Мутная брыжейка на кт что это
Мутная брыжейка на кт что это
Брыжейка и большой сальник являются двумя типичными складками брюшины, содержащими жировую ткань. Брыжейка тонкой кишки, поперечной ободочной и сигмовидной кишки представляет собой складку брюшины, прикрепляющуюся к поверхности кишечника, на которой «подвешены» и тонкая, и толстая кишка.
Брыжейка состоит из двух листков, содержит кровеносные и лимфатические сосуды, лимфоузлы, нервы и различное количество жировой и соединительной ткани. Большой сальник является складкой брюшины, которая имеет наибольший размер в брюшной полости. Он начинается от желудка и проксимальных отделов двенадцатиперстной кишки и протягивается в направлении передней верхней поверхности поперечной ободочной кишки.
В ежедневной клинической работе приходится встречаться с различными патологическими состояниями, при которых происходит поражение брыжейки и большого сальника.
Поскольку брыжейка и сальник в некоторой степени смещаемы и не имеют типичной, четко определенной формы, важно правильно определить и дать характеристику различным патологическим состояниям, затрагивающим брыжейку и большой сальник, чтобы гарантированно установить правильный диагноз и разработать как можно более эффективный план лечения.
В этой статье мы рассмотрим различные патологические состояния, затрагивающие брыжейку и большой сальник.
Помутнение брыжейки (Misty Mesentery), впервые описанное Mindelzun et al., в 1996 г., означает увеличение плотности брыжеечного жира, обнаруживаемое на КТ (Mindelzun et al., 1996).
Помутнение брыжейки может быть обусловлено различными состояниями, включая, отек, воспаление, кровоизлияние, брыжеечный панникулит, а также новообразования. Отек брыжейки может быть спровоцирован циррозом печени, тромбозом брыжеечных вен, либо системными изменениями, в т.ч. гипопротеинемией и сердечной недостаточностью. Помутнение брыжейки, обусловленное отеком, обычно является вторичным проявлением системного заболевания и часто сочетается с распространенными отеками подкожной клетчатки и асцитом.
Диффузный отек брыжейки часто возникает у пациентов, страдающих циррозом печени. У этих пациентов наиболее распространенным патогенетическим механизмом отека является повышение гидростатического давления в брыжеечных венах вследствие портальной гипертензии, что, следовательно, приводит к просачиванию жидкости в брыжейку.
Поскольку к помутнению брыжейки могут приводить и доброкачественные, и злокачественные заболевания, для дифференциальной диагностики необходим точный, применимый на практике подход.
Основываясь на отчетах предыдущих исследований, диффузное либо сегментарное поражение с наличием плохо очерченных краев с повышением плотности брыжейки часто наблюдается при доброкачественных заболеваниях на КТ, в то время как опухолеподобное поражение с наличием четко очерченных краев наблюдается при неопластических процессах; исключением здесь является брыжеечный панникулит. Кроме того, рентгенологи должны помнить, что обнаруженные изменения в сочетании с историей заболевания пациента способствуют более точному пониманию причин помутнения брыжейки.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 27.5.2019
О диагностике мезентериального панникулита
Мезентериальный панникулит является относительно редкой патологией, характеризующейся идиопатическим локальным хроническим воспалением жировой ткани, преимущественно поражающим брыжейку тонкой кишки [1]. Впервые заболевание описано в 1924 г. V. Jura как убирающийся мезентерит, а в 1960-х годах W. Odgen охарактеризовал это состояние как мезентериальный панникулит. Впоследствии были предложены такие термины, как мезентерит, брыжеечная липодистрофия, брыжеечный склероз, брыжеечный панникулит Вебера – Крисчена, липосклеротический мезентерит, липогранулематоз брыжейки [2]. В дальнейшем было установлено, что в зависимости от патоморфологических воспалительных изменений в брыжейке выделяют два варианта одного заболевания: мезентериальный панникулит, при котором воспаление и некроз жировых клеток преобладают над фиброзом, и склерозирующий мезентерит, характеризующийся фиброзом [3].
Эпидемиология. Распространенность мезентериального панникулита составляет от 0,6 до 2,4% [4]. Причем данные о распространенности варьируются от меньших значений 0,16-0,18% [1] до более высоких – 2,4-7,8% [5]. Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин (2-3:1), в возрастной группе старше 50 лет [1].
Этиология заболевания неизвестна.
Патоморфология. Согласно гистологическим изменениям при мезентериальном панникулите, выделяют 3 стадии заболевания [6]. І – мезентериальная липодистрофия, при которой слой пенистых макрофагов заменяет жировую ткань брыжейки. Признаки острого воспаления минимальны или отсутствуют, клинических симптомов нет и прогноз благоприятный. ІІ стадия – мезентериальный панникулит. На этом этапе выявляется инфильтрат, который состоит из плазматических клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов, а также большого количества нагруженных липидами макрофагов, находящихся среди жировых клеток. Наиболее распространенные симптомы: повышение температуры, абдоминальная боль и общая слабость. Последняя стадия – склерозирующий мезентерит. Для нее характерны отложение коллагена, фиброз и воспаление. Из-за отложения коллагена образуются рубцы, происходит ретракция брыжейки, что, в свою очередь, приводит к появлению симптомов обструкции. Диагноз выставляется при выявлении одной из трех основных патологических особенностей: фиброза, хронического воспаления или жировой инфильтрации брыжейки. В большинстве случаев в разной степени присутствуют все три компонента [1].
Общепринятая классификация панникулита не разработана.
Клинические проявления. В большинстве случаев мезентериальный панникулит протекает бессимптомно. Иногда присутствуют неспецифические симптомы патологии желудочно-кишечного тракта: абдоминальная боль, снижение аппетита, тошнота, метеоризм, потеря массы тела, запор или диарея, пальпируемое образование в брюшной полости, реже – кровотечения из прямой кишки, кишечная непроходимость, повышение температуры тела, общая слабость [1]. Кроме того, эти симптомы могут быть такими же, как симптомы сопутствующего заболевания. В клинических исследованиях зарегистрированы артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматические заболевания и злокачественные новообразования (грудной железы, лимфома, опухоли брюшной полости, таза и др.) с соответствующей симптоматикой [2, 4].
Анамнез заболевания. Симптоматика может манифестировать после травмы, операции, инфекции и т.п. Отмечено, что прогрессирование клинической симптоматики составляет от 2 недель до 16 лет [1].
Рассмотрим клинический случай пациента с мезентериальным панникулитом.
Клинический случай
Больной С., 60 лет, обратился к ревматологу амбулаторно с жалобами на повышение температуры тела до 37,1‑37,3°С, боль ноющего характера в эпигастральной области, усиливающуюся в ночное время суток, снижение массы тела на 15 кг за 4 месяца, отсутствие аппетита, быструю утомляемость, общую слабость.
Из анамнеза известно, что в течение 4 месяцев впервые появилась боль в эпигастральной области, пропал аппетит. Амбулаторно проходил лечение у гастроэнтеролога. Выполнена эзофагогастродуоденоскопия: выявлены признаки эритематозной гастропатии, Helicobacter pylori (–). Проведено ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости (ОБП), колоноскопия. Патологических изменений не выявлено. Лечение эффекта не дало: боль в эпигастральной области сохранялась, аппетит отсутствовал, появилась субфебрильная температура, отмечалась потеря массы тела. Больной самостоятельно начал принимать нимесулид, который купировал боль в эпигастральной области. При компьютерной томографии (КТ) ОБП и малого таза выявлены признаки мезентериального панникулита, после чего пациент обратился к ревматологу.
Анамнез жизни. Из перенесенных ранее заболеваний – простудные, детские инфекционные. С 2006 г. отмечается повышение артериального давления, по поводу чего пациент наблюдается у кардиолога по месту жительства. Длительное время принимает рамиприл, небиволол. В 2018 г. выявлен сахарный диабет 2 типа, в связи с чем наблюдается у эндокринолога (максимальный уровень сахара в крови 6,5 ммоль/л). Соблюдает диету, гипогликемические препараты не принимает.
Туберкулез, болезнь Боткина, аллергические реакции отрицает.
Данные дополнительных методов исследования. В крови: эритроциты 5,8×10 12 /л, гемоглобин 168 г/л, гематокрит 47,7, тромбоциты 246×10 9 /л, лейкоциты 7,19×10 9 /г, эозинофилы 3,5%, палочкоядерные 3%, сегментоядерные 55%, базофилы 0,5%, лимфоциты 26%, моноциты 12%, СОЭ 7 мм/ч, глюкоза 6,45 ммоль/л, С-реактивный белок 1,55 мг/мл, мочевина 7,6 ммоль/л, креатинин 0,083 мкмоль/л, мочевая кислота 206 мкмоль/л, амилаза 48 ЕД/л, общий билирубин 12,7 мкмоль/л, билирубин прямой 4,2 мкмоль/л, общий белок 68 г/л, аспартатаминотрансфераза 40 ЕД/л, аланинаминотрансфераза 31 ЕД/л, общий холестерин 5,2 ммоль/л. Антинуклеарные антитела: отрицательный результат (менее 1:100).
Моча: цвет светло-желтый, удельный вес 1010, мутность слабая, белок, глюкоза, ацетон не выявлены, лейкоциты 2-4 в поле зрения, эритроциты и соли не обнаружены, умеренное количество слизи.
ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 78 уд./мин, признаки гипертрофии левого желудочка.
ЭхоКГ: признаки атеросклероза аорты, гипертрофия миокарда левого желудочка. Фракция выброса 56%.
С учетом перечисленных данных был поставлен клинический диагноз: мезентериальный панникулит, активность I степени, подострое течение.
Назначено: метилпреднизолон 8 мг/сут, пантопразол 40 мг/сут, продолжить прием антигипертензивных препаратов. Рекомендовано наблюдение у ревматолога, эндокринолога и кардиолога по месту жительства.
На фоне проводимой терапии через 2 месяца нормализовалась температура, улучшился аппетит, слабость стала менее выраженной. Боли в эпигастральной области нет.
Диагностика мезентериального панникулита. Лабораторные показатели обычно находятся в пределах нормы. В клинических исследованиях сообщается об анемии, незначительном увеличении количества лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов, уровня С-реактивного белка [1, 4].
Методы визуализации играют важную роль в диагностике мезентериального панникулита. В то же время рентгенография органов брюшной полости не имеет диагностической ценности. Правильно диагностировать мезентериальный панникулит помогают УЗИ и КТ ОБП [8].
УЗИ ОБП позволяет отличить неизмененный брыжеечный жир от воспаленного; последний характеризуется гомогенной эхогенностью [9]. Возможно выявление дополнительных образований (без четких границ) различных размеров со структурой, напоминающей уплотненную жировую ткань. Брыжейка тонкой кишки гипертрофирована, в ее толще наблюдаются увеличенные лимфатические узлы и расширенные сосуды [9].
Часто мезентериальный панникулит выявляется во время компьютерной или магнитно-резонансной томографии при обследовании ОБП по другим причинам. Более того, для диагностики мезентериального панникулита достаточно наличие результатов КТ брюшной полости благодаря высокой специфичности этого метода [2].
КТ-картина отражает главные патологические компоненты: воспаление, жировой некроз или фиброз. Воспалительный компонент проявляется повышением плотности брыжейки, жировой пролиферацией и маленькими узлами [8]. Среди наиболее часто выявляемых КТ-признаков мезентериального панникулита следует отметить следующие [8]:
В заключение необходимо подчеркнуть, что мезентериальный панникулит представляет собой мультидисциплинарную проблему и может встречаться в практике клиницистов разных специальностей (терапевтов, гастроэнтерологов, ревматологов, хирургов, гинекологов, инфекционистов и др.). Многообразие клинических проявлений означает, что для дифференциальной диагностики необходимо учитывать большое количество заболеваний. Это, в свою очередь, требует тщательного опроса и всестороннего клинико-лабораторного и инструментального обследования пациента для верификации диагноза и своевременного назначения адекватной терапии.
Список литературы находится в редакции.
Тематичний номер «Гастроентерологія. Гепатологія. Колопроктологія» № 2 (52), травень 2019 р.
СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Гастроентерологія
Щорічно у світі реєструється близько 1,5 млрд випадків гострої діареї, яка є причиною загибелі понад 2 млн людей, причому в структурі летальності від діареї переважають діти перших 5 років життя та особи віком понад 65 років. Пандемія коронавірусної хвороби (COVID‑19) накладає свій відбиток на перелік патологій, що включаються фахівцями загальної практики в диференційний діагноз за наявності діареї.
Застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) й індуковані ними гастропатії залишаються актуальною проблемою сьогодення. Як свідчать дані Американської колегії ревматологів, понад 5% населення планети щодня використовують НПЗП як знеболювальні, протизапальні, жарознижувальні й антиагрегантні засоби. На НПЗП припадає більш як 70 млн призначень і понад 30 млрд безрецептурних таблеток, які щороку продаються в США (Ткач С. М. і співавт., 2015).
Функціональні розлади шлунково-кишкового тракту (ШКТ) є однією з найактуальніших проблем сучасної гастроентерології. Глобальна поширеність функціональної диспепсії (ФД) у дорослих становить 20,8%, а в Україні цей показник зростає до 30-40%. Серед усіх гастроентерологічних скарг майже 40% припадає на симптоми диспепсії, що часто зумовлює велику кількість дискусійних питань щодо її діагностики та лікування. Пропонуємо до уваги читачів доповідь завідувачки кафедри сімейної медицини факультету післядипломної освіти ДЗ «Дніпровський державний медичний університет», доктора медичних наук, професора Ірини Леонідівни Височиної, яка була представлена під час нещодавньої науково-практичної конференції «ІХ наукова сесія Інституту гастроентерології НАМН України. Новітні технології в теоретичній та клінічній гастроентерології».
15-16 вересня відбувся регіональний конгрес з міжнародною участю «Людина та ліки» (м. Дніпро, Україна – Білорусь), під час якого було висвітлено основні питання та проблеми в лікуванні захворювань, зокрема, наведено паралелі щодо значення мікрофлори кишечнику, а також супутніх патологій. З унікальною доповіддю «Мікробіом та ожиріння» виступила проректор з науково-педагогічної роботи та післядипломної освіти ПЗВО «Міжнародний європейський університет» (м. Київ), доктор медичних наук, професор Світлана Іванівна Доан.
Перитонеальный канцероматоз
Перитонеальный канцероматоз
Вам поставили диагноз: перитонеальный канцероматоз (опухоль брюшины)
Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор перитонеального канцероматоза.
Филиалы и отделения, где лечат перитонеальный канцероматоз
МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
Национальный центр лечения больных канцероматозом
МНИОИ имени П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Руководитель Центра к.м.н. Владимир Михайлович Хомяков – 8 495 150 11 22
Введение
Причины возникновения перитонеального канцероматоза
Развитие перитонеального канцероматоза является поэтапным процессом. Первый этап – распространение опухолевых клеток из первичного очага поражения. Это связано с нарушением межклеточного взаимодействия и приобретением клетками опухоли подвижности. При этом эпителиальные клетки меняют фенотип на мезенхимальный, происходит деградация межклеточного матрикса. Распространение опухолевых клеток может происходить в ходе оперативного вмешательства. Их механическое отделение возможно при повреждении лимфатических или кровеносных сосудов. Попавшие в брюшную полость клетки опухоли мигрируют под действием силы тяжести, сокращений внутренних органов, имплантируются в местах повышенной резорбции: большом сальнике, в области слепой кишки, дугласовых карманах.
На втором этапе опухолевые клетки взаимодействуют с мезотелием брюшины. Механизмы адгезии определяются природой клеток, особенностями морфологии брюшины, а также наличием участков ее повреждения. Далее клетки закрепляются в мезотелии, происходит их горизонтальное распространение по поверхности перитонеума, а затем инвазивный рост – прорастание в базальную мембрану, соединительную ткань. Следующим этапом является стимуляция неоангиогенеза – обязательного фактора развития опухоли. Морфопатогенетические механизмы формирования канцероматоза брюшины еще недостаточно изучены, в связи с чем отсутствуют радикальные методы лечения.
Частота развития канцероматоза брюшины зависит не только от первичной локализации опухоли, но и от ее размеров, глубины инвазии, гистотипа, степени дифференцировки (недифференцированный рак желудка осложняется поражением брюшины в 60% случаев, ограниченный – в 15%).
Классификация перитонельного канцероматоза
Единая классификация данного заболевания отсутствует, поскольку характеристики первичных опухолей, приводящих к поражению брюшины, весьма разнообразны. Наиболее распространена классификация перитонеального канцероматоза брюшины в зависимости от числа, локализации метастазов, которая предусматривает три степени:
Р1 – локальное поражение брюшины
Р2 – несколько областей канцероматоза, разделенных здоровыми участками брюшины
Р3 – многочисленные очаги поражения
Также используется метод определения индекса канцероматоза брюшины: суммируются баллы измерения максимальных очагов поражения (0-3 балла) в каждой из 13 наиболее вероятных областей поражения брюшины.
Симптомы перитонеального канцероматоза
Перитонеальный канцероматоз брюшины является вторичным поражением, поэтому его клиническая картина во многом определяется проявлениями первичной опухоли. Характерным признаком является обильный выпот в брюшную полость – формирование асцита. Зачастую асцитический синдром, развивающийся вследствие обструкции лимфатического дренажа, является единственным признаком заболевания, и пациенты могут поступать в отделение гастроэнтерологии или терапии для диагностики причин асцита. Состояние больных тяжелое, характерна значительная потеря веса. Неспецифическими признаками являются тошнота, рвота, выраженная слабость, утомляемость. При наличии крупных метастазов возможно их прощупывание через брюшную стенку.
Диагностика перитонеального канцероматоза
Перитонельный канцероматоз имеет неспецифическую клиническую картину, однако консультация гастроэнтеролога или онколога позволяет предположить данное заболевание на основании симптомов и физикальных данных. Лабораторные анализы не выявляют специфических изменений: определяется лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Диагностическая программа обязательно должна включать УЗИ органов брюшной полости и малого таза, позволяющее обнаружить распространенное поражение, а также МСКТ брюшной полости с контрастированием. Обязательно проводится цитологическое исследование асцитической жидкости, полученной при лапароцентезе, которое дает возможность впервые установить или подтвердить диагноз, а также определить гистогенез клеток опухоли.
Информативным методом диагностики перитонеального канцероматоза является лапароскопия с осмотром перитонеума, дугласова пространства, диафрагмы, сопровождающаяся биопсией. Высокой специфичностью обладает обратнотранскриптазная полимеразная цепная реакция (ОТ-ПЦР), которая позволяет определить источник диссеминации даже при малом количестве опухолевых клеток.
Сложности диагностики возникают при наличии перитонеального канцероматоза без выявленного первичного очага. Данная форма заболевания, встречающаяся в 3-5 % случаев, проявляется клинически только при уже сформировавшемся поражении брюшины. При этом первичный очаг может иметь настолько малые размеры, что его прижизненное обнаружение невозможно.
В качестве дополнительных методов может использоваться определение онкомаркеров (кислой фосфатазы, раково-эмбрионального антигена, альфа-фетопротеина, бета-субъединицы ХГЧ). Такая диагностика не обладает высокой специфичностью, но применяется для оценки прогноза, раннего выявления диссеминации, рецидивов, а также для контроля эффективности лечения.
Лечение перитонеального канцероматоза
Хирургическое лечение канцероматоза включает удаление первичной опухоли с регионарными метастазами и отсевами по брюшине. Циторедуктивная операция выполняется в объеме перитонэктомии, может сочетаться с удалением матки и придатков, сигмовидной кишки, желчного пузыря. После проведения операции оценивается индекс полноты циторедукции: СС-0: после проведения хирургического лечения очаги поражения визуально не определяются; СС-1: имеются неудаленные очаги диаметром до 2,5 мм; СС-2: очаги диаметром 2,5 мм – 2,5 см; СС-3: очаги поражения более 2,5 см в диаметре. Однако даже при определении индекса СС-0 нельзя полностью исключить возможность диссеминации, поэтому обязательно проводится химиотерапия.
Эффективные подходы к лечению, как правило, подразумевают проведение комбинированной терапии, например, сочетания хирургического вмешательства и системной химиотерапии. Одним из наиболее эффективных методов является локальная химиотерапия. Идея локальной химиотерапии состоит в том, чтобы обеспечить доставку лекарственного препарата непосредственно к опухолевым клеткам, находящимся на внутренней выстилке анатомической полости. Из-за крайне низкой проницаемости этой области для лекарственных препаратов, например, при внутривенном их введении или приеме в виде таблеток, доставка препаратов в виде аэрозоля под давлением углекислого газа даёт накопление препарата в опухоли в значительно больших концентрациях.
Методы лечения перитонеального канцероматоза
Длительное время канцероматоз брюшины и плевры считали терминальной стадией болезни, не подлежащей специальному лечению. Разработка методик непосредственного воздействия на брюшину и плевру позволила улучшить прогноз при этом состоянии. МНИОИ им. П.А. Герцена обладает уникальными возможностями лечения больных с канцероматозом, имея в арсенале весь комплекс новейших методов терапии.
Гипертермическая интраоперационная внутрибрюшная (внутриплевральная) химиотерапия (HITEC).
Это методика, при которой во время операции в брюшную или плевральную полость вводится подогретый до 42,5С, высококонцентрированный раствор химиотерапевтических препаратов, что обеспечивает их воздействие непосредственно на раковые клетки в брюшной (плевральной) полости при минимальном воздействии на другие органы. Сеанс проводится в течение часа, что позволяет разрушить опухолевые клетки, оставшиеся после так называемой циторедуктивной операции.
Внутрибрюшная (внутриплевральная) аэрозольная химиотерапия под давлением (PIРAC)
Это новейший инновационный метод лечения перитонеального канцероматоза, который обеспечивает доставку лекарственного препарата непосредственно к опухолевым клеткам, находящимся на внутренней выстилке анатомической полости. Метод совсем недавно появился в России. Процедуру проводят посредством лапароскопии (торакоскопии). В брюшной или плевральной полости под давлением углекислого газа распыляют аэрозоль химиопрепаратов и оставляют в течение 30 мин. При таком способе введения химиопрепаратов их воздействие на опухоль многократно возрастает при полном отсутствии системной токсичности. Ноу-хау МНИОИ имени П.А. Герцена в этом методе лечения стала разработка собственной специальной форсунки, которая формирует поток мелкодисперсного аэрозоля с размером капель от 1 до 40 мкм. Изделие выполнено из специализированных материалов и не уступает по качеству импортному аналогу, а по ряду технических характеристик его превосходит.
Преимущества лечения перитонеального канцероматоза в МНИОИ имени П.А. Герцена – филиале ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Мезаденит ( Мезентериальный лимфаденит )
МКБ-10
Общие сведения
Причины мезаденита
Заболевание развивается при наличии первичного очага воспаления в аппендиксе, кишечнике, бронхах и других органах. Лимфогенным, гематогенным или энтеральным (через просвет кишечника) путем инфекция поступает в лимфатические узлы брыжейки, где происходит размножение патогенных микроорганизмов. Причиной формирования мезаденита могут служить следующие возбудители:
Предрасполагающими факторами к развитию мезаденита являются снижение иммунитета и сопутствующие воспалительные поражения ЖКТ. Преимущественное поражение детей и подростков связано с несовершенством иммунной и пищеварительной системы, частыми пищевыми отравлениями и ОРВИ.
Патогенез
Лимфоузлы брыжейки являются барьером для проникновения инфекции из кишечника и внутренних органов в брюшное пространство. При существовании первичного воспалительного очага (в кишечнике, верхних дыхательных путях) инфекционные агенты лимфогенным, энтерогенным или гематогенным путем поступают в лимфоузлы. При наличии предрасполагающих факторов происходит рост количества патогенных микроорганизмов. Возникает отек и гиперемия брыжейки. Лимфатические узлы, преимущественно в зоне илеоцекального угла, имеют мягкую консистенцию, красный цвет. При нагноении лимфоузлов формируется инфильтрат с гнойным расплавлением и участками некроза. Генерализация инфекционно-воспалительного процесса сопровождается поражением жировой ткани брыжейки. При гистологическом исследовании отмечается лейкоцитарная инфильтрация и лимфоидная гиперплазия узлов, утолщение и отечность капсулы. В зависимости от тяжести мезаденита в брюшной полости формируется серозный или серозно-гнойный выпот.
Классификация
Заболевание вызывает поражение как отдельных лимфоузлов, так и целой группы. По течению патологического процесса выделяют острые и хронические мезадениты. Острая патология сопровождается внезапным развитием и яркой симптоматикой. Хроническое течение заболевания имеет стертую клиническую картину в течение длительного времени. В зависимости от типа возбудителя различают следующие виды мезаденитов:
Симптомы мезаденита
Острая форма заболевания характеризуется внезапным началом и быстрым развитием симптоматики. Возникают продолжительные схваткообразные боли в околопупочной области или в верхней части живота. В некоторых случаях пациенты не могут указать точную локализацию болезненных ощущений. Интенсивная боль постепенно сменяется тупой и умеренной болезненностью, которая усиливается при резкой смене местоположения, кашле. Заболевание проявляется лихорадкой, повышением частоты сердечных сокращений (до 110-120 уд./мин) и дыхательных движений (25-35 в мин). Нарастают диспепсические расстройства: появляется тошнота, сухость во рту, диарея, однократная рвота. Иногда заболевание сопровождается катаральными явлениями (насморком, кашелем, гиперемией зева), герпесом на губах, крыльях носа.
При формировании гнойного мезаденита интенсивность боли уменьшается, нарастает интоксикация организма, общее состояние пациента ухудшается. Хроническое течение болезни отличается стертой симптоматикой. Боли слабо выражены, без определённой локализации, носят кратковременный характер и усиливаются при физической нагрузке. Периодически возникает непродолжительная тошнота, запор или жидкий стул. Туберкулезный мезентериальный лимфаденит сопровождается постепенным нарастанием симптомов. Отмечается выраженная интоксикация с развитием слабости, апатии, бледности кожных покровов с появлением землистого оттенка кожи, субфебрилитета. Боли ноющие, непродолжительные, не имеющие четкой локализации.
Осложнения
Диагностика
Неспецифическая клиническая картина вызывает значительные трудности при диагностике болезни. Чтобы не упустить развития серьезных осложнений, диагностические манипуляции рекомендовано проводить в полном объеме. Диагностика мезентериального лимфаденита включает:
Диффенциальная диагностика
Дифференциальная диагностика мезаденита проводится с острой хирургической патологией брюшной полости:
При болях внизу живота болезнь дифференцируют с аднекситом, апоплексией яичника. Схожую симптоматику могут иметь доброкачественные и злокачественные новообразования, специфическое увеличение брыжеечных лимфоузлов при ВИЧ-инфекции, сифилисе, лимфогранулематозе.
Лечение мезаденита
Основной задачей при лечении заболевания служит выявление и санация первичного очага инфекции. При неосложненном остром течении болезни применяют консервативную терапию. Этиотропно назначают антибактериальные препараты, исходя из вида бактериального возбудителя. При туберкулезном мезадените показано проведение специфической терапии в условиях противотуберкулезного диспансера. Симптоматически назначают противовоспалительные, обезболивающие, иммуностимулирующие препараты. При интенсивной длительной боли проводят паранефральную блокаду. Для уменьшения интоксикации выполняют парентеральную дезинтоксикационную терапию.
При гнойном мезадените показано хирургическое лечение. Проводят вскрытие и дренирование абсцесса с ревизией брюшной полости. Всем пациентам рекомендовано соблюдать диету (стол №5). Необходимо отказаться от жирных, жареных, копченых блюд, мучных изделий, кофе, алкоголя. Предпочтение следует отдать нежирным сортам рыбы и мяса, овощным супам, кашам, морсам. Пищу рекомендовано принимать 4-5 раз в сутки небольшими порциями. Физиотерапевтическое лечение включает проведение магнитотерапии, УВЧ-терапии. В период ремиссии и реабилитации показана лечебная гимнастика под контролем врача ЛФК.
Прогноз и профилактика
Прогноз мезентериального лимфаденита благоприятный при своевременной диагностике и грамотной терапии болезни. Развитие осложнений может повлечь за собой тяжелые, жизнеугрожающие состояния (перитонит, сепсис, кишечная непроходимость). Основой профилактики служит выявление и лечение хронических очагов воспаления, которые могут послужить источником формирования мезаденита. Для профилактики большое значение имеет периодическое прохождение медицинских осмотров, поддержание здорового образа жизни и укрепление иммунитета (прием мультивитаминов, прогулки на свежем воздухе, закаливание).