На чем основано лечебное действие трасилола при остром панкреатите

Особые меры безопасности

Препараты для парентерального введения должны проходить визуальный контроль на наличие механических частиц и изменения цвета непосредственно перед применением. Не использовать остатки раствора для последующего введения.

При применении апротинина, особенно у пациентов, применили препарат в прошлом, возможно развитие аллергических / анафилактических реакций. Поэтому перед применением препарата необходимо тщательно оценить соотношение польза / риск. Хотя большинство случаев анафилаксии наблюдаются при повторном введении препарата в течение первых 12 месяцев, сообщалось также о единичных случаях анафилаксии, которые наблюдались при повторном введении более чем через 12 месяцев.

При применении апротинина должны быть начеку стандартные средства для неотложного лечения аллергических / анафилактических реакций в случае их возникновения.

Всем пациентам при лечении апротинина сначала вводится пробная доза для оценки вероятности возникновения аллергических реакций. Перед введением пробной дозы апротинина следует провести интубацию пациента и должны быть начеку средства для быстрой кануляции, чтобы, в случае необходимости поместить пациента на экстракорпоральной циркуляции. Пробная доза должна вводиться в операционной.

Однако аллергические / анафилактические реакции могут развиться и при введении терапевтической дозы препарата, даже если во время введения пробной дозы побочных реакций не отмечалось. Если при применении препарата возникают реакции гиперчувствительности, введение препарата следует немедленно прекратить и провести стандартные мероприятия, направленные на лечение аллергической / анафилактической реакции.

При анализе результатов плацебо-контролируемых клинических исследований с участием пациентов, которым проводили операции аортокоронарного шунтирования у пациентов, получавших терапию апротинин, было обнаружено повышение сывороточных уровней креатинина> 0,5 мг / дл по сравнению с базовым уровнем. Несмотря на это, перед введением апротинина пациентам с нарушением функции почек в анамнезе или пациентам, относящимся к группе риска (например, получающих терапию аминогликозидами) следует тщательно взвесить пользу от лечения и возможные риски.

При сравнении методом исторического контроля сообщалось о росте частоты почечной недостаточности и смертности у пациентов, лечившихся апротинина при проведении сердечно-легочного шунтирования с глубокой гипотермический остановкой кровообращения при операции на грудном отделе аорте. Несмотря на это, при этих обстоятельствах апротинин следует применять с крайней осторожностью на фоне адекватной терапии гепарином.

Дополнительная информация по применению трасилол для больных с экстракорпоральной циркуляцией:

У пациентов, получающих терапию апротинина при проведении сердечно-легочного шунтирования, для контроля адекватной антикоагуляции рекомендуется применять один из следующих методов:

1). Определение времени активированного свертывания (ЧАЗ).

2). Определение фиксированной дозы гепарина.

Стандартная доза гепарина, вводимого в кануляции сердца и количество гепарина, которая добавляется до первоначального объема в аппарате искусственного кровообращения (АИК) должна составлять не менее 350 МЕ / кг. Дополнительная доза гепарина определяется на основании массы тела пациента и продолжительностью периода сердечно-легочного шунтирования.

3). Определение уровня гепарина.

Для определения уровня гепарина может применяться метод титрования протамином, на который не влияет апротинин. Для определения основной дозы гепарина до введения апротинина следует проводить оценку доза гепарина-ответ с помощью титрования протамином. Дополнительные дозы гепарина определяются на основании концентрации гепарина, рассчитанные этим методом. Концентрация гепарина во время шунтирования не должна снижаться ниже 2,7 ЕД / мл (2,0 мг / кг) или ниже уровня, определенного тестом «доза гепарина-ответ», проводимой к применению апротинина.

Трасилол нельзя использовать как гепарин-сберегающий средство.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий.

Апротинин имеет дозозависимый ингибиторный эффект на действие тромболитических агентов, например, стрептокиназы, урокиназы, алтеплазы.

Фармакологические свойства. Фармакологические.

Апротинин является ингибитором протеолитических ферментов широкого спектра действия и имеет антифибринолитические свойства. Образуя оборотные стехиометрические комплексы фермент-ингибитор, апротинин подавляет активность плазменного и тканевого калликреина, трипсина, плазмина, в результате чего ингибирует фибринолиз.

Апротинин также ингибирует контактную фазу активации свертывания, которая инициирует коагуляцию с одновременной активацией фибринолиза. В условиях сердечно-легочного шунтирования и активации свертывания, вызванного контактом крови с посторонними поверхностями, дополнительное ингибирование плазменного калликреина будет способствовать минимизации нарушений в системах свертывания и фибринолиза.

Апротинин модулирует системную воспалительную реакцию, возникающую при операциях сердечно-легочного шунтирования. Системная воспалительная реакция приводит к взаимосвязанной активации системного гемостаза, фибринолиза, клеточного и гуморального воспалительного ответа. Апротинин, ингибируя многочисленные медиаторы (калликреин, плазмин, трипсин и т.п.), ослабляет воспалительную реакцию, уменьшает фибринолиз и образования тромбина.

Апротинин ингибирует высвобождение провоспалительных цитокинов и поддерживает гомеостаз гликопротеинов. Апротинин уменьшает потерю гликопротеинов (ГП Ib, ГП IIb, ГП IIIa) тромбоцитами и препятствует экспрессии провоспалительных адгезивных гликопротеинов (CD 11b) гранулоцитами.

Применение апротинина в хирургии сердечно-легочного шунтирования уменьшает воспалительный ответ, что выражается в уменьшении объема кровопотери и потребности в гемотрансфузии, снижении частоты повторных ревизий средостения для поиска источника кровотечения.

При анализе результатов плацебо-контролируемых клинических исследований с участием пациентов, которым проведилы операции аортокоронарного шунтирования в группе пациентов, получавших полную дозу апротинина, отмечалось статистически значимое увеличение частоты (9,0% (185/2047)) повышение сывороточных уровней креатинина> 0, 5 мг / дл по сравнению с уровнем до терапии (6,6% (129/1957)). В большинстве случаев послеоперационная почечная дисфункция было не тяжелым и оборотной, частота повышения сывороточных уровней креатинина> 2,0 мг / дл по сравнению с базовым уровнем была сходной (1,1% по сравнению с 0,8%) в группе, применяла апротинин, и в группе плацебо.

Концентрации апротинина в других органах сравнимы с концентрацией препарата в плазме. Самая низкая концентрация определяется в головном мозге, апротинин практически не проникает в ликвор.

Очень ограниченное количество апротинина проникает через плацентарный барьер. Возможно, плацента не является абсолютно непроницаемой для апротинина, однако процесс проникновения происходит с очень малой скоростью.

У пациентов с терминальной почечной недостаточностью фармакокинетика апротинина не изучалась. При исследовании пациентов с нарушениями функции почек изменений фармакокинетических параметров апротинина не выявлено, коррекции режима дозирования не требуется.

Данные о безопасности, полученные на основании доклинических исследований.

Острая токсичность: результаты доклинических исследований свидетельствуют, что применение препарата в высокой дозе вызывает снижение артериального давления.

Токсическое воздействие на репродуктивную функцию: результаты доклинических исследований свидетельствуют также, что при внутривенном введении суточной дозы не обнаружено токсического воздействия на взрослую особь, эмбриотоксичности и фетотоксичности, не обнаружено негативного влияния на рост и развитие потомства, не обнаружено тератогенного эффекта.

Не выявлено мутагенного эффекта апротинина при исследовании в тесте Salmonella / микросомы и системе повреждения B. subtilis.

Источник

Антисекреторные препараты в комплексном лечении острого панкреатита

Острый панкреатит – острое асептическое воспаление ткани поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат острая дистрофия, ферментная аутоагрессия с некробиозом панкреатоцитов и последующим исходом в некроз ткани железы и окружающих структур с присоединением эндогенной вторичной гнойной инфекции или в склероз поджелудочной железы с атрофией ее железистого аппарата.

В современной клинике ургентной хирургии острый панкреатит занимает третье место по числу экстренно госпитализированных больных, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Несмотря на постоянное совершенствование лечебной тактики и внедрение новых диагностических и лечебных технологий, на протяжении последнего десятилетия летальность при остром панкреатите колеблется в пределах 7-15%, а при деструктивных формах панкреатита достигает 40-80%.

На сегодняшний день опубликовано колоссальное количество работ, посвященных проблеме острого панкреатита. Однако до сих пор большинство положений относительно этиологии, патогенеза, классификации и лечебной тактики при данной патологии остаются весьма дискутабельными. Принято считать, что острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. При этом американские авторы основной его причиной считают злоупотребление алкоголем, немецкие – желчнокаменную болезнь, китайские и вьетнамские авторы – аскаридоз. Тем не менее, традиционно выделяют две группы этиологических факторов данного заболевания. К первой группе относятся факторы, определяющие нарушение оттока панкреатического секрета из ацинусов по внутридольковым протокам в главный панкреатический проток и далее в ДПК, что приводит к резкому повышению давления в протоковой системе поджелудочной железы (гипертензионно-протоковые факторы). Внутрипротоковая гипертензия возникает при спазме, воспалительных, рубцовых и неопластических стенозах большого дуоденального сосочка, том числе и сфинктера Одди, холедохолитиазе. Спазм сфинктера Одди может быть следствием как различных нервно-рефлекторных влияний с рецепторов гепатогастродуоденальной зоны, так и непосредственного раздражения симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. Возбуждение блуждающего нерва обуславливает гиперсекрецию панкреатического сока, спазм сфинктера Одди, возникновение стаза и гипертензии в системе панкреатических протоков. Установлено, что длительный прием алкоголя в относительно больших дозах непосредственно вызывает повышение давления в мелких протоках поджелудочной железы. Этиологические факторы, относящиеся ко второй группе, приводят к первичному поражению ацинарных клеток в условиях нормального внутрипротокового давления (первично ацинарные факторы). Известно, что первичное поражение ацинарных клеток поджелудочной железы может возникать при локальных расстройствах гемоперфузии, аллергических реакциях, метаболических нарушениях, гормональном дисбалансе, токсических воздействиях, инфекциях, травме поджелудочной железы. Роль алиментарного этиологического фактора острого панкреатита может быть сведена к следующему. Пища, богатая белками и жирами, алкоголь вызывают выраженную секрецию панкреатического сока, богатого белком и бедного бикарбонатами, что при неадекватном оттоке может служить причиной развития алиментарного панкреатита.. Усиленная секреторная деятельность ацинарных клеток при чрезмерных пищевых раздражениях или при употреблении бедной белком пищи сопровождается необратимыми внутриклеточными повреждениями ацинарного аппарата и развитием метаболического панкреатита. Отмечено, что чрезмерное употребление богатой белками пищи может приводить к сенсибилизации организма белковыми метаболитами, что приводит к развитию аллергического панкреатита.. Таким образом, основными этиологическими факторами острого панкреатита можно назвать следующие: желчнокаменная болезнь, патология терминального отдела общего желчного протока и БДС, злоупотребление алкоголем, травмы (в т. ч. и операционные) поджелудочной железы, сосудистые заболевания, нарушения обмена веществ, инфекции, интоксикации, аутоаллергические состояния. Экспериментально показано и подтверждено клинически, что наиболее тяжелые формы острого панкреатита развиваются при сочетании трех этиологических факторов:

острой внутрипротоковой гипертензии;

внутриканальцевой активации панкреатических ферментов.

Патогенез острого панкреатита в настоящее время также остается предметом острых дискуссий. Считается, что к развитию острого панкреатита приводит нарушение внутриклеточного образования и транспорта ферментов поджелудочной железы, а также интраацинарная активация проферментов гидролазами. Пусковым механизмом патологических реакций, являющихся основой воспалительно-некротического поражения поджелудочной железы, служит высвобождение из ацинарных клеток активированных панкреатических ферментов, в норме присутствующих в виде неактивных проферментов. При этом сегодня принято считать, что процессы аутолиза первично обусловлены действием именно липолитических ферментов. Активация липаз происходит при контакте проферментов последних с желчными кислотами и энтерокиназами. Данная ситуация возникает при гидравлической деструкции ацинусов вследствие внутрипротоковой гипертензии, которая является, в основном, следствием гиперсекреции поджелудочной железы и билиарно-панкреатического или дуодено-панкреатического рефлюкса при стенозе или недостаточности сфинктера Одди и дуоденальной гипертензии. Предполагается, что алкоголь оказывает не только непосредственный токсический эффект на панкреатоциты, но также вызывает образование белковых микроконгломератов, окклюзирующих мелкие панкреатические протоки. Заметим, что липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждение обусловлено действием фосфолипазы А, приводящим к деструкции клеточных мембран, что делает возможным проникновение в клетку липазы. При реализации данного механизма формируются локусы жирового панкреонекробиоза с перифокальным демаркационным валом. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. В том случае, если при чрезмерном накоплении в ткани железы жирных кислот рН достигает 3, 4-4, 3, происходит трансформация внутриклеточного трипсиногена в трипсин. При этом трипсин активирует проферменты лизосом, а также другие протеиназы, вызывающие протеолиз панкреатоцитов. Активированная эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительнотканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и в окружающих структурах. Под действием трипсина активизируются все проферменты поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, профермент химотрипсина), проферменты калликреин-кининовой системы, фибринолитические ферменты и профакторы гемокоагуляции, что, в конечном счете, приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам с возможным финалом в виде синдрома полиорганной недостаточности. Принято выделять доинфекционную стадию заболевания, при которой формируются асептические воспалительные и некротические очаги, и фазу инфекционных осложнений – инфицированный панкреонекроз, инфицированный панкреонекроз с панкреатогенным абсцессом, забрюшинная флегмона.

Таким образом, одним из основополагающих моментов комплекса патологических реакций, объединяемых понятием «острый панкреатит», служит внутрипротоковая гипертензия в поджелудочной железе. При этом основной составляющей повышения внутрипротокового давления является секреция (в ряде ситуаций – гиперсекреция) панкреатического сока.

Традиционной классификацией острого панкреатита, принятой практическими хирургами, является клинико-морфологическая классификация, выделяющая острый отечный панкреатит и деструктивные формы панкреатита – жировой панкреонекроз, геморрагический панкреонекроз, а также предусматривающая возможное развитие ранних и поздних осложнений. С. Ф. Багненко, А. Д. Толстой, А. А. Курыгин (2004) выделяют следующие клинические формы острого панкреатита, соответствующие патофизиологической фазности его течения:

I фаза – ферментативная, составляет первые пять суток заболевания. В этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток), а у части пациентов – полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше (24-36 часов). Целесообразно выделять две клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый острый панкреатит.

II фаза – реактивная (2-я неделя заболевания), характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат.

III фаза – расплавления и секвестрации (начинается с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. Возможно два варианта течения этой фазы:

Следует заметить, что далеко не все авторы разделяют точку зрения об эволюции патоморфологических изменений при остром панкреатите и предполагают возможность возникновения первично-деструктивного процесса (геморрагический панкреонекроз) без предшествующего острого отечного панкреатита и жирового панкреонекроза. Возможно, это связано с тем, что пациенты вследствие известной социальной подоплеки госпитализируются уже на стадии геморрагического панкреонекроза или при наличии гнойных осложнений. Тем не менее, большинством исследователей поддерживается мнение о преемственности морфологических фаз острого панкреатита. Так, M. Schein (2004) называет панкреатит «болезнью четырех недель». И это вполне объяснимо, как с точки зрения патоморфологии, так и с прагматичной точки зрения практикующего американского хирурга. Действительно, первые две недели – настойчивое комплексное консервативное лечение, в последующем периоде – оперативные вмешательства от малоинвазивных (лапароскопия, транспариетальные пункции) до весьма агрессивных (некрсеквестрэктомия, оментопанкреатобурсостомия, вскрытие панкреатогенных абсцессов и флегмоны забрюшинного пространства). Поскольку в рамках настоящего раздела автор не ставил своей целью продолжение дискуссии о лечебной тактике при остром панкреатите (прежде всего – о показаниях, сроках и объеме оперативного пособия), основное внимание уделено вопросу консервативного лечения пациентов с данной патологией. Следует отметить, что, по мнению целого ряда авторов (А. Д. Толстой, 2003, M. Schein, 2004), именно патогенетически обоснованная комплексная консервативная терапия при остром панкреатите имеет решающее значение для исхода заболевания. Это особенно актуально при остром отечном панкреатите, поскольку предотвращает переход данной формы панкреатита в панкреонекроз. Не менее актуальной является интенсивная консервативная терапия при уже сформировавшихся очагах жировой или геморрагической деструкции, предупреждающая в данном случае распространение воспалительно-некротических очагов на ранее интактную ткань. Кроме того, учитывая первичную асептичность процесса при остром панкреатите в начальный период заболевания с позиций здравого смысла целесообразно именно активное терапевтическое лечение, направленное на купирование патологических процессов в самой поджелудочной железе, предупреждение и лечение синдрома панкреатогенной токсемии, профилактику гнойно-септических осложнений.

В настоящее время принципиальные положения консервативного лечения острого панкреатита изложены во всех руководствах по неотложной абдоминальной хирургии. Позволим напомнить их читателю с некоторыми комментариями. Итак, при остром панкреатите показаны:

В работах различных авторов за последние пять-десять лет отчетливо прослеживается эволюция лечебной тактики у больных с острым панкреатитом от агрессивной хирургической до консервативной выжидательной. Современный подход к лечению больных острым панкреатитом диктует необходимость выбора конкретного варианта проводимой терапии с учетом стадийности течения панкреатита, принимая во внимание динамику лабораторных показателей и данных инструментальных исследований – ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Следует отметить, что непременным условием лечения пациентов с любой клинико-морфологической формой острого панкреатита является соблюдение главного условия – создания покоя для поджелудочной железы. Это достигается путем подавления продукции ферментов панкреатоцитами, вследствие чего значительно уменьшается выделение ферментов, лизирующих белки (трипсин, химотрипсин, эластаза) и фосфолипидные мембраны клеток (фосфолипазы, холестеролэстераза). Таким образом, состояние покоя панкреатоцита способствует регрессу аутолиза и предупреждает некротические изменения тканей. В этой связи в комплексной терапии острого панкреатита ведущее место занимают препараты, прямо или косвенно угнетающие экзокринную функцию поджелудочной железы. Максимальный лечебный эффект достигается при синергичном подавлении синтеза ферментов на уровне поджелудочной железы, выведении и инактивации уже циркулирующих в крови энзимов.

Исторически первым классом соединений, используемым с этой целью при остром панкреатите, явились цитостатики – 5-фторурацил, тегафур. Недостатком этих препаратов является угнетение лейкопоэза, нарушение иммуногенеза, возникновение гипо- и диспротеинемии. Применение данных препаратов оправдано при верифицированном панкреонекрозе с целью максимального подавления секреторной функции поджелудочной железы и тем самым снижения уровня панкреатических ферментов в плазме. Ранее для ингибирования секреции поджелудочной железы широко применялись препараты класса ингибиторов протеаз, но в настоящее время установлено, что препараты ингибиторов протеаз активны лишь в крови. Ингибиторы протеаз в ткань поджелудочной железы, как правило, не попадают в достаточных концентрациях и не могут эффективно осуществлять свою функцию по отношению к ферментам поджелудочного сока. Кроме того, ингибиторы протеаз обладают аутоиммунизирующим действием. Для угнетения экзокринной функции поджелудочной железы оправдано применение агонистов опиоидных рецепторов (даларгин), избирательно накапливающихся в панкреатоцитах и угнетающих синтез панкреатических проферментов. Близким по механизму действием обладает панкреатическая рибонуклеаза, разрушающая матричную РНК клеток, за счет чего ингибируется синтез белков панкреатоцитами. К препаратам выбора при остром панкреатите относится синтетический аналог гормона соматостатина – октреотид, оказывающий выраженное ингибирующее действие на экзокринную функцию поджелудочной железы за счет активации специфических D-рецепторов панкреатоцитов. Основными направлениями его действия являются ингибирование базальной и стимулированной секреции поджелудочной железы, желудка, тонкой кишки, регуляция активности иммунной системы, выработки цитокинов, цитопротективный эффект. Кроме того, октреотид таким же образом действует на париетальные и главные клетки желудка, способствуя снижению кислотообразования. Обычный режим дозирования октреотида 300-600 мкг/сут. при трехкратном внутривенном или подкожном введении.

Патогенетически обоснованным методом ингибирования секреции поджелудочной железы является применение средств, снижающих желудочную секрецию – антисекреторных препаратов. Для понимания механизма действия антисекреторных препаратов при остром панкреатите следует коротко остановиться на регуляции секреции поджелудочной железы. Регуляция секреции сока поджелудочной железы осуществляется нейрогуморальными механизмами, причем основное значение отводится гуморальным факторам – гастроинтестинальным гормонам (секретин, холецистокинин-панкреозимин), активизирующихся с участием рилизинг-пептидов, секретируемых в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Секретин усиливает продукцию жидкой части сока, а холецистокинин-панкреозимин стимулирует ферментативную активность поджелудочной железы. Инсулин, гастрин, бомбензин, соли желчных кислот, серотонин также усиливают секреторную активность железы. Выделение панкреатического сока тормозят: глюкагон, кальцитонин, соматостатин. Процесс панкреатической секреции включает в себя три фазы. Цефалическая (сложнорефлекторная) фаза обусловлена преимущественно рефлекторным возбуждением блуждающего нерва. Желудочная фаза связана с эффектами блуждающего нерва и гастрина, секретируемого антральными железами при поступлении пищи в желудок. Во время кишечной (интестинальной) фазы, когда кислый химус начинает поступать в тонкий кишечник, скорость панкреатической секреции становится максимальной, что, в первую очередь, связано с выделением клетками слизистой кишечника секретина и холецистокинина. Таким образом, имеется прямая связь между секрецией соляной кислоты париетальными клетками желудка, снижением интрадуоденального рН, выработкой секретина слизистой двенадцатиперстной кишки и увеличением секреции панкреатического сока. Именно поэтому для ингибирования секреции панкреатического сока, снижения внутрипротокового давления в поджелудочной железе и, в конечном счете, для уменьшения внутрипанкреатической активации ферментов используют меры, направление на подавление секреции соляной кислоты в желудке – физиологического стимулятора секреции поджелудочной железы. Снижение кислотности желудочного сока обусловливает менее выраженное закисление двенадцатиперстной кишки, вследствие чего уменьшается выделение секретина – основного гормона, стимулирующего экскреторную функцию поджелудочной железы.

Следует отметить, что, несмотря на широкое (а в ряде клиник – облигатное) использование антисекреторных препаратов для терапии больных с острым панкреатитом, систематические исследования по данному вопросу ни в России, ни за рубежом не проводились. Из отдельных сообщений известно, что:

Учитывая тот факт, что для исключения ацидификации двенадцатиперстной кишки интрагастральный рН должен быть не ниже 4, оптимальным режимом применения парентеральной формы омепразола (Лосек) при остром панкреатите следует считать болюсное введение 80 мг препарата с последующей непрерывной инфузией со скоростью 4 мг/ч.

Необходимость применения антисекреторных препаратов при остром панкреатите обусловлена еще двумя обстоятельствами. Очень часто (не менее чем в 20% случаев) острые панкреатиты сочетаются с язвенной болезнью. При этом очевидно наличие как минимум одной причинно-следственной связи: язвообразование – острый панкреатит. Во-первых, возможно развитие воспалительно-некротического процесса в поджелудочной железе вследствие пенетрации язв в головку и тело железы. Во-вторых, язвенная болезнь, как правило, сочетается с выраженными нарушениями моторики двенадцатиперстной кишки, что, реализуясь посредством дуоденальной гипертензии, приводит к формированию дуоденально-панкреатического рефлюкса. В этих сложных клинических ситуациях контроль над кислотообразованием в желудке является одной из основных задач лечения. Поэтому в данном случае применение антисекреторных препаратов, в том числе и длительное, имеет абсолютные показания. Наконец, еще одним показанием для назначения антисекреторных препаратов при остром панкреатите является профилактика стрессового эрозивно-язвенного повреждения, необходимость которой особенно актуальна при тяжелом течении острого панкреатита с развитием крупноочагового панкреонекроза, гнойно-септических осложнений и синдрома полиорганной недостаточности.

В заключение хотим еще раз подчеркнуть, что применение комплекса современных мероприятий интенсивной терапии (антисекреторная терапия, другие ингибиторы секреции поджелудочной железы и протеолитических ферментов, средства детоксикации) у пациентов с острым панкреатитом, с учетом стадийности и индивидуальной динамики заболевания, как и своевременная профилактика гнойных осложнений панкреонекрозов несомненно позволят улучшить результаты лечения больных с острым панкреатитом, сократить пребывание больных в стационаре, уменьшить потребность в проведении инвазивных методов лечения и, самое главное, снизить летальность.

Статья добавлена 29 марта 2016 г.

Источник

• ← Как понять что у тебя нехватка веса
• Как и чем шпаклевать гипсокартон под покраску →