Мозжечок за что отвечает в организме человека симптомы

Атаксия

Введение

«Ataxia» в дословном переводе с греческого языка обозначает «беспорядок». Однако наше современное понимание этого термина заключается в плохо координированных движениях, связанных, главным образом, с повреждением мозжечка и/или мозжечковых связей. В дополнение к мозжечковой атаксии (объясняющей большую часть случаев атаксий в клинической практике) существует также случаи так называемой сенситивной и вестибулярной атаксии, вызываемые соответственно повреждениями спинальных проприоцептивных путей и вестибулярной системы.

Клинические проявления различных типов атаксий

Мозжечковая атаксия

Клинически церебеллярная атаксия манифестирует неустойчивой и шаткой походкой с расширенной базой, а также дискоординацией и неуклюжестью движений, дизартрией (скандированной, отрывистой речью), дисметрией саккад и осцилляциями. Пациенты обычно стоят с широко отставленными стопами, при попытке поставить ноги ближе друг к другу они начинают раскачиваться или даже падают, из-за неустойчивого равновесия требуется поддержка или опора на окружающие предметы. Даже небольшие проявления атаксии ходьбы могут быть выявлены при так называемой тандемной ходьбе по прямой. Атаксия может быть генерализованной или преимущественно нарушать ходьбу, движения в руках, ногах, речь, движения глаз; может быть односторонней или вовлекать обе стороны. Атаксия часто сопровождается мышечной гипотония, замедленностью движений, интенционным тремором (тремор действия, усиливающийся по амплитуде при приближении к цели), нарушением контроля сложных многосуставных движений (асинергия), усиленными постуральными рефлексами, нистагмом (обычно горизонтальным при мозжечковой атаксии) и некоторыми когнитивными и аффективными изменениями (так называемым «мозжечковым когнитивно-аффективным синдромом», вызываемым обычно острыми, достаточно большими ишемическими повреждениями задней доли мозжечка). Следует подчеркнуть, что двигательные нарушения при атаксии обычно не связаны с мышечной слабостью, гиперкинезами, спастичностью и т.д., однако, все они, а также и другие дополнительные симптомы могут усложнять клиническую картину заболевания. В свою очередь выраженная атаксия может быть основной причиной инвалидизации и социальной дезадаптации.

Сенситивная атаксия

По сравнению с мозжечковой сенситивная атаксия достаточно редка. Обычно она является следствием поражения задних столбов и, соответственно, нарушения проприоцептивной афферентации (например, при болезни Фридрейха, дефиците витаминов Е и В12, нейросифилисе). Сенситивная атаксия может быть диагностирована по отчетливому проприоцептивному дефициту и значительному усилению симптоматики при закрытии глаз. Иногда в таких случаях можно заметить феномен «псевдоатетоза» в пораженной конечности.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная дисфункция может вызывать синдром, обозначаемый «вестибулярная» (или «лабиринтная») атаксия. Фактически этот синдром можно считать определенным подтипом сенситивной атаксии. Пациенты с вестибулярной атаксией демонстрируют грубые нарушения ходьбы и стояния (вестибулярное нарушение равновесия), но без вовлечения конечностей и речи. При односторонних поражениях лабиринта значительно нарушена «фланговая походка» в сторону повреждения. Этот тип атаксии часто сопровождается головокружением, рвотой и потерей слуха

Патофизиология

Патофизиологически мозжечковая атаксия представляет собой несостоятельность нормальных анти-инерционных механизмов, которые отвечают за плавность, равномерность и точность движений

Атактические расстройства при поражениях мозжечка

Поражения мозжечка и мозжечковых путей могут быть обусловлены острой или хронической патологией (см. таблицу).

Острая атаксия

Острая атаксия обычно наблюдается при ишемическом (лакунарном, кардиоэмболическом и атеротромботическом инфаркте) или геморрагичеком инсульте, поражающем полушария мозжечка. Также она может наблюдаться при рассеянном склерозе, черепно-мозговой травме, инфекционном церебеллите или абсцессе мозжечка, паразитарной инвазии, синдроме MELAS, острых лекарственных интоксикациях и отравлениях (этанолом, нейролептиками, антиконвульсантами), аномалии Арнольда-Киари и других патологиях. В этих случаях атаксия часто ассоциирована с головной болью, рвотой, головокружением, симптомами поражения ствола и черепных нервов. Следует помнить, что даже небольшие инфаркты мозжечка и кровоизлияния в связи с ограниченным объемом задней черепной ямки – это потенциально жизнеугрожающие состояния, которые могут приводить к обструктивной гидроцефалии. Поэтому всем пациентам с остро развившейся мозжечковой атаксией необходимо экстренно проводить нейровизуализацию (КТ или МРТ) и при необходимости последующее вентрикулярное дренирование и/или декомпрессионную трепанацию задней черепной ямки. Эти же мероприятия рекомендованы при любых заболеваниях, сопровождающихся большими острыми повреждениями мозжечка с быстро прогрессирующим отеком структур задней черепной ямки. Что же касается люмбальной пункции у этих пациентов, то она строго противопоказана в виду риска вклинения.

Повторяющиеся пароксизмы острой атаксии наблюдаются при периодических (эпизодических) атаксиях. Эти наследственные заболевания вызваны генетическими дефектами ионных каналов (кальциевых, калиевых), которые в свою очередь приводят к нарушениям возбудимости нейронов. Некоторые пациенты с атактическими пароксизмами могут хорошо отвечать на прием ацетазоламида (ацетазоламид-чувствительные формы периодических атаксий). Периодические атаксии принадлежат к группе так называемых каналопатий.

Хроническая атаксия

Хроническая атаксия может быть вызвана рядом различных заболеваний (см. таблицу) как генетической, так и негенетической природы. Хроническая или подострая мозжечковая атаксия, особенно в молодом возрасте, является типичной манифестацией рассеянного склероза, диагноз которого подтверждается ремитирующим течением и множественными очагами демиелинизации в головном и спинном мозге на МРТ. Следует всегда помнить, что хроническая или подострая мозжечковая атаксия может вызываться опухолью (среди характерных для мозжечка опухолей – церебеллопонтинная шваннома, медуллобластома и гемангиобластома), нормотензивной гидроцефалией (синдром Хакими-Адамса) и паранеопластической мозжечковой дегенерацией (рак легких и другие системными новообразованиями); все эти заболевания требуют соответствующего и своевременного хирургического лечения. Дегенерация мозжечка также может быть вызвана хроническим алкоголизмом, гипотиреозом, глютеновой болезнью, дефицитом витамина В12, тепловым ударом, злоупотреблением некоторыми препаратами с анксиолитическим, снотворным и противосудорожным действием.

Хроническая прогрессирующая атаксия является ключевой особенностью дегенеративных атактических синдромов как наследственных, так и спорадических.

Наследственные атаксии – клинически и генетически гетерогенная группа заболеваний, передающихся чаще всего по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Среди аутосомно-рецессивных и Х-сцепленных рецессивных атаксий наиболее часто встречается атаксия Фридрейха, вызываемая экспансией ГАА-повторов в некодируемом участке гена FRDA на хромосоме 9q. Белковый продукт этого гена, фратаксин, считается вовлеченным в гомеостаз митохондриального железа. Таким образом, болезнь Фридрейха представляет собой менделирующую форму митохондриальных цитопатий. Обычно заболевание манифестирует достаточно рано (до 20 лет) и проявляется смешанной сенситивно-мозжечковой атаксией, дизартрией, мышечной слабостью, кардиомиопатией, скелетными деформациями, диабетом и неуклонно прогрессирующим течением. Существует достаточно строгая корреляция между длиной экспансии и клиническими проявлениями болезни Фридрейха, так относительно позднее начало и «доброкачественное» течение характерно для непротяженной экспансии ГАА-повторов.

Диагноз

У пациентов с атактическими расстройствами диагноз основывается в первую очередь на нейровизуализационных (КТ, МРТ) и нейрофизиологических (вызванные потенциалы, электронейромиография и др.) исследованиях, которые предоставляют данные о структурных и функциональных характеристиках центральной и периферической нервной системы. В большинстве случаев наследственных атаксий сегодня доступна верификация диагноза с помощью ДНК-анализа как для самих больных, так и для их клинически здоровых родственников из группы «риска». Для предотвращения новых случаев заболевания в этих семьях может проводиться медико-генетическое консультирование и пренатальная ДНК-диагностика.

У пациентов со спорадическим вариантом атаксии необходим поиск всех возможных соматических расстройств, которые могут вызывать мозжечковую симптоматику (новообразования, эндокринные заболевания и др.). Атаксия может быть проявлением ряда метаболических заболеваний (см. таблицу), поэтому следует проводить соответствующий биохимический скрининг.

Лечение

Лечение и прогноз атактических синдромов основывается на их причине. При существовании радиального лечения (как например, хирургия опухолей мозжечка или коррекция дефицита витаминов) можно ожидать полного или частичного восстановления или, по крайней мере, прекращение дальнейшего прогрессирования.

Не существует лечения непосредственно самой атаксии. Ограниченный положительный эффект сообщался при дегенеративных атаксиях при приеме амантадина, буспирона, L-5-гидрокситриптофана, тиреотропин-релизинг-фактора и прегабалина, однако, эти данные не подтверждены рандомизированными исследованиями. Есть сообщения успешного лечения мозжечкового тремора изониазидом и некоторыми антиконвульсантами (клоназепамом, карбамазепином и топираматом); в некоторых случаях возможна стереотаксическая хирургия на ядрах таламуса.

Физиотерапия является важной составляющей в лечении пациентов с атаксией. Она направлена на предотвращение различных осложнений (таких как контрактуры и мышечные атрофии), поддержания физической формы, улучшения координации и ходьбы. Рекомендованы специальные комплексы «мозжечковых» и «сенсорных» упражнений, а также процедуры с биологической обратной связью и стабилографией.

На стадии разработки находятся первые подходы к генной и клеточной терапии наследственных атаксий; возможно, что именно эти технологии в будущем позволят совершить существенный прорыв в лечении.

Таблица. Причины острой и хронической атаксии

Острая атаксия

Хроническая атаксия

Острая лекарственная интоксикация и отравление:

MELAS, болезнь Лея и другие митохондриальные энцефаломиопатии с острым началом

Опухоли и мальформации с острой и подострой манифестацией

Дефицит тиамина (энцефалопатия Вернике)

Паранеопластическая мозжечковая дегенерация

Гипертермия (тепловой удар)

Наследственные болезни метаболизма:

Хроническая ишемия мозга

Нормотензивная гидроцефалия (синдром Хакима-Адамса)

Паранеопластическая дегенерация мозжечка

Мозжечковая дисплазия или гипоплазия (врожденная атаксия, обычно не прогрессирующая)

Прионные заболевания (атактическая форма)

Дефицит витамина B12

Гипертермия (тепловой удар)

Злоупотребление препаратами с анксиолитическим, снотворным и антиконвульсивным действием

Наследственные атаксия с аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным и Х-сцепленным наследованием

Спорадические идиопатические дегенеративные атаксии:

Источник

Ода мозжечку

Почему мозжечок похож на графический процессор? И поможет ли это сходство решить загадку того, для именно чего он нужен?

Мозжечок принято недооценивать. Столетиями на него смотрели как на «придаток», которому отводятся простые задачи координации движений, – и не более того. Ученые прошлого, извлекая мозг из подопытных животных, нередко оставляли мозжечок на месте, как нечто лишнее или неважное. И позднее, при проведении исследований в томографе, на него обращали внимание далеко не всегда.

Ситуация поменялась лишь в последние десятилетия, настолько недавно, что далеко не все учебники успели отразить эти изменения. Появилось достаточно свидетельств, которые указывают на участие мозжечка в обучении, в обработке сложной сенсорной информации и даже в высших когнитивных процессах. Однако в чем именно состоит это участие и каковы разнообразные функции мозжечка? Тут вопросов больше, чем ответов.

Вопросы из истории

Ключевые работы по изучению этого отдела мозга были проведены еще в первой половине XIX в. Мари-Жан-Пьером Флурансом. Удаляя мозжечок у голубей, французский физиолог обнаружил, что птицы теряют баланс и координацию движений, перемещаясь нелепо, словно сильно выпили. Именно он предположил, что задача мозжечка состоит в точном контроле за моторикой, и эти представления остались с нами почти на два столетия.

Нельзя сказать, чтобы сомнений не было. Медики и ученые, работавшие с пациентами с повреждениями мозжечка, отмечали, что такие люди демонстрируют симптомы, выходящие далеко за рамки несогласованных движений (атаксии). Они могут проявлять эмоциональную неустойчивость, нарушения речи и обучаемости, неуместное поведение, терять способность к чтению и письму. Итог этим наблюдениям подвели знаковые работы американца Джереми Шахманна (Jeremy Schmahmann), который изучил огромный массив данных, накопленных в этой области начиная с XIX столетия, и в конце 1990-х дал полное описание мозжечкового когнитивного аффективного синдрома, включающего и такие нарушения как изменения личности.

С помощью флуоресцентных меток, которые подсвечивали нейроны, когда те проявляют активность, было продемонстрировано, что соответствующие участки коры полушарий и самого мозжечка действительно срабатывают скоординированно друг с другом. Среди этих отделов – даже вентральная область покрышки, которая играет основную роль в работе «системы внутреннего вознаграждения». Возникает вопрос: если речь только о моторной функции, то зачем эти пути и почему медики замечают подобные симптомы?

Вопросы от медицины

Многие из характерных проявлений синдрома Шахманна весьма близки к симптомам аутизма и шизофрении. У больных с такими диагнозами действительно нередко обнаруживаются анатомические аномалии или повреждения мозжечка. А нарушение его формирования в детстве повышает шансы развития аутизма. На связь между ними указали эксперименты с лабораторными мышами, у которых искусственно подавили связи между мозжечком и остальными отделами мозга.

Такие животные, помимо нарушенных движений, действительно демонстрировали «аутичное» поведение. Например, интересовались неодушевленными предметами не меньше, чем собственными собратьями, что в норме им совершенно несвойственно. А с помощью мышей специальной ГМ-линии, служащих моделью аутизма, было продемонстрировано и обратное действие. Стимуляция мозжечка с помощью микроэлектродов снижало их обычную асоциальность.

Уже недавно – в 2019 г. – Шахманн использовал для этого людей-добровольцев и неинвазивный метод транскраниальной магнитной стимуляции. Оказалось, что такое воздействие на мозжечок может снимать многие «негативные» симптомы шизофрении – такие как утрата способности получать удовольствие, мотивации и т.п. Ученые рассматривают такую стимуляцию в качестве возможного средства лечения этих симптомов, которые, в отличие от «позитивных» (галлюцинаций, гипервозбуждения и т.п.) не поддаются обычной терапии с помощью антипсихотиков. Но как все это возможно, если мозжечок занят исключительно моторными функциями?

Вопросы по анатомии

Мозжечок расположен под затылочными долями больших полушарий, соединяясь с варолиевым мостом ствола мозга – «хабом», через который происходит обмен информацией между головным и спинным мозгом. Как и видно из его названия, мозжечок действительно напоминает крошечный мозг размерами с пару детских кулачков – с полушариями примерно по 6 х 5 х 5 см, которые соединяются структурой, напоминающей толстого червяка – червем мозжечка. В центре каждого полушария расположены несколько десятков крошечных ядер серого вещества, они покрыты складчатой корой.

Как и у «большого» мозга, кора мозжечка образует множество складок. Но у него они не такие глубокие и извилистые, складываются почти ровной гармошкой. Это позволяет плотно упаковать огромную по площади кору – почти плоский слой нервной ткани – в небольшой объем. Если выровнять все складки мозжечка человека, его поверхность вытянется 5-сантиметровой лентой длиной около метра. В результате на мозжечок приходится лишь 10 процентов головного мозга, но больше половины всех его нейронов.

Вообще, развитие мозжечка, как правило, тесно коррелирует с развитием остальных отделов мозга. Несколько упрощая, можно сказать, что у людей он самый большой среди приматов, у приматов – самый большой среди млекопитающих, а у млекопитающих – самый большой среди животных, если пересчитать на размер тела. Показано, что в мозжечке в среднем в 3,6 раз больше нервных клеток, чем в коре больших полушарий того же мозга. Возникает вопрос: неужели все это богатство нужно лишь за тем, чтобы дополнительно контролировать движения? Люди явно не отличаются особо выдающимися моторными способностями на фоне многих других животных.

Вопросы гистологии

Кора мозжечка – почти что плоская структура, сложенная из молекулярного слоя, слоя гранулярных нейронов и слоя нейронов Пуркинье. Клетки Пуркинье выделяются крупным, пузатым телом и огромным количеством отростков-аксонов, отходящих от него, как тысячи тонких веточек. Они получают информацию от гранулярных клеток – самых мелких и многочисленных из наших нейронов.

Сигналы из ствола мозга поступают на нейроны гранулярного и молекулярного слоев, а от них – на клетки Пуркинье, откуда передаются в глубину, где расположены ядра мозжечка. Отсюда, уже обработанные, они возвращаются в таламус и «главный» мозг. Любопытно, что при этом информация сперва расходится на все большее число нейронов, а затем снова сходится к меньшему. Так, на 40 млрд гранулярных клеток сигнал поступает всего из 200 млн нейронов, соединяющих их со стволом мозга. От гранулярных он движется к 15 млн клеток Пуркинье, которые могут вызывать возбуждение всего лишь нескольких десятков нейронов, составляющих одно из ядер мозжечка.

Другой важной особенностью можно назвать однонаправленное движение сигнала. Он никогда не возвращается обратно из больших полушарий тем же путем, которым приходит: информация должна совершить полный круг и поступить в таламус. По-видимому, это повышает скорость ее обработки в мозжечке, который может действовать, не дожидаясь сравнительно долгой «обратной связи» от высших областей мозга.

Кроме того, ткань мозжечка разделена на несколько сотен (возможно, тысяч) идентичных «модулей», работающих более или менее независимо друг от друга, как вычислительные ядра микрочипа. Но если полушария головного мозга напоминают центральный процессор с его сложной, почти вертикальной архитектурой, которая позволяет проводить сложные операции, то архитектура мозжечка похожа, скорее, на графический процессор (GPU): множество простых, быстрых ядер, проводящих несложные, но весьма скоростные вычисления. Недаром с помощью нейросетей, запущенных на GPU-чипах, уже сегодня удается моделировать некоторые аспекты работы мозжечка в режиме реального времени. Но что же тогда считает мозжечок?

Немного ответов

Моторная функция мозжечка многократно продемонстрирована и не вызывает сомнений. Без него любые движения становятся неловкими и нескоординированными, как у сильно пьяных людей. Однако этим дело явно не ограничивается, и теорий о функциях мозжечка существует больше, чем о каком-либо другом отделе мозга. Так, еще в 1950-х появилась гипотеза, что путешествие сигнала по бесчисленным нейронам мозжечка может занимать строго определенное время, что позволяет мозгу вести его отсчет. Подтверждения она не нашла, хотя и сегодня сохраняются сторонники идеи о том, что мозжечок служит чем-то вроде генератора тактовой частоты в компьютере, «метронома», который помогает синхронизировать работу мозга в целом.

Другая группа теорий отталкивается от того, что связи между гранулярными нейронами и клетками Пуринье и многие другие синапсы в мозжечке отличаются очень высокой пластичностью. Они способны быстро возникать, а при необходимости – так же быстро исчезают. Это делает нейросети легко настраиваемыми под любые новые условия, и некоторые специалисты полагают, что мозжечок занят постоянным обучением, соотнося поступающую сенсорную информацию с результатами выполнения моторных функций и предсказаниями коры, что позволяет поддерживать точность движений вне зависимости от текущих обстоятельств.

Возможно, что первоначально в этом и состояла единственная функция мозжечка. Однако эволюция известна склонностью приспосабливать имеющиеся системы к выполнению новых задач. И в процессе развития огромные вычислительные мощности мозжечка могли найти и другие применения, работая, как быстрый «графический сопроцессор», поддерживающий реализацию многих сложных функций «центрального процессора» головного мозга. Так же, кстати, произошло и с настоящими GPU: разработанные для быстрого обсчета трехмерной графики, они оказались чрезвычайно удобны для развертывания нейросетей и сегодня массово применяются именно для этой цели.

На множество функций мозжечка указало и недавнее исследование Скотта Марека (Scott Marek) и его коллег, опубликованное в 2018 г. в журнале Neuron. С помощью томографа ученые вновь, уже крайне тщательно проследили все его связи с другими отделами мозга, обнаружив, что только 20 процентов путей ведут к частям, вовлеченных в моторные функции. 80 процентов мозжечка соединены с областями, участвующими в абстрактном мышлении, в планировании действий, речи, памяти и эмоциях. Похоже, что его «вычислительная мощь» мозжечка требуется мозгу едва ли не для каждой задачи. Но что же именно он считает – и зачем?

Источник

Ишемический инсульт мозжечка

Мозжечок – отдел головного мозга, отвечающий за координацию движений и сохранение позы, тонуса и равновесия тела.

Инсульт мозжечка встречается реже других форм цереброваскулярной патологии, но представляет существенную проблему ввиду недостаточной изученности и сложностей диагностики. Близость расположения ствола мозга и жизненно важных нервных центров делают эту локализацию инсультов очень опасной и требующей быстрой квалифицированной помощи.

Причины ишемического инсульта мозжечка

Нарушение кровотока по сосудам мозжечка влечет либо их закупорка, что случается значительно чаще, либо разрыв, тогда результатом становится гематома.

Ишемический инсульт мозжечка, или инфаркт, возникает по причине тромбоза или эмболии сосудов, питающих орган. Эмболия наиболее распространена у больных, страдающих сердечной патологией.

Так, высок риск закупорки тромбоэмболом мозжечковых артерий при фибрилляции предсердий, недавно перенесенных или острых инфарктах миокарда. Внутрисердечные тромбы с током артериальной крови попадают в сосуды мозга и вызывают их закупорку.

Тромбоз артерий мозжечка чаще всего связан с атеросклерозом, когда происходит разрастание жировых отложений с высокой вероятностью разрыва бляшки. При артериальной гипертензии во время криза возможны так называемые фибриноидные некрозы стенок артерий, которые тоже чреваты тромбозами.

Кровоизлияние в мозжечок, хоть и встречается реже инфаркта, но приносит больше проблем ввиду смещения тканей и сдавления окружающих структур излишком крови. Обычно гематомы происходят по вине артериальной гипертонии, когда на фоне высоких цифр давления сосуд «лопается», и кровь устремляется в паренхиму мозжечка.

Среди других причин возможны артериовенозные мальформации, аневризмы, формирующиеся еще в период внутриутробного развития и долгое время остающиеся незамеченными, так как протекают бессимптомно. Отмечаются случаи мозжечкового инсульта у молодых пациентов, связанные с расслоением участка позвоночной артерии.

Мнение эксперта

Автор: Андрей Игоревич Волков

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

На инсульт мозжечка приходится наименьшая доля случаев всех инсультов – не более 1,5%. Он же является наименее изученным видом острого нарушения кровообращения головного мозга. Заболевание у мужчин встречается в 3 раза чаще, чем у женщин, редко поражает молодых людей.

Клиника изолированных инсультов мозжечка сводится к раскоординации движений, шаткости походки, потере равновесия. Однако данные симптомы не всегда проявляются при небольших участках инсульта мозжечка. Единственный надежный метод диагностики и выявления зоны повреждения головного мозга — МРТ. По результатам обследования необходимо сразу же назначить адекватную медикаментозную терапию во избежание осложнений.

В Юсуповской больнице имеется клиника неврологии, где пациенты при подозрении на инсульт проходят диагностику, лечение и комплекс реабилитационных мероприятий, необходимых для полного восстановления поврежденных функций. По данным исследований, при квалифицированной реабилитации возможно полное устранение нарушений координации и произвольных движений при инсульте мозжечка. Благодаря своевременной эффективной терапии риск повторных приступов снижается.

Симптомы при ишемическом инсульте мозжечка

Повреждение мозжечка, в первую очередь, проявляется нарушением координации и удержания равновесия. Выделяют два вида мозжечкового инсульта: изолированный в определенной зоне и обширный.

Симптомы изолированного инсульта мозжечка:

Симптомы обширного инсульта мозжечка:

Диагностика

Инсульт мозжечка, зачастую, сопровождается головной болью, головокружением и тошнотой. Так как мозжечок в теле человека отвечает за координацию и равновесие, то при повреждении мозжечка пациент не может выполнить простые действия, например: поднять одновременно две руки и удержать их, отвести руку в сторону.

Основным инструментальным методом диагностики церебеллярных инсультов является нейровизуализация. Однако в острейшем периоде заболевания (в течение первых 8 ч) при КТ зоны ишемии еще не определяются. МРТ является более чувствительным методом визуализации мозжечкового инфаркта, так как на снимках отсутствуют артефакты от костных структур.

Дифференциальная диагностика

В основе дифференциальной диагностики лежит определение вида инсульта: геморрагический или ишемический. Обычно ишемический инсульт мозга начинается внезапно, на фоне полного здоровья, наиболее часто — ночью или под утро. Геморрагический инсульт возникает в результате разрыва стенки сосуда и проникновении крови в мозговую ткань. Он чаще возникает днем, на фоне перенапряжения, характеризуется высокой двигательной активностью, часто — судорогами.

Первая помощь

Первая помощь при инсульте мозжечка на догоспитальном этапе состоит в незамедлительном вызове скорой помощи.

До приезда медицинской бригады нужно сделать следующее:

Медикаментозное и хирургическое лечение

Лечение пациентов с инсультом мозжечка включает воздействие на сосуды мозга и нейроны, базисную терапию. В частности, воздействие на сосуды мозга подразумевает реканализацию (тромболизис, механическую тромбэктомию, ацетилсалициловую кислоту) и профилактику тромбообразования, воздействие на нейроны — нейропротекцию и стимуляцию нейрональной пластичности. Базисная терапия заключается в коррекции нарушений дыхания, регуляции функций сердечно-сосудистой системы, контроле метаболизма глюкозы и температуры тела, нормализации водноэлетролитного баланса, профилактике и лечении осложнений.

Безуспешные консервативные мероприятия требуют применения более радикальных способов лечения, например, для удаления тромба, когда он обнаружен или для удаления сгустков крови, снижение внутричерепного давления.

Реабилитация и восстановление мозжечка после инсульта

Реабилитационные мероприятия после инсульта должен проводить врач, прошедший подготовку по реабилитации и физиотерапии, а также другие врачи, имеющие опыт или основную подготовку в области реабилитации после инсульта — эрготерапевты, физиотерапевты, медицинские сестры, социальные работники и диетологи. Пациент и его семья также включаются в основной состав команды.

Сразу после того, как у пациента случился инсульт, врачи, как правило, разрешают проведение локальных массажных процедур. Массаж после инсульта желательно начинать так рано, как это позволяет здоровье человека. Если пациент находится в нормальном состоянии, то к его выполнению приступают уже на второй день. Начинают с сегментарного и точечного массирования. На нижних конечностях делают массаж сгибательных групп, а на верхних — разгибательных.

Первые сеансы массажа проходят по 5-10 минут, с поэтапным наращиванием времени до получаса. При назначении массажа очень важно помнить о противопоказаниях: повышенная температура, высокое давление, головные боли, нарушения в работе сердца, проблемы с дыхательной системой.

Профилактика

Профилактика инсульта мозжечка заключается в предотвращение развития острых нарушений церебрального кровообращения. Она заключается в введении здорового образа жизни, рациональном питании, поддержании адекватной массы тела, воздержании от курения и адекватное медикаментозное лечение заболеваний сердца и сосудов, сахарного диабета и других заболеваний.

Смертность от этого заболевания в мире занимает второе место. Этот устрашающий факт должен мотивировать пациентов из «группы риска» заниматься профилактикой инсульта.

Источник