), патологическими процессами, протекающими с поражением сплетений или нервных корешков, компрессионными невропатиями, периферическими полиневропатиями, заболеваниями нервно-мышечного синапса (например, myasthenia gravis), а также с заболеваниями мышц. Поскольку исследование требует введения игольчатых электродов в мышцы и применения электрических разрядов, для пациента оно сопряжено с определенными неудобствами. При соблюдении техники безопасности исследование не представляет опасности; ограничить проведение ЭМГ может склонность пациента к кровотечениям.
ЭМГ и определение скорости распространения возбуждения (СРВ) по нервному волокну при различных заболеваниях
1. ЭМГ и исследование СРВ важны при обследовании и электрофизиологической диагностике болезней двигательного нейрона (например, бокового амиотрофического склероза). В целом, исследования проводимости периферических нервов дают нормальные результаты, кроме, вероятно, некоторого снижения амплитуд ПДЕ (поскольку заболевание исключительно двигательного характера, результаты исследования чувствительности патологии не выявляют). С помощью игольчатой ЭМГ можно обнаружить признаки диффузного повреждения клеток переднего рога, в том числе патологическую спонтанную активность (фибрилляции и фасцикуляции), патологические параметры (увеличение амплитуды, расширение, полифазность) и замедление восстановления ПДЕ. Часто данные ЭМГ свидетельствуют об активном патологическом процессе даже при отсутствии клинических проявлений заболевания или минимальных проявлениях. С помощью игольчатой ЭМГ можно получить также информацию о прогнозе заболевания; ЭМГ может помочь диагностировать другие заболевания клеток переднего рога, такие как постполиомиелитический синдром и спинальная мышечная атрофия.
2. Термин радикулопатии объединяет различные симптомы и признаки, возникающие в результате преходящего или стойкого повреждения нерва при его выходе из спинного мозга на уровне межпозвоночных отверстий. Результаты исследований проводимости обычно в норме. ЭМГ выявляет признаки неврогенных изменений (например, фибрилляции и изменения ПДЕ) в мышцах, иннервируемых определенным корешком, тогда как мышцы, иннервируемые не вовлеченными в патологический процесс корешками, интактны. Характер неврологических изменений зависит от степени тяжести процесса, длительности заболевания и степени восстановления (реиннервации).
В клинической практике ЭМГ может быть полезна в следующих ситуациях:
По электрофизиологическим характеристикам периферические полинейропатии могут быть разделены на следующие категории:
4. Заболевания нервно-мышечного синапса могут быть диагностированы с помощью ритмической стимуляции. Ритмическая стимуляция двигательных нервов применяется, в основном, для диагностики миастении. Для этой патологии характерно прогрессивное снижение амплитуды ответа на несколько первых раздражающих стимулов, получаемое при стимуляции с частотой 3 стимула в секунду. Уточнить характер заболевания можно по изменению ответа на стимуляцию после непродолжительного сокращения мышцы. У некоторых пациентов с миастенией при нормальных результатах стимуляции диагноз может быть установлен с помощью ЭМГ единичного мышечного волокна. При миастеническом синдроме Итона-Ламберта значительно уменьшена амплитуда ответа находящейся в покое мышцы, вызванного единичной максимальной стимуляцией нерва. Дальнейшее уменьшение амплитуды может наблюдаться при ритмической низкочастотной стимуляции, но значительное улучшение (увеличение ПДДЕ) наблюдается во время высокочастотной стимуляции. При других заболеваниях, таких как боковой амиотрофический склероз, иногда может наблюдаться необычная утомляемость периферической нервно-мышечной системы, но это патологическое изменение не представляет большой диагностической ценности.
5. У пациентов с миопатиями, электродиагностические исследования демонстрируют широкий спектр отклонений. Основные параметры ЭНМГ в норме, за исключением иногда наблюдающегося снижения амплитуды моторных ответов. При ЭМГ могут регистрироваться фибриллярные потенциалы при тяжелых миопатиях или воспалительных миопатиях (например, полимиозите). «Миопатический» ПДЕ характеризуется снижением амплитуды и продолжи¬тельности с увеличением полифазии и быстрым восстановлением вне зависимости от степе¬ни сокращения мышцы. Одной ЭМГ обычно недостаточно для диагностики заболевания, но результаты ЭМГ могут быть использованы для отнесения патологии к определенной группе мышечных нарушений. Токсические и эндокринные миопатии могут не сопровождаться патологическими отклонениями на ЭМГ, или эти отклонения оказываются весьма незначительными.
ЭМГ/ЭНМГ позволяют прояснить следующие вопросы
Автор: врач-невролог высшей квалификационной категории Трубицына О.В.
Морфофункциональная реорганизация де что это
АНМО «Ставропольский краевой клинический консультативно-диагностический центр»:
355017, г. Ставрополь, ул. Ленина 304
(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)
(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)
Обособленное подразделение «Диагностический центр на Западном обходе»:
355029 г. Ставрополь, ул. Западный обход, 64
(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)
Клиника семейного врача:
355017 г. Ставрополь, пр. К. Маркса, 110 (за ЦУМом)
(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)
(8652) 31-50-60 (регистратура)
357107, г. Невинномысск, ул. Низяева 1
(86554) 95-777, 8-962-400-57-10 (регистратура)
Обособленное структурное подразделение в г. Черкесске :
369000, г. Черкесск, ул. Умара Алиева 31
8(8782) 26-48-02, +7-988-700-81-06 (контактные телефоны)
Обособленное структурное подразделение в г. Элисте :
358000, г. Элиста, ул. Республиканская, 47
8(989) 735-42-07 (контактные телефоны)
ЗАО «Краевой клинический диагностический центр»:
355017 г. Ставрополь, ул. Ленина 304
(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)
(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)
Обособленное структурное подразделение на ул. Савченко, 38 корп. 9:
355021, г. Ставрополь, ул. Савченко, 38, корп. 9
8 (8652) 316-847 (контактный телефон)
Обособленное структурное подразделение на ул. Чехова, 77 :
355000, г. Ставрополь, ул. Чехова, 77
8(8652) 951-943 (контактный телефон)
Обособленное структурное подразделение в г. Михайловске:
358000, г. Михайловск, ул. Ленина, 201 (в новом жилом районе «Акварель»).
8(988) 099-15-55 (контактный телефон)
Изучение морфофункциональной реорганизации двигательных единиц (ДЕ) и состояния мышечных волокон с целью диагностики патологического процесса. Оценка эффективности проводимого лечения и прогноза заболевания. Анализируется скелетная мышца, структурно-функциональным элементом которой является двигательная единица, состоящая из мотонейрона, его аксона, нервно-мышечного синапса и группы мышечных волокон, иннервируемых данным мотонейроном. Показания к исследованию. Заболевания мотонейронов и периферических нервов. Миопатии. Пароксизмальные миоплегии, миотония и миотонические синдромы. Воспалительные заболевания мышц. Сфинктерные нарушения. Центральные двигательные расстройства. Эндокринные заболевания. Оценка эффективности проводимого лечения. Прогноз заболевания. Противопоказания к исследованию. Отсутствуют. Подготовка к исследованию. Не требуется.
Слабость,онемение и боль в конечностях
Здравствуйте,я женщина 35 лет.С мая 2013 по конец августа 2013 постепенно появилась нарастающая боль в горле,в точке на уровне неба,а может в самом мягком небе-не могу точно объяснить,за этот же период были моменты,когда пища с трудом проходила в глотке и по пищеводу, чувство нехватки воздуха,ком в горле.С сентября добавилась боль в ухе,корне носа,небе,корне языка,болело постоянно,жжение,боль ноющая,тупая,потом спустилась боль вниз по шее спереди и сзади,под углом нижней челюсти,под ключицу и до локтя руки,все это было по правой стороне,затем появилась боль в тех же местах слева, но не так сильно. иногда,все же преобладала боль справа,каких то курковых моментов, запускающих боль не было,болело все время,независимо от движения,ночью боль почти всегда стихала,плюс с сентября добавилась сильная тошнота,которая продолжалась до конца ноября,в конце ноября боли стихли и тошнота почти прошла,ощущаю иногда и вот за этим начали появляться новые симптомы- появилась сильная слабость в конечностях,онемение,покалывание,зуд,немеют и руки и ноги,особенно когда поднимаю вверх вообще отнимаются, ватные, столовые приборы держу с трудом,на тело как будто наваливается что то сверху,сейчас пишу, а руки устали так,что кажется как будто я их часа 2 вверх поднятыми держала,вверх вообще тяжело поднимать,падают как плети,немеют пальцы и рук и ног периодически, когда стою на ногах- слабость,покалывание и ощущение распирания и жжения до колен.Голова кружится, особенно стоит чуть наклониться вбок- ведет в сторну,боли иногда бывают простреливающие,покалывающие под коленом, по шее, в плечах,руки не слушаются как будто.физическая утомляемость быстрая. в руках и ногах похолодание, боли вдоль мышц,слабость. вот мои обследования:
эмг игольчатое.. руки и ноги:
Исследование скорости распространения возбуждения по моторным волокнам нерва. руки и ноги:
-ЭНМГ признаки нейропатии (миелинопатии ) проксимального участка медианус,улнарис.Амплитуда потенциала действия м- ответа нормальная.
уровень антиядерных антител;уровень антител к 2-х спиральной днк;натрий;калий;магний,кальций;лдг;асло,срб,ревма тоидный фактор,холестерин,триглицериды,лпвп,лпнп, кфк, гомоцестеин,общий анализ крови, моча,билирубин,белок общий,глюкоза,билирубин прямой,мочевина,креатинин,аст,алт,щелочная фофотаза,мочевая кислота-ВСЕ ЭТИ ПОКАЗАТЕЛИ В НОРМЕ.
железо выше нормы 40. 5 при норме 10.7-32.2
амилаза выше нормы 103 при норме 28-100
Щитовидная железа по узи плюс гормоны щз в норме
МСКТ мягких тканей шеи в норме,признаки остеохондроза
лор онколог патологии не выявил
мрт головного мозга:
мр картина головного мозга без признаков объемной патологии. мр- признаки микроангиоэнцефалопатии. мр- признаки слабовыраженной гидроцефалии
узи брюшной полости и органов малого таза нормальное,слегка изменена поджелудочная,побаливает
по ЭГДС РЕФЛЮКС ЭЗОФАГИТ
Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий:
деформация хода обеих ПА.
пРИЗНАКИ ЭКСТРАВАЗАЛЬНОЙ КОМПРЕССИИ правой ПА в 3 сегменте с формированием назначимого гемодинамического стеноза 40-45 %
Органы грудной полости без патологии
В анамнезе во время беременности были обнаружены антитела к вирусу герпеса 1,2 типа,эпштейна барра,цмв, в детстве болела ветряной оспой.
Невролог выписал антидепрессант, кортексин,энерион,флогэнзим. ставит миастенический синдром под вопросом, метаболическую ангиоэнцефалопатию. Я боюсь,что основного диагноза он не усмотрел,так как симптомы уж очень похожи на полионейропатию..а какую именно предположить даже не могу по понятным причинам- не доктор я. переживаю,что лечение и диагноз не адекватен,лечение буду проводить не то, а время будет упущено,симптомы слабости за две недели быстро наросли. еще у меня мелкие прыщечки высыпают в разных местах тела,там где никогда не было,с белой головкой и вокруг покраснение, диаметр малюсенький совсем,кругленький.
ПОМОГИТЕ ПРОШУ ВАС ОЧЕНЬ РАЗОБРАТЬСЯ С ДИАГНОЗОМ. У МЕНЯ ДВОЕ МАЛЕНЬКИХ ДЕТЕЙ,МЛАДШЕЙ 8 МЕСЯЦЕВ,ИЗ- ЗА ЛЕЧЕНИЯ БУДУ БРОАСТЬ КОРМИТЬ ГРУДЬЮ.БОЮСЬ ДОМА ДАЖЕ С НИМИ ОСТАВАТЬСЯ ИЗ-ЗА СВОЕГО НЕПОНЯТНОГО СОСТОЯНИЯ,МОЖЕТ БЫТЬ МНЕ В БОЛЬНИЦУ НУЖНО УЖЕ БЕЖАТЬ НА БОЛЕЕ ИНТЕНСИВНУЮ ТЕРАПИЮ?!
Синдром вертебро-базилярной недостаточности и многое другое (ребенок 5 лет)
Здравствуйте уважаемые доктора-неврологи.
Явно отстает в физическом развитии на фоне ровесников и даже детей младше на год/два. интелектульно развит по возрасту: очень хорошая память(стихи запоминает быстро), в 1год и 6 месяцев знал весь алфавит; говорить началь в 1 год и 2 месяца словами и т.д.
Мелкая моторика тоже сильно отстает, с трудом может воспроизводить движения (НП: повторить упражения на физкультуре может не с первого раза).
С этитми проблемами обратились к первому неврологу (2015 год, возраст 4 года)
Предварительный диагноз: Миотонический синдром.
Через год с теми же вопросами обратились к платному неврологу.
Предварительный диагноз: Атонически-атактический синдром? Миотонический синдром на фоне НЦТ? СДСТС недифференцированной формы. Исключить аномалию краниовертебральной области и мозжечка.
Обследования (начало 2016 года, возраст 5лет 6 месяцев):
1. Электромиография игольчатая. Заключение: ЭМГ признаки морфофункциональной реорганизации ДЕ
2. Рентген ШОП в 2х проекциях с функциональной нагрузкой + КВО (т.е.С1-С2)
Заключение: Ось ШОП без деформаций. Соотношение С1-С2 с отклонением зубовидного отростка влево и асимметрией суставных щелей м/у зубовидным отростком и боковыми массами. Высота тел позвонков и межпозвоночных промежутков не изменеа, форма тел обычная. При функ. пробах со сгибанием признаки НШОП в сегментах С2-С3, С3-С4, С4-С5, С5-С6. Дисплазия С1-С2.
3. Дуплексное сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий, транскраниальное дуплексное сканирование.
Заключение: Эхографических признаков гемодинамически значимых нарушений кровотока по экстра и интракраниальным сегментам внутренних сонных артерий, на доступных локации участках не выявлено. Выраженная деформация хода 2-3 сегментов обеих позвоночных артерий с локальными нарушениями кровотока на уровне 3 сегмента ПА слева (пограничный стеноз до 50 %) и на уровне 2-3 сегментов ПА справа (тандемный гемодинамически значимый стеноз до 50-60%), с признаками умеренного дефицита интракраниального кровотока в вертебробазилярном бассейне. Повышение тонуса церебральных артерий неустойчивого характера.
4. КТ головного мозга.
Заключение: КТ-признаков объемных образований головного мозга не выявлено. Неравномерное расширение субарахноидального пространства, преимущественно по типу арахноидальных кист без признаков атрофических изменений гемисфер. Мелкокистозные изменения паренхимы. Гипоплазия червя мозжечка с компенсаторным ликворным скоплением в задней черепной ямке. Косвенные КТ-признаки внутричерепной гипертензии. Дисплазия сегмента С1-С2.
В итоге имеем диагноз: ПРОП ЦНС (расшифруйте пожалуйста); Атактический синдром. Синдром вертебро-базилярной недостаточности на фоне дисплазии С1-С2.
Рекомендовано:
-общий тонизирующий массаж
-плавание
-Электрофорез
Пожалуйста, объясните неграмотной маме, что за специалист такой ОСТЕОПАт и неужели только силами данного Врача(. ) мы можем решить нашу проблему с шеей.
Есть ли иные подходы лечения синдрома вертебро-базилярной недостаточности на фоне дисплазии С1-С2. Может ли быть причиной отставания ребенка в физическом развитии именно выявленные проблемы со здоровьем (гипоплазия мозжечка).
Заранее спасибо за ответы!
В итоге нам назначили: Элькар, Нейромультивит, Метионин.
Рекомендовано:
-общий тонизирующий массаж
-плавание
-Электрофорез
Консультация невролога
27.02.2015
Заключение: Атонически-атаксический синдром? Миотонический синдром на фоне НТЦ? СДСТС недифференцированная форма. Исключить аномалию краниовертебральной области и можечка.
Изменений по интересующим нас вопросам (физическое развитие) нет. Одновременно с приемом препаратов поменяли распорядок дня(подъем и сон в строгое время, обязательно утренняя зарядка(интенсивная)).
Консультация невролога
13.04.2016
(после пройденного обследования.)
Далее перечислены проведенные исследования и Заключения(приведены в первом сообщении).
Заключение: ПРОП ЦНС. Гипоплазия червя мозжечка. Атактический синдром. Синдром вертебро-базиллярной недостаточности на фоне дисплазии С1-С2.
Консультация невролога
27.02.2015
Еще раз задам интересующие вопросы:
— Скажите пожалуйста, возможно ли и как устранить/вылечить синдром вертебро-базиллярной недостаточности на фоне дисплазии С1-С2. (очень волнует наличие стенозов обеих ПА. Чем нам грозит этот стеноз. Как отражается на самочувствии ребенка. Его развитии. )
Ранее о таких специалистах как остеопаты не слышала и не сталкивалась! Но предполагаю, что такой диагноз не у нас одних имеется. Как то же Это лечится в традиционной медицине.
— Гипоплазия червя мозжечка. Что делать с этим диагнозом. Можно ли как то это компенсировать. (отрастить мозжечок. 
)
— С чем может быть связано отставание в физическом развитии ребенка. (Выслушаю любые предположения для понимания дальнейшего пути поиска).
КФК,ЛДГ сдадим повторно после майских праздников. Надеюсь все будет в норме. О миопатии даже думать боюсь.
Функциональное состояние двигательных единиц скелетных мышц при хронических заболеваниях мотонейронов и их аксонов
Полный текст
Аннотация
Электромиографическое исследование потенциалов двигательных единиц у 498 больных с различными формами патологии периферического двигательного нейрона позволило выделить ЭМГ кри терии оценки стадий денервационно-реиннервационно- го процесса. Определение стадии полной, частичной компенсации и стадии декомпенсации может быть использовано для изучения патогенеза нервно мышечных заболеваний, их диагностики и оценки течения.
Ключевые слова
Полный текст
Процесс восстановления двигательной функции при любой форме денервации мышцы всегда связан с восстановлением нервного контроля за функционированием мышечных волокон путем формирования компенсаторной иннервации, осуществляемой ветвлением (спрутингом) сохранившихся аксонов [2, 6, 17]. Формирование компенсаторной иннервации прослеживается с помощью различных гистологических (морфогистохимических) и нейрофизиологических методов исследования функциональной организации мышц.
Нейрофизиологические методы, включающие изучение двигательных единиц (ДЕ) скелетных мышц посредством анализа их потенциалов, отражающих любые изменения ДЕ в процессе компенсаторной иннервации, выявили прогрессирующее увеличение длительности и амплитуды потенциалов ДЕ (ПДЕ), причем это увеличение пропорционально степени нарастания числа сгруппированных мышечных волокон одного гисто- химического типа [3, 4, 9].
Многократное исследование ПДЕ в различной степени пораженных мышцах больных с нервно-мышечными заболеваниями, в основе которых лежит процесс развития и компенсации денервационно-реиннерва ционного синдрома, позволило нам ранее выделить несколько последовательно развивающихся электромиографических (ЭМГ) стадий этого процесса, отличающихся от таковых в нормальной ЭМГ картине ПДЕ в мышцах здоровых людей наличием разного количества ПДЕ нормальной, сниженной либо увеличенной длительности в каждой конкретной мышце и являющихся отражением происходящих в ней изменений [5].
Вместе с тем многие вопросы последовательности реорганизации ДЕ в процессе развития патологических процессов, обусловленных поражением мотонейронов и их аксонов, продолжают оставаться недостаточно изученными. Их решение связано с расширением диагностических возможностей электромиографии и пониманием происходящих при различных заболеваниях изменений ДЕ.
В этой связи в настоящем исследовании проводился детальный анализ ПДЕ в мышцах здоровых людей и их изменений в процессе развития денервационно-реиннерва ционного процесса при заболеваниях мотонейронов и их аксонов.
Состояние и размер ДЕ скелетных мышц человека изучены в 2 950 мышцах 498 больных с заболеванием мотонейронов и их аксонов и 126 мышцах 98 здоровых людей в возрасте от 6 до 73 лет. Проведен анализ 61 717 ПДЕ в мышцах верхних и нижних конечностей. У здоровых людей и всех боль ных в динамике, кроме наиболее пораженных, обязательно исследовались мышцы: дельтовидная, общий разгибатель пальцев, четырехглавая, передняя большеберцовая и мышца, приводящая первый палец кисти.
МакроПДЕ (МПДЕ) изучались в 271 передней большеберцовой мышце 102 больных в возрасте от 17 до 50 лет. Полученные при этом данные сравнивали с результатами исследования той же мышцы у 10 здоровых лиц того же возраста.
В каждой мышце регистрировали не менее 20 ПДЕ с применением концентрических игольчатых электродов и 20 МИДЕ, зарегистрированных с помощью макро электрода с большой отводящей поверхностью. Сравнивали потенциалы и гистограммы их распределения, анализировали пара метры ПДЕ и амплитуду МИДЕ.
Исследование проводилось на электро миографе фирмы «Дантек Электроник” (Дания) согласно общепринятым методикам изучения ДЕ в мышцах человека [7, 16]. Помимо определения длительности и амплитуды ПДЕ, числа фаз и типов определялось время нарастания основного пика (ВНП) ПДЕ. ВНП измерялось (в мс) от максимальной позитивной части до максимума негативного отклонения.
Результаты исследования сопоставляли с итогами детального анализа клинического состояния мышцы.
1. Потенциалы двигательных единиц в скелетных мышцах здоровых людей
В настоящее время широко известны и используются в электромиографических лабораториях мира таблицы средних величин длительности ПДЕ в скелетных мышцах здоровых людей в зависимости от возраста, являющиеся результатом исследований раз личных авторов [7, 8, 11, 12, 15].
Значительно менее изучен вопрос о том, какие по длительности ПДЕ можно считать нормальными, а какие — необходимо выносить за рамки нормальных величин. По мнению большинства, для суждения о состоянии мышцы наиболее информативным параметром ПДЕ является величина средней длительности не менее 20 ПДЕ, зарегистрированных в различных участках мышцы в области двигательной точки.
В серии исследований мы изучали распределение по длительности 2 717 ПДЕ в 126 мышцах здоровых людей в возрасте от 6 до 73 лет, используя сравнительную оценку нормированных величин в процен тах. За 100% бралась величина средней длительности потенциалов для данной мышцы в норме из общепринятых таблиц, величины которых практически совпали с результатами наших исследований, и в про центах высчитывалась длительность каждого из 20 зарегистрированных в мышце потенциалов по отношению к этой нормаль ной величине. Это позволило нам сравнивать величины длительности ПДЕ в разных мышцах здоровых людей различного воз раста (табл. 1).
Как видно из табл. 1, в мышцах здоровых людей регистрировались ПДЕ, длительность которых не выходила за границы 60—140%. Обращает на себя внимание, что величина основного количества потенций лов (72.9%) отличалась от величины средней длительности всего на ±10%, т.е. укладывалась в границы 90—110%. Самую малую длительность, составляющую 60% от сред ней величины, имели 19 ПДЕ (0,7%), а самую большую длительность, равную 140%, имели всего 7 из 2 717 ПДЕ (0,3%), т.е. лишь величина 1,0% ПДЕ отличалась от величин нормы на ±40%. Других величин длительности ПДЕ в мышцах здоровых людей зарегистрировано не было.
Таким образом, 99,0% всех ПДЕ имели длительность, составляющую 70—130% от средней величины длительности ПДЕ для данной мышцы лиц соответствующего воз раста. Это позволило нам считать нормальными потенциалы, находящиеся в границах ±30% от средней величины при условии сохранения формы гистограммы нормального распределения.
2. Изменение параметров ПДЕ при развитии денервационно-реиннервационного процесса
Для исследования изменений ПДЕ, про исходящих в процессе развития заболева ния, были изучены данные анализа ПДЕ больных с различными нервно мышечными заболеваниями, в основе которых лежит денервационно-реиннервационный процесс: нейрональные заболевания (боковой амиотрофический склероз, спинальные амиотрофии), аксональные и демиелинизирующие полиневропатии. У каждого больного исследовалось не менее 5 мышц, в различной степени вовлеченных в патологический процесс.
Таблица 1. Представленность потенциалов различной длительности в мышцах здоровых людей
Длительность ПДЕ (в % по отношению к средней величине)
Количество и % мышц с ПДЕ данной длительности (п=126)
Количество ПДЕ данной длительности (М±@) (в %)
Разброс ПДЕ данной длительности (в %)
Количество ПДЕ данной длительности
Принято считать, что при первично мы щечных заболеваниях длительность и амплитуда ПДЕ снижаются вследствие гибели части мышечных волокон в ДЕ. При неврогенных заболеваниях гибель некоторого числа мотонейронов или их аксонов при водит к возникновению компенсаторной иннервации, когда сохранившиеся мотопейроны иннервируют лишенные нервного контроля мышечные волокна, тем самым увеличивая амплитуду и длительность потенциалов.
Полученные нами результаты [5] показали, что при развитии компенсаторной иннервации не происходит одновременного увеличения пара метров всех ПДЕ данной мышцы. Как правило, в мышце, особенно на ранних стадиях ее вовлечения в процесс, регистрируются ПДЕ сниженной, нормаль ной и в различной степени увеличенной длительности.
На основании анализа изменений длительности ПДЕ в ходе заболевания по отношению к нормальным величинам мы выделили 5 ЭМГ стадий денервационно-реиннервационного процесса [1, 5], которые получи ли широкое признание при ЭМГ диагностике различных нервно мышечных заболеваний не только у нас в стране, по и за рубежом [10].
В соответствии с предложенной классификацией на 1-й стадии средняя длительность ПДЕ снижена на 15—20%, увеличено количество ПД малой длительности, гистограмма несколько смещена влево от сред ней линии. Эта стадия отражает начальные изменения в ДЕ. Па 2-й стадии средняя длительность снижена более чем на 20%, гистограмма резко смещена влево. Эта стадия отражает выраженные изменения в ДЕ, обусловленные уменьшением числа функционирующих мышечных волокон. На 3-й стадии средняя длительность находится в пределах ±20%, но гистограмма растяну та, появляются отдельные ПДЕ увеличенной длительности. Эта стадия отражает начальный процесс реиннервации. На 4-й стадии средняя длительность ПДЕ увеличена на 21—40%, гистограмма растянута и смещена в сторону больших величин, число ПДЕ нормальной и увеличенной длительности примерно одинаково. На 5-й стадии средняя длительность увеличена более чем на 40%, гистограмма смещена вправо и, как правило, разомкнута, преобладают укрупненные ПДЕ.
Правомочность выделения 1-й и 2-й стадий перестройки ДЕ при текущем денервационно-реиннервационном процессе. Наши наблюдения показали, что у больных с несомненным поражением периферических мотонейронов и их аксонов в 16,6% мышц наблюдается (фаза снижения длительности ПДЕ (1 я и 2 я стадии) при нормальной и несколько повышенной их амплитуде.
Для выявления количества ПДЕ снижен нои длительности при данном процессе мы отобрали в случайном порядке по 100 мышц по каждой ЭМГ стадии среди 235 больных с различными заболеваниями, в основе которых лежит денервационный синдром, проанализировали 12 164 ПДЕ (табл. 2) и проследили количество ПДЕ различной длительности на каждой из стадий.
Таблица 2. Количество ПДЕ различной длительности (в %), зарегистрированных в мышцах на разных стадиях денервационно-реиннервационного процесса (ДРП)
Длительность ПДЕ (в %)
Всего из общего количества ПДЕ
Примечание. Пунктиром выделены границы «нормальных» значений длительности ПДЕ.
Как следует из приведенных результатов, 9,45% ПДЕ в мышцах больных с нейрональными заболеваниями и невронагиями имели снижение длительности, вы ходящее за пределы минимальных значений, выявляемых в мышцах здоровых лю дей. Из всех ПДЕ сниженной длительности 353 были зарегистрированы на 1 й и 2-й стадиях, т.е. на стадиях снижения средней длительности ПДЕ в мышце.
1 я и 2 я стадии наблюдались в 12% обследованных мышц с быстро прогрессирующими и хронически протекающими нейрональными заболеваниями, в 22,8% мышц с острыми и в 18,2% мышц с хроническими заболеваниями периферических нервов. Однако амплитуда этих укорочен пых по длительности ПДЕ была повышена, чего не наблюдается в мышцах здоровых людей. Подобные ПДЕ не выявляются и при миопатиях, прогрессирующих мышечных дистрофиях, синаптических заболеваниях, связанных с нарушением функции постсинаптических структур (миастения).
Поскольку амплитуда и в меньшей степени длительность ПДЕ находятся в об ратной зависимости от расстояния отводя щей поверхности электрода до зоны генерации потенциала, естественным является вопрос, не обусловлена ли регистрация дан ной группы ПДЕ техническими причинами, т.е. изменениями свойств мышцы либо отдаленностью электрода от зоны ДЕ, генерирующей потенциал.
В этой связи наряду с анализом амплитуды и длительности ПДЕ мы изучили время нарастания потенциала (ВНП) каждого из ПДЕ. Как известно, при максимальном приближении электрода к источнику генерации потенциала ВНП в норме равно 100—300 мкс и не должно превышать 500 мкс [11, 13, 14].
Было проанализировано 120 ПДЕ в мышцах 6 здоровых людей, 659 ПДЕ (табл. 3) в 88 мышцах больных: с боковым амиотрофическим склерозом (БАС: 24 мышцы, 138 ПДЕ), аксональными (АПН: 24 мышцы, 167 ПДЕ) и демиелинизирующими (ДПН: 30 мышц, 179 ПДЕ) полиневропатиями, поли миозитом (10 мышц, 175 ПДЕ).
Таблица 3. Средние величины (M±SD мкс) времени нарастания потенциала в мышцах больных с заболеваниями мотонейронов и их аксонов
Длительность отдельных ПДЕ (в %)
Как следует из полученных результатов, средние величины ВНП в ПДЕ различной длительности меняются однонаправленно при различных патологических процессах, причем во всех группах больных ВНП в ПДЕ укороченной длительности имеет минимальные величины. Следовательно, выявление укороченных по длительности ПДЕ не может быть обусловлено техническими причинами и отражает реальные стадии реорганизации ДЕ при ДРП. На основании экспериментов с моделированием ПДЕ развитие ПДЕ такого типа может отражать утрату мотонейроном самых дистальных ветвлений аксонов, элиминацию наиболее отдаленных от центра ДЕ мышечных волокон и увеличение плотности мышечных волокон данной ДЕ в ее центральной части.
Из вышесказанного следует, что механизм укорочения ПДЕ при денервационных синдромах не идентичен механизму изменения ПДЕ при первично мышечных заболеваниях, когда выпадение МВ происходит в случайном, хаотичном порядке. Регистрируемые в последнем случае укороченные, часто полифазные ПДЕ имеют амплитуду, сниженную пропорционально длительности.
Целесообразность коррекции критериев определения ЭМГ-стадий денервакционно-реиннереакционного процесса в зависимости от представленности ПДЕ различной длительности. В основе приведенной выше классификации ДРП, находящегося на 1—2-й и 4—5-й стадиях — величины средней длительности ПДЕ. Так, 1 я (снижение средней длительности до 20%) и 2 я (снижение средней длительности более чем на 20%) стадии характеризуются ПДЕ уменьшенной длительности, а 4 я (увеличение средней длительности на 21—40%) и 5 я (увеличение средней длительности более 40%) стадии — ПДЕ увеличенной длительности.
Дальнейший анализ выявил недостатки и условность такого способа определения стадий, так как наличие даже одного «гигантского» но длительности потенциала мо жет существенно изменить величину сред ней длительности и исказить представление о реальной стадии процесса. Поэтому мы видоизменили процедуру определения ЭМГ стадий процесса, считая более удобным учет количества ПДЕ, по своей длительности находящихся в границах укороченных, нормальных и увеличенных величин.
1 я стадия характеризуется появлением нескольких укороченных ПДЕ, длительность которых выходит за границы нормальных величин, отражая начальную стадию денервации.
Па 2-й стадии количество таких ПДЕ на растает, и число ПДЕ сниженной длительности превышает число «нормальных» ПДЕ. Однако на данной стадии не выявляется укрупненных ПДЕ.
3-я стадия отражает начало реиннервации. В мышцах на данной стадии наряду с укороченными ПДЕ появляются ПДЕ увеличенной длительности, выходящей за границы нормальных величин.
На 4-й стадии укороченные ПДЕ не вы являются, количество ПДЕ увеличенной длительности нарастает, но имеется определен ное число ПДЕ нормальной длительности.
На 5-й стадии «нормальных» ПДЕ практически нет, все ПДЕ значительно увели чены по длительности, степень ее увеличения зависит от степени реиннервации.
Предельные величины потенциалов ДЕ в процессе развития болезни. Представляет интерес определение максимальных вели чин нарастания длительности и амплитуды ПДЕ при различных поражениях мотонейронов спинного мозга, отражающих их пре дельные возможности по формированию пол поденной компенсаторной иннервации.
Параллельное изучение параметров ПДЕ и амплитуды МПДЕ, отражающих размеры ДЕ, позволило установить закономерности изменения структурно функциональной организации ДЕ скелетных мышц при полно ценной компенсаторной иннервации и формировании частичной и недостаточной ком пенса горной иннервации.
При исследовании 61 мышцы у больных с болезнями мотонейронов выявлены значительные колебания средних величин МПДЕ и ПДЕ и их максимальных значений, обнаруженных в отдельных мышцах (табл. 4).
Таблица 4. Средние величины параметров ПДЕ и МПДЕ у больных с нейрональными заболеваниями по нозологическим группам
Средние параметры потенциалов
Средние (стандартное отклонение)
1. Нейрональная форма болезни Шарко—Мари—Туста (п= 14)
2. Резидуальная стадия полиомиелита (n=12)
3. Боковой амиотрофический склероз (n=19)
Как следует из представленных данных, наиболее значительные величины потенциалов, отражающие суммарный объем реин нервации, выявлены при более длительно протекающих заболеваниях — нейрональных формах болезни Шарко—Мари—Туста (ШМТ) и резидуальной стадии полиомиелита (РСП). Причем эти величины являются наиболее высокими и при сопоставлении величин МПДЕ и ПДЕ. Несколько меньшие величины выявлены в мышцах больных с боковым амиотрофическим склерозом (БАС) и спинальной амиотрофией (СА).
Самые низкие значения выявлены при обследовании больных с хронически протекающими аксональными невропатиями.
Индивидуальные максимальные величины МИДЕ также выявлены у больных с РСП и болезнью ШМТ (4210% и 4894% соответственно), у них зарегистрированы “рекордные» по амплитуде МПДЕ, более чем в 40 раз превышающие нормальные величины.
Следует, однако, отметить, что различие средних величин амплитуд МПДЕ определяется не наличием в популяции отдельных ДЕ с огромным объемом реиннервированных мышечных волокон, а числом ДЕ, генерирующих столь мощные потенциалы.
Наличие спонтанной активности — потенциалов фибрилляций и положительных острых волн — является обязательным компонентом денервации и может служить удобным критерием для определения степени благополучия трофического обеспечения иннервируемых данным мотонейроном мышечных волокон.
Показано, что средние величины амплитуд МПДЕ в мышцах с наличием и отсутствием спонтанной активности различаются не столь существенно (р > 0,5). Вместе с тем значительно различаются средние величины амплитуд при патологических процессах, развивающихся с различной интенсивностью. Данное наблюдение дает основание обсудить несколько вариантов объяснения. Одно из них связано с различной злокачественностью процессов при относительно быстром и медленном развитии изученных заболеваний, второе — с возрастающей адаптивностью мотонейронов при медленном увеличении объема иннервации.
Дальнейшее изменение ПДЕ после достижения максимального объема реиннервации. Многолетние наблюдения за состоянием ДЕ в мышцах больных с ДРП показали, что 5 я стадия не всегда является последней в развитии ЭМГ изменений при хронических прогрессирующих заболеваниях мотонейронов спинного мозга или их аксонов. При прогрессировании заболевания после 5-й стадии начинали выявляться отдельные ПДЕ, форма которых изменена, не было острой спайки, в несколько раз было увеличено ВНП, исчезала полифазность. Длительность такого ПДЕ могла быть нормальной или несколько сниженной, амплитуда была снижена и не соответствовала длительности. Количество таких ПДЕ нарастало, а число укрупненных ПДЕ падало, и наконец они исчезали совсем, превращаясь в мелкие низкоамплитудные потенциалы с закругленными пиками.
Этот процесс сопровождался нарастанием интенсивности спонтанной активности и снижением силы мышцы. Быстрота такого процесса зависела от его злокачественности либо от дополнительного влияния какого то патогенного фактора, запускающего весь механизм развития заболевания.
Накопление информации о реорганизации двигательных единиц в процессе раз вития денервационно-реиннервациоиного синдрома при болезнях мотонейронов и поражении моторных аксонов, полученной с помощью различных методов нейрофизиологического исследования, поставило вопрос о функциональном состоянии ДЕ па разных этапах развития компенсаторной иннервации. Систематизация этих результатов позволила сформулировать положение о различной степени компенсации утраченной функции в зависимости от достаточности иннервационно-трофических возможностей сохранившихся мотонейронов в условиях принятой ими на себя нагрузки но обеспечению определенного объема ин нервируемых ими мышечных волокон.
Нами в этой связи были выделены следующие этапы развития компенсаторной иннервации.
Таким образом, наблюдения свидельствуют о значительных вариациях функционирования различных структур ДЕ в процессе развития компенсаторной иннернации, связанной с прогрессирующей гибе лью мотонейронов и (или) их аксонов.