Можно ли утверждать что биологическая эволюция современного человека полностью остановилась кратко
Расследование: остановилась ли эволюция человека?
Исследования последних лет нашли несколько ярких примеров эволюции современного человека.
В Тибете дети с «гемоглобино-насыщенным» генотипом выживают более чем в два раза чаще «обычных».
Недавние исследования обнаружили возможную генетическую адаптацию к условиям кислородной недостаточности у коренного населения Тибета, живущего на высоте 4 тыс. метров над уровнем моря. В одном из таких исследований было обнаружено, что у части тибетцев насыщение крови кислородом на 10% выше нормального. Эта особенность оказалась наследуемой так, что можно предположить ее зависимость от всего одного гена.
Пандемия СПИДа, начавшаяся в 80-х года прошлого века, стала одним из ключевых демографических факторов современности. Почти 40 млн человек заражены неизлечимой болезнью, летальность которой близка к 100%. Эпидемия СПИДа в южноафриканском регионе, где процент заражения взрослого населения приближается к 25%, привела к падению средней продолжительности жизни почти на 10 лет.
Увеличить
График распространенности СПИДа среди молодых людей
Как было показано на примере малярии, с эволюционной точки зрения пандемию можно рассматривать как фактор отбора, который должен поощрять мутации, обеспечивающие защиту от болезни. Обычно защита достигается изменением структуры белков, играющих важную роль в процессе заражения клетки.
Такие мутации существуют. Для присоединения к T-лимфоцитам вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) использует особые белки на поверхности клетки: так называемые С-С рецепторы хемокина CCR5 и CXCR4. Наиболее изучена мутация CCR5-Δ32, приводящая к отсутствию рецепторов CCR5 на мембране T-лимфоцитов. Гомозиготные носители мутации имеют полный иммунитет к ВИЧ, в то время как гетерозиготные получают только немного (на 2-3 года) замедленное развитие болезни. Эта мутация встречается в основном у населения Северной Европы и очевидно не связана с эпидемией СПИДа. Возможно, ее распространение связано с болезнью, возбудители которой использовали похожие механизмы для заражения клеток. К несчастью, в южноафриканской популяции крайне редки мутации, отключающие рецепторы CCR5 и CXCR4. Это, возможно, вносит свой вклад в развитие пандемии в регионе.
Обычно отключение действующего гена, такое как при мутации CCR5-Δ32, оказывается вредным и исчезает под давлением отбора. Но, как показывает пример развития резистентности к малярии и СПИДу, в условиях контакта с инфекцией, использующей кодируемый геном белок в своих целях, отключение гена может быть преимуществом.