Моторная возбудимость что это

Психомоторное возбуждение

Психомоторное возбуждение — это патологическое состояние, характеризующееся двигательным беспокойством разной степени выраженности (от суетливости до разрушительных действий), часто сопровождающееся речевым возбуждением (многоречивость, выкрики фраз, слов, отдельных звуков). Наряду с этим характерны ярко выраженные аффективные расстройства: тревога, растерянность, гнев, злобность, агрессивность, веселье и так далее.

Содержание

Этиология

Патогенез

Механизм развития психомоторного возбуждения сложен, различен у разных заболеваний.
В зависимости от заболевания играют роль:

Клиника

Основное в клинике — это усиление психической и двигательной активности.

Лечение

Послабление возбуждения, временное успокоение больного не должно уменьшать интенсивность лечения и наблюдения за больным, так как возбуждение может возобновиться с прежней силой.

См. также

Ссылки

Полезное

Смотреть что такое «Психомоторное возбуждение» в других словарях:

Психомоторное возбуждение — – чрезмерная и беспорядочная двигательная активность, проявляющаяся фрагментарными, бессистемными действиями, автоматизированными поведенческими актами и вызываемая различными психическими расстройствами (мания, тревога, отчаяние, аффективная… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ — [см. психомоторика] патологически обусловленная двигательная активность, моторная расторможенность, носящие необоснованный, неадекватный характер (см. также Двигательное возбуждение, Писхомоторная расторможенность) … Психомоторика: cловарь-справочник

Психомоторное возбуждение — Нарушение психомоторики, характеризующееся ее расторможенностью, повышенной речевой и двигательной активностью … Толковый словарь психиатрических терминов

ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ — Чрезмерная моторная активность, которая характеризуется непродуктивностью и повторяемостью и связана с чувством внутреннего напряжения. К типичным моделям поведения относятся неспособность сидеть на одном месте, постоянное хождение взад и вперед … Толковый словарь по психологии

Возбуждение — (физика) в физике возбуждением называют переход частицы на вышележащий неустойчивый энергетический уровень. Возбуждение (физиология) в физиологии под возбуждением понимают ответ ткани на раздражение, проявляющийся помимо… … Википедия

Возбуждение (физиология) — У этого термина существуют и другие значения, см. Возбуждение. Возбуждение в физиологии ответ ткани на раздражение, проявляющийся помимо неспецифических реакций (генерация потенциала действия, метаболические изменения) в выполнении… … Википедия

Возбуждение — I Возбуждение активный физиологический процесс, которым некоторые виды клеток отвечают на внешнее воздействие. Способность клеток к возникновению В. называется возбудимостью. К возбудимым клеткам относятся нервные, мышечные и железистые. Все… … Медицинская энциклопедия

ВОЗБУЖДЕНИЕ ПСИХОМОТОРНОЕ — В психиатрической практике термин «возбуждение» используется для обозначения болезненно усиленной речевой или двигательной деятельности человека. Галлюцинаторно бредовое возбуждение возникает при наплыве угрожающих галлюцинаций или преобладании в … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

возбуждение психомоторное — (е. psychomotoria) см. Возбуждение … Большой медицинский словарь

возбуждение 2 — (лат. excitatio; син. В. психомоторное) в психиатрии общее название психопатологических состояний с выраженным усилением психической и двигательной активности … Большой медицинский словарь

Источник

Cиндром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости

В первой части Вы узнали, что такое ППП ЦНС и какова роль детского врача-невролога в лечении данного заболевания. И один из синдромов этого нарушения – это синдром мышечной дистонии.

Здесь я остановлюсь на синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Это достаточно частый синдром у детей в возрасте 1-4 месяца. Проявляется этот синдром в возбудимости ребёнка, вздрагивании, разбрасывании ручек, дрожании подбородка, крике без видимой причины, нарушении сна. Такие нарушения чаще всего связаны с соматическими, а не неврологическими нарушениями.

Ребенок может кричать и беспокоится по многим причинам. У маленьких детей очень часто отмечаются кишечные колики. После 1-го месяца педиатры и детские неврологи рекомендуют ребёнку давать витамин D, нехватка которого может вызывать возбуждение. Дети могут заболеть простудным заболеванием, могут перегреться или переохладиться. Ребёнок может кричать, потому что голодный. И есть даже такие данные, что у детей может возникать спонтанный необоснованный крик. Здесь очень важен опыт педиатра, и при необходимости консультация детского невролога, а, возможно, и хирурга или другого специалиста. Ко мне часто обращаются с такими жалобами для исключения повышения внутричерепного давления у ребёнка.

Действительно, повышение внутричерепного давления у детей бывает, но, во-первых, очень редко, а во-вторых, вопреки общепринятому мнению при повышении внутричерепного давления дети вялые и сонливые, а не возбудимые. Взрослый человек кричит, когда у него болит голова? Нет. А вот когда болит живот, беспокоиться и кричать будут и дети, и взрослые. Ещё многие утверждают, что если ребёнок плохо спит, то это признак повышения внутричерепного давления. У новорожденного ребёнка естественно незрелая нервная система. У них часто отмечаются нарушения сна.

У детей не сформированы «биологические часы» (сон-бодрствование). Они могут путать день с ночью, могут спать днём по 15 минут и т.д. Чётко такие «биологические часы» у детей формируются только после 3-х лет. Все это опытные детские неврологи объясняют родителям на приеме в кабинете или при вызове на дом.

В связи с этой незрелостью центральной нервной системы у детей даже могут отмечаться судороги. И они могут быть вызваны нарушением обмена микроэлементов (магния, калия, кальция), нехваткой витамина В6 и т.д.

Говоря о незрелости нервной системы новорожденных, сразу хочется Вам рассказать о ещё одном синдроме: синдроме вегето-висцеральных нарушений. Часто, чтобы людям стало понятней, детские неврологи в Москве говорят родителям ребёнка, что это ВСД (вегето-сосудистая дистония) у детей до 1-го года. Этот синдром характеризуется «мраморностью кожи» ребёнка, возможной «синевой» верхней губы, потливостью ручек и ножек (хотя такое может наблюдаться и при нехватке витамина Д), «синевой» стоп, срыгиванием и другими нарушениями. Я замечаю, что такие дети реагируют на погодные изменения, чаще на осадки (снег или дождь) или сильный ветер. Такие вегетативные нарушения не требуют медикаментозного лечения, а уменьшаются и потом совсем проходят с возрастом.

В статье использованы фотографии Анны Геддес.

Стоимость приема невролога:

Источник

Процессы возбуждения в нейропсихиатрии

Сегодня есть доказательства того, что пациенты с различными клиническими диагнозами имеют сходные биологические особенности, такие как генетические мутации, молекулярная экспрессия или активность мозга. В последнее время в психиатрии происходит «тектонический сдвиг№ в результате ее включения в концепции современной биологии. В последнее время предпринимались неоднократные попытки реклассифицировать психические расстройства в соответствии с биологическими доменами (например, генами, нейронными цепями, поведением), например, в рамках инициативы Research Domain Criteria (RDoC). Следовательно, идентификация биомаркеров, которые могут быть использованы для трансдиагностической оценки нейропсихиатрических расстройств, имеет важное значение для лучшей классификации этих заболеваний и понимания их биологической основы.

Перекрестная экспрессия генов с разными расстройствами может использоваться для характеристики пяти основных психоневрологических расстройств. Некоторые из этих перекрывающихся групп генов были биологически хорошо охарактеризованы обогащением генной онтологии или специфичностью типа клеток, но биологические свойства других групп генов остаются довольно неясными. Таким образом, анализ несмещенной коэкспрессионной сети не обязательно обнаруживает модули, которые выделяют биологические особенности нейропсихиатрических расстройств.

Многие генетические риски и факторы окружающей среды, такие как судороги, гипоксия и инфекция, способствуют развитию психоневрологических расстройств. Многие из наборов данных от пациентов с шизофренией и из посмертного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера демонстрировали изменения структуры доминантного индекса hiM. Гены hiM включают рецептор ГАМК, потенциал-зависимый кальциевый канал, глутаматный рецептор и потенциал-зависимый натриевый канал. Сообщалось, что эти гены вовлечены в патологические изменения в мозге пациентов с шизофренией и болезнью Альцгеймера. Таким образом, многие из синаптических генов, которые изменились в головном мозге пациентов с шизофренией или болезнью Альцгеймера, могут быть генами, экспрессия которых увеличивается во время созревания и уменьшается при гипервозбуждении нервной системы. Хотя снижение экспрессии некоторых синаптических генов при этих расстройствах хорошо документировано, результаты ряда исследований указывают на возможность того, что гипервозбуждение нейронов может также вызывать сокращения в таких синаптических молекулах.

Что касается наборов данных от пациентов с болезнью Паркинсона (PD), биполярным расстройством (BPD), болезнью Хантингтона (HD) и большим депрессивным расстройством (MDD), у большинства из них не было значительного перекрытия ни генов hiM, ни hiI, что указывает на то, что не может быть патологических изменений псевдоиммунитета, индуцируемых гипервозбуждением нервной системы в наборах данных этих четырех заболевания. Таким образом, можно предположить, что анализ экспрессии генов, основанный на результатах общих эндофенотипов, полезен для проведения трансдиагностической характеристики нервно-психических расстройств.

Источник

ВОЗБУЖДЕНИЕ ПСИХОМОТОРНОЕ

ВОЗБУЖДЕНИЕ ПСИХОМОТОРНОЕ — патологическое состояние, при к-ром наблюдается усиление и ускорение темпа проявлений разных сторон психической деятельности — речи, мышления, эмоций, движений, происходящих одновременно, изолированно или с преобладанием какой-либо одной из них. Возбуждение психомоторное — частая форма психического расстройства, сопровождающаяся нарушением поведения. Особенности Возбуждения психомоторного нередко позволяют судить о нозологической природе заболевания. Выделяют речевое, двигательное и аффективное возбуждение. Двигательное и речевое возбуждения могут не сопровождаться аффективным возбуждением. Аффективному же возбуждению, как правило, сопутствует речедвигательное возбуждение. Интенсивность Возбуждения психомоторного колеблется в очень широких пределах.

Клиническая картина

При легкой или умеренной степени Возбуждения психомоторного речь, действия, поступки, поведение в целом сохраняют признаки относительной целенаправленности, мотивированности, последовательности и координированности. С усилением В. п. движения ускоряются, становятся более разнообразными, порывистыми, появляются незавершенные действия, возникают суетливость, беспорядочные движения. Речь убыстряется, переходит в крик, слова и фразы из-за торопливости иногда произносятся не полностью, утрачивается связность речи, может нарушаться и ее грамматический строй. Речь может быть непрерывной (монолог) или отрывочной до бессвязности.

Содержание речи отражает возбуждение мыслительной деятельности. Это проявляется в ускорении течения мыслей и представлений, в возникновении неожиданных ассоциаций, в рифмовании или в упорном повторении одних и тех же слов и фраз. Аффективное возбуждение выражается гневом, экстазом, веселостью, страхом, злобностью, тоской, тревогой. В соответствии с доминирующим аффектом говорят о возбуждении с гневливостью, веселом или тоскливом возбуждении.

При резкой степени В. п. действия приобретают нецелесообразный, бессмысленный характер, приближаются к импульсивным. Движения становятся некоординированными, принимают как бы судорожный характер, напоминают гиперкинезы. Речь становится плохо артикулированной, бессвязной и, наконец, превращается в невнятное бормотание. При еще большем усилении возбуждения речь может совсем прекратиться, и возбуждение становится «немым».

Особенности проявления В. п. могут быть обусловлены возрастом больных. В детском и старческом возрасте возбуждению более свойственны однообразие речевых и двигательных актов. У детей наблюдаются монотонный плач или смех и крики, стереотипное повторение одних и тех же вопросов, раскачивание, бег по кругу, разбрасывание предметов, гримасничанье. В старческом возрасте возбуждение чаще имеет характер суетливости с выражением деловитой озабоченности и с благодушной болтливостью или же с ворчливостью, раздражительностью, тревогой.

В. п. может быть ведущим симптомом при маниакальном, кататоническом, гебефреническом синдромах, делириозном и аментивном помрачении сознания, при нек-рых видах эпилептических сумеречных состояний сознания, при остром бреде (delirium acutum) и близких к ним состояниях. При нек-рых органических поражениях ц. и. с., при бредовых и галлюцинаторных синдромах В. п. отмечается наряду с другими симптомами.

Примером возбуждения всех процессов психической деятельности является маниакальное возбуждение (см. Маниакальные синдромы), тревожное возбуждение с вербигерациями (см. Депрессивные синдромы), нек-рые случаи возбуждения при кататоно-онейроидных состояниях. Последнее характеризуется выразительностью поз, движений и мимики, изменчивыми проявлениями аффекта, патетической декламацией, рифмованием, бессвязностью речи, неожиданной образностью, фантастичностью ассоциаций, растерянностью.

При кататоническом синдроме (см.) преобладает беспорядочное двигательное, в меньшей степени речевое возбуждение со стереотипиями, к-рое при усилении переходит в «немое» двигательное возбуждение.

При галлюцинациях В. п. выражено меньше, характеризуется напряженной сосредоточенностью с изменчивой мимикой, порывистыми движениями, бессвязными фразами (ответы «голосам»), оборонительными или агрессивными жестами и интонациями. Внимание больных привлечь трудно, но мимика часто отражает содержание слышимого или видимого.

При бредовых синдромах (см. Бред) возбуждение бывает эпизодическим и связано с обострением бредовых идей преследования, отравления, воздействия и нередко избирательно направлено против лиц, подозреваемых во враждебных действиях. Больные напряжены, злобно выкрикивают угрозы, отворачиваются от собеседника, могут ударить, плюнуть в лицо. В отличие от больных с галлюцинаторным возбуждением, они быстро реагируют на изменение обстановки, на форму обращения с ними и легко индуцируются возбуждением окружающих больных.

Возбуждение при эпилептических дисфориях (см.) часто сопровождается состоянием измененного сознания и нередко представляет опасность для окружающих.

Возбуждение при многих органических и токсических поражениях мозга, при идиотии, в прекоматозных и посткоматозных состояниях имеет преимущественно двигательный характер. Движения однообразны, стереотипны, приближаются к гиперкинезам. Часто наблюдаются движения вращения, раскачивания, почесывания, топтанье на месте, «обирание». Примером крайне тяжелого органического возбуждения является возбуждение при галопирующем прогрессивном параличе и при остром бреде (см. Delirium acutum). Возбуждение нарастает быстро, больные непрерывно меняют положение в постели, вертятся, барахтаются, колотят ногами, хлопают в ладоши, гримасничают, надувают щеки, засовывают руки в рот, рвут и сбрасывают одежду, бессмысленно ударяют вокруг себя, издают нечленораздельные звуки или повторяют ритмически одни и те же слоги, не спят, не едят и катастрофически худеют.

При истерических состояниях (см. Истерия) В. п. сопровождается преувеличенной выразительностью и часто достигает патетической театральности. Больные всем своим видом выражают отчаяние, бессилие, боязливость, обреченность или, напротив, восторженность. Они громко рыдают, пластичными движениями заламывают руки, рвут на себе одежду, причитают, опускаются на пол, иногда изображают целые сцены, связанные с травмирующей ситуацией. В. п. редко бывает в этих случаях продолжительным и интенсивным и обычно усиливается, когда на больных обращают внимание.

Возбуждение при психопатиях (см. Психопатии) и психопатоподобных расстройствах связано чаще всего у больных с реальными конфликтами, антипатиями, капризами, домогательствами, требованием к себе особого внимания. Крики, брань, угрозы, агрессия направлены на лиц, с к-рыми возник конфликт. Больные в таком состоянии могут быть опасными для окружающих.

В. п. может возникать у психически здоровых людей при так наз. экстремальных ситуациях.

Лечение

Лечение необходимо проводить в кратчайшие сроки. Наилучший купирующий эффект имеет внутримышечное введение препаратов фенотиазина и бутерофенонов. Для больных необходимо создать спокойную обстановку, т. к. при неблагоприятных, раздражающих условиях, при неправильном обращении с больными В. п. усиливается и, напротив, в ряде случаев ослабевает даже без специального лечения в обстановке покоя. Больные с В. п. нуждаются в уходе и постоянном наблюдении.

Прогноз

Прогноз зависит от течения основного заболевания. При затяжных аффективных и аффективно-бредовых приступах шизофрении, при инволюционной меланхолии, при депрессиях и маниях органического генеза признаком неблагоприятного течения психоза является стереотипизация двигательного возбуждения, ослабление и монотонность аффективного возбуждения (застывание аффекта), появление речевых стереотипий. При алкогольном делирии появление движений, к-рые теряют признаки сложных актов и выражаются в бессмысленном перебирании пальцами, трении головой о подушку, цеплянии за окружающие предметы, всегда говорят о тяжелейшем течении психоза и угрозе для жизни больного.

Вроно М. Ш. Шизофрения у детей и подростков, М., 1971, библиогр.; Гурович И. Я. О транзиторных обострениях, возникающих в процессе нейролептической терапии, Журн, невропат, и психиат., т. 70, № 6, с. 919, 1970; Каплинский М. 3. Клиника психомоторного возбуждения, Труды ин-та им. Ганнушкина, в. 4, с. 109, М., 1939; Кербиков О.В. К структуре и генезу делириозного и аментивного состояний, Труды Психиат, клиники I ММИ, т. 1, в. 6, с. 60, 1937; Пескова М. В. и Носачев Г. Н. Психические заболевания с синдромом расторможенность Труды Куйбышевск. мед. ин-та, т. 68, с. 150, 1971; Сне ж невский А. В. К вопросу о классификации типов возбуждения, Труды ин-та им. Ганнушкина, в. 4, с. 117, М., 1939; Тиганов А. С. О фебрильной шизофрении, Журн, невропат. и психиат., т. 60, в. 4, с. 461, 1960.

Источник

Синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости при вегетативной дисфункции

Полный текст

Аннотация

Синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости (НМВ) включает в себя целый комплекс симптомов — от болевых феноменов и состояний мышечного напряжения до сосудистых и висцеральных про явлений.

Ключевые слова

Полный текст

Синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости (НМВ) включает в себя целый комплекс симптомов — от болевых феноменов и состояний мышечного напряжения до сосудистых и висцеральных про явлений [4, 5, 10, 12, 13, 22, 24, 42, 43, 44, 53, 62, 65, 78, 82, 88, 92, 108, 124, 125, 133, 152, 174, 175]. Являясь основным патогенетическим признаком тетании, синдром повышенной НМВ более ста лет привлекает к себе внимание исследователей, начиная с трудов Труссо, Эрба и Хвостека [12, 34, 35, 110, 127, 128, 131, 141, 162, 175]. Большинство работ посвящено клиническим вопросам тетании и носит чисто описательный характер, несмотря на то, что ярко выраженные проявления этого синдрома, по данным авторов, достаточно редки [153, 154, 155] и составляют около 1% выявленных случаев. Общеизвестно выражение L.S.Lum [157], который сравнивал яркие тетанические проявления с вершиной айсберга, большая часть которого остается под водой. В результате феномен повышенной НМВ оставался вне поля зрения исследователей.

В последние годы проблема повышенной НМВ особенно тщательно разрабатывалась в рамках гипервентиляционного синдрома (ГВС) как одной из форм вегетативной дисфункции (ВД) [10, 12, 25, 27, 28, 42, 43, 44, 69, 70, 71, 72, 84, 94, 119, 132, 139, 149, 164, 165, 168]. Претерпел эволюцию и взгляд на роль этого синдрома в формировании вегетовисцеральных нарушений. В настоящее время синдром повышенной НМВ рассматривается как один из краеугольных камней патогенеза ГВС [44, 94, 107, 109, 145, 146]. Анализ литературы создает впечатление, что столь пристальное внимание к состоянию НМВ в структуре ГВС привело к формированию несколько тенденциозного взгляда, который заключается в том, что проявления повышенной НМВ связываются только с гипервентиляционной формой вегетативных пароксизмов. Тем не менее, по данным ряда авторов, признаки повышения НМВ могут отмечаться не только при гипервентиляционных, но и при других вариантах вегетативных пароксизмов, чаще симпатоадреваловых [22, 35].

Подобное противоречие во мнениях исследователей побуждает с особой тщательностью отнестись к вопросам диагностики синдрома повышенной НМВ, что позволит уточнить степень выраженности этого синдрома при различных формах ВД.

Диагностика повышенной НМВ при наличии типичных судорог по типу «руки акушера» как одного из проявлений тетании обычно не вызывает затруднений клиницистов. Однако значительно больший удельный вес в структуре синдрома повышенной НМВ занимают его скрытые, латентные формы [153, 157, 158, 169, 175]. В рамках ГВС выделен целый комплекс клинико-электрофизиологических признаков повышенной НМВ.

Клинические неспецифические проявления повышенной нервно-мышечной возбудимости

Психоэмоциональные нарушения.

Наибольшее значение здесь имеют тревожно-фобические и астенические расстройства, проявляющиеся преимущественно в форме по вишенной утомляемости, беспокойства, страха [12, 23, 43, 91, 93, 100, 111, 126, 156], нередко с диссомническими расстройствами [103, 120]. Принимая во внимание столь значительные нарушения психической сферы при тетании, ряд авторов подчеркивает клиническую и патогенетическую близость неврозов и тетании [23, 119, 129]. Специальные исследования с использованием тестов Спилбергера, MMPI показали высокий уровень тревожности и значительное сходство психо логического профиля больных с тетанией и пациентов истерического склада личности [14, 23, 65].

Следовательно, на основании имеющихся литературных данных можно сделать заключение о несомненной важности изучения психоэмоциональной сферы у больных с синдромом повышенной НМВ как фактора, влияющего на развитие мышечно- тонических нарушений при ВД.

Вегетовисцеральные нарушения.

Всеобъемлющий характер вегетативной регуляции предполагает выраженный полиморфизм клинических проявлений со стороны внутренних органов. Одним из наиболее часто встречающихся является симптомокомплекс, связанный с изменениями в сердечно сосудистой системе. Главным образом это болевой синдром, носящий также полиморфный характер от ощущений «сжатия» в области сердца до выраженных загрудинных болей, симулирующих стенокардитические боли [1, 2, 12]. Ряд авторов подчеркивает, что боли в области сердца носят не сердечный, а мышечный характер, что, вероятно, имеет патогенетическую связь с синдромом новы шейной НМВ. Согласно наблюдениям [10, 12, 43], оценка самим больным качества болевого ощущения, его характер во многом зависят от психического компонента болевого синдрома. Часто выявляется кардио-фобический синдром [39, 65], который при тщательном кардиологическом обследовании показывает тенденцию то к заметному снижению остроты клинических проявлений, то к повышению; он обостряется при вегетативных и гипервентиляционных пароксизмах. Важное значение в формировании кардиалгий имеет так называемый кардиосенестопатический синдром [65], особенностью которого является наличие парестезий в области сердца: чувство ползания мурашек, онемение, покалывание. У больных с ипохондрическими проявлениями при фиксации на них внимания подобные ощущения легко преобразуются в кардиалгический синдром, обрекая больного на «хождение по мукам» от специалиста к специалисту в поисках «тяжелого заболевания сердца». Тем более, что рядом авторов [122, 157] у больных с ГВС наблюдались при наличии болей в области сердца изменения на ЭКГ, в основном касавшиеся лабильности S-T сегмента. Этими же авторами подчеркивается лабильность изменений на ЭКГ, их четкая взаимосвязь с провоцирующими факторами (гипервентиляция, эмоциональное напряжение, вегетативный пароксизм и т.д.).

Широкая распространенность (до 81,5%) и характерность проявлений со стороны сердца, связанных с повышенной НМВ, позволили ряду исследователей определить кардиоваскулярные проявления как «кардиотетанию» [5, 42, 43].

Изучение литературы, посвященной этой проблеме, показало, что в большинстве случаев клиницисты рассматривают ее с позиций патологии сердца, не пытаясь оценить боли в области сердца (но жалобам пациентов) как мышечно-тонические нарушения вследствие ВД. Подобный взгляд приводит к формированию неверной диагностической концепции и, как следствие, к неадекватным подходам в лечении этих нарушений [60, 89, 90, 98, 123, 138, 146, 171].

Особое место в структуре висцеральных поражений занимают дыхательные расстройства, которые, равно как и кардиологические проявления, формируют большой пласт клинических симптомов при тетании. Именно с описания дыхательных нарушений и начинает свою историю проб лема тетании. В литературе можно встретить немало терминов, обозначающих, по сути, одно и то же состояние: «синдром Da Costa», «дыхательная тетания», «тетаниформный симптомокомплекс», «психофизиологические респираторные реакции», «синд ром усилия», «автономный дисбаланс», «нейроциркуляторная астения» [12, 99, 162, 173]. Такое обилие терминов указывает на разнообразие мнений о сути тетанического синдрома, а также иллюстрирует то значение, которое придают исследователи дыхательным расстройствам при тетании.

Более 70% больных в той или иной мере испытывают те или иные затруднения при дыхании [132]. Их полиморфизм требует определенной систематизации по основным группам [11, 12, 42].

Трудности диагностики дыхательных нарушений связаны, вероятно, с неверным представлением о том, что у больного обязательно должна присутствовать одышка, заметная на расстоянии [42]. В современной литературе, освещающей вопросы дыхательных расстройств при ВД, подчеркивается необходимость оценивать весь комплекс дыхательных нарушений, принимая во внимание прежде всего нарушение паттерна дыхания, изменение его реактивности на стрессовые ситуации, а также наличие гипервентиляционных эквивалентов [2, 27, 28, 78, 94, 140, 167, 168, 172]

Отдавая должное важности гипервентиляционных проявлений в структуре вегетативных нарушений, необходимо отметить, что в последние годы в отечественной литературе сформировалась концепция доминирования ГВС при ВД, которая, вольно или невольно, «отбросила тень” на широкий спектр факторов, формирующих вегетативные расстройства.

Нарушения со стороны желудочно- кишечного тракта при повышенной НМВ носят весьма разнообразный характер, от алгических проявлений до феноменов, традиционно рассматривавшихся в рамках иной патологии, например «globus hysterieus». Выделяя болевой синдром как один из основных в структуре клинических проявлений расстройств пищеварительного тракта при тетании, ряд авторов [12, 42] отмечает ошибочность представления об абдоминалгиях с позиций поражения периферического отдела вегетативной нервной системы (соляриты, ганглиониты и т.д.). Исследованиями Е.О. Шкроба [77] показана тесная взаимосвязь болевых феноменов с повышением НМВ и гипервентиляцией. Абдоминалгии носят особый характер, расценивающийся больными как «сжатие», «спазмы» внутренних органов [43, 61, 77, 78, 159, 174]

R.L. Rice [168] описал симптомокомплекс, связанный с попаданием воздуха в желудочно-кишечный тракт (аэрофагия, нервная отрыжка, сухость во рту, частое облизывание губ, урчание в животе, метеоризм), который тесно связан с известным феноменом «globus hystericus». Уже в работах Н.Р. Klotz [145] делаются попытки связать этот симптом с признаками тетании.

Большинство исследователей, описывая клинические признаки желудочно-кишечных нарушений, связанных с повышенной НМВ, говорят о необходимости учитывать и признаки расстройства секреторно- моторных механизмов: усиление перистальтики, поносы, запоры, чувство тяжести и давления в области желудка [90, 135, 147, 157].

Таким образом, литература, посвященная аспектам вегетовисцеральных нарушений при повышенной НМВ, весьма разнообразна и охватывает широкий круг вопросов, связанных с патологией сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта. Судя по представленным данным, для успешной диагностики синдрома повышенной НМВ и правильной оценки вышеописанных линических симптомов необходимо учитывать весь комплекс признаков функциональных нарушений со стороны внутренних органов, которые могут быть опосредованно связаны с феноменом повышенной НМВ.

Периферические проявления тетании.

К ним прежде всего относят нарушения чувствительности в виде различных парестезий (онемение, покалывание, ощущение жжения, ползания мурашек и т.д.), чувство стягивания, скованности в различных группах мышц. Нарушения чувствительности, как правило, локализуются в дистальных отделах конечностей, носят спонтанный и кратковременный характер [12,43,127,129,167,

. В большинстве наблюдений они симметричны, однако описаны и асимметричные, преимущественно левосторонние проявления [35]. Мышечно-тонические феномены в виде спазмов, сведения, тонических карпо-педальных судорог описываются обычно в рамках гипервентиляционных пароксизмов или при искусственно вызываемой гипервентиляции [12,84,86,110,128,149. 153,161]

Приведенные данные позволяют говорить о значительной полиморфности периферических проявлений тетании, выраженность которых носит весьма субъективный характер и не позволяет в полной мере опираться на них при оценке степени повышения НМВ.

Клинические специфические симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости

При манифестных формах повышение НМВ выражается в виде пароксизмов мышечных спазмов и стереотипно протекающих карпо-педальных судорог в виде «руки акушера», или «руки пишущего». Перед развитием тетанических спазмов наблюдается определенная динамика чувствительных и двигательных нарушений: от покалывания в кончиках пальцев до онемения пальцев кисти, от болезненного напряжения мышц до болезненного мышеч- ного спазма [43, 146, 147, 155].

При скрытой тетании манифестными являются вегетовисцеральные и психоэмоциональные нарушения. Так называемые «спазмофильные” проявления, описанные как симптомы Хвостека, Пуля, Шлезингера Труссо, Эрба, а также видоизмененный вариант пробы Труссо, пробы Труссо—Бонсдорфа приняты как наиболее значимые в диагностике повышенной НМВ [34, 38, 42, 92, 145, 174, 175].

Однако среди более чем 20 симптомов отражающих состояние повышенной НМВ, следует признать наиболее информативными лишь симптом Хвостека, пробы Труссо и Труссо—Бонсдорфа.

Симптом Хвостека вызывается перкуссией молоточком в точке посередине линии, соединяющей ухо и комиссуру губ. Выраженность его обычно измеряется по следующей шкале: I степень — сокращение губной комиссуры, II степень — присоединение сокращений крыла носа; III степень, помимо феноменов, описанных выше, — сокращение и круговой мышцы глаза, IV степень — резкое сокращение мышц всей половины лица [43, 84, 110, 148] Симптом, описанный Хвостеком еще в 1876 г., имеет значительную распространенность и наблюдается, по данным различных авторов, в 50—76% наблюдений латентной тетании [122, 127, 147]. A. Laporte и Р. Henry [151] выявили этот симптом у 29% молодых лиц здоровой популяции, преимущественно представителей женского пола. Столь высокая распространенность данного феномена привела к возникновению взгляда на него как на симптом, не имеющий сколько- нибудь значимой диагностической ценноcти. Однако в работах Н.Р. Klotz [145, 146], базирующихся на большом фактическом материале, было дано убедительное обоснование высокой диагностической значимости феномена Хвостека в установлении диагноза тетании. Более того, исследованиями M.D. Kugelberg [148] и других [12, 43] было установлено, что этот симптом является не рефлексом, как считали многие авторы, он связан с повышенной возбудимостью двигательных волокон лицевого нерва и имеет мультифакториальный генез возникновения.

Следующим симптомом, определяющим состояние НМВ, является симптом при манжеточной пробе Труссо [34, 43, 127, 145], суть которой заключается в том, что после наложения жгута или манжетки на плечо больного (на 10 мин.) возникает карпальный спазм, возникающий, как правило, в постишемическом периоде. Частота симптома Труссо колеблется, по данным разных авто ров, от 15 до 66% [12, 84, 147, 175].

Существенно более информативным для диагностики тетании является видоизмененный и стандартизованный вариант пробы Труссо и пробы Труссо—Бонсдорфа: на плечо испытуемого накладывается пневматическая манжетка, в которой в течение 10 мин. поддерживается давление, на 5—10 мм рт. ст. превышающее систолическое давление пациента, с последующей гипервентиляцией (максимально глубокие вдохи— выдохи с частотой 18—20 в мин) в течение 5 мин (10,42,148).

Таким образом, клинические специфические симптомы повышенной НМВ, в первую очередь симптомы Хвостека, Труссо и Труссо—Бонсдорфа, занимают достойное место в диагностике ярких, манифестных форм нейрогенной тетании (НГТ). Однако определенная субъективность вышеописанных симптомов снижает их диагностическую значимость при скрытых, латентных формах повышенной НМВ. Это обстоятельство приводит к необходимости поиска более точных и объективных методов диагностики синдрома повышенной НМВ, особенно его скрытых форм.

Электромиографические признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости

Определенным толчком в развитии диагностики синдрома повышенной НМВ явилось использование электромиографии (ЭМГ). R. Turpin и J.Lefebvre [175] зарегистрировали и описали с помощью ЭМГ у больных с тетаническим синдромом особый тип электрической активности в мышцах Эта активность характеризовалась следующими друг за другом потенциалами («дунлеты», »триплеты», «мультиплеты»), которые возникали в течение коротких временных интервалов (4—8 мс) с частотой 125—250 кол/с [43, 158, 160, 161]. Такие потенциалы, а также другие формы спонтанной биоэлектрической активности мышц (фибрилляции, фасцикуляции и т.д.) могут быть получены при помощи провоцирующих проб [112, 102, 110, 147]. Для повышенной НМВ характерным является возникновение отмеченных феноменов на ЭМГ после проведения пробы Труссо-Бонсдорфа, что подтверждает высокую информативность этого исследования для установления диагноза тетании [42, 127, 141, 165, 175].

Анализ литературы создает впечатление, что большинство авторов ограничиваются констатацией факта регистрации ЭМГ коррелятов повышенной НМВ. Лишь незначительное число исследователей делает попытку анализа степени выраженности синдрома повышенной НМВ по ЭМГ данным [43, 158, 161].

Методика стимуляционной электромиографии, по мнению ряда авторов, также позволяет выявить признаки повышения НМВ [3, 109]. В частности, при исследовании амплитуды М ответа до и после проведения пробы Труссо—Бонсдорфа выявлено резкое (от 50 до 150%) увеличение этой амплитуды в течение первых 3 мин ишемии с по следующим быстрым ее падением до 45% от исходной величины [3, 109, 116, 117, 118] Однако этот факт трудно объяснить с позиций общих представлений о формировании максимального М-ответа, когда при супрамаксимальной стимуляции возбуждаются все нервные волокна и дальнейшего увеличения амплитуды не происходит [15, 16, 32, 52, 86, 102, 150]. Столь спорные литературные данные требуют критического от ношения и практической проверки.

Обобщая приведенные литературные данные, следует заметить, что, учитывая полиморфиз м и полисистемность нарушений при синдроме повышенной НМВ у больных с ВД, вопросы правильной оценки как синдрома в целом, так и отдельных его симптомов являются весьма актуальными для вегетологии. Тем более, что в последние годы у ряда исследователей сформировался несколько односторонний взгляд на проблему изменения состояния НМВ как на возникающую только в структуре ГВС. Такой подход нам кажется не совсем оправданным, так как столь широко распространенные специфические и неспецифические проявления синдрома повышенной НМВ следует, вероятно, трактовать с позиции нарушенного вегетативного гомеостаза.

Определенного уточнения требуют вопросы диагностики повышенной НМВ. Это касается как клинических, так и электрофизиологических проявлений синдрома. В связи с вышеизложенным проблему диагностики нарушений НМВ необходимо рассматривать в едином комплексе психоэмоциональных, вегетовисцеральных и мышечно- тонических проявлений, что позволит в сочетании с адекватной оценкой специфических симптомов тетании подойти к правильному трактованию этого неоднозначного синдрома.

Патогенетические аспекты.

В патогенезе повышенной НМВ выделяют два основных подхода: узкий, при котором проблема рассматривается с точки зрения метаболически эндокринно-ионных нарушений на уровне клеток, нервных проводников, синапсов [ 155, 169, 174], и широкий, когда возникновение синдрома повышенной НМВ расценивается как одно из проявлений несостоятельности лимбико-ретикулярного комплекса (ЛРК) [8, 9, 18, 26, 40, 41, 53, 63, 64, 76, 79].

Биохимические электролитные нарушения при повышенной НМВ регистрируются большинством исследователей [80,84,85,97,101, 121,127,129,134,136). Причем электролитный дисбаланс касается как колебания уровня различных ионов (кальций, натрий, калий, магний), так и их соотношений, например моновалентных катионов с бивалентными. Подобные коэффициенты, согласно данным многих авторов, и определяют уровень НМВ [136, 141, 146, 149]. Колебания ионов обычно не выходят за рамки нормальных показателей, хотя при сравнении с таковыми у здоровых лиц определяются отчетливые сдвиги значений ряда биохимических коэффициентов. Минеральный дисбаланс носит, вероятно, скрытый, латентный характер [44]. Именно это обстоятельство на протяжении многих лет заставляло исследователей заниматься проблемой так называемой нормокальциемических тетаний и искать специальные методы (введение гистамина, эстрадиол бензоата) для выявления скрытых нарушений кальциевого обмена [165, 175].

Исследованиями Р. Hartemann с соавт. [136] и G.Milhaud с соавт. [160] установлено существование глубоких аномалий кальциевого обмена, связанных с уменьшением общего кальциевого фонда. Как правило, большая часть исследований была направлена на изучение плазматического кальция, в то время как в процессах возбуждения и стабилизации мембран клеток значительную роль играют внутриклеточные ионы кальция [31, 101]. Эти факты являются весомыми аргументами в пользу кальциевой теории патогенеза тетании.

Однако, по мнению R. Fehlinger [128, 129], не меньшее значение в патогенезе имеют ионы магния. Известно, что ионы магния влияют на активность мембранного АТФ, имеющего большое значение для внутри клеточного содержания кальция, ацетилхолина и гамма-аминомасляной кислоты. Магний тормозит выход калия из клеток и проникновение туда ионов натрия, участвует в метаболизме мозговых катехоламинов [41, 42, 68, 80].

В фундаментальных исследованиях [68] показано наличие прямого антагонизма между ионами кальция и магния в отношении уменьшения или торможения активности ацетилхолина на уровне холинергических синапсов, что, в свою очередь, подчеркивает значимость расстройств магниевого обмена в патогенезе тетании.

Неопределенность существует и в вопросе роли ионов натрия и калия в формировании тетанических проявлений. Так, W. lsgreen [141], M. Goulon [134] указывают на понижение уровня калия в крови, а R. Fehlinger [127] — наоборот, на повыше ние. Нарастание уровня натрия в крови описывается в работах J. Durlach [121], и в то же самое время М. Seeling, A. Berge, N. Spielholz [171] констатируют отсутствие изменений уровня натрия в крови.

В связи с приведенными данными становится очевидным отсутствие единой точки зрения на значение минеральных нарушений в развитии синдрома повышен ной НМВ. Фиксируя повышение либо понижение того или иного биохимического показателя, большинство исследователей не рассматривают эти изменения в едином комплексе электролитного дисбаланса.

Важную роль в повышении НМВ играет алкалоз, отражающий сдвиг гомеостатических феноменов (pH) крови. Несмотря на большое количество работ, посвященных этой проблеме, в вопросах значимости алкалоза при тетании у исследователей нет единодушия. H. Hardonk и Н. Beumer [1135] считают, что алкалоз сам по себе может вызвать тетанические проявления, а И. В. Молдовану и соавт. [42, 43] связывают тетанические феномены с многочисленными расстройствами в гуморальной среде, вызванными появлением алкалоза.

При изучении периферических механизмов синдрома повышенной НМВ на уровне синапсов и мышц в эксперименте были получены данные, свидетельствующие об уменьшении моносинаптических и увеличении полисинаптических ответов, повышении активности мышечных рецепторов, а также о наличии механизмов снятия пре и постсинаптического торможения на уровне спинного мозга [73, 74, 75]. Рядом авторов была установлена тесная взаимосвязь уровня НМВ с состоянием вегетативной нервной системы, в частности с ее симпатическим отделом [36, 45, 46]. Показано, что наибольшая выраженность тетании проявляется на стороне более сильного раздражения симпатического отдела [35].

Противоречивость литературных данных по вопросу периферических факторов патогенеза повышенной НМВ связана, вероятно, с тем, что большинство исследователей, констатируя факт тех или иных нарушений, не рассматривают их в едином комплексе, что в конечном итоге и приводит к столь полярным мнениям.

Церебральные механизмы повышенной НМВ изучались в работах J. Decourt и G. Tardeau [110], которые связывали наличие тетанического синдрома с различными органическими поражениями головного мозга. Среди причин, приводящих к развитию повышенной НМВ, авторы указывают алиментарные расстройства, разнообразные стрессовые факторы, астенический компонент [85, 128, 129, 149, 174].

Активно изучается вопрос о значении отдельных структур головного мозга, главным образом АРК, в генезе тетании. L. Popoviciu [166, 167] удалось отметить наличие у больных с синдромом повышенной НМВ чрезмерной реактивности ретикулярной формации. Работами Н.Ф. Корнелишина [29] показана более высокая чувствительность переднего отдела гипоталамуса к ионам кальция, а заднего — к катионам калия, что свидетельствует о большой роли ионов не только в процессах ре и деполяризации, но и участии в медиаторно- метаболических механизмах, протекающих в этих отделах.

Своеобразно выглядит концепция R. Fehlinger [127], согласно которой именно биохимические сдвиги, возникающие вследствие хронической гипервентиляции, вызывают расстройства обмена головного мозга, которые приводят в конечном итоге к развитию синдрома повышенной НМВ. Однако рядом исследований установлено отсутствие признаков нейрогенной тетании У 15—20% больных, страдающих гипервентиляционным синдромом [10, 11, 43, 82]. В свою очередь, И.Р Klotz [145, 146] показал наличие признаков повышения НМВ у 8—30% здоровых лиц.

И.В. Молдовану, Н.Н. Яхно [42] рассматривают нейрогенную тетанию с позиций первичной дисфункции центральной нервной системы органического или функционального генеза, нарушающей нейроэндокринную регуляцию НМВ.

Анализ литературы позволяет рассматривать синдром повышенной НМВ в свете констелляции как периферических, так и центральных факторов, вызывающих в своей совокупности развитие этого синдрома. Отсутствие четкости и единства во мнениях о патогенетических механизмах тетании заставляет исследователей искать новые подходы в понимании этой проблемы.

В последние годы появились работы, указывающие на большое значение изменений мембранного транспорта ионов при различных заболеваниях психосоматическиго ряда (гипертоническая болезнь, язвенная болезнь и т.д.), в патогенезе которых традиционно предполагается доминирующая роль нарушений вегетовисцеральных взаимоотношений [37, 47, 50, 51, 54, 58, 59]. Современными методами исследования показано, что нарушение транспорта одновалентных катионов в мембране эритроцитов сопряжено с уменьшением ее кальцийсвязывающей способности [ 48, 49, 55, 83, 115, 137, 143], что обусловлено сокращением числа мест связывания на внутренней поверхности мембраны [49, 112, 113, 114]. Аналогичное нарушение мембранного связывания кальция было обнаружено у крыс линии SHR (Аоки—Окамото) с врожденной спонтанной артериальной гипертензией [33, 56, 57, 87, 96]. При первичной артериальной гипертензии были получены данные об увеличении в клетках жировой ткани (адипоцитах) внутриклеточных пулов обменного кальция [55, 56]. Все это дало основание для изучения кальцийтранспортирующих систем плазматических мембран. Такие исследования были выполнены, и в результате при первичной артериальной гипертензии были выявлены существенные отклонения в АТФ зависимом транспорте кальция как в эритроцитах [48, 104, 105, 106], так и в синаптосомах головного мозга крыс линии SHR [33, 177, 178]. Позднее в этих же объектах отмечено снижение электрического потенциала плазматической мембраны, увеличение скорости входа кальция в цитоплазму и повышение в ней концентрации свободного кальция как конечного и наиболее важного в патогенетическом отношении результата мембранных нарушений [57, 58, 130].

Результаты этих исследований дали объективные доказательства распространенного характера нарушений катионтранспортных функций клеточных мембран. Наличие различных проявлений нарушения мембранного транспорта зарегистрировано как в клетках электрически возбудимых тканей (кардиоциты, синаптосомы, гладко-мышечные клетки артерий), так и в клетках невозбудимого типа (клетки крови и жировой ткани) [33, 59, 112, 115].

Вышеописанные данные имеют определенную связь и с “кальциевой концепцией нейрогенной тетании» [43, 136], что позволило сделать предположение о мембранном дефекте как о атогенетическом субстрате,связывающем в единое целое периферические и центральные механизмы патогенеза повышенной НМВ [22, 81]. Так, в ЭМГ исследованиях на крысах линии SHR с использованием ишемической пробы (по типу пробы Труссо) зарегистрированы спонтанные биоэлектрические “разряды», напоминавшие описанные ранее у больных с НГТ [43, 158, 161] электромиографические корреляты повышенной НМВ [142]. Изучение вегетативного гомеостаза и показателей мембранного транспорта у лиц с пограничной артериальной гипертензией [50], а также у лиц с синдромом НГТ [22] выявило наличие высокого уровня скорости натрий-литиевого противотранспорта на фоне преобладания симпатической активности вегетативной нервной системы у обследованных больных.

Гипотеза о значимости мембранных нарушений в развитии повышенной НМВ получила поддержку в связи с работами, посвященными генетической детерминированности определенного круга заболеваний. В частности, при исследовании антигенов HLA у лиц со склонностью к частым симпатоадреналовым пароксизмам было зарегистрировано, что антигены HLA (В35, В38) маркируют уровень магния, который имеет важное значение в развитии нейро генной тетании. Высказано предположение о наличии в районе HLA генетического локуса, участвующего в детерминации функциональных или структурных особенностей мембран, которые в итоге обусловливают предрасположенность к “функциональным» нарушениям ЦНС [20, 21, 163]. Подобный локус Exnm, контролирующий по рок нейромышечной возбудимости посредством детерминации мембранного ионного противотранспорта, обнаружен в группе сцепления с системой гистосовместимости крысы, гомологичной HLA [19].

Таким образом, проблема патогенетических механизмов развития синдрома новы шенной НМВ, обусловленного поражением АРК, в связи с современными исследованиями получила новый импульс в своем развитии. Появились данные, указывающие на значительную роль в формировании тетанических проявлений распространенно го мембранного дефекта, который является, во-первых, своеобразным генетическим мар кером, позволяющим оценить в сочетании с показателями вегетативного гомеостаза степень риска развития синдрома повышенной НМВ, во вторых, его можно охарактеризовать как особый «патогенетический субстрат», объединяющий в единое целое периферические и центральные механизмы патогенеза НГТ при ВД.

Подводя итог обзору литературы, посвященной проблеме синдрома повышенной НМВ, можно сделать следующее заключение.

Источник