На что аллергия у бтс
Тэхён из BTS впервые рассказал, что страдает кожным заболеванием
Тэхён рассказал о себе кое-что, о чем многие фанаты не знали в течение последних семи лет.
Кумир ответил на пост ARMY на Weverse, рассказав о хроническом заболевании, о котором многие никогда не слышали (холинергической крапивнице).
«Нет, у меня холинергическая аллергия. Я бесконечно чешусь».
Холинергическая крапивница — это кожная зудящая сыпь, вызванная повышением температуры тела. Когда больному становится слишком жарко, на его коже образуется крапивница.
Реакции варьируются от легкого зуда до более серьезных симптомов, таких как обморок, затрудненное дыхание и боль. Реакции могут быть вызваны любым действием, предметом одежды или обстановкой, включая стресс, из-за которых температура тела поднимается выше.
С тех пор, как Ви рассказал о своем состоянии, многие фанаты считают, что они лучше понимают некоторые из его прошлых решений, например, выбор его одежды.
Некоторые фанаты также отметили моменты, когда участники могли помочь ему из-за его состояния.
ARMY также надеются, что их кумир всегда будет ставить здоровье на первое место и сделает все, что ему нужно, чтобы обезопасить себя.
Кроме того, запрос «аллергическая крапивница» стал №1 на Naver, а хэштег #V также попал в мировые тренды.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Аллергия на кошек
Педиатр клиники DocDeti Игорь Кривов в данной статье расскажет об аллергии на кошек.
Часто можно услышать вопрос: что делать, если уже есть кошка, можно ли ее не отдавать?
Распространено ложное убеждение, что аллергия возникает на кошачью шерсть, на самом деле аллергическую реакцию провоцируют содержащиеся в слюне, эпителии и слезных железах белки. Белки опосредованно попадают на шерсть животного во время вылизывания себя языком. Поэтому и на лысую кошку может быть аллергия, так как причина не в наличии шерсти.
2. Возникновение кашля, свистящего дыхания, ощущения нехватки воздуха;
3. Появление зудящей сыпи и отечности в месте, которого коснулась кошка (облизала, поцарапала);
4. Зуд, отёк и покраснения глаз;
5. Появление слизистых выделений из носа, заложенности носа.
Один из вариантов – это сдать анализ крови на специфические антитела IgE к аллергенам кошки. Также можно провести кожную пробу или прик-тест.
При отягощенном аллергоанамнезе столкнуться с аллергией вероятность выше. Но все ситуации индивидуальны и лучше всего решать этот вопрос с врачом.
Да! Аллергены способны прилипать к одежде, человеческим волосам, к частицам домашней пыли. Получается, что они долгое время находятся в воздухе и переносятся с места на место. Поэтому даже, если животных нет по близости, но много людей (в школе, кинотеатре), концентрация аллергенов может быть достаточно высокой. Помимо этого, аллергены могут попадать через вентиляцию в квартиры, где нет животных.
1. Одним из самых эффективных способов справиться с аллергией на животное является отсутствие контакта с аллергеном, это означает, что с кошкой необходимо расстаться.
2. АСИТ аллергенами кошки. Но, к сожалению, в нашей стране отсутствует данный препарат.
Ниже перечислим вспомогательные методы, которые только помогут облегчить состояние:
1. Преградить кошке дорогу в спальную комнату.
2. Тщательно мыть руки после касания кошки.
3. Пользоваться валиком для одежды, если был контакт с кошкой.
4. Использовать моющиеся чехлы для мягкой мебели.
5. Отказаться от ковров и иных пылесборников.
6. Проводить регулярную уборку, желательно пылесосом с HEPA- фильтром.
7. Регулярно мыть кошку.
8. Существует гипоаллергенный корм для кошек, который воздействует на главный аллерген Fel d1, снижая его. Но говорить насколько он эффективен трудно.
9. Важно соблюдать назначенную вашим врачом терапию, например, пользоваться антигистаминными средствами, ДАИ (ингаляторами), спреями в нос. Возможно их применять постоянно или перед тем, как произойдёт контакт с кошкой.
Если не прекратить контактировать с кошкой, то возрастает риск развития бронхиальной астмы.
У кошек имеется 12 аллергенов, выявляемые у пациентов с аллергией, к основным относят:
Выявлено, что самцы более аллергенны, чем самки. После кастрации уровень аллергенов снижается.
Концентрация основного аллергена зависит от возраста кошки: котята и старые животные имеют уровень аллергена ниже. После мытья кошки, уровень аллергена восстанавливается через 2-3 дня.
В настоящее время разрабатывается вакцина для кошек, которая путем нейтрализации основного аллергена (Fel d1), содержащегося в слюне понижает аллергенность животного. Но имеются вопросы, касающиеся эффективности данной вакцины.
*имеются противопоказания, проконсультируйтесь со специалистом.
Кто такой аллергик. Друзья и враги аллергии
В данной статье мы коснемся очень актуальной темы для любого возраста – это аллергия.
Почему тема так актуальна, да потому, что приблизительно 25% человеческой популяции (среди взрослых и детей) имеют генетическую предрасположенность к развитию в любом возрасте любых аллергических заболеваний и состояний, включая жизнеугрожающие. Поэтому на вопрос некоторых родителей: «Откуда у нас эта напасть, ведь у нас в семье аллергии ни у кого нет»,- можно ответить, что они недостаточно хорошо знают состояние здоровья своих ближайших и отдаленных родственников, а иногда и свое собственное. Законы наследования аллергии таковы, что даже минимальные клинические проявления могут накапливаться и передаваться от поколения к поколению в усиленном виде, причем реализация клинических проявлений аллергии происходит с каждым новым поколением в более раннем возрасте. Пример: у дедушки ребенка по линии мамы в 70 летнем возрасте впервые возник аллергический насморк, у мамы ребенка в 30 лет появился дерматит на стиральный порошок и лекарственная аллергия, у старшего брата ребенка сформировался поллиноз в возрасте 6 лет, а у самого ребенка с 2 лет отмечаются проявления тяжелого атопического дерматита и возможно развитие бронхиальной астмы.
При этом «вклад» материнской и отцовской наследственности в формирование аллергических заболеваний у ребенка неравнозначен. Так, если только отец страдает аллергией, риск возникновения подобных заболеваний у ребенка составляет 25-30%; если только мать — 50%; а если оба родителя имеют те или иные проявления аллергии, риск у ребенка повторить их «судьбу» и иметь более тяжелые проявления аллергических заболеваний составляет не менее 70-75%.
1. Рациональное вскармливание. Питание беременной, питание кормящей мамы, правильное введение прикормов, диетические мероприятия в любом возрасте.
2. Коррекция всех отклонений от нормального функционирования желудочно- кишечного тракта (улучшение переваривания, борьба с запорами, восстановление и поддержание нормальной кишечной микрофлоры)
3. Правильный уход за кожей- очищение, увлажнение, восстановление естественного гидролипидного слоя кожи, профилактика инфицирования с использованием современных средств лечебной косметики.
4. Уход за слизистыми (очищение, увлажнение, восстановление мукоцилиарного клиренса- работы ресничек по самоочищению слизистой оболочки).
5. Профилактика респираторных инфекций, так как инфекции, особенно вирусные, самые главные враги аллергика, ибо они способствуют формированию бронхиальной астмы.
6. Своевременная и разумная вакцинация.
7. Закаливание и рациональная организация летнего оздоровления.
8. Как можно более поздняя социализация ребенка-аллергика.
9. Микроэкология- профилактика бытовой и эпидермальной аллергии. Исключение активного и пассивного курения.
В следующей статье, посвященной аллергии, мы подробнее остановимся на этих профилактических мероприятиях и их значимости.
Пищевая аллергия
Пищевая аллергия — одно из самых распространенных аллергических состояний, которое развивается в связи с непереносимостью отдельных соединений в составе некоторых продуктов. В последние десятилетия врачи отмечают увеличение частоты развития повышенной чувствительности к продуктам питания, что особенно заметно среди населения развитых стран. Это может быть связано с разнообразием веществ, которые в них встречаются. Около половины людей, страдающих пищевой аллергией, — дети до 12 лет, но среди взрослых уже значительно возрастает частота проявлений.
Сенсибилизация к аллергенам из пищи имеет наследственную предрасположенность — об этом говорят многие исследователи. Например, Каратаева и Юсупова указывают на то, что «примерно половина больных, страдающих пищевой аллергией, имеют отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез, т. е. либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники» (Каратаева Н. А., Каратаева Л. А., Юсупова О. И., Иноятова Ш. К., 2015, с. 128).
Причины пищевой аллергии
Механизмов развития аллергии несколько. Но значительная часть случаев связана с гиперчувствительностью первого типа. Она объясняется выделением иммуноглобулина IgE и активацией базофилов. Такая реакция возникает в ответ на попадание в пищеварительную систему белковых соединений, распознаваемых клетками иммунитета.
Некоторые предрасполагающие факторы свойственны только детям, другие встречаются у взрослых тоже. Среди самых распространенных причин выделяют следующие:
Особенности аллергенов в пище. Реакцию чаще провоцируют антигены с высокой иммуногенностью. Они легко преодолевают агрессивную среду желудка. В большом количестве они содержатся в цельном молоке, рыбе, яйцах, злаках, клубнике, цитрусовых, орехах.
Наследственная предрасположенность. Аллергия на пищу связана с наследственными особенностями организма. Проявляются они повышенной реактивностью, сбоями в работе иммунитета, а также другими механизмами.
Возрастные особенности развития пищеварительной системы. У детей высокая проницаемость стенок желудка, а кислотность желудочного сока ниже, чем у взрослых. Состав микрофлоры тоже отличается. Все это создает благоприятные условия для контакта аллергена с клетками иммунитета.
Состояние может быть связано с объемом съеденного и особенностями кулинарной обработки. Отмечаются случаи так называемой перекрестной аллергии на пыльцу растений, бытовую пыль: некоторые продукты питания с похожими соединениями в составе запускают аллергическую реакцию.
По мнению многих исследователей, формированию аллергии способствуют нарушения диеты во время беременности, а также ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание. Запускают и способствуют обострению аллергии также заболевания ЖКТ, особенно болезни печени, желчного пузыря, желчевыводящих путей.
Продукты и добавки, вызывающие аллергию
Врачи Сидорович, Лусс пишут, что «практически любой пищевой продукт может выступать как аллерген и стать причиной развития пищевой аллергии. Однако наиболее выражены сенсибилизирующие свойства у продуктов белкового происхождения, содержащих животные и растительные белки» (Сидорович О. И., Лусс Л. В., 2016, с. 141). В таблице приведены самые распространенные аллергены в еде:
Молоко, яйца, рыба, ракообразные и морепродукты, куриное мясо холодной обработки
Остатки пестицидов и сельскохозяйственные удобрения в растительной пище. Красители (особенно тартразин, эритрозин, нитрит натрия), ароматизаторы (глутаматы), консерванты (бензоаты, бензойная кислота, сульфиты), ферменты, загустители, эмульгаторы, бактериостатики, усилители вкуса (глутамат натрия) и др.
Отметим, что добавки-аллергены провоцируют так называемые ложные реакции, или псевдоаллергию. Антигены пищи в этом случае могут действовать без участия аллергических антител на клетки-мишени или активировать определенные биологические системы, в основе их нет иммунных реакций.
Повышение уровня гистамина в крови может быть связано не с истинной аллергией, а с употреблением продуктов, содержащих его в большом количестве: ферментированных сыров, кислой капусты, вяленой ветчины, консервов, шпината.
Симптомы заболевания
Пищевая аллергия нередко проявляется уже через несколько минут с момента употребления продукта. Возникают сыпь, зуд, краснота, отечность кожи рук, лица и шеи. Многие жалуются на першение в горле, изжогу, вздутие живота. У детей и подростков высока вероятность анафилактического шока, острой крапивницы, экземы, астмы.
У взрослых чаще развиваются следующие проявления:
ринит и конъюнктивит;
По статистике, кожные проявления наблюдаются значительно чаще. Высыпания обычно носят эритематозный характер. Элементы сыпи могут располагаться на любом участке кожи. Дерматологические проявления сохраняются от нескольких часов до нескольких дней, затем исчезают самостоятельно при условии отсутствия дальнейшего контакта с аллергеном.
При повторном попадании его в организм аллергия развивается вновь. Есть вероятность, что каждый эпизод будет протекать с более тяжелыми и интенсивными проявлениями.
Пищевая аллергия вызывает сбои со стороны ЖКТ уже в течение первых часов. Обычно отмечают следующие симптомы:
боли в животе, вздутие;
При высокой аллергической готовности эти симптомы развиваются уже в момент употребления аллергена. Бывает, что диспепсия сопровождается моментальным отеком слизистых оболочек рта, губ, языка; заложенностью носа.
Некоторые сорта рыбы, клубника, арахис вызывают наиболее сильные системные реакции — ангионевротический отек, анафилактический шок.
Люди, страдающие бронхиальной астмой, аллергией на пищу, нередко сталкиваются с приступом, развивающимся по типу перекрестной аллергии. Появляются головные боли, усталость, слабость после употребления потенциально опасных блюд.
Диарея при пищевой аллергии
Исследователь Козярин указывает на высокую вероятность диареи при пищевой аллергии: «Если человек не лечится, то у него может возникнуть воспаление желудка и тонкого кишечника с болями в животе и постоянным расстройством стула» (Козярин Н. П., 2009, с. 66).
Аллергия нарушает периодичность стула, при этом диарея, наблюдающаяся несколько дней, впоследствии нередко сменяется запором. Это небезобидно, особенно для людей, уже имеющих проблемы с кишечником.
Поражение стенок кишечника и желудка приводит к нарушению процессов переваривания, всасывания полезных веществ. Если своевременно не принять меры, не исключены утолщение стенок, уменьшение просвета кишечника, тяжелые последствия в виде стойких нарушений стула и болей в животе.
Аллергическая реакция нарушает баланс микрофлоры кишечника. Механизмы влияния аллергических процессов на пищеварение настолько разнообразны, что нередко формируются и самостоятельные гастроэнтерологические заболевания, такие как гастрит, язвенная болезнь, ферментативная недостаточность у детей. При этом лечение этих патологий у профильного специалиста без коррекции диеты и принятия мер по устранению аллергии не всегда имеет успех.
Диарея при аллергии способна самостоятельно приводить к осложнениям — проктологическим патологиям, нарушению водно-солевого баланса, обезвоживанию. Поэтому важно прибегнуть к симптоматической терапии прежде, чем возымеют действие основные меры.
Осложнения
Самым тяжелым осложнением от сильных пищевых аллергенов считается анафилактический шок. Он развивается из-за гиперчувствительности к определенной еде или долгого игнорирования первых признаков. Поступление аллергена в организм человека приводит к усилению симптомов и дальнейшему развитию шока. Авторы Пампура и Хавкин приходят к выводу, что «у части пациентов анафилаксия появляется только в том случае, если физической нагрузке предшествует употребление определенного продукта» (Пампура А. Н., Хавкин А. И., 2003, с. 1126).
Если аллергия проявляется рвотой и диареей, то долгий контакт с аллергеном приводит к электролитным нарушениям. Они, в свою очередь, нередко требуют коррекции в условиях стационара и так же угрожают жизни и здоровью человека.
К другим осложнениям относят присоединение бактериальной инфекции при расчесывании кожи, формирование перекрестной аллергии на пыльцу или бытовую пыль.
Первая помощь при пищевой аллергии
Самостоятельно оказывают первую помощь при аллергии на пищевые добавки, если жизни и здоровью человека ничего не угрожает.
Какие симптомы говорят о прямой угрозе:
проблемы с дыханием;
Все перечисленное — повод для вызова скорой. При аллергической реакции, появившейся впервые, даже без симптомов, угрожающих здоровью, необходимо скорее получить медицинскую помощь, особенно если речь идет о ребенке.
При невыраженных симптомах допустимо принять первые меры самостоятельно. Для этого используются следующие категории препаратов:
Сорбенты. Они позволяют связать и вывести вредные вещества из желудочно-кишечного тракта. Такие препараты ускоряют элиминацию (выведение) аллергенов, облегчают состояние и ускоряют выздоровление.
Эффективное средство из этой группы — «Фитомуцил Сорбент Форте», содержащий оболочку семян подорожника, а также пребиотик инулин и комплекс живых пробиотических бактерий. Оболочка семян подорожника — это натуральная растворимая клетчатка, которая впитывает воду и аллергены, превращаясь в слизистый гель. Препарат не раздражает стенки кишечника, мягко останавливает диарею, способствуя сгущению каловых масс.
Антигистаминные средства. Сегодня существует широкий перечень медикаментов нового поколения, не имеющих побочных действий в виде сонливости и хорошо переносимых. Лучше выбирать лекарства из тех, что вы уже принимали ранее, или проконсультироваться с врачом.
При кожных проявлениях возможно применение местных средств с антигистаминным и успокаивающим, противозудным действием. Тяжелое течение аллергии, проявляющейся сильной краснотой, зудом кожи, скорее всего, потребует применения местных гормональных мазей и кремов.
Но помните, что они рецептурные, к тому же не могут применяться дольше назначенного врачом времени — обычно около 7−10 дней при легком и среднетяжелом течении. Гормональные средства для приема внутрь или инъекций тоже требуют назначения от специалиста, который разработает подходящую схему применения.
Развившиеся рвота, диарея требуют принятия мер. Прием сорбентов поможет во втором случае, а при неукротимой рвоте стоит обратиться за неотложной помощью. Если рвота и диарея возникают эпизодически, несколько раз за день, необходимо восполнять потерю жидкости с помощью специальных растворов для регидратации — аптечных или самостоятельно приготовленных.
Необходимо пить достаточно жидкости, чтобы не допустить обезвоживания, появления сопутствующих нарушений. Козярин предлагает использовать травяной чай, отвары растений: «ромашки, зверобоя, календулы, аира, валерианы» (Козярин Н. П., 2009, с. 66).
Лечение
Курс лечения можно разделить на две части: применение медикаментов при непосредственном появлении симптомов и терапия, направленная на профилактику. Врач Лусс отмечает, что «в острый период назначаются антигистаминные препараты, дозы и способ введения которых (внутрь или парентерально) определяются степенью тяжести реакции. В тяжелых случаях (системные реакции, отек Квинке жизнеугожающей локализации и т. п.) назначаются глюкокортикостероиды в возрастной дозировке» (Лусс Л. В., 2005, с. 140).
Антигистаминные препараты не панацея, поскольку как при истинной аллергии, так и при псевдоаллергии важно своевременно устранить факторы риска развития тяжелых проявлений.
К основным из них относят сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к сбою процесса расщепления, изменениям проницаемости стенок ЖКТ, снижению кислотности желудочного сока. Для этого задействуют ферментные препараты, энтеросорбенты, пробиотики.
Важнейший момент после первых мер — ускорение элиминации аллергена, профилактика дальнейших контактов с ним. Основные этапы лечения выглядят так:
Симптоматическая терапия: прием антигистаминных средств для первой помощи.
Элиминация аллергена из организма: назначение гипоаллергенной диеты, фармакологические методы или сочетание этих подходов. Если «провокатор» попал в пищеварительную систему недавно (несколько часов назад), особенно эффективными будут энтеросорбенты. Они связывают вещества в просвете кишечника, не позволяя им дальше попадать в кровоток. Если аллергены поступали в организм долгое время или прошло уже много времени после однократного попадания, элиминация происходит естественным путем, а сорбенты только помогут в устранении симптомов.
Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). Этот этап следует только после элиминации, комплексной диагностики, точного выявления провоцирующего антигена.
АСИТ актуальна, когда к числу запрещенных к употреблению добавляются незаменимые блюда, организм человека не обеспечивается всем необходимым. Этот метод заключается во введении определенных дозировок аллергена, которые плавно повышаются, что позволяет выработать иммунологическую толерантность.
Автор Лусс подчеркивает, что «отношение к проведению АСИТ у больных ИПА пока не однозначно и противоречиво. В основном предпочтение отдается назначению элиминационных диет» (Лусс Л. В., 2005, с. 140). Возможно, это связано с необходимостью прохождения комплексной диагностики, постоянного длительного лечения тогда, когда аллергия уже никак себя не проявляет. Ведь АСИТ может быть рекомендована через полгода после изменения питания. Тем не менее этот способ является единственным вариантом получать все необходимое из пищи, когда есть аллергия.
Питание при пищевой аллергии
Комплекс лечебных мероприятий обязательно включает алиментарный метод. Устранение причины — антигена — крайне важно для улучшения состояния, профилактики обострений. Предполагается полный отказ от непереносимых продуктов. Для удобства мы привели в таблице список разрешенного и запрещенного:
Контактный дерматит на металл (никель)
Современные исследования доказали, что среди основных причин развития контактных дерматитов (КД) наиболее распространенной является аллергия на металл (в основном никель). В обзорной статье Mortz и Anderson, посвященной результатам 17 исследований
Современные исследования доказали, что среди основных причин развития контактных дерматитов (КД) наиболее распространенной является аллергия на металл (в основном никель). В обзорной статье Mortz и Anderson, посвященной результатам 17 исследований, отмечено, что ведущая роль никеля в возникновении КД подтверждена в 14 из них, в том числе по данным позитивных пэтч-тестов [1].
Первое сообщение о том, что никель является причиной КД, появилось еще в 1933 г. [2]. Аллергию на никель врачи стали значительно чаще диагностировать после внедрения в клиническую практику стандартных пэтч-тестов. Наибольший рост КД на никель был зафиксирован в 1990-е гг. почти во всех странах Европы, особенно в Скандинавии [3–5]. Ученые связывают данный факт с высокой экспозицией никеля, который попадает в организм путем контакта кожи с украшениями, драгоценностями, из-за плохой гигиены рабочих мест, профессиональных факторов. Никель входит в состав многих широко распространенных предметов обихода, таких как монеты, ключи, запонки, часы, пояс и т. д. В зависимости от процессов окисления, ионы никеля способны образовывать комплекс с другими металлами (например, с Fe, Mg, Zn, Mn), тем самым индуцируя или снижая воспалительный ответ в организме [6–8].
Кроме того, современная мода (пирсинг), ортодонтологические и дентальные вмешательства с применением никельсодержащих приспособлений также усугубляют сенсибилизацию организма к этому металлу и способствуют развитию КД.
Усилиями диетологов Германии удалось подтвердить необходимость снижения уровня никеля и в продуктах питания, через которые он поступает в организм человека [10].
Контактный дерматит на никель рассматривается некоторыми авторами как аутосомное заболевание: более 80% таких детей имеют позитивный семейный анамнез в 1-м поколении [10], а среди 1546 пар близнецов, родившихся в Дании, конкордантность составила 60% [11].
У детей с отягощенным семейным анамнезом целесообразно проводить пэтч-тестирование; им рекомендуют также избегать контакта с никелем, начиная с самого раннего возраста [10].
Эпидемиология КД на никель
Точных эпидемиологических данных о распространенности и заболеваемости КД у детей и взрослых нет. По данным зарубежных исследователей, лишь 15–38% больных с подозрением на КД обращаются к врачам [12].
В России гиподиагностика КД вызвана отсутствием на фармацевтическом рынке пэтч-тестов. За рубежом с 80-х гг. прошлого столетия применение аппликационных (пэтч) тестов с набором стандартных аллергенов является рутинным методом, широко использующимся при обследовании практически всех дерматологических больных, включая детей.
В 1990-е гг. в Германии распространенность КД на никель составила 20% в общей популяции взрослых людей и 40% — среди всех больных с аллергическим контактным дерматитом [12, 13]. Спустя 9 лет ученые зафиксировали тенденцию к снижению распространенности данного заболевания как среди женщин (с 36,7 в 1992 г. до 25,8% в 2001 г.), так и у мужчин (с 8,9 до 5,2%) [12]. Авторы объяснили данный факт эффективностью различных превентивных мер, предпринятых на государственном уровне в этой стране. Это очень важное достижение, если учесть тот факт, что из 82 млн жителей Германии только на один аллерген — никель — имеют сенсибилизацию до 4,5 млн человек [13].
В Индии в 2003 г. таких больных было около 15% [14].
Согласно европейскому исследованию, распространенность аллергии на никель у детей с подозрением на КД составила 28% [15].
По нашим данным, основанным только на опросе 2147 детей в возрасте от 6 до 15 лет, проживающих в Северо-Восточном округе Москвы, распространенность КД на никель составила 1,6%, причем из 33 таких пациентов было 30 девочек [16].
Контактным дерматитом на никель чаще всего страдают подростки и лица женского пола. Довольно высокий процент больных с аллергией на никель встречается среди больных с экземой рук. Так, по результатам исследования I. Bohm еt al., из 160 таких взрослых пациентов 48,8% сообщили, что имеют аллергию на металл, хотя пэтч-тест на сульфат никеля был позитивным лишь в 21,3% случаев [17].
Развитие КД на никель достоверно чаще отмечалось в группе студентов, сделавших пирсинг кожи (54% по сравнению с 12% из группы без пирсинга) [18].
Следует помнить о том, что лица, страдающие КД на никель (металл), при обращении к ортодонту или стоматологу должны сообщить врачу о наличии у себя такой аллергии. Дело в том, что в ортодонтологии широко используется сталь, которая наиболее часто содержит такие металлы, как хром, никель, молибден, железо, силикон, магний [19]. Никель высвобождается из металлических штифтов, пластинок и ортодонтологических брекет при контакте со слюной, а постоянный контакт слизистой полости рта с такой слюной может вызвать у сенсибилизированных больных и экстрадентальные изменения.
Хотя клинические проявления КД могут быть связаны с разными материалами, из которых никель высвобождается неодинаково, есть мнение, что определенную роль здесь играют индивидуальные свойства слюны, влияющие на химические процессы метаболизма металлов [20, 21].
До недавнего времени в Европе КД на никель в виде экземы рук считался не столь уж редко встречающейся профессиональной болезнью кассиров. После принятия специальных документов, строго регламентирующих содержание никеля в монетах, отмечено снижение численности таких пациентов на территории стран Евросоюза.
Дети страдают КД, в том числе на никель, почти так же часто, как и взрослые. Так, по данным сравнительного анализа, проведенного G. Heine и A. Schnuch, аллергический контактный дерматит выявлен с помощью пэтч-тестов у 52,6% из 285 ребенка в возрасте 6–12 лет, у 49,7% — из 2175 подростков 13–18 лет и 52,2% взрослых больных в возрасте 60–66 лет (общее число включенных в исследование — 7904 чел.) [22]. Среди детей распространенность КД на никель составляет в различных возрастных группах 13,3–24,5%, с клиническими проявлениями заболевание протекает у 56,5–94,4% из них [23].
Считается, что КД редко встречается у новорожденных и детей раннего возраста, однако описаны случаи аллергии на никель даже у младенцев [23]. Cреди 85 детей в возрасте 6 мес–5 лет, не имеющих симптомов КД, при пэтч-тестировании подтверждена сенсибилизация к одному или нескольким аллергенам у 24,5%, к никелю — в 8,2% случаев [24].
Анализ данных пэтч-тестирования, проведенного у 1304 детей в возрасте 12–18 мес, показал, что позитивную реакцию на никель имели 8,6% малышей (20 девочек и 6 мальчиков). Примерно столько же детей до 5 лет (7,6%) и школьников в возрасте 12–16 лет (8,6%) сенсибилизированы к никелю [26, 27].
Результаты последних исследований указывают на более высокий процент численности детей, имеющих сенсибилизацию к никелю, тиомерзалу (консервант, входящий в состав вакцин) и парфюмерной смеси (табл. 1) [15, 28]. Среди взрослых пациентов чаще встречается КД, вызванный бальзамом Перу, неомицином или ланолином [29, 30].
Практически все исследования показывают, что чаще всего КД страдают девочки-подростки [15, 16, 31].
Установлено, что среди больных атопическим дерматитом КД встречается столь же часто, как и у неатопиков. Большинство авторов не рассматривают атопию как фактор риска развития КД, несмотря на тот факт, что одним из важных признаков атопического дерматита является нарушение целостности кожного барьера [10, 31].
Клиника
В течении заболевания можно выделить 2 фазы: сенсибилизация и клинически выраженная манифестация. Сенсибилизация не обязательно приводит к развитию аллергического контактного дерматита. Длительный контакт кожи с гаптеном (химическим веществом малой молекулярной массы) вызывает активацию антигенпрезентирующих клеток Лангерганса и транспорт гаптен-специфических Т-клеток в лимфатические узлы с последующей продукцией медиаторов воспаления и клиническими проявлениями КД.
Однако с момента контакта кожи с аллергеном до появления первых клинических проявлений КД может пройти от нескольких дней до месяца и более.
Острая реакция на никель может проявляться эритемой, зудящими папулами, везикулами, буллезной сыпью, тогда как хроническая форма КД характеризуется лихенификацией и шелушением кожи [32]. При этом потливость, трение, давление на кожу вызывают повышение порога чувствительности кожи к никелю [33]. У некоторых детей экспозиция никеля может привести к более тяжелым клиническим проявлениям в виде дерматита с лихенификацией и папулезными высыпаниями, главным образом в области коленей и ушей [30, 32, 34].
Традиционно наличие у пациента КД на никель подозревают в случае появления аллергической реакции на коже лица, за ушами при ношении украшений, на запястье — при контакте с часами, на руках — после контакта кожи с монетами, ключами или другими металлическими предметами.
Большинство больных, сенсибилизированных к никелю, страдают также периумбиликарным дерматитом: высыпаниями и зудом кожи в околопупочной области, вызванными контактом с металлическими пуговицами, в основном при ношении джинсовой одежды («аллергия на джинсовые застежки») [32].
S. Samimi et al. недавно описали новую локализацию КД на никель — на наружней поверхности бедра («симптом школьной скамьи») [33].
Ангулярный хейлит может появиться через несколько месяцев после ортодонтологических вмешательств как следствие КД на никель [19].
Лечение КД на никель
Наиболее важной рекомендацией в терапии КД на никель является исключение контакта больного с этим металлом, чего практически невозможно достичь, ввиду широкого распространения никеля в быту. Так, многие дети и подростки испытывают трудности при выборе одежды, особенно джинсов, с которыми они традиционно не расстаются.
Многие зарубежные исследователи отмечают уменьшение численности больных с КД на никель после введения ряда ограничений, направленных на снижение уровня никеля и других химических аллергенов в ювелирных изделиях, предметах быта, пищевых продуктах и т. д. [12, 36, 37]. Так, в 1994 г. Парламент Евросоюза принял директиву № 94/27/ЕС о необходимости снижения содержания никеля во многих продуктах питания и ювелирных украшениях [38]. Специально для больных с аллергией на никель немецкие диетологи разработали меры, направленные на снижение поступления никеля в организм через продукты питания, а также диетические рекомендации (табл. 2) [10].
Мероприятия для уменьшения контакта с никелем
Показания: при подозрении на КД, вызванный никелем (диагноз подтверждается врачом только после проведения провокационного теста).
Содержание никеля зависит от многих факторов: места, в котором выращивались употребляемые в пищу растительные продукты; методов переработки пищевых продуктов. Предлагаемая таблица 2 является лишь отправной точкой. При этом каждый пациент может иметь индивидуальный порог толерантности, вплоть до бессимптомных проявлений.
Для уменьшения поступления никеля в пищу следует:
Примечание: через 2–4 нед после применения никельредуцированной диеты больному следует провести провокационный тест (двойным слепым плацебоконтролируемым методом), с тем чтобы иметь возможность назначить дальнейшую диету.
Особенностью контактной сенсибилизации является тот факт, что если контакт с провоцирующим веществом не повторяется, то обычно клинические симптомы заболевания не требуют лечения.
Наиболее выраженные острые проявления КД на никель, а также тяжелое хроническое течение заболевания лечат с помощью топических кортикостероидов и гистаминоблокаторов.
Хотя в происхождении зуда, отека и гиперемии кожи, помимо гистамина, участвуют множество клеток и медиаторов воспаления, пациентам с КД назначают антигистаминные препараты. Показано применение гистаминоблокаторов нового поколения, которые представляют собой метаболиты, обладающие антивоспалительным действием. Все 3 известных на сегодняшний день подобных препарата — фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус) и цетиризин (зиртек, аллертек) — не имеют седативного, кардиотоксического и других нежелательных эффектов, что значительно улучшает профиль их безопасности по сравнению с гистаминоблокаторами старого поколения. Однако их противовоспалительное действие выражено в меньшей степени, чем у наружных кортикостероидов.
Как известно, в эпидермисе кожи главными клетками-мишенями для топических кортикостероидов являются базальные кератиноциты и клетки Лангерганса, экспрессирующие на своей поверхности глюкокортикоидные рецепторы. Показано, что в месте аппликации кортикостероидов значительно снижается количество клеток Лангерганса и наблюдается нарушение их ультраструктуры за счет цитотоксического действия гормонов. Кроме того, наружные кортикостероиды подавляют активность многих цитокинов и медиаторов воспаления в коже.
Наиболее безопасными современными топическими кортикостероидами на сегодня признаны:
Адвантан и элоком применяют 1 раз в сутки в течение 3–5 дней, но по показаниям возможно проведение более длительных курсов, например терапии адвантаном — до 4 нед (у взрослых пациентов — до 6 нед).
Из других средств наружной терапии аллергического контактного дерматита несомненный интерес представляют препараты нестероидного ряда, относящиеся к лечебно-косметической линии. Первым таким лекарственным средством, обладающим двойным действием, является крем барьедерм (фирмы Uriage). Барьедерм состоит из комплекса 2 полимеров: 1) пирролидона, который изолирует поверхность кожи от воздействия контактных аллергенов и различных ирритантов; 2) фосфорилхолина, который проникает на 10 мкм в кожу и, благодаря содержанию в нем скваланам и стеролам, восстанавливает и защищает барьерный слой кожи. Препарат может широко применяться в лечении аллергических контактных дерматитов лица, тела и рук у детей и взрослых.
Что касается топических кортикостероидов, то на лицо следует наносить только эмульсию, например, адвантана или лосьон элокома. При выраженной активности кожного процесса и тяжелом упорном течении заболевания назначают топические кортикостероиды высокой активности под наблюдением врача. Однако, прежде чем такому пациенту назначить наружный кортикостероид сильного класса, врач должен провести с больным разъяснительную беседу, направленную на необходимость полного исключения контакта кожи с раздражающим аллергеном. Кроме того, больного следует познакомить с правилами ухода за кожей, объяснить, какими препаратами следует пользоваться для профилактики и в случае обострения КД.
Врачам не следует забывать и о том, что в редких случаях причиной отсутствия эффекта от проводимой терапии может быть аллергия к наружным средствам, проявляющаяся в виде аллергического контактного дерматита на используемый препарат, в том числе и кортикостероид.
Кроме того, в клинической практике, особенно среди детей, встречаются больные, которые не могут лечиться топическими гормональными средствами либо нуждаются в ограничении применения таких препаратов. По последним данным, топические ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус — элидел) могут замещать наружные кортикостероиды или значительно снижать потребность в них [39, 40].
В отличие от наружных кортикостероидов топические ингибиторы кальциневрина не оказывают влияния на экспрессию ко-стимулирующих молекул дендритных клеток, а также на созревание или миграцию самих клеток Лангерганса [40]. Эти препараты не вызывают атрофию кожи и лишены тех основных побочных эффектов, которые обычно присущи топическим кортикостероидам. Зарубежные исследователи подтверждают высокую терапевтическую эффективность топических ингибиторов кальциневрина в лечении КД, в том числе индуцированного никелем [39].
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук
Детская городская поликлиника № 102 СВАО, Москва