Мр картина локального расширения субарахноидального пространства у взрослых что это такое
НЕЗНАЧИМЫЕ НАХОДКИ НА МРТ. НАРУЖНАЯ ГИДРОЦЕФАЛИЯ
Гидроцефалия — буквально означает «вода в голове», т.е. водянка головного мозга. Довольно опасное заболевание, даже может привести к смерти. Однако часто, выполняя МРТ головного мозга, врач пишет в заключении «наружная гидроцефалия». После этого тревожный пациент, найдя в интернете все прелести водянки головного мозга, собирается умирать и атакует кабинеты невролога и нейрохирурга. Давайте разбираться…
На рисунке представлена схем образования спинно-мозговой жидкости (ликвора) и его движения по пространствам между мозгом и его оболочкой (субарахноидальное пространство):
Спинно-мозговая жидкость образуется в желудочках головного мозга. Из них она попадает в субарахноидальное пространство, где всасывается в венозную систему. Если на пути оттока жидкости возникает препятствие, то желудочки «растягиваются», возникает внутренняя гидроцефалия. Если объем мозга уменьшается в старости, то возникает смешанная гидроцефалия. Итак:
В России термином «наружная гидроцефалия» называют изолированное расширение субарахноидального пространства, которое зарубежом является вариантом нормы. В некоторых зарубежных источниках «наружной гидроцефалией» называют увеличение головы у младенцев вследствие повышения внутричерепного давления. И действительно, если будет повышаться внутричерепное давление, то, в первую очередь будут расширяться желудочки мозга и гидроцефалия будет внутренней. Но у детей кости черепа не срослись между собой, поэтому будет увеличиваться голова в объеме. А в пожилом возрасте часто происходит атрофия мозга, и количество мозга уменьшается, то гидроцефалия будет смешанной. Но, самое главное, при повышении внутричерепного давления будет множество симптомов — утренние головные боли со рвотой, шаткость и неустойчивость при ходьбе, снижение зрения, сонливость и угнетение сознания и т.п. А при атрофии мозга мы будем наблюдать снижение интеллекта, неузнавание близких, нарушение функции тазовых органов, снижение памяти, критики к своему состоянию и т.п. Поэтому изолированное расширение субарахноидального пространства без клинических проявлений не говорит о патологии и обусловлено, в основном, генетическими причинами, например, человек может получить большой череп от мамы, небольшой объем мозга от папы. В этом случае «лишнее» пространство будет расширено и заполнено жидкостью. Это и будет «наружная гидроцефалия».
Вот как выглядит наружная гидроцефалия на МРТ:
Лечить наружную гидроцефалию не нужно. Лечить нужно пациента, если у него есть жалобы и симптомы того или иного заболевания. Всегда нужно смотреть на клинические проявления заболевания. Если на МРТ отклонений нет, но есть проявления повышения внутричерепного давления, то мы лечим пациента, т.к. это болезнь, но если симптомов нет, а на МРТ признаки наружной гидроцефалии, то лечить не нужно, это норма.
МРТ-признаки аномалий головного мозга у больных приступообразной шизофренией: новые данные с использованием ангиографии
Михайлова Ирина Иосифовна — врач-психиатр, к.м.н., с.н.с., ФГБУ «НЦПЗ» РАМН.
Орлова Вера Александровна — д.м.н., г.н.с. ФГБУ «НЦПЗ» РАМН, Обнинск.
Березовская Татьяна Павловна — д.м.н., ФГБУ «Медицинский радиологический научный центр» Минздрава РФ, Обнинск.
Шавладзе Николай Зурабович — аспирант, ФГБУ «Медицинский радиологический научный центр» Минздрава РФ, Обнинск.
Минутко Виталий Леонидович — д.м.н., профессор, руководитель клиники «Психическое здоровье», Москва.
«Вестник РНЦРР МЗ РФ» N13, 30.03.2013 г.
Введение
Методами прижизненной визуализации мозга накоплены многочисленные данные об аномалиях целого ряда церебральных структур при шизофрении (желудочков мозга, лобной и височной коры, таламуса и др.) [2, 4, 16, 17, 20]. Вместе с тем, вопрос о природе выявляемых изменений остается не вполне ясным и продолжает широко дискутироваться в аспектах концепций шизофрении как нарушения развития мозга, либо текущего нейродегенеративного процесса, взаимосвязей с наследственными и средовыми факторами [4, 5, 13, 14, 15, 18, 19].
Цель исследования
Целью исследования являлось уточнение ряда морфологических аномалий мозга при шизофрении и выявление патогенетических факторов их развития.
Материал и методы исследования
Было проведено исследование больных приступообразной шизофренией методом МРТ с использованием сосудистого режима. Все больные проходили стационарное лечение в клинике «Психическое здоровье» в 2009 – 2011 гг. Клиническая диагностика шизофрении осуществлялась по критериям систематики психических расстройств, принятой в НЦПЗ РАМН и по МКБ-10. Из 62 обследованных больных у 30 (1-я группа) была установлена приступообразно-прогредиентная (шубообразная) форма течения заболевания (F20.01, F20.02) со стабильным или нарастающим дефектом и сохранением остаточных галлюцинаторно-бредовых расстройств в ремиссиях.
У 32 пациентов (2 группа) была выявлена рекуррентная (F20.03) форма с ремиссиями без остаточной психотической симптоматики и дефицитарных расстройств. Возраст больных варьировал от 18 до 58 лет, преобладали пациенты в возрасте от 18 до 39 лет (57 чел.). Средняя продолжительность заболевания от момента его манифестных проявлений в большинстве случаев (47) не превышала 9-ти лет и в 1-ой и 2-ой группах пациентов составляла соответственно 8,9 лет и 4,9 года. 18 пациентов поступили в психиатрический стационар впервые и практически не принимали психотропных средств. 33 человека в межприступные периоды принимали психотропные препараты нерегулярно, а перед поступлением в больницу от их приема отказывались. Синдромальная психопатологическая оценка состояния пациентов 1-й и 2-ой групп на момент обследования отражена в табл. 1. Ни у кого из изученных больных не было выявлено тяжелых соматических заболеваний, органических заболеваний ЦНС, а также алкогольной и наркотической зависимости.
Таблица 1. Характеристика обследованной выборки больных шизофренией.
Формы шизофрении
шубообразная
рекуррентная
Всего
Количество обследованных больных
Распределение по полу
Возрастной диапазон
на момент обследования
Средний возраст на момент обследования
Средняя длительность болезни
Ведущий синдром
Тяжесть состояния в исследованных группах больных шизофренией практически не различалась. При обеих формах больные госпитализировались в связи с быстрым нарастанием психотической симптоматики, достигающим сходной степени выраженности (среднее значение по краткой психиатрической шкале BPRS при приступообразно-прогредиентной форме – 40,5 ± 6,8 баллов, а при рекуррентной – 40,7 ± 6,3 баллов). Межгрупповые различия отмечались лишь в синдромальной структуре психоза: при приступообразно-прогредиентной форме больший, чем при рекуррентной, удельный вес имели кататоно-параноидные и галлюцинаторные расстройства, при сходной выраженности аффективных (табл.1).
МРТ-обследование проводилось на 1,5Т томографе фирмы Siemens (Германия) с использованием сосудистого режима без контраста. Томограммы оценивались опытным нейрорадиологом. Проводился подсчет частоты выявляемых в процессе обследования аномалий состояния желудочков мозга (боковых, 3-го), субарахноидальных пространств, борозд, а также состояния периваскулярных пространств, венозных синусов, включая сигмовидные и поперечные, нарушения венозной циркуляции в целом, аномалии строения артерий. Достоверность межгрупповых различий вычислялась угловым преобразованием Фишера. Межгрупповое различие считалось достоверным при значении Фи расчетного более 1,64.
Результаты исследований и их обсуждение
Анализ томографических изображений выявил какие-либо МРТ-признаки аномалий головного мозга практически у всех больных изученной выборки (таблица 2).
Таблица 2. Частота встречаемости МРТ-признаков аномалий головного мозга в исследованных группах больных шизофренией
Патология, выявляемая МРТ
Форма шизофрении
Число больных
Расширение субарахноидальных пространств:
-лобные и теменные доли
Расширение борозд коры
-лобные и теменные доли
— теменные доли
Патология системы желудочков суммарно
-расширение передних рогов боковых желудочков*
-сужение передних рогов боковых желудочков
-расширение центральной части боковых желудочков*
-расширение нижних рогов боковых желудочков
-расширение задних рогов боковых желудочков*
-расширение 3 желудочка
— асимметрия боковых желудочков
Расширение периваскулярных пространств
-граница теменной и затылочной зоны, белое вещество
-субкортикальное пространство (белое и серое вещество)
-субкортикальное пространство (белое вещество)
-ствол (белое и серое вещество)
Периваскулярные кисты
Очаги дистрофии*
— диффузные в белом веществе полушарий
— белое вещество полушарий
— белое вещество субкортикально и базальные ядра
— белое вещество субкортикально
Аномалии строения артерий*
— задняя трифуркация правой или левой внутренних сонных артерий
— передняя трифуркация правой или левой внутренних сонных артерий
— разомкнутый виллизиев круг
— гипоплазия правой или левой позвоночных артерий
Нарушение циркуляции крови в венах
Патология венозных синусов, отражающая изменение скорости кровотока
-ослабление сигнала поперечных и сигмовидных синусов
-асимметрия сигнала сигмовидных синусов
Асимметрия диаметра артерий
—асимметрия задних соединительных артерий
—асимметрия передних мозговых артерий
Аномалии развития мозга (киста Верги, киста кармана Ратке, mega cisterna magna, «пустое турецкое седло», арахноидальная киста в области вырезки намета мозжечка)
*достоверные различия при межгрупповых сравнениях (значение Фи расчетного более 1,64).
Примечание. Жирным шрифтом выделены названия групп аномалий. Проценты считались от общего количества больных данной диагностической группы. Обычным шрифтом обозначены МРТ-признаки, входящие в данную группу. Проценты считались от общего количества больных, имеющих какой-либо МРТ-признак данной группы.
Из приведенной таблицы видно, что наиболее часто встречающейся патологией у изученных больных шизофренией явились как хорошо известные расширения желудочковой системы мозга(50,8% случаев) и субарахноидальных пространств (57,4 % случаев), отражающие гидроцефалию, так и впервые выявленные в данном исследовании аномалии сосудистой системы, являющиеся более распространенными. Не имели МРТ-признаков сосудистых нарушений лишь 5 человек с рекуррентной формой шизофрении (16,7%), и 7 чел.(22,6%) – с приступообразно-прогредиентной (шубообразной). Отсутствие упомянутых нарушений не зависело от пола, возраста, длительности заболевания и лечения.
Выявленные сосудистые расстройства проявлялись расширением периваскулярных пространств, формированием сосудистых кист, признаками нарушений венозной циркуляции (включая патологию венозных синусов) и врожденными аномалиями строения артерий (преимущественно в виде передней и задней трифуркации внутренних сонных артерий). Полученные данные свидетельствуют о нарушениях ликвородинамики, сопряженной с патологией мозгового кровообращения. Томографическая картина нарушения венозного оттока наряду с расширением периваскулярных пространств и образованием периваскулярных кист свидетельствуют о выраженном в той или иной степени отеке мозговой ткани. Рассматриваемая патология обсуждается как связанная с развитием психопатологической симптоматики различной степени выраженности [11]. С другой стороны, явления своеобразного отека мозга при шизофрении хорошо известны в прозекторской практике [6].
Обращает на себя внимание, что у исследованных больных, наряду со случаями распространенной патологии с диффузным расширением периваскулярных пространств, наблюдались случаи с локализацией данной патологии в области ствола и подкорковых структур, участвующих в формировании системы желудочков мозга, патология которых считается наиболее часто встречающейся при шизофрении. Важной является и выявленная локализация на границе теменной и затылочной зон (37,5 % случаев), имеющая отношение к морфофункциональным «зонам перекрытия», связанным с переработкой информации и интегративной деятельностью мозга. В 21,3% случаев выявлялись очаговые изменения преимущественно в белом веществе подкорковых структур и полушарий. По данным ультрамикроскопических исследований на посмертном материале, поражение белого вещества является характерным для шизофрении [9].
Следует отметить, что в 10% случаев были выявлены аномалии развития мозга (киста Верге, киста кармана Ратке и др. – см. табл. 2), связанные с дисфункциями ствола, мозжечка и гипофиза, а также нарушением ликворо- и гемодинамики в соответствующих областях мозга.
Таким образом, выявленные с использованием МРТ структурные изменения головного мозга отражают как связанные с болезнью дистрофические и дегенеративные процессы нервной ткани, сочетающиеся с нарушениями ликвородинамики и всех компонентов мозгового кровообращения (система коллекторов, крупные сосуды и капиллярная сеть), так и дизонтогенетические стигмы в области основания головного мозга. Эти данные подтверждают результаты наших предшествующих исследований, показавших, что МРТ-признаки аномалий головного мозга при шизофрении носят как связанный с текущим болезненным процессом, так и врожденный характер [2, 4, 5].
Приведенные данные выявляют заметные количественные и качественные межгрупповые различия в частоте встречаемости тех или иных МРТ-признаков аномалий головного мозга в двух исследованных группах больных. В группе больных шубообразной шизофренией в целом МРТ- признаки патологии были более распространены. Такие признаки нейродегенерации, как расширение субарахноидальных пространств, за исключением лобно-теменной области, и расширение борозд коры в указанной группе по сравнению с группой больных рекуррентной шизофренией встречалось чаще (65,5% и 51,6%, 23,3% и 9,7% соответственно), хотя это различие не достигало статистической значимости. Среди аномалий желудочковой системы у этих больных достоверно чаще отмечались расширения передних и задних рогов и центральной части боковых желудочков, что может говорить в пользу большей выраженности дегенеративных процессов в области мозолистого тела, передней спайки и хвостатого ядра – зон, источниками кровоснабжения которых являются ветви внутренних сонных артерий, преимущественно передняя мозговая артерия.
Интересно, что в этой же группе достоверно чаще отмечались случаи трифуркации внутренних сонных артерий (Рис. 1).
Рисунок 1. Больная Б., 20 лет. Задняя трифуркация правой ВСА. МР ангиограмма.
Учитывая, что указанная патология изменяет территорию васкуляризации мозговой ткани и существенно снижает возможность развития сосудистых коллатералей и обеспечение мозга кислородом [8], она может рассматриваться как патогенетический фактор, утяжеляющий течение болезни, и гипотетически как один из факторов риска ее развития.
Значимо чаще, чем в группе больных рекуррентной шизофренией, в указанной группе встречались и нарушения венозной циркуляции, включая патологию венозных синусов, а также расширение периваскулярных пространств и формирование периваскулярных кист.
Таким образом, у больных приступообразной шизофренией (шубообразной, рекуррентной) наряду с редукцией мозговой ткани выявляются достаточно ярко выраженные признаки сосудистой патологии, которая может выступать в качестве патогенетического звена формирования нейродеструктивных процессов. Кроме того, учитывая данные о вкладе генетических факторов в вариабельность МРТ-параметров мозга при шизофрении [4], описанные нарушения могут указывать на наличие единого этиологического фактора, искажающего онтогенез на внутриутробном этапе и способствующего формированию шизофренического процесса.
При рекуррентной форме шизофрении достоверно чаще отмечается расширение периваскулярных пространств в базальных ядрах и наличие очаговых изменений, преимущественно в белом веществе мозга (почти в 1/3 случаев), и недостоверно чаще – связанное с отеком сужение передних рогов боковых желудочков, что отражает обусловленность патологии преимущественно расстройствами микроциркуляции.
Рисунок 2. Больной К., 32 года. Асимметрия тел боковых желудочков. МР томограмма в режиме Т2.
Таблица 3. Частота встречаемости лево- и правосторонних асимметрий МРТ-признаков в исследованных группах больных шизофренией.
МРТ-признаки аномалий головного мозга у больных приступообразной шизофренией: новые данные с использованием ангиографии
Михайлова Ирина Иосифовна — врач-психиатр, к.м.н., с.н.с., ФГБУ «НЦПЗ» РАМН.
Орлова Вера Александровна — д.м.н., г.н.с. ФГБУ «НЦПЗ» РАМН, Обнинск.
Березовская Татьяна Павловна — д.м.н., ФГБУ «Медицинский радиологический научный центр» Минздрава РФ, Обнинск.
Шавладзе Николай Зурабович — аспирант, ФГБУ «Медицинский радиологический научный центр» Минздрава РФ, Обнинск.
Минутко Виталий Леонидович — д.м.н., профессор, руководитель клиники «Психическое здоровье», Москва.
«Вестник РНЦРР МЗ РФ» N13, 30.03.2013 г.
Введение
Методами прижизненной визуализации мозга накоплены многочисленные данные об аномалиях целого ряда церебральных структур при шизофрении (желудочков мозга, лобной и височной коры, таламуса и др.) [2, 4, 16, 17, 20]. Вместе с тем, вопрос о природе выявляемых изменений остается не вполне ясным и продолжает широко дискутироваться в аспектах концепций шизофрении как нарушения развития мозга, либо текущего нейродегенеративного процесса, взаимосвязей с наследственными и средовыми факторами [4, 5, 13, 14, 15, 18, 19].
Цель исследования
Целью исследования являлось уточнение ряда морфологических аномалий мозга при шизофрении и выявление патогенетических факторов их развития.
Материал и методы исследования
Было проведено исследование больных приступообразной шизофренией методом МРТ с использованием сосудистого режима. Все больные проходили стационарное лечение в клинике «Психическое здоровье» в 2009 – 2011 гг. Клиническая диагностика шизофрении осуществлялась по критериям систематики психических расстройств, принятой в НЦПЗ РАМН и по МКБ-10. Из 62 обследованных больных у 30 (1-я группа) была установлена приступообразно-прогредиентная (шубообразная) форма течения заболевания (F20.01, F20.02) со стабильным или нарастающим дефектом и сохранением остаточных галлюцинаторно-бредовых расстройств в ремиссиях.
У 32 пациентов (2 группа) была выявлена рекуррентная (F20.03) форма с ремиссиями без остаточной психотической симптоматики и дефицитарных расстройств. Возраст больных варьировал от 18 до 58 лет, преобладали пациенты в возрасте от 18 до 39 лет (57 чел.). Средняя продолжительность заболевания от момента его манифестных проявлений в большинстве случаев (47) не превышала 9-ти лет и в 1-ой и 2-ой группах пациентов составляла соответственно 8,9 лет и 4,9 года. 18 пациентов поступили в психиатрический стационар впервые и практически не принимали психотропных средств. 33 человека в межприступные периоды принимали психотропные препараты нерегулярно, а перед поступлением в больницу от их приема отказывались. Синдромальная психопатологическая оценка состояния пациентов 1-й и 2-ой групп на момент обследования отражена в табл. 1. Ни у кого из изученных больных не было выявлено тяжелых соматических заболеваний, органических заболеваний ЦНС, а также алкогольной и наркотической зависимости.
Таблица 1. Характеристика обследованной выборки больных шизофренией.
Формы шизофрении
шубообразная
рекуррентная
Всего
Количество обследованных больных
Распределение по полу
Возрастной диапазон
на момент обследования
Средний возраст на момент обследования
Средняя длительность болезни
Ведущий синдром
Тяжесть состояния в исследованных группах больных шизофренией практически не различалась. При обеих формах больные госпитализировались в связи с быстрым нарастанием психотической симптоматики, достигающим сходной степени выраженности (среднее значение по краткой психиатрической шкале BPRS при приступообразно-прогредиентной форме – 40,5 ± 6,8 баллов, а при рекуррентной – 40,7 ± 6,3 баллов). Межгрупповые различия отмечались лишь в синдромальной структуре психоза: при приступообразно-прогредиентной форме больший, чем при рекуррентной, удельный вес имели кататоно-параноидные и галлюцинаторные расстройства, при сходной выраженности аффективных (табл.1).
МРТ-обследование проводилось на 1,5Т томографе фирмы Siemens (Германия) с использованием сосудистого режима без контраста. Томограммы оценивались опытным нейрорадиологом. Проводился подсчет частоты выявляемых в процессе обследования аномалий состояния желудочков мозга (боковых, 3-го), субарахноидальных пространств, борозд, а также состояния периваскулярных пространств, венозных синусов, включая сигмовидные и поперечные, нарушения венозной циркуляции в целом, аномалии строения артерий. Достоверность межгрупповых различий вычислялась угловым преобразованием Фишера. Межгрупповое различие считалось достоверным при значении Фи расчетного более 1,64.
Результаты исследований и их обсуждение
Анализ томографических изображений выявил какие-либо МРТ-признаки аномалий головного мозга практически у всех больных изученной выборки (таблица 2).
Таблица 2. Частота встречаемости МРТ-признаков аномалий головного мозга в исследованных группах больных шизофренией
Патология, выявляемая МРТ
Форма шизофрении
Число больных
Расширение субарахноидальных пространств:
-лобные и теменные доли
Расширение борозд коры
-лобные и теменные доли
— теменные доли
Патология системы желудочков суммарно
-расширение передних рогов боковых желудочков*
-сужение передних рогов боковых желудочков
-расширение центральной части боковых желудочков*
-расширение нижних рогов боковых желудочков
-расширение задних рогов боковых желудочков*
-расширение 3 желудочка
— асимметрия боковых желудочков
Расширение периваскулярных пространств
-граница теменной и затылочной зоны, белое вещество
-субкортикальное пространство (белое и серое вещество)
-субкортикальное пространство (белое вещество)
-ствол (белое и серое вещество)
Периваскулярные кисты
Очаги дистрофии*
— диффузные в белом веществе полушарий
— белое вещество полушарий
— белое вещество субкортикально и базальные ядра
— белое вещество субкортикально
Аномалии строения артерий*
— задняя трифуркация правой или левой внутренних сонных артерий
— передняя трифуркация правой или левой внутренних сонных артерий
— разомкнутый виллизиев круг
— гипоплазия правой или левой позвоночных артерий
Нарушение циркуляции крови в венах
Патология венозных синусов, отражающая изменение скорости кровотока
-ослабление сигнала поперечных и сигмовидных синусов
-асимметрия сигнала сигмовидных синусов
Асимметрия диаметра артерий
—асимметрия задних соединительных артерий
—асимметрия передних мозговых артерий
Аномалии развития мозга (киста Верги, киста кармана Ратке, mega cisterna magna, «пустое турецкое седло», арахноидальная киста в области вырезки намета мозжечка)
*достоверные различия при межгрупповых сравнениях (значение Фи расчетного более 1,64).
Примечание. Жирным шрифтом выделены названия групп аномалий. Проценты считались от общего количества больных данной диагностической группы. Обычным шрифтом обозначены МРТ-признаки, входящие в данную группу. Проценты считались от общего количества больных, имеющих какой-либо МРТ-признак данной группы.
Из приведенной таблицы видно, что наиболее часто встречающейся патологией у изученных больных шизофренией явились как хорошо известные расширения желудочковой системы мозга(50,8% случаев) и субарахноидальных пространств (57,4 % случаев), отражающие гидроцефалию, так и впервые выявленные в данном исследовании аномалии сосудистой системы, являющиеся более распространенными. Не имели МРТ-признаков сосудистых нарушений лишь 5 человек с рекуррентной формой шизофрении (16,7%), и 7 чел.(22,6%) – с приступообразно-прогредиентной (шубообразной). Отсутствие упомянутых нарушений не зависело от пола, возраста, длительности заболевания и лечения.
Выявленные сосудистые расстройства проявлялись расширением периваскулярных пространств, формированием сосудистых кист, признаками нарушений венозной циркуляции (включая патологию венозных синусов) и врожденными аномалиями строения артерий (преимущественно в виде передней и задней трифуркации внутренних сонных артерий). Полученные данные свидетельствуют о нарушениях ликвородинамики, сопряженной с патологией мозгового кровообращения. Томографическая картина нарушения венозного оттока наряду с расширением периваскулярных пространств и образованием периваскулярных кист свидетельствуют о выраженном в той или иной степени отеке мозговой ткани. Рассматриваемая патология обсуждается как связанная с развитием психопатологической симптоматики различной степени выраженности [11]. С другой стороны, явления своеобразного отека мозга при шизофрении хорошо известны в прозекторской практике [6].
Обращает на себя внимание, что у исследованных больных, наряду со случаями распространенной патологии с диффузным расширением периваскулярных пространств, наблюдались случаи с локализацией данной патологии в области ствола и подкорковых структур, участвующих в формировании системы желудочков мозга, патология которых считается наиболее часто встречающейся при шизофрении. Важной является и выявленная локализация на границе теменной и затылочной зон (37,5 % случаев), имеющая отношение к морфофункциональным «зонам перекрытия», связанным с переработкой информации и интегративной деятельностью мозга. В 21,3% случаев выявлялись очаговые изменения преимущественно в белом веществе подкорковых структур и полушарий. По данным ультрамикроскопических исследований на посмертном материале, поражение белого вещества является характерным для шизофрении [9].
Следует отметить, что в 10% случаев были выявлены аномалии развития мозга (киста Верге, киста кармана Ратке и др. – см. табл. 2), связанные с дисфункциями ствола, мозжечка и гипофиза, а также нарушением ликворо- и гемодинамики в соответствующих областях мозга.
Таким образом, выявленные с использованием МРТ структурные изменения головного мозга отражают как связанные с болезнью дистрофические и дегенеративные процессы нервной ткани, сочетающиеся с нарушениями ликвородинамики и всех компонентов мозгового кровообращения (система коллекторов, крупные сосуды и капиллярная сеть), так и дизонтогенетические стигмы в области основания головного мозга. Эти данные подтверждают результаты наших предшествующих исследований, показавших, что МРТ-признаки аномалий головного мозга при шизофрении носят как связанный с текущим болезненным процессом, так и врожденный характер [2, 4, 5].
Приведенные данные выявляют заметные количественные и качественные межгрупповые различия в частоте встречаемости тех или иных МРТ-признаков аномалий головного мозга в двух исследованных группах больных. В группе больных шубообразной шизофренией в целом МРТ- признаки патологии были более распространены. Такие признаки нейродегенерации, как расширение субарахноидальных пространств, за исключением лобно-теменной области, и расширение борозд коры в указанной группе по сравнению с группой больных рекуррентной шизофренией встречалось чаще (65,5% и 51,6%, 23,3% и 9,7% соответственно), хотя это различие не достигало статистической значимости. Среди аномалий желудочковой системы у этих больных достоверно чаще отмечались расширения передних и задних рогов и центральной части боковых желудочков, что может говорить в пользу большей выраженности дегенеративных процессов в области мозолистого тела, передней спайки и хвостатого ядра – зон, источниками кровоснабжения которых являются ветви внутренних сонных артерий, преимущественно передняя мозговая артерия.
Интересно, что в этой же группе достоверно чаще отмечались случаи трифуркации внутренних сонных артерий (Рис. 1).
Рисунок 1. Больная Б., 20 лет. Задняя трифуркация правой ВСА. МР ангиограмма.
Учитывая, что указанная патология изменяет территорию васкуляризации мозговой ткани и существенно снижает возможность развития сосудистых коллатералей и обеспечение мозга кислородом [8], она может рассматриваться как патогенетический фактор, утяжеляющий течение болезни, и гипотетически как один из факторов риска ее развития.
Значимо чаще, чем в группе больных рекуррентной шизофренией, в указанной группе встречались и нарушения венозной циркуляции, включая патологию венозных синусов, а также расширение периваскулярных пространств и формирование периваскулярных кист.
Таким образом, у больных приступообразной шизофренией (шубообразной, рекуррентной) наряду с редукцией мозговой ткани выявляются достаточно ярко выраженные признаки сосудистой патологии, которая может выступать в качестве патогенетического звена формирования нейродеструктивных процессов. Кроме того, учитывая данные о вкладе генетических факторов в вариабельность МРТ-параметров мозга при шизофрении [4], описанные нарушения могут указывать на наличие единого этиологического фактора, искажающего онтогенез на внутриутробном этапе и способствующего формированию шизофренического процесса.
При рекуррентной форме шизофрении достоверно чаще отмечается расширение периваскулярных пространств в базальных ядрах и наличие очаговых изменений, преимущественно в белом веществе мозга (почти в 1/3 случаев), и недостоверно чаще – связанное с отеком сужение передних рогов боковых желудочков, что отражает обусловленность патологии преимущественно расстройствами микроциркуляции.
Рисунок 2. Больной К., 32 года. Асимметрия тел боковых желудочков. МР томограмма в режиме Т2.
Таблица 3. Частота встречаемости лево- и правосторонних асимметрий МРТ-признаков в исследованных группах больных шизофренией.