Мышцы ног постоянно в тонусе что делать

Ригидность мышц ног. Симптомы и лечение

Ригидность –повышенный тонус мышц. Из-за постоянного напряжения у человека возникают затруднения при сгибании, разгибании и расслаблении мышц ног. Ригидность является не болезнью, а симптомом проблем с нервной системой.

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Напряжение может быть связано с длительным нахождением в одной позе и нарушением кровообращения. Патологическое состояние, вызванное болезнью, связано с чрезмерной возбудимостью нейронов передних рогов спинного мозга.

Существует множество серьезных болезней, симптомом которых является ригидность. Это могут быть инсульт, травмы позвоночника, воспаления в области мозга, нарушения работы нервов, а также врожденные ДЦП и фенилкетонурия.

Инсульт

Инсульт вызывает серьезные повреждения центральной нервной системы и нарушение связи между мышцами и мозгом. Вследствие этого возникают болезненные спастические сокращения, затрудняющие нормальное выполнение повседневных действий. Чтобы восстановить поврежденные связи, нужно выполнять специальные упражнения. Прием медикаментов, стимулирующих мышечную и центральную нервную системы, а также массаж способствуют успешному выздоровлению.

Гипоксия

Гипоксия – низкое содержание кислорода в тканях. Причиной гипоксии мышечных тканей является низкая активность ферментов митохондрий, что приводит к нарушению клеточного дыхания. Причиной может быть недостаток витаминов группы В, а также отравление тяжелыми металлами и токсинами микробов. Одним из симптомов является паркинсонизм, или дрожащий паралич. Лечение осуществляется за счет приема препаратов, выполняющих функцию недостающих ферментов.

Детский церебральный паралич

ДЦП проявляется в виде задержки двигательного развития, судорогах и эпилептических припадках. Легкую форму очень сложно выявить, поэтому в раннем возрасте необходимо наблюдение невролога.

Основные причины патологии:

Фенилкетонурия

Фенилкетонурия – наследственное заболевание, связанное с неспособностью расщеплять аминокислоту фенилаланин. Так как в печени отсутствует фермент фенилаланин-4-гидроксилаза, он превращается не в тирозин, а в побочные продукты, которые поражают головной мозг. Это приводит к нарушению проведения нервного импульса, ригидности и задержкам в развитии. Ребенок может вырасти здоровым при своевременной диагностике и исключении из рациона животных белков.

Травмы головного мозга

При травмах головного мозга у человека наблюдаются:

Это вызвано повышенным возбуждением и повреждениями. Для постановки диагноза следует сделать МРТ, рентген, при тяжелой черепно-мозговой травме – люмбальную пункцию. После проведения тщательного обследования и определения причины ригидности мышц, пациенту прописывается пастельный режим, а также прием рассасывающих средств.

Травмы спинного мозга

Травмы позвоночника могут привести к вдавливанию осколков позвонков в спинной мозг. Поврежденные клетки не получают достаточного количества кислорода и отмирают. При значительном повреждении запускается процесс апоптоза, то есть запрограммированной клеточной смерти, вызывая разрыв спинного мозга. После этого временно теряется способность двигаться, так как организм поддерживает работу только жизненно-важных систем. Чтобы избежать полной атрофии нижних конечностей необходимы:

Склероз

Склероз вызывает разрушение миелиновых оболочек аксонов нейронов. Вследствие этого нарушается иннервация мышц, в том числе и нижних конечностей, возникает ригидность. При этом наблюдается плохая координация движений и сильная боль при разгибании ноги. Особенно сильно проявляются сухожильные рефлексы. Пациент не может нормально согнуть или разогнуть ноги, походка становится деревянной.

Расстройство проводимости нервных импульсов

Возникает при травмах нервов. Это также может вызвать ригидность мышц вследствие невропраксии, то есть нарушения функций нерва. В основном происходит расстройство именно двигательной функции. Своевременная диагностика и операция с использованием микрохирургической техники помогают восстановить работу нервов и избавиться от расстройства проводимости нервных импульсов.

Менингит

Заболевание связано с воспалением оболочек спинного и головного мозга. Проникнувшая инфекция вызывает развитие бактерий:

Ригидность проявляется в виде симптома Кернига, когда возникает спазм коленного сустава, и пациент не может разогнуть ногу.

Энцефалит

Энцефалит представляет собой воспаление головного мозга. Может быть вызвано вирусами и бактериями. Одним из симптомов является ригидность мышц нижних конечностей, проявляющаяся паркинсонизмом, спазмами и судорогами. Энцефалит сложно выявить из-за бессимптомных ранних стадий. Незначительная сонливость и повышенная утомляемость стремительно переходят в расстройства психики и нарушение тонуса мышц.

Лечение

Независимо от причины, ригидность лечится в два этапа:

Ежедневные физические упражнения станут отличной профилактикой и помогут лечению. Хирургическое вмешательство требуется при серьезных травмах головного и спинного мозга, а также при безрезультатности медикаментозного лечения.

Источник

Гипертонус

Причины гипертонуса — группа факторов, которые провоцируют избыточное напряжение в каких-либо группах мышц, что сохраняется в момент их расслабления. При повышенном тонусе мышцы человека плотные, скованные, произвольные движения затруднены, иногда болезненны.

Повышенный тонус мышц — это один из основных синдромов неврологических заболеваний и нарушений работы нервной системы. Сигналы мозга неправильно передаются по нервным волокнам, ложно трактуются либо не доходят до места своего назначения, что и есть причиной некорректного, замедленного ответа мышц. Условно можно выделить три вида гипертонуса, в зависимости от группы людей, у которой он наблюдается:

Эти три вида тонуса характеризуются разными признаками, имеют ряд различных причин и следствий, нуждаются в разного рода лечении.

Гипертонус — это не заболевание, а лишь его проявление, синдром. Таким образом, лечение предусматривает первоначально правильно поставленный диагноз.

Повышенный тонус матки у беременных

Многие беременные сталкиваются с проблемой гипертонуса матки, которая представляет собой мышечный орган. Чрезмерное напряжение матки беременной может быть опасно для будущего ребенка и стать причиной прерывания беременности, особенно на ранних сроках, когда эмбрион еще не достаточно хорошо прикрепился к ее стенкам. Организм воспринимает зародыш как чужеродный объект и пытается от него избавиться, вытолкнуть из матки посредством ее сокращений. Иногда женщина может абсолютно не ощущать тонуса, но чаще всего его признаками являются:

Так как последствием тонуса матки может стать выкидыш, при первых признаках стоит обратиться к врачу. По результатам осмотра, анализов, УЗИ врач определяет причину возникновения этого патологического состояния и назначает необходимое лечение.

Причины маточного гипертонуса во время беременности:

При устранении тонуса матки у беременных женщин врачу необходимо найти причину данного явления. В основном женщинам требуется стационарное лечение, полный покой, минимум движений и физических нагрузок, эмоциональное равновесие. Беременная женщина должна понимать, что несет ответственность не только за свою жизнь, но и за жизнь своего будущего ребенка, поэтому не стоит заниматься самолечением, а при первых же подозрениях обратиться за медицинской помощью.

Гипертонус у грудничков

В 90 случаях из 100 у детей первых месяцев жизни наблюдается повышенный тонус мышц. Существует две основные причины такого состояния у младенцев:

В первом случае тонус мышц у малыша объясняется тем, что в период внутриутробной жизни ребенок находился в ограниченном, небольшом пространстве матки матери и его поза была вынужденно скованной, так называемая поза эмбриона. Ручки и ножки у плода прижаты к туловищу, а подбородок к груди. После рождения для крохи такая поза наиболее привычная и безопасная, малышу нужно привыкнуть к новому окружающему его миру, обычно к 3-ем месяцам мышцы постепенно расслабляются, и повышенный тонус проходит сам собой, не нуждаюсь в лечении. Однако если происходит сохранение гипертонуса после 3-ех месяцев, это может говорить о том, что нервная система малыша пострадала. Основные причины гипертонуса у детей старше 3-ех месяцев кроются в воздействии негативных факторов в период внутриутробного развития плода, заболеваниях, родовых травмах. Это может быть:

Обычно неврологи назначают детям с повышенным тонусом мышц процедуры, которые могут лишь снять основные симптомы, но они не находят причин нарушений, не решают проблем. Например:

Наиболее эффективный метод лечения гипертонуса у маленьких детей — остеопатический. Врач-остеопат рассматривает организм человека, как единое целое, а все его системы и органы видит связанными между собой. Остеопаты могут лечить один орган, при этом воздействуя на другой, выявляя причину патологии и борясь с его следствием. В основе остеопатического лечения лежит особый массаж. Пальцы врача чрезвычайно чувствительны и восприимчивы, а движения и манипуляции очень мягкие и щадящие. Именно поэтому воздействие остеопатических приемов на грудничков безопасно, безболезненно и эффективно. Остеопат легко может помочь не сформированной окончательно нервной системе малыша полноценно функционировать.

Повышенный тонус мышц взрослого человека

У взрослого человека тонус мышц наблюдается как следствие нарушения работы нервной системы, это один из показателей наличия неврологических заболеваний. Выделяют 2 вида повышенного тонуса: спастический (локализованный) и ригидный (распространяется на все мышцы одновременно). Причиной гипертонуса могут быть:

При спастическом виде тонуса наблюдается нарушения работы нервных центров и проводящих путей, а при ригидном — патологии головного или спинного мозга.

Гипертонус у взрослых людей — признак серьезного неврологического нарушения, возникшего из-за наличия тяжелых заболеваний нервной системы. В этом случае наиболее рационально применять комплексную терапию. Наряду с традиционной медициной на помощь может прийти остеопатия, которая существенно облегчает состояние пациента. Остепатические приемы очень мягкие, они приносят пациенту ощущение расслабленности, умиротворенности, тепла. Руками врач-остеопат может улучшить работу мышц, кровоток, воздействовать на кости и суставы, при этом он борется не с клиническими проявлениями заболевания, а с его причиной. Остеопат запускает нужные механизмы, которые подобно часовому механизму нормализуют работу всего организма в целом.

Источник

Выбор фармакологической терапии при спастическом мышечном гипертонусе

Основными препаратами, используемыми для снижения мышечного тонуса, являются миорелаксанты. Рассмотрены вопросы выбора терапии с использованием антиспастических препаратов в зависимости от заболевания, выраженности мышечной спастичности, побочных эффектов

Myorelaxants are the basic preparations used for reduction in the muscular tone. Issues of selection of therapy by anti-spastic preparations depending on the disease, manifestation of muscular spasticity, side effects and special features of the preparation effect are considered.

Основными препаратами, используемыми для снижения мышечного тонуса, являются миорелаксанты. По механизму действия различают миорелаксанты центрального действия (влияют на синаптическую передачу возбуждения в центральной нервной системе) и периферического действия (угнетают прямую возбудимость поперечно-полосатых мышц). При применении миорелаксантов могут возникать достаточно значимые побочные действия, которые при выборе препарата надо тщательно оценивать [1, 2].

При выборе антиспастических препаратов учитывают в основном их способность тормозить полисинаптические рефлексы (уменьшение спастики), оказывая при этом наименьшее влияние на моносинаптические рефлексы (сила мышц). Антиспастический препарат должен уменьшать мышечную спастичность при минимальном снижении мышечной силы [3, 4].

Медикаментозная терапия основана на использовании таблетированных и инъекционных форм. Применяемые внутрь антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры, предупредить развитие контрактур [5]. При легкой степени спастичности применение миорелаксантов может привести к значительному положительному эффекту, однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миорелаксантов, применение которых нередко вызывает нежелательные побочные эффекты. Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта [6].

К миoрелаксантам центрального действия, наиболее часто используемым в России для лечения спастического мышечного гипертонуса, относятся баклофен, тизанидин, толперизон, диазепам [7, 8].

Баклофен (Баклосан, Лиорезал) оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне. Препарат представляет аналог гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), который связывается с пресинаптическими ГАМК-рецепторами, приводя к уменьшению выделения возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавлению моно- и полисинаптической активности на спинальном уровне, что и вызывает снижение спастичности. Препарат проявляет также умеренное центральное анальгезирующее действие. Баклофен используется при спинальном и церебральном спастическом мышечном гипертонусе различного генеза. Начальная доза составляет 5–15 мг/сут (в один или три приема), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта. Препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена для взрослых составляет 60–75 мг/сут. Побочные эффекты чаще проявляются седацией, сонливостью, снижением концентрации внимания, головокружением и часто ослабевают в процессе лечения. Возможно возникновение тошноты, запоров и диареи, артериальной гипертонии, усиление атаксии, появление парестезий. Требуется осторожность при лечении больных пожилого возраста, пациентов, перенесших инсульт, пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Баклофен противопоказан при эпилепсии, наличии судорог в анамнезе [9, 10].

При выраженной спастичности, когда обычное пероральное применение антиспастических препаратов не эффективно, показано интратекальное введение баклофена, которое впервые было предложено в 1984 г. R. Penn. Для достижения необходимой концентрации препарата в спинномозговой жидкости необходимо принимать довольно значительные дозы баклофена, что может привести к нарушениям сознания, сонливости, слабости. В связи с этим были разработаны системы, при помощи которых баклофен доставляется непосредственно в подоболочечное пространство спинного мозга при помощи подоболочечной баклофеновой насосной системы. При этом клинического эффекта добиваются гораздо меньшими дозами баклофена, чем при использовании таблетированных форм [11, 12].

Данная система состоит из резервуара, где содержится баклофен или аналогичный препарат, насоса (помпы), при помощи которого препарат дозированно подается в подоболочечное пространство спинного мозга через люмбальный катетер и блока питания. Из резервуара баклофен поступает непосредственно в спинномозговую жидкость, а его дозировка контролируется специальным радиотелеметрическим устройством. Количество поступающего в спинномозговую жидкость лекарственного препарата можно изменять в зависимости от клинической картины. Добавление баклофена в резервуар производится через 2–3 месяца при помощи чрезкожной пункции [13].

Использование баклофеновой помпы улучшает скорость и качество ходьбы больных с нефиксированными рефлекторными контрактурами, обусловленными высокой спастичностью мышц-синергистов и дисбалансом мышц-антагонистов. Имеющийся 15-летний клинический опыт применения баклофена интратекально у больных, перенесших инсульт, свидетельствует о высокой эффективности этого метода в уменьшении не только степени спастичности, но и болевых синдромов и дистонических расстройств. Отмечено положительное влияние баклофеновой помпы на качество жизни больных, перенесших инсульт [14].

Тизанидин (Сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, агонист альфа-2-адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот L-глутамата и L-аспартата и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Тизанидин обладает также умеренным центральным анальгетическим действием. Препарат эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также при болезненных мышечных спазмах. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг/сут в один или три приема, при индивидуальном подборе увеличение дозы происходит на 3–4 день на 2 мг. При пероральном приеме действие препарата проявляется через 30–45 минут, максимальный эффект наступает в течение 1–2 часов. Средняя терапевтическая доза составляет 12–24 мг/сут, максимальная доза — 36 мг/сут. В качестве побочных эффектов могут возникнуть сонливость, сухость во рту, головокружение и снижение артериального давления, что ограничивает использование препарата при постинсультной спастичности. Антиспастический эффект тизанидина сопоставим с эффектом баклофена, однако тизанидин при адекватном подборе дозировки лучше переносится, т. к. не вызывает общей мышечной слабости и не усиливает мышечную слабость в парализованной конечности [15, 16].

Толперизон (Мидокалм) — антиспастический препарат центрального действия, угнетает каудальную часть ретикулярной формации и обладает Н-холинолитическими свойствами. Толперизон снижает активность спинальных нейронов, участвующих в формировании спастичности, путем ограничения потока натрия через мембрану нервных клеток. Наиболее часто используется по 300–450 мг/сут в два или три приема. Снижение мышечного тонуса при назначении толперизона иногда сопровождается сосудорасширяющим действием, что следует учитывать при назначении больным с тенденцией к артериальной гипотонии. Также препарат может вызывать или усиливать у больных недержание мочи [17].

Основным побочным эффектом баклофена, тизанидина и толперизона является быстрое наступление мышечной слабости, причем в каждом случае врач должен находить баланс между снижением тонуса и усилением слабости. Кривая баланса между снижением спастического тонуса и усилением мышечной слабости у больных на фоне увеличения дозы Мидокалма, Сирдалуда или Баклофена показывает, что наиболее быстрое усиление слабости происходит при приеме Баклофена, а самый мягкий препарат, позволяющий эффективно подобрать индивидуальную дозировку, — Мидокалм. Во всех случаях, учитывая наличие узкого терапевтического окна, курс лечения начинают с небольшой дозы препарата, постепенно наращивая ее до достижения отчетливого антиспастического эффекта, но не до появления слабости [18, 19].

Диазепам (Реаланиум, Релиум, Сибазон) является миорелаксантом, поскольку обладает способностью стимулировать уменьшенное пресинаптическое торможение на спинальном уровне. Он не имеет прямых ГАМК-ергических свойств, увеличивает концентрацию ацетилхолина в мозге и тормозит обратный захват норадреналина и дофамина в синапсах. Это приводит к усилению пресинаптического торможения и проявляется снижением сопротивляемости растяжению, увеличением диапазона движений. Диазепам также обладает способностью уменьшать болевой синдром, вызываемый спазмом мышц. Наряду со снижением мышечного тонуса, развиваются заторможенность, головокружение, нарушение внимания и координации ввиду токсического действия на центральную нервную систему. Это значительно ограничивает применение диазепама в качестве миорелаксанта. Используется он, в основном, для лечения спастичности спинального происхождения при необходимости кратко­временного снижения мышечного тонуса. Для лечения спастичности назначают в дозе 5 мг однократно или по 2 мг 2 раза в день. Максимальная суточная доза может составлять 60 мг. При больших дозах могут отмечаться расстройства сознания, преходящая дисфункция печени и изменения крови. Продолжительность лечения ограничена из-за возможного развития лекарственной зависимости [20].

Клоназепам является производным бензодиазепина. Клоназепам оказывает успокаивающее, центральное миорелаксирующее, анксиолитическое действие. Миорелаксирующий эффект достигается за счет усиления ингибирующего действия ГАМК на передачу нервных импульсов, стимуляции бензодиазепиновых рецепторов, расположенных в аллостерическом центре постсинаптических ГАМК-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола головного мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга, а также уменьшения возбудимости подкорковых структур головного мозга и торможения полисинаптических спинальных рефлексов.

Быстрое наступление сонливости, головокружения и привыкания ограничивает применение этого препарата. Для снижения проявления возможных побочных реакций, достигать терапевтической дозы необходимо путем медленного титрования в течение двух недель. Для приема внутрь взрослым рекомендуется начальная доза не более 1 мг/сут. Поддерживающая доза — 4–8 мг/сут. Возможно назначение небольших доз в сочетании с другими миорелаксантами. Клоназепам эффективен при пароксизмальных повышениях мышечного тонуса. Противопоказан при острых заболеваниях печени, почек, миастении [21].

Дикалия клоразепат (Транксен) — аналог бензодиазепина, трансформируется в главный метаболит диазепама, обладает большей активностью и длительностью антиспастического действия, чем диазепам. Отмечен его хороший эффект при лечении в виде уменьшения фазических рефлексов на растяжение, обладает незначительным седативным эффектом. Первоначальная доза составляет 5 мг 4 раза в сутки, затем уменьшается до 5 мг 2 раза в сутки [22].

Дантролен — производное имидазолина, действует вне центральной нервной системы, преимущественно на уровне мышечных волокон. Механизм действия дантролена — блокирование высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, что ведет к снижению степени сократимости скелетных мышц, редукции мышечного тонуса и фазических рефлексов, увеличению диапазона пассивных движений. Важным преимуществом дантролена по отношению к другим миорелаксантам является его доказанная эффективность в отношении спастичности не только спинального, но и церебрального генеза. Начальная доза — 25 мг/сут, при переносимости дозу увеличивают в течение 4 недель до 400 мг/сут. Побочные эффекты — сонливость, головокружение, тошнота, диарея, снижение скорости клубочковой фильтрации. Серьезную опасность, особенно у пожилых пациентов в дозе более 200 мг/сут, представляет гепатотоксическое действие, поэтому в период лечения надо регулярно следить за функцией печени. Элиминация дантролена на 50% осуществляется за счет печеночного метаболизма, в связи с этим он противопоказан при заболеваниях печени. Осторожность следует соблюдать и при тяжелых сердечных или легочных заболеваниях.

Катапресан — применяется в основном при спинальных повреждениях, действует на альфа-2-агонисты головного мозга, обладает пресинаптическим торможением. Из побочных эффектов отмечаются снижение артериального давления и депрессия. Первоночальная доза — 0,05 мг 2 раза в день, максимальная — 0,1 мг 4 раза в день.

Темазепам — взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами аллостерического центра постсинаптических ГАМК-рецепторов, расположенных в лимбической системе, восходящей активирующей ретикулярной формации, гиппокампе, вставочных нейронах боковых рогов спинного мозга. В результате открываются каналы для входящих токов ионов хлора и таким образом потенцируется действие эндогенного тормозного медиатора — ГАМК. Рекомендуемая доза — 10 мг 3 раза в день. Эффективно его сочетание с баклофеном [23, 24].

Основные лекарственные средства, используемые для лечения спастического мышечного гипертонуса, представлены в табл.

Таким образом, выбор препарата определяется основным заболеванием, выраженностью мышечной спастичности, а также побочными эффектами и особенностями действия конкретного препарата.

Так, например, тизанидин и баклофен в большей степени действуют на тонус мышц-разгибателей, поэтому в случаях наличия значительного гипертонуса мышц-сгибателей руки, легкой спастичности мышц ноги их прием не показан, поскольку легкое повышение тонуса мышц-разгибателей ноги компенсирует мышечную слабость в ноге и стабилизирует походку больного. В таком случае средством выбора являются методы физического воздействия на мышцы верхней конечности.

При лечении церебральной спастичности наиболее часто применяют Сирдалуд, а при спинальной спастичности — Сирдалуд и Баклофен. Важным преимуществом перед другими миорелаксантами обладает Мидокалм, который не оказывает седативного эффекта и имеет благоприятный спектр переносимости, поэтому является препаратом выбора для лечения в амбулаторных условиях и для лечения пожилого контингента пациентов.

Допустима комбинация нескольких средств, что позволяет эффективно снижать тонус на меньших дозах каждого из препаратов. Сочетание препаратов с разными точками приложения, начиная от центров в головном мозге и до мышц, может привести к суммированию терапевтического эффекта.

Эффективность пероральных антиспастических препаратов снижается при их длительном использовании, часто возникает необходимость возрастающего повышения дозировок для поддержания начального клинического эффекта, что сопровождается увеличением частоты и тяжести побочных реакций [25–27].

В ситуации, когда спастичность носит локальный характер и системный эффект пероральных миорелаксантов нежелателен, предпочтительны локальные методы воздействия, одним из которых является локальное введение ботулотоксина [28, 29].

Литература

А. А. Королев, кандидат медицинских наук

ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А. М. Никифорова» МЧС России, Санкт-Петербург

Источник