На бедре появилась вмятина в мышцах что это такое

Синдром грушевидной мышцы

Автор статьи: Власенко Александр Адольфович
Главный врач, невролог, мануальный терапевт

Образование: Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Ставропольский государственный медицинский университет

Специализация: лечение мышечно-скелетных болей, миофасциального болевого синдрома, заболеваний позвоночника и суставов, в том числе грыжи диска, протрузии, сколиоза, кифоза, артроза; последствий травм позвоночника и опорно-двигательной системы в целом, последствий травм головы и головного мозга.

Оглавление

Описание патологии. Причины синдрома грушевидной мышцы

Если у вас болит ягодица или бедро, или сразу – и то, и другое – это ещё не значит, что у вас синдром грушевидной мышцы.

Мышцы таза. Грушевидная мышца.

Вокруг синдрома грушевидной мышцы сложилась парадоксальная ситуация. С одной стороны – этот синдром считается самой распространённой туннельной невропатией, о нём давно и хорошо всё известно, а его изучение включено в базовую программу подготовки врачей неврологов во всех медицинских вузах страны. Но, с другой стороны – синдром грушевидной мышцы продолжают регулярно путать с другими болевыми синдромами этой части тела.

Понимая причины и механизмы болезни – поймём, как её устранить.

Первичной причиной синдрома грушевидной мышцы считается миофасциальный синдром.

Отсюда следуют два вывода.

При выборе клиники — главное — попасть к опытному и знающему врачу.

Миофасциальный синдром грушевидной мышцы

Симптомы и признаки, диагностика

Вся симптоматика синдрома грушевидной мышцы делится на локальные симптомы и симптомы сдавления седалищного нерва и соседствующих с ним сосудисто-нервных структур.

Для понимания этого важно обратить внимание на две основные функции грушевидной мышцы, которые лежат в основе большинства случаев синдрома грушевидной мышцы.

Боль в ягодичной области может быть разной: тянущей, ноющей, «мозжащей», усиливающейся стоя, сидя на корточках или при ходьбе. Но, в любом случае, это – локальные симптомы.

Если рассмотреть ягодичную область послойно, то в самой глубине располагаются кости и связки таза, сверху на них лежит седалищный нерв, а уже над нервом расположена сама грушевидная мышца. Образуется, своего рода, туннель, в котором седалищный нерв находится между костно-связочными структурами и грушевидной мышцей.

Кстати, боли по задней поверхности ноги, многие десятилетия, прочно связывали именно с седалищным нервом и называли их ишиалгия или ишиас от латинского названия седалищного нерва – n. ischiadicus (нервус ишиадикус). Современная медицина пересмотрела и существенно расширила представления о возможных причинах такой боли. На сегодняшний день известно более десятка причин, по которым могут возникнуть боли в зоне ягодицы и бедра. Самой известной причиной, кроме синдрома грушевидной мышцы, является корешковый синдром, а также миофасциальный синдром целого ряда мышц.

Методы лечения. Какой врач лечит синдром грушевидной мышцы?

Мягкая мануальная терапия является базовым методом лечения синдрома грушевидной мышцы и, в подавляющем большинстве случаев, даёт полноценный лечебный эффект. Однако в запущенных случаях болезни или при наличии сопутствующей патологии целесообразно использовать медикаментозное лечение: нестероидные и стероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты, витамины группы В, производные тиоктовой (альфа-липоевой) кислоты и другие нейротропные препараты, анальгетики, антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты, анксиолитики и др.

В восстановительном периоде показано ЛФК.

При лечении вторичного синдрома грушевидной мышцы, наряду с мануальной терапией и методами, описанными выше, необходимо проводить лечение основного заболевания.

Преимущества лечения в клинике «Спина Здорова»

Источник

Впадины на бедрах по бокам

Причины появления

Когда на ноге появилась ямка, что это такое, однозначно сможет сказать только опытный специалист после проведения диагностики.

Вмятины могут появиться как из-за патологических внутренних процессов, так и из-за негативного воздействия окружающих факторов. Чтобы точно сказать, почему появилась вмятина на ногах выше или ниже сустава, нужно провести инструментальную диагностику и сбор анамнеза.

Чаще всего ямки на ногах появляются из-за следующих факторов:

гормональная перестройка. После родов практически каждая женщина сталкивается с изменениями в продуцировании гормонов, что может привести к изменению структуры подкожной клетчатки и жировых отложений;

Еще одной распространенной причиной вмятин на ногах ниже колена или выше сочленения является постоянное и продолжительное давление на ткани. Например, такое давление может оказываться при продолжительных тренировках в спортзале, особенно если человек слишком много времени проводит на одном тренажере. Также давление на конкретный участок возможно при определенных профессиях.

Стоит отметить, что механическое воздействие приводит к таким изменениям довольно редко (не более чем в 8% случаев). Именно поэтому, если появилась ямка на ноге, рекомендуется незамедлительно записаться на прием к врачу, который скажет, что спровоцировало дефект, и что нужно делать в конкретном случае.

Диагностика хронической венозной недостаточности

Успешность будущего лечения зависит от правильного и точного диагноза. Множество проявлений ХВН, наличие нескольких возможных причин развития заболевания диктует необходимость дополнять врачебный осмотр, что называется, «вооруженным глазом».
Основной метод диагностики заболеваний вен — ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), которое позволяет определить локализацию поражённых вен и характер нарушения венозного кровотока. Однако это субъективный метод, и в современной флебологии стало правилом — умение лечащего врача самому выполнять УЗДС.
Дополнительные методы исследования применяются редко, но в некоторых случаях могут существенно повлиять на тактику лечения. К ним относятся рентгенконтрастная флебография, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ).

Патологии вертлужной впадины

Одной из редких аномалий суставной выемки считается импиджемент-синдром. Заболевание расшифровывается как синдром бедренно-вертлужного соударения, когда головка кости соударяется с поверхностью впадины. Это мешает ходьбе, бегу и вызывает болезненные ощущения. Особенностью патологии является сложность диагностики, так как не все врачи осведомлены о синдроме.

Другие заболевания вертлужной впадины, встречающиеся в медицинской практике:

Почему важно бороться с этим

Во-первых, если образовалась вмятина на бедре, это создает некоторые проблемы в опорно-двигательном аппарате. Нагрузка не распределяется равномерно. В результате, на участок, где возникла такая неприятность, приходится большее давление, чем должно в идеале приходиться.

А это со временем приводит к повреждениям. Особенно, если человек ведет активный образ жизни.

Во-вторых, это часто мешает двигаться как прежде. Человек в силах ходить, но при резких движениях возможны боли, которые опять-таки возникают из-за некоторого нарушения в опорно-двигательном аппарате. Особенно это становится заметно при беге и прыжках.

Если же это мышечная проблема, то это создает дискомфорт в плане эстетического восприятия. Такая проблема особенно сильно бросается в глаза, если человек крупных габаритов (речь не о избыточном весе, при котором никакие вмятины не будут заметны)

Вот почему важно решить и эту проблему

Что делать, если дело в мышцах

В таком случае помогут упражнения, которые сделают и другие части ягодиц объемными. В итоге размер ягодиц в целом увеличится, и ямочки перестанут быть заметны. Вряд ли получится добиться результата своими силами. Лучше обратиться в тренажерный зал к грамотному тренеру, чтобы не усугубить ситуации.

К сожалению, не получится просто вернуть перекаченные мышцы в прежнее состояние. Да, если не давать на них нагрузки, они со временем атрофируются. Но проблема в том, что это означает сильное ограничение движения в принципе, что влечет не только проблемы бытового и социального характера, но и неприятности со здоровьем. Так что это не вариант.

Тренер оценит состояние мускулатуры, учтет пропорции человека и составит план тренировок, которые позволят нивелировать вмятины. Основной задачей будет выравнивание мышц относительно друг друга, так чтобы в итоге все мышечные группы ягодиц были бы развиты одинаково.

Для этого потребуется комплекс упражнений с нагрузками. В том числе помогут и приседания. Если человек крупных габаритов, приседания будут для него тяжелы по физиологическим причинам, и ему будет проще добиваться результата на тренажере

Важно учитывать и наследственный фактор, от которого в определенной степени зависит скорость накачивания тех или иных мышц. И тренер в идеале должен постоянно контролировать результат, чтобы скорректировать тренировки при необходимости

Если проблема в кости

Тут не получится своими силами что-то изменить. Потребуется консультация с врачом и совместное принятие решения насчет допустимости костной пластики или иного варианта, как убрать проблему. Затем последует хирургическая операция, в ходе которой будет восстановлена кость на бедре до прежнего уровня.

Однако стоит учитывать, что для восстановления потребуется взять кость из другого участка тела. Поэтому прибегать к такой процедуре стоит лишь в том случае, если вмятина действительно несет в себе серьезную угрозу для опорно-двигательного аппарата.

Если же таковой нет, а наблюдается лишь косметический дефект, операция не оправдана. Ведь в ходе таковой, скорее всего, возникнет косметический дефект в том месте, откуда будет взята кость.

Комплекс упражнений на 30 дней, чтобы накачать ягодицы сбоку

Этот комплекс был специально создан для людей, которые хотят накачать бедра, не получая при этом лишнего жира. График подскажет вам нужное количество повторов для каждого упражнения и рекомендуемое количество подходов.

Источник

Липедема

Симптомы и признаки

При липедеме можно взять в складку кожу у основания второго и третьего пальцев ног (орицательный симптом Стеммера). При лимфедеме это невозможно (положительный симптом Стеммера). Другими признаками липедемы являются склонность к развитию телеангиэктазиия, синяки или увеличение отека голеней во второй половине дня.

В отличие от лимфедемы, липедема всегда симметрична. При ней характерна «столбообразная» деформация ног. Типичным признаком является «галифе» на бедрах и ягодицах.

Если заболевание распространяется дальше вниз по ногам, то говорят о таком явлении, как симптом «брюк», потому что деформация всегда заканчиваются на уровне лодыжек, которые, однако, перекрываются складками жировой ткани.

Липедема болезненна при надавливании и прикосновении. Впоследствии боль возникает даже при ношении узкой одежды. В отличие от лимфедемы, при липедеме отсутствует «симптом Стеммера».

Галифе

Не поддающиеся диетам жировые отложения

Другим признаком липедемы является склонность к образованию телеангиэктазий, появлению синяков и болезненности при прикосновениях и давлении. В отличие от лимфедемы, поражены обе ноги, а иногда и обе руки.

Обзор клинических признаков липедемы:

Факторы риска и причины

От липедемы страдают практически исключительно женщины и девочки, поэтому одним из факторов развития считаются гормональные изменения. Как правило, липедема развивается в конце периода полового созревания, во время беременности или при наступлении менопаузы. Кроме того, существует генетическая предрасположенность к липедеме.

Профилактика

Спорт и здоровое питание помогают на ранних стадиях развития липедемы. Пациенты должны заниматься спортом примерно три раза в неделю в течение не менее 45 минут (организм начинает сжигать жир только после 30 минут нагрузки). Во время занятий спортом важно использовать компрессионный трикотаж. Это предотвращает развитие отеков, так как поддержка кровообращения препятствует избыточному выходу воды в в ткани.

Существуют разнообразные методы лечения липедемы.

Советы о жизни с липедемой

Спорт

Занятия спортом рекомендованы, но только при использовании компрессионного трикотажа или бандажей. В противном случае окружность конечностей может увеличиться. Рекомендуются следующие виды спорта:

Удобная одежда

Важно носить свободную одежду и удобную обувь. Не затягивайте туго ремни и застежки белья и одежды.

Сбалансированная диета

The fat pads seen in lipoedema are not caused by overweight. This is why they cannot be counteracted by dieting. Nevertheless, losing weight and taking part in sporting activities (with compression) has positive effects. You should avoid putting on weight at all costs. If you are overweight, you should definitely try to reduce your body weight to a Body Mass Index (BMI) of between 19 and 25 and to maintain it.

Лекарственные препараты

К сожалению, таблетки или мази бесполезны в лечении липедемы.

Уход за кожей

Для пациентов с отеками очень важна г игиена. Для поддержания чистоты кожи используйте средства с нейтральным pH. Не используйте дезодоранты на пораженных областях тела.

Как лечится липедема?

Компрессионная терапия липедемы

Липедемой страдают почти исключительно женщины. Хотя при помощи диеты или спорта невозможно справиться с липедемой, компрессионная терапия дает хорошие результаты и гарантирует, что отек не будет развиваться дальше. Таким образом, вы можете контролировать отек.

Компрессионный трикотаж уменьшает проявления липедемы или, по крайней мере, останавливает ее развитие. При 1 стадии заболевания часто можно использовать компрессионный трикотаж круговой вязки CCL 2 или CCL 3. Тем не менее, в большинстве случаев специалисты рекомендуют использовать компрессионный трикотаж плоской вязки. Компрессионные чулки рекомендуется носить каждый день, но не реже трех дней в неделю (а также во время занятий спортом). При второй стадии пациенты используют компрессионный трикотаж плоской вязки (со швом). При третьей стадии применяется та же комплексная физическая противоотечная терапия, что и при лимфедеме. Первая фаза терапии начинается с мануального лимфодренажа с последующим компрессионным бандажированием. Затем следует фаза поддерживающей терапии с использованием компрессионного трикотажа плоской вязки.

Другие виды лечения: липосакция

Другим видом лечения является липосакция. После этой процедуры на коже могут образоваться ямки. Этому в значительной степени препятствует использование специальных компрессионных изделий. Перед липосакцией обязательно необходимо предварительно проконсультироваться у врача.

Продукция компании medi

Компрессионные изделия компании medi помогут Вам в лечении липедемы. Компания medi предлагает для этого два разных типа компрессионных изделий:

Продукция для лечения липедемы

Тело человека

Мы рекомендуем

Идеальный компрессионный трикотаж при лечении лимфатических отеков

Тел. +7 495 374-04-56
info@medirus.ru
medi RUS LLC
г. Москва, ул. Бутлерова 17

ООО МЕДИ РУС. Все права защищены.
К применению и использованию некоторых изделий имеются противопоказания. Необходимо ознакомиться с инструкцией или получить консультацию специалиста.

Источник

Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Лечение

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E₂, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник