Морфологическая картина что это

Морфологическая диагностика

Биопсия

Это может быть толстая игла, эндоскоп (когда исследуют пищевод или желудок), световод (при бронхоскопии), обычный скальпель (во время хирургической операции).

Основное назначение биопсии

Гистологический анализ

Полученные с помощью биопсии кусочки тканей отправляют в специальную лабораторию, где проводится их гистологический анализ. Он основан на том, что все клетки организма имеют характерное строение, в зависимости от того, к какой ткани они принадлежат. При злокачественном перерождении картина кардинально меняется: внутреннее строение клетки нарушается, она перестает быть похожей на соседние. Эти нарушения, как правило, столь значительны, что их можно увидеть в обыкновенный микроскоп.

Обработка биопсии

Раньше препараты перекладывали из ванночки в ванночку вручную, теперь все стадии окраски способны проводить специальные приборы. Но это, пожалуй, единственный этап, где возможна автоматизация. Все остальные целиком зависят от умения и внимания специалистов.

Интерпретация результата

Более того, в зависимости от вида раковых «поломок» клеток, нередко удается определить также тип, особенности и даже прогноз заболевания.

Гистологическое исследование

Цитологическое исследование

Что такое «мазки на цитологию»

Цитологический метод, как и гистологический, является методом морфологической верификации диагноза. Получить материал для исследования можно из любой точки организма путем мазка или скарификата (соскоба) с поверхности образования (кожи или слизистой), пункции подкожного или внутрикожного образования, при эндоскопическом исследовании (бронхоскопии, гастроскопии, колоноскопии), из естественных или патологических жидкостей организма (например, моча, мокрота, отделяемое из соска молочной железы, выпотные жидкости из кист и полостей организма). Полученный материал равномерно распределяют на предметном стекле или помещают в закрывающийся контейнер, пробирку и направляют в цитологическую лабораторию.

Преимущества цитологического метода

Когда используется цитологический метод

Цитологический метод применяется:

Этапы цитологического исследования

Забор материала осуществляет врач на приеме: гинеколог или акушерка, онколог, узкий специалист или хирург общего профиля. Затем полученный материал направляют в цитологическую лабораторию, где фельдшера-лаборанты изготавливают цитологические микропрепараты, а врачи-цитологи изучают их под микроскопом.

В большинстве случаев на регистрацию и изготовление микропрепаратов уходит не более 30 минут. Время на микроскопическое изучение и постановку диагноза зависит от сложности микроскопической картины и информативности полученного материала. Заключение в большинстве исследований выдается в день поступления, в сложных для диагностики случаях, когда требуются дополнительные методы анализа (имуноцитохимическое, проточная цитометрия) результат можно ожидать до 10-14 дней.

Что дает цитологическое заключение

Цитологический метод является методом морфологического подтверждения диагноза, желательного в ряде неонкологических болезней и обязательного для онкологических пациентов.

При цитологическом исследовании подтверждают наличие воспаления, определяют его активность и степень выраженности, во многих случаях указывают на инфекционный агент, вызвавший воспаление, что способствует назначению правильного лечения.

Точно установить природу неопухолевого заболевания согласно международным классификациям с помощью цитологического исследования не всегда возможно, однако более важно, что в цитологии хорошо видно, если начинается злокачественное перерождение клеток, что позволит вовремя направить пациента к врачу-онкологу.

В цитологических препаратах всегда хорошо видно злокачественную природу образования. Уровень современных знаний врачей-цитологов позволяет устанавливать диагноз в соответствии с международными гистологическими классификациями злокачественных опухолей в случае наиболее распространенных заболеваний (рак легких, желудка, кишечника, матки, молочной железы), также как и более редко встречающихся (меланома, лимфомы, рак печени, почек, поджелудочной железы и др.). По результатам цитологического исследования определяют перечень необходимого обследования, планируют виды и объемы лечения, дают предварительный прогноз по исходу заболевания.

Источник

Морфологическая картина что это

В последние 30 лет появление молекулярных методов исследования реаранжировки генов имму­ноглобулинов и генов Т-клеточных рецепторов, соз­дание поли- и моноклональных антител и иммуно-гистохимической техники сыграли решающую роль в изучении биологических основ и диагностике лим­фом. В свою очередь детальная биологическая хара­ктеристика заболевания служит основой для созда­ния новых морфологических классификаций, что позволяет на более высоком уровне, с применением иммунологических и молекулярных методов иссле­дования осуществлять диагностику и дифференци­альную диагностику лимфом, сходных на светооптическом уровне. В настоящее время «золотым стан­дартом» диагностики лимфомы стало морфологиче­ское исследование биопсийного материала с после­дующим иммунофенотированием в целях верифика­ции варианта лимфомы и выявления возможных прогностических маркеров. Иммунофенотипирование можно проводить на свежезамороженных срезах (чаще — с помощью метода непрямой флюоресцен­ции) и на срезах с парафинового блока с помощью иммуногистохимического (иммуноферментного) метода. Возможность использования парафинового материала для верификации диагноза и варианта лимфомы обусловила широкое применение имму­ногистохимического метода. Для иммуногистохими­ческого метода в гемопатологии применяются поли-(кроличьи) и моноклональные (мышиные) антите­ла, входящие в номенклатуру CD (кластеров лейко­цитарной дифференцировки), антитела к активаци-онным антигенам, онкобелкам, различным классам иммуноглобулинов, легким цепям, многие другие антитела. Применение мабтеры — анти-CD20-мо-ноклонального препарата, вызывающего апоптоз CD20-положительных опухолевых клеток, подразу­мевает обязательную верификацию варианта неходжкинской лимфомы. Так, например, опухолевые клетки при плазмобластной лимфоме — варианте диффузной В-крупноклеточной лимфомы — не экспрессируют CD20, следовательно, мабтера, нацелен­ная на CD20-позитивные опухолевые клетки, будет неэффективной и не должна применяться при дан­ном варианте лимфомы.

В-клеточные лимфомы

В-клеточные лимфомы составляют до 85% не-ходжкинских лимфом и происходят из В-клетки на различных стадиях дифференцировки.

Маркерами фолликулярной дифференциров­ки являются CD 10 и транскрипционный фактор BCL-6, что отличает В-клетку фолликула от зрелой наивной В-клетки. Таким образом, CD10 (CALLA — общий антиген острого лимфобластного лейкоза, другое название — неприлизин) экс-прессируется костномозговыми клетками-предше­ственницами на стадиях про-В-, пре-В-клетки, не­зрелой В-клетки костного мозга, не выявляется на стадии зрелой наивной В-клетки и вновь экспрессируется В-клетками на уровне фолликулярной дифференцировки. BCL-6 — антиапоптотический белок, являю­щийся ключевым регулятором формирования и функции зародышевого центра. BCL-6 ингибирует дифференцировку В-клеток зародышевого центра фолликула в плазматические клетки путем связыва­ния с трансдуцерами и активаторами, предотвраща­ющими экспрессию главного регулятора плазмокле-точной дифференцировки Blimp-1. Блокировка экс­прессии BCL-6 в условиях нормы необходима для дальнейшей дифференцировки В-клеток. У человека в условиях физиологической нормы высокий уро­вень белка BCL-6 обнаруживается только в В-клет-ках зародышевого центра — центробластах и центро-цитах — и не выявляется в клетках пре- и постфолли­кулярных стадий. Необходимо подчеркнуть, что в ус­ловиях нормы клетки зародышевых центров вторич­ных фолликулов не экспрессируют антиапоптотический белок BCL-2, т.е. нечувствительны к сигналам блокировки апоптоза по митохондриальному пути.

Плазмоклеточная дифференцировка начина­ется в светлой зоне зародышевого центра, ассоци­ирована с миграцией В-клетки за пределы фолли­кула и может быть идентифицирована с помощью иммуногистохимического окрашивания с исполь­зованием антител к CD38, CD 138 (Syndecan-1), MUM.1/IRF4 (множественная миелома 1/интер-феронрегуляторный фактор-4). MUM.1 экспрес-сируется на поздней стадии фолликулярной и постфолликулярной (плазмоцитарной) диффе-ренцировки В-клеток; позитивны, в основном, плазматические клетки, единичные В-клетки фол­ликулов, а также небольшая часть Т-клеток. На этом этапе, как правило, снижается экспрессия пан-В-клеточных антигенов CD19, CD20, PAX 5, а также поверхностного иммуноглобулина, что со­провождается возрастанием цитоплазматической секреции иммуноглобулинов.

В результате В-клеточной дифференцировки различают 3 главные зрелые формы В-клеток:

Классификация опухолей лимфоидной ткани
(ВОЗ 2001) [3]

В-клеточные опухоли

Опухоли из предшественников В-клеток Лимфобластный лейкоз/лимфома из предшественни­ков В-клеток

Далее кратко обозначим вопросы морфологи­ческой дифференциальной диагностики наиболее часто встречающихся В-клеточных лимфом, сфор­мированных в соответствующие группы. Верифика­ция варианта лимфомы возможна при иммуногисто-химическом исследовании с использованием пра­вильно сформированной панели поли- и монокло­нальных антител, позволяющей выявить «диагно­стический» комплекс положительных реакций или «маркерный» антиген.

Дифференциальная диагностика лимфобластной лимфомы и лимфомы Беркитта

Морфологическим субстратом лимфобластной лимфомы (из предшественников) являются бласт-ные клетки средних размеров с округло-овальными и неправильными ядрами, высоким ядерно-цито-плазматическим соотношением, высокой митотической активностью.

Проведение иммуногистохимического иссле­дования необходимо для установления В- или Т-линейной принадлежности лимфобластной лимфомы, так как на светооптическом уровне лимфобластные лимфомы из В- и Т-клеток-предшественниц нераз­личимы. При наличии морфологической картины бластной лимфомы, представленной мономорфны-ми клетками средних размеров с округло-овальными ядрами с наличием Беркиттоподобных участков, не­обходима дифференциальная диагностика с лимфо-мой Беркитта, имеющей фолликулярное происхож­дение.

Дифференциальная диагностика В-мелкоклеточных лимфом

Группа В-мелкоклеточных лимфом включает в себя:

Лимфома из малых лимфоцитов
Морфологическая картина лимфомы из малых лимфоцитов, идентичная субстрату B-клеточного хронического лимфоцитарного лейкоза (В-ХЛЛ), характеризуется диффузным разрастанием опухоле­вых клеток с морфологией малых лимфоцитов: кле­ток с округлыми ядрами, комковатым хроматином, неотчетливыми ядрышками. В различном количест­ве встречаются пролимфоциты — клетки средних размеров с отчетливыми центрально расположенны­ми небольшими ядрышками, и параиммунобласты. Кроме типичной морфологии наличие в опухолевой популяции клеток с неправильными ядрами создает трудности в дифференциальной диагностике с дру­гими мелкоклеточными лимфомами и получило название «атипичного варианта лимфомы из малых лимфоцитов».

В настоящее время выделяют 2 группы больных лимфомой из малых лимфоцитов/В-ХЛЛ. 1-я группа составляет 30—40% от всех случаев, характеризуется отсутствием соматического гена гипермутаций тя­желых цепей вариабельной области иммуноглобули­на (IgVH) опухолевых клеток и является прогности­чески неблагоприятной. Маркерами неблагоприят­ного течения, тесно коррелирующими с отсутствием вышеуказанных мутаций опухолевого клона, явля­ются активационный антиген CD38 (более 30% по­ложительных опухолевых клеток) и ZAP 70 — белок, ассоциированный с |-цепью Т-клеточного рецепто­ра (>20% положительных опухолевых клеток) [4]. Если В-клетка — предшественница лимфомы из ма­лых лимфоцитов прошла фолликулярную диффе-ренцировку, а значит, имеет мутации IgVH, клиниче­ское течение лимфомы из малых лимфоцитов более благоприятно.

Лимфома из клеток мантии

Опухолевым субстратом являются клетки с не­правильными и округло-овальными светлыми ядра­ми, нередко отчетливо видны признаки перинукле-арной конденсации хроматина. Морфологически выделяют классический и бластоидный варианты. Маркером данного варианта лимфомы является экс­прессия белка сyclinD1, образующегося в результате t(11;14)(q13;q32) и выявляемого при иммуногистохимическом исследовании.

Фолликулярная лимфома

Фолликулярная лимфома несет в себе черты предсуществующего вторичного фолликула: ее кле­точный состав включает в себя центроциты и цент-робласты, в основе нодулей имеется организованная сеть фолликулярных дендритических клеток (ФДК), присутствует выраженная инфильтрация Т-клетками.

Нодальная лимфома из клеток маргинальной зоны

В лимфатическом узле выделяют 2 морфологи­ческих варианта данной лимфомы. Представляется важным подчеркнуть, что при иммуногистохимическом исследовании на парафиновых срезах с ис­пользованием высокотемпературной обработки да­леко не всегда удается выявить моноклональность опухолевых клеток. Учитывая сходство в лимфатическом узле мор­фологической и иммунофенотипической картины лимфомы из клеток маргинальной зоны и лимфоплазмоцитарной лимфомы/макроглобулинемии Вальденстрема, в настоящее время широко обсужда­ется вопрос о том, являются ли эти лимфомы раз­личными клинико-морфологическими вариантами или они едины по своей биологической сущности и клиническому течению. Добавим к этому, что до 60% наблюдений лимфомы из клеток маргинальной зоны характеризуются поражением костного мозга [7].

Лимфома Беркитта и ее дифференциальная диагностика

Лимфома Беркитта имеет фолликулярное центробластное происхождение. Морфологическая кар­тина характеризуется мономорфными бластными клетками средних размеров с насыщенным рисун­ком хроматина, множественными неотчетливыми ядрышками, узким ободком интенсивно пиронинофильной цитоплазмой, высокой митотической ак­тивностью. Морфологические признаки апоптоза ярко выражены, макрофаги фагоцитируют апоптотические тельца, что создает картину «звездного не­ба». Иммунофенотип опухолевых клеток в полной мере отражает ее фолликулярное происхождение: CD20+, IgM+, CD10+, BCL-6+. Для лимфомы Беркитта характерны коэкспрессия практически всеми опухолевыми клетками CD43 и высокий уровень пролиферативной активности, оцениваемый по уровню экспрессии Ki-67 и достигающий почти 100% в сохранных опухолевых клетках. Особое зна­чение для верификации данного варианта лимфомы имеет генетическое изучение — выявление реаран-жировки онкогена MYC и гиперэкспрессии MYC c участием локуса генов тяжелых цепей иммуноглобу­линов при транслокации t(8;14)(q24;q32). Эта транс­локация выявляется в 80% случаев. В 20% отмечают­ся транслокации с участием локусов генов легких це­пей иммуноглобулинов t(2;8)(p12;q24) иt(8;22)(q24;q11).

При морфологическом исследовании наиболь­шие трудности вызывает атипичный вариант лим­фомы Беркитта с более крупными и полиморфными ядрами, отдельными клетками с отчетливыми ук­рупненными ядрышками (в REAL-классификации большинство таких случаев относились к Беркитто-подобной лимфоме) или присутствие Беркиттопо-добных участков в субстрате В-ДККЛ (центробласт-ной). В ряде случаев при В-ДККЛ выражены при­знаки апоптоза, многочисленные макрофаги с фаго­цитозом апоптотических телец создают картину «звездного неба». Вместе с тем известно, что в 10% случаев при В-ДККЛ отмечается идентичная транслокация t(8;14)(q24;q32) с вовлечением протоонкогена MYC, что является признаком агрессивного клинического течения. Таким образом, диагностика лимфомы Бер­китта требует корректной оценки каждой составля­ющей диагноза: морфологической, иммунофенотипической картины, генетического исследования, клинических данных.

В-ДККЛ и особенности иммунофенотипа

В-ДККЛ могут возникать de novo или в резуль­тате опухолевой трансформации зрелоклеточных В-клеточных лимфом: В-ХЛЛ/лимфомы из малых лимфоцитов, лимфоплазмоцитарной лимфомы, лимфомы из клеток маргинальной зоны или фолли­кулярной лимфомы (синдром Рихтера). В настоящее время проводятся исследования по клинико-иммунофенотипическому сопоставле­нию В-ДККЛ в плане разделения их на группы фол­ликулярного и постфолликулярного происхождения [8]. Как указывалось выше, маркерами фолликуляр­ного происхождения являются CD10, BCL-6; маркерами постфолликулярного происхождения, которые экспрессируются активированными (антигенинду-цированными) В-клетками, являются CD138, MUM.1. При наличии экспрессии MUM.1 и отсут­ствии экспрессии BCL-6 и CD138 лимфому относят к поздней фолликулярной/ранней постфолликуляр­ной дифференцировке. Таким образом, выделяют диффузные В-крупноклеточные лимфомы:

Экспрессия маркеров фолликулярной диффе-ренцировки является фактором благоприятного те­чения заболевания [9, 10]. Экспрессия маркеров постфолликулярного происхождения или сочетание одного из маркеров фолликулярного и постфолли­кулярного происхождения ассоциировано с худшим прогнозом. Между морфологической картиной и иммунофенотипическими характеристиками опу­холи в плане ее фолликулярного или постфоллику­лярного происхождения не отмечено какой-либо за­висимости. Экспрессия BCL-2 не зависит от реаранжиров-ки гена BCL-2 (t(14:18)(q21;q32)) и является плохим прогностическим фактором [11, 12]. В последние го­ды изучению экспрессии BCL-2 при В-ДККЛ при­дается особое значение в прогностическом плане.

В-клеточная лимфома Ходжкина

Спустя почти 170 лет после первого описания болезни Ходжкина была установлена моноклональ-ная В-клеточная пролиферация опухолевых клеток фолликулярного происхождения, что позволило ввести в классификацию ВОЗ (2001) термин «лим­фома Ходжкина» вместо «болезнь Ходжкина» и «лимфогранулематоз». В классификации ВОЗ (2001) выделено нодулярное лимфоидное преобла­дание, отличающееся по морфологическим, имму­нологическим, генотипическим и клиническим ха­рактеристикам от классических вариантов лимфо­мы Ходжкина: богатого лимфоцитами нодулярного склероза, смешанноклеточного варианта и вариан­та с лимфоидным истощением, объединенных еди­ной биологией опухолевых клеток и единым иммунофенотипом. Опухолевым субстратом при нодулярном лимфоидном преобладании являются L&H-, CD20-положительные клетки. Применение мабтеры при нодулярном лимфоидном преоблада­нии оказалось чрезвычайно перспективным. Для верификации диагноза нодулярного лимфоид-ного преобладания лимфомы Ходжкина с целью дифференциации его с классическими вариантами лимфомы Ходжкина, в частности, с классическим вариантом, богатым лимфоцитами, и целым рядом крупноклеточных лимфом, сходных на светооптическом уровне, необходимо иммуногистохимическое исследование.

Таким образом, морфологическая диагностика чрезвычайно усложнилась благодаря введению в гемопатологию новых вариантов неходжкинских лим­фом и лимфомы Ходжкина. Иммуногистохимиче-ское исследование постепенно становится неотъем­лемой составляющей морфологического диагноза, в частности, позволяет верифицировать варианты лимфом, что необходимо для адекватного лечения онкогематологических заболеваний.

Автор: А.М. Ковригина Отдел патологической анатомии опухолей человека ГУ РОНЦим. Н.Н. Блохина РАМН

«Вместе проти рака.Врачам всех специальностей» №2, 2006 г.

Источник

Гистероскопическая и морфологическая оценка внутриматочной патологии в разные возрастные периоды

Полный текст

Аннотация

В структуре гинекологических заболеваний главное место занимает патология эндо- и миометрия. Внедрение эндоскопических технологий позволило расширить диагностические возможности исследования внутриматочной патологии. Морфологический метод является золотым стандартом в диагностике состояния полости матки. Проведен ретроспективный анализ 100 видеопротоколов гистероскопий и данных морфологических исследований, полученных в ООО «Медицинская клиника «Ваш Доктор» (Симферополь), за 2018 г. В ходе ретроспективного анализа гистероскопической картины и патоморфологических заключений все пациентки были разделены на три возрастные группы: первая — пациентки 25–35 лет (35 женщин), вторая — пациентки 36–45 лет (35 женщин), третья — 46–55 лет (30 женщин). В раннем репродуктивном периоде преобладала гиперплазия эндометрия без атипии, в позднем репродуктивном периоде превалировал хронический эндометрит, для периода менопаузального перехода и постменопаузы были характерны полипы тела матки.

Ключевые слова

Полный текст

Введение

В структуре гинекологических заболеваний главное место занимает патология эндо- и миометрия. Она может быть представлена воспалительными и иммунопатологическими состояниями, гиперпластическими и опухолевыми процессами, в том числе лейомиомой, аномалиями развития по типу мюллеровых. Клинически данная патология проявляется нарушениями менструальной и репродуктивной функций [1].

Для оценки внутриматочной патологии используют следующие подходы: визуализацию при помощи ультразвукового исследования (УЗИ) — трансабдоминальное/трансвагинальное; гистероскопическое исследование; а также гистологическое исследование резецированного эндометрия, взятого при биопсии [2].

Эндоскопические технологии расширили диагностические возможности исследования внутриматочной патологии [3]. Ценность гистероскопии определяется чувствительностью (точность выявления заболевания) и специфичностью (отсутствие заболевания у здорового человека). В сравнении со стандартным выскабливанием специфичность гистероскопии достигает 100 %, а чувствительность — 98 %. Ее преимущество заключается в возможности прицельного оперирования в полости матки, а также максимальной безопасности. В связи с этим необходима стандартизация показаний к выполнению гистероскопии [4, 5].

Морфологический метод является золотым стандартом в диагностике состояния полости матки. Гистологическому исследованию подвергают соскобы из цервикального канала и полости матки, которые могут быть получены посредством диагностического выскабливания слизистой оболочки шейки и тела матки. Данный подход активно применяют в диагностике предраковых и раковых процессов половых органов.

Материалы и методы

Выполнен ретроспективный анализ 100 видеопротоколов гистероскопий и данных морфологических исследований, полученных во время операций, проведенных в ООО «Медицинская клиника «Ваш Доктор» (Симферополь) в 2018 г. Возраст пациенток составил от 20 до 55 лет. Исследование выполняли экстренно либо планово на 5–7-й день овариально-менструального цикла. Выполнены полное клинико-лабораторное исследование, УЗИ органов малого таза согласно стандарту протокола обследования пациенток с гинекологической патологией до проведения гистероскопии. Исследование завершали диагностическим выскабливанием полости матки и цервикального канала с последующей контрольной гистероскопией. Все пациентки были разделены на группы в зависимости от возраста, в каждой группе отслеживали гистероскопическую картину и проводили гистологическое исследование.

Статистическую обработку данных осуществляли в программе SPSS Statistics 6.0.

Результаты и их обсуждение

Гистероскопическое исследование и морфологическую оценку проводили 100 пациенткам в возрасте от 20 до 55 лет. Средний возраст женщин составил 36,30 ± 1,04 года (Ме = 35, Мо = 33).

В ходе ретроспективного анализа гистероскопической картины и патоморфологических заключений все пациентки были разделены на три возрастные группы:

Первая группа

В первой группе все пациентки находились в репродуктивном возрасте. Показаниями к проведению гистероскопии являлись аномальные маточные кровотечения, бесплодие, подозрение на полип эндометрия и неоднородность эндометрия по данным УЗИ. Количество пациенток — 35 человек, средний возраст — 30,03 ± 0,70 года (Ме = 29,5; Мо = 33).

Во всех случаях визуализированный эндометрий не соответствовал фазе овариально-менструального цикла: как правило, утолщенный, ярко-розовой окраски и с различными складками. Определялись прозрачные точки — увеличенное количество протоков желез. При оценке распространенности патологического процесса диффузная гиперплазия диагностирована у 61,3 % пациенток, очаговая — у 38,7 %. Согласно морфологическому исследованию у большинства пациенток отмечалась простая гиперплазия без атипии (87,67 %), сложная гиперплазия эндометрия без атипии выявлена в 12,33 % случаев. Железистая гиперплазия характеризовалась резко утолщенным эндометрием с удлиненной и извилистой формой желез. При гистологическом исследовании обнаружено повышение концентрации желез в цитогенной строме, которое носило неравномерный характер. Железистый эпителий был сходен по строению с эпителием эндометрия стадии пролиферации, встречались фигуры митоза (рис. 1).

Рис. 1. Гиперплазия эндометрия без атипии у женщины репродуктивного возраста (окраска гематоксилином и эозином, увеличение ×100)

Fig. 1. Endometrial hyperplasia without atypia in women of reproductive age (hematoxylin and eosin staining at ×100 magnification)

Признаки клеточной атипии в исследуемом материале у таких пациенток отсутствовали. В ряде наблюдений была выявлена полипозная форма железистой гиперплазии эндометрия без атипии, характеризовавшаяся образованием множества полиповидных выростов.

В репродуктивном периоде полипы были в основном мелких и средних размеров и представлены функциональным слоем эндометрия. При морфологическом исследовании обнаружены железистые (81,8 %) и железисто-фиброзные (18,2 %) полипы (рис. 2).

Рис. 2. «Сосудистая ножка» железисто-фиброзного полипа эндометрия у женщины репродуктивного возраста (окраска гематоксилином и эозином, увеличение ×100)

Fig. 2. “Vascular pedicle” of the glandular-fibrous endometrial polyp in a woman of reproductive age (hematoxylin and eosin staining at ×100 magnification)

Хронический эндометрит вызывает структурные изменения в слизистой оболочке полости матки, что в свою очередь приводит к снижению рецептивности эндометрия, срыву имплантации плодного яйца и часто становится причиной бесплодия и невынашивания беременности [6].

Рис. 3. Фиброзная ткань спайки с выраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией в окружении эндометрия с признаками хронического активного воспаления (окраска гематоксилином и эозином, увеличение ×100)

Fig. 3. Fibrous adhesions with severe lymphoplasmocytic infiltration, surrounded by the endometrium with signs of chronic active inflammation (hematoxylin and eosin staining at ×100 magnification)

Вторая группа

Возраст пациенток данной группы приходился на поздний репродуктивный период (36–45 лет). Количество пациенток — 35 человек (35 %), средний возраст — 41,4 ± 0,6 года (Ме = 42; Мо = 43). Показаниями к проведению гистероскопии являлись аномальные маточные кровотечения, неоднородность эндометрия по данным УЗИ. При гистероскопическом исследовании наблюдалась картина диффузной гиперплазии эндометрия, гипоплазии эндометрия, эндометрита, полипов эндометрия.

Третья группа

Возраст пациенток варьировал от 46 до 55 лет. В группе было 30 женщин (30 %), средний возраст которых составил 50,9 ± 2,3 года (Ме = 50,5; Мо = 48). Основными показаниями к проведению гистероскопического исследования являлись аномальные маточные кровотечения, неоднородность эндометрия и подозрение на полип эндометрия по данным УЗИ.

Рис. 4. Железисто-фиброзный полип эндометрия «сенильного типа» с кистозно расширенными железами и выраженным расстройством кровообращения (окраска гематоксилином и эозином, увеличение ×40)

Fig. 4. Glandular fibrous endometrial polyp of the senile type with cystic expansion of the glands and severe circulatory disorder (hematoxylin and eosin staining at ×40 magnification)

При гистологическом исследовании эндометриоидной аденокарциномы выявлены либо очаг, либо диффузное поражение эндометрия различной степени злокачественности. Визуализировались различного размера и формы железы эндометрия с нарушенным порядком расположения относительно друг друга и полным отсутствием связующей стромы между ними. Степень клеточной атипии и митотическая активность носили вариабельный характер.

Несоответствие количества случаев общему числу женщин в каждой группе связано с наличием одновременно нескольких патологий полости матки у одной пациентки.

Заключение

Гистероскопия с морфологическим исследованием эндометрия остается золотым стандартом в диагностике внутриматочной патологии с учетом возрастного аспекта. На основании проведенного исследования можно сделать вывод о различной структуре внутриматочной патологии у женщин в разные периоды жизни: в раннем репродуктивном возрасте преобладала диффузная гиперплазия эндометрия, в позднем репродуктивном возрасте превалировал хронический эндометрит, для периода менопаузального перехода и постменопаузы были характерны полипы тела матки. Полученные данные помогут врачу-клиницисту своевременно поставить правильный диагноз и выработать оптимальную и индивидуальную тактику ведения пациентки.

Дополнительная информация

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии финансирования при проведении исследования.

Источник