На что похожа митохондрия
На что похожа митохондрия
Митохондрии представляют собой внутриклеточные органеллы эукариот, основной функцией которых является выработка АТФ в результате реакции окислительного фосфорилирования. (Logan, 2006)
Каждая митохондрия содержит высокоспециализированные мембраны, играющие ключевую роль в ее активности. Мембраны образуют два изолированных митохондриальных компартмента: внутренний матрикс и узкое межмембранное пространство. Каждый отдел содержит уникальный набор белков. В состав наружной мембраны входит белок порин, который образует широкие гидрофильные каналы в липидном бислое. (Максимович, 2015). В результате эта мембрана напоминает сито, проницаемое для всех молекул массой менее 10000 дальтон, в том числе низкомолекулярных. Эти молекулы могут проникать в межмембранное пространство, но большая их часть не способна проходить через непроницаемую внутреннюю мембрану. Основная функциональная часть митохондрии– матрикс и окружающая его внутренняя мембрана. Внутренняя мембрана содержит большое количество «двойного» фосфолипида кардиолипина (30%), что обеспечивает непроницаемость мембраны для ионов и отличается необычно высоким содержанием белка (около 70% от веса). Многие из белков являются компонентами электронтранспортной цепи, поддерживающей протонный градиент на мембране. Другой большой белковый комплекс–фермент АТФ-синтаза, катализирующий синтез АТФ, через который протоны возвращаются в матрикс по электрохимическому градиенту (Erazo-Oliveras,2014).
Роль митохондрий в энергетике клетки
Наиболее характерной особенностью митохондрий является содержание в них большого числа ферментов, участвующих в аэробном «дыхании». Большая часть энергии, которая освобождается при переносе электронов, аккумулируется в макроэргических фосфатных связях АТФ. (Максимович, 2015)
Окисление ацетильной группы в цикле Кребса ведет к образованию молекул восстановленного NADH и восстановленного FADH2. Вначале почти вся энергия, получаемая на ранних этапах окисления питательных веществ, аккумулируется в форме высокоэнергетических электронов NADH и FADH2. NADH, компонент NADH-дегидрогеназного комплекса, образовавшийся в цитозоле при гликолизе, передает свои электроны в дыхательную цепь. Так как NADH не способен проходить через внутреннюю мембрану, перенос электронов от него осуществляется непрямым путем при помощи одной из челночных систем, транспортирующих в митохондрию карнитин, который после окисления возвращается в цитозоль с последующим его восстановлением с помощью NADH. Другой субстрат, FADH2 передает свои электроны в дыхательную цепь непосредственно. Электроны этих субстратов восстанавливают молекулярный кислород (акцептор электронов) в дыхательной цепи с образованием метаболической воды. Так как большое количество высвобождаемой энергии используется ферментами внутренней мембраны для образования АТФ из AДФ, эти реакции называют окислительным фосфорилированием. На внутренней мембране создается электрохимический протонный градиент. Митохондриальная дыхательная цепь внутренней мембраны способна перемещать протоны Н+. При прохождении электронов по дыхательной цепи происходит их «откачивание» из матрикса. АТФ-синтаза может использовать энергию гидролиза АТФ для переноса Н+ через мембрану, а при достаточно большом протонном градиенте протоны начинают «течь» через фермент в обратном направлении, что сопровождается синтезом АТФ. Все белки-переносчики электронов группируются в 4 больших комплекса дыхательных ферментов, каждый из которых содержит трансмембранные белки, прочно закрепляющие комплекс во внутренней мембране митохондрии. Комплекс I (NADH-убихиноноксидоредуктаза; NADH-дегидрогеназа), комплекс II (сукцинатдегидрогеназа; сукцинат-убихинон оксидоредуктаза), комплекс III (комплекс цитохромов b, c1; убихинон-цитохром c оксидоредуктаза), комплекс IV (цитохром c оксидаза; цитохромоксидаза; цитохром с-O2 оксидоредуктаза). Каждый последующий комплекс обладает большим сродством к электронам, чем предыдущий. (Logan, 2006) Электроны последовательно переходят от одного комплекса на другой, пока не восстановят кислород, являющийся их акцептором.(Максимович, 2015)
Роль митохондрий в кальциевом гомеостазе
Центральным механизмом в реализации иммунного ответа является кальциевая сигнализация. Иммунореактивность лимфоцитов обеспечивается интеграцией митохондрий и механизмов кальциевой сигнализации. Митохондрии играют важную роль в гомеостазе Ca 2+ лимфоцитов, как и в других клетках. Они имеют огромный потенциал для его быстрого накопления, поэтому участвуют в модуляции пространственно-временного профиля кальциевых сигналов (Bonifaz 2015, Chandel 2014).
В последние годы все большее внимание исследователей привлекает изучение работы митохондрий как кальциевых депо клетки в процессе реализации специфических функций иммунокомпетентных клеток, так как белки компоненты этой сложной системы регуляции кальциевого гомеостаза могут рассматриваться в качестве молекул-мишеней для направленной регуляции функциональной активности лимфоцитов в норме и при патологических процессах (воспаление, аутоиммунная патология, аллергические реакции, иммунодефициты).
Стабильный уровень Ca 2+ в митохондриях сохраняется в результате равномерного накопления ионов и их высвобождении при значительном повышении уровня Ca 2+ в матриксе, за счет слаженной работы транспортной системы внешней и внутренней мембран митохондрий. Данная система включает основной канал тока Ca 2+ через наружную мембрану – потенциал-зависимый анионный канал; также систему унипорта внутренней мембраны и его молекулярные компоненты, регулирующие активность; два пути высвобождения Ca 2+ в цитозоль – H+/Ca 2+ насос и проницаемая пора мембраны митохондрий. Ток Ca2+ через потенциал – зависимый канал и систему унипорта осуществляется за счет электрохимического протонного градиента (Kaufman 2014).
Были определены белки, участвующие в контроле Ca 2+ тока сквозь внутреннюю мембрану митохондрий (Becker 2009). В частности, в 2010 г. были исследованы Na + /Ca 2+ насосы; белки – регуляторы поглощения Ca 2+ митохондриями, они получили название mitochondrial calcium uptake 1 белки –MICU1; затем были обнаружены и частично охарактеризованы потенциальные регуляторы тока Ca 2+ в митохондрии: MICUb, MICU2, MICU3, EMRE. На основании проведенных исследований сложилась более четкая картина осуществления поглощения ионов кальция митохондриями и сохранении гомеостаза Ca 2+ как внутри органеллы, так и клеточной системе, в целом (Becker 2009).
Шапероны в мембранах ЭПР и митохондрий обеспечивают физическое и функциональное взаимодействие между ЭПР и митохондриями. В формировании АММ главную роль играет глюкозо-регулирующий белок – шаперон GRP75, который содержится в большом количестве в митохондриях. Этот шаперон контролирует передачу кальциевого сигнала от ЭПР к митохондриям и индуцирует взаимодействие между фосфоинозитол3-фосфат-чувствительными рецепторами и VDAC1. В этом случае шаперон образует между мембранами ЭПР и митохондрий туннель для Ca2+, позволяя более эффективно проникать ионам из ЭПР во внешнюю мембрану митохондрий.
Роль митохондрий в апоптозе
Установлено, что основным компонентом, осуществляющим восприятие стимулов ПГК и активизирующим механизмы реализации той или иной формы ПГК, являются митохондрии. Предполагается, что на уровне митохондрий осуществляется интеграция сигналов активизирующих и подавляющих процесс ПГК, следствием чего является дальнейшая реализация программированной клеточной гибели или ее подавление.
На сегодняшний день показано существование трех основных форм программированной гибели клетки: апоптоз (I тип ПГК), аутофагия (II тип ПГК), некрозоподобная ПГК (III тип ПГК). Каждый из этих типов гибели клетки характеризуется собственными биохимическими, молекулярными и морфологическими особенностями (Бра 2005).
При апоптозе наблюдается уменьшение клетки в объеме, конденсация хроматина и фрагментация ДНК на олигонуклеосомные фрагменты. Митохондрии и рибосомы во время реализации апоптоза сохраняют в основном свою структуру и частично – функции. Заключительный этап апоптоза характеризуется разрушением цитоскелета, что приводит к сморщиванию клетки и ее фрагментации на апоптотические тельца, поглощаемые макрофагами или другими соседними клетками.
Ключевыми участниками терминальной фазы апоптотической программы являются цистеиновые протеазы – каспазы, осуществляющие деградацию белковых структур клетки и активирующие нуклеазы. (Бра 2005). Для аутофагии характерно набухание митохондрий и цистерн эндоплазматического ретикулума, увеличение аппарата Гольджи, секвестрация клеточных органелл аутофагическими вакуолями, конденсация хроматина и коллапс ядра.
Терминальным этапом аутофагии является разрушение клеточных органелл лизосомальными ферментами, следствием чего является деградация клетки. Образующийся после реализации аутофагии клеточный дебрис поглощается соседними клетками (Levine 2005). Заключительным событием в этом процессе является разрыв плазматической мембраны, способствующий излиянию содержимого клетки в межклеточное пространство, что способствует индукции воспалительной реакции.
Соотношение различных типов ПГК может варьироваться в зависимости от типа и силы воздействия стимула, активизирующего ПГК.
Важной особенностью митохондрий является способность к значительной амплификации исходящих от них стимулов, активирующих ПГК. Показано, что открытие митохондриальных пор является общим моментом в реализации механизмов всех обсуждаемых выше форм ПГК (Владимиров 2002). Образование пор в митохондриях приводит к выходу из митохондрий цитохрома С, способствующего образованию апоптосомы и активирующего каспазы. Этот процесс является основным механизмом апоптотической гибели клетки. Через открытые поры в митохондриях в цитоплазму высвобождаются также факторы, перемещающиеся в ядро и активирующие реализацию ПГК по независимым от каспаз механизмам: эндонуклеаза G и AIF, связывающий ДНК и активирующий нуклеазы и протеазы в ядре. Показано, что данные факторы принимают участие в развитии как апоптоза, так и некроза. Помимо активаторов ПГК, митохондрии также высвобождают ингибиторы белков, блокирующих ПГК (Smac/DIABLO, Omi/ HtrA2) и предшественников каспаз (прокаспаза 2, 3, 9) (Бра 2005).
К небелковым медиаторам клеточной гибели относятся ионы Ca2+, активирующие при их выходе в цитоплазму кальпаины и Ca 2+ зависимые липазы, что приводит к реализации некротической формы ПГК. Дополнительным фактором индукции ПГК является увеличение продукции компонентами дыхательной цепи митохондрий активных форм кислорода, активирующих механизмы апоптоза, аутофагии и некроза. На сегодняшний день известны митохондриальные апоптотические поры (mitochondrial apoptotic pores – MAP) и поры повышенной проницаемости или мегаканалы (permeability transition pores – РТP). Механизмом образования апоптотических пор в митохондриях является олигомеризация на митохондриальной мембране белков Bax и Bak. (Aradjomande 2005).
Существует мнение, что «выбор» клеткой активизации механизмов той или иной формы программированной гибели определяется количеством открытых пор в митохондриях. В том случае, если PTP формируются в нескольких митохондриях, в клетке активируется процесс аутофагии. Когда PTP открываются у большего числа митохондрий, в клетке инициируется апоптоз, что, вероятно, является следствием увеличения в цитоплазме количества цитохрома С и AIF. Наконец, когда в клетке практически во всех митохондриях открываются РТP, происходит разобщение окисления и фосфорилирования и интенсивный гидролиз АТФ митохондриальной АТФ-азой, активизируются механизмы некрозоподобной клеточной гибели (Guimaraes 2004). Минимальное количество открытых пор принципиально не влияет на процесс клеточной гибели, при большем количестве.
Считается, что определенное значение в реализации апоптоза и некрозоподобной ПГК имеет уровень продукции АТФ. Известно, что при низком уровне АТФ в клетке протекает процесс программированной гибели клетки по механизму некроза, достаточное энергообеспечение клетки способствует прохождению ПГК по механизму апоптоза (Buja 2005).
Установлено, что митохондрии обладают широким спектром белковых (цитохром С, эндонуклеаза G, AIF,) и небелковых факторов (ионы Ca2+, активные формы кислорода), активизирующих процесс клеточной гибели после высвобождения их в цитоплазму. В настоящее время существует аргументированная гипотеза, предполагающая, что накопление нарушений в митохондриальном геноме и прогрессирование митохондриальной дисфункции является одним из механизмов старения организма и развития различных патологических процессов.
На сегодняшний день известны митохондриальные апоптотические поры (MAP) и поры повышенной проницаемости или мегаканалы (permeability transition pores – РТP). Механизмом образования апоптотических пор в митохондриях является олигомеризация на митохондриальной мембране белков Bax и Bak. PTP формируются за счет объединения в единый комплекс АТФ –АДФ- антипортера, локализованного во внутренней митохондриальной мембране, циклофилина D, находящегося в матриксе митохондрий, и порина (voltage dependent anion channel, VDAC) – ионного канала внешней митохондриальной мембраны (Aradjomande, 2005).
Таким образом, Митохондриальный путь апоптоза предусматривает не только активацию каспаз, но и доставку в ядро клетки активных ферментов — эндонуклеазы G и апоптозиндуцирующего фактора, способных вызвать деградацию генетического материала без активации каспаз (Kaufman 2014).
Как появились митохондрии (рассказ, похожий на сказку)
Как появились митохондрии (рассказ, похожий на сказку)
Вот так выглядят митохондрии в разрезе внутри клетки
Автор
Редакторы
Статья на конкурс «био/мол/текст»: В клетках большинства современных организмов имеются митохондрии. Количество их сильно варьирует: от нескольких до сотен тысяч. Митохондрии являются органеллами клеток, но в какой-то мере сохранили свою независимость. Они имеют собственную генетическую информацию, записанную в ДНК, сами синтезируют некоторые белки, способны размножаться делением, могут перемещаться внутри клетки хозяина. При делении клетки часть митохондрий переходит в новую клетку, и они достаточно быстро восстанавливают свою численность по «согласованию» с хозяином. В начале ХХ века появилась теория симбиогенеза, согласно которой митохондрии появились в результате захвата примитивными клетками (прокариотами) бактерий. В форме сказочного рассказа попытаемся поведать, как это происходило в те далекие времена. Возможно, это в какой-то мере заинтересует детей и привлечет их в биологию.
Конкурс «био/мол/текст»-2014
Эта статья представлена на конкурс научно-популярных работ «био/мол/текст»-2014 в номинации «Лучший обзор».
Главный спонсор конкурса — дальновидная компания Генотек.
Конкурс поддержан ОАО «РВК».
Спонсором номинации «Биоинформатика» является Институт биоинформатики.
Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.
Свой приз также вручает Фонд поддержки передовых биотехнологий.
Дорогие ребята, попытаюсь рассказать, как в клетках живых организмов появились митохондрии. Этот рассказ чем-то напоминает сказку, хотя автор приводит объективные научные данные. Для этого нам предстоит совершить путешествие в прошлое — на 1,5–3 миллиарда лет назад, когда жизнь на Земле только начинала зарождаться. Мы попытаемся увидеть первый организм, который способствовал эволюционному прогрессу.
Страшно, наверное? Однако давайте рискнем. Наше путешествие должно быть недолгим. Для этого придется взять с собой солидный запас кислорода. В оружии нет необходимости, так как в те далекие времена на Земле не на кого было охотиться и тем более — защищаться.
В путешествии нас будет подстерегать иная опасность. Это разгул стихии: ураганы, молнии, ливни, извержения вулканов, землетрясения и многое другое. И самое главное — отсутствие кислорода. В это трудно поверить. На нашей родной Земле надо ходить в скафандре!
В те далекие времена на планете периодически извергались вулканы, выбрасывая тучи пепла, а по их склонам стекала раскаленная лава. Часто гремели грозы, сверкали молнии, бушевали ветры. Дождевая вода реками поступала обратно в океан. Землетрясения и вулканическая деятельность приводили к образованию гор и впадин, которые со временем становились озерами и морями. Атмосфера состояла из азота, метана, аммиака, углекислого газа и паров воды. А вот кислорода в ней не было. Хотя кислород — один из самых распространенных элементов на Земле, в силу своей высокой реакционной способности он находится в связанном состоянии, образуя различные и входя в состав различных соединений.
Рисунок 1. Красиво, хотя и страшно вблизи!
На берегу древнего залива
Чтобы сказка получилась понятной, потратим какое-то время на описание того древнего мира, в котором мы оказались.
Жизнь, причем самая примитивная, теплилась только в океане, который снабжал живые организмы питательными веществами и защищал от губительных солнечных лучей. Сразу же хочется задать вопрос — почему «губительных», ведь мы ходим по улице, загораем, и ничего с нами не происходит. Это связано с тем, что солнечный свет содержит ультрафиолетовые лучи, которые отрицательно воздействуют на живые организмы (фотоны высоких энергий разрушают компоненты клеток, мембраны, ДНК и пр.). Недаром в микробиологических лабораториях и операционных отделениях больниц для дезинфекции используют свет ультрафиолетовых ламп.
Рисунок 2. Такое же красивое солнце было и миллиарды лет назад. Оно дает тепло всему живому и энергию для фотосинтеза растений.
Древняя атмосфера была проницаема для ультрафиолетовых лучей, поэтому первым организмам приходилось жить под защитой водной толщи. Современная атмосфера, как фильтр, задерживает эти губительные лучи и не позволяет им достигать поверхности Земли. Наиболее существенным фильтром является озон (О3), который образуется в верхних слоях атмосферы под действием солнечной радиации.
И вот мы направились к берегу морского залива, зачерпнули немного воды и увидели в ней небольшие комочки — одноклеточные организмы. Некоторые из них были потребителями растворенных в воде органических веществ, которые они всасывали всей поверхностью. Другие являлись хищниками и питались менее удачливыми собратьями. Предполагается, что даже в те далекие времена существовали не отдельные организмы, а сообщества, объединенные системой пищевых взаимоотношений.
Растворенное в воде органическое вещество образовывалось в атмосфере, в основном химическим путем за счет энергии ультрафиолетовых лучей, электрических разрядов при грозах и вулканической деятельности [1], [2]. Это были самые простые вещества — аминокислоты, белки, нуклеиновые кислоты, углеводы. Они постепенно накапливались в океане, превращая его в разбавленный «бульон», так как в то время было совсем немного организмов, способных его потреблять.
Это предположение, высказанное Опариным, было экспериментально проверено в 1953 году в знаменитом эксперименте Миллера—Юри, показавшем возможность синтеза различных органических веществ из неорганических под действием «экстремальных» факторов. Более того, полвека спустя в «остатках» этого эксперимента с помощью новых химических методик зарегистрировано куда более обширное разнообразие синтезированной органики, нежели предполагалось исходно: «Получены новые результаты старого эксперимента Стэнли Миллера» [3]. — Ред.
Появление первых примитивных одноклеточных организмов произошло не по мановению волшебной палочки : на это потребовались миллионы лет. Большинство из них, так же как современные бактерии, водоросли, простейшие, потребляли растворенные в воде вещества всей своей поверхностью. Другие, так же как амебы, обволакивали жертву и растворяли ее.
В настоящее время предполагается, что этапу клеточной жизни на Земле предшествовали стадии химической эволюции и доклеточной жизни, когда роль биологических мембран играли пористые геологические породы, образующие древние гидротермальные источники: «К вопросу о происхождении жизни» [4]. — Ред.
Постепенно биомасса потребителей увеличивалась, а готовой пищи («бульона») в океане становилось все меньше и меньше. Наконец запасы питательных веществ, которые образовывались главным образом химическим путем, сократились настолько, что организмам его стало не хватать. Пища, которая когда-то была в неограниченном количестве, постепенно становилась дефицитной. Процветающая в то время жизнь начала приходить в упадок. По-видимому, это была одна из первых глобальных экологических катастроф. Организмы (а это были анаэробы, живущие при отсутствии кислорода в среде) должны были нащупать выход из сложившейся ситуации, найти иные источники энергии для жизнедеятельности, ведь на кону было само их существование.
Вскоре некоторые организмы «научились» использовать для своей жизнедеятельности энергию Солнца. С ее помощью они стали синтезировать органические вещества из неорганических, как когда-то это осуществлялось химическим путем, но только гораздо эффективнее. Так возник новый способ создания органического вещества, который называется фотосинтезом. Для синтеза простейшего органического вещества необходим углерод, водород и кислород. Оказалось, наиболее дефицитным элементом на Земле является водород. Поэтому организмы стали получать его из воды, которую расщепляли с помощью солнечной энергии. Водород воды и углекислый газ шел на построение органических молекул, а избыток кислорода как побочный продукт выделялся в среду. В то время он никому еще не был нужен.
Необходимо отметить, что кислород является сильным окислителем и представляет большую опасность не только для живых существ, но и для органических молекул, в том числе и тех, которые были созданы химическим путем. Как мы уже говорили, они являлись пищевым компонентом для примитивных анаэробов. Кислород стал вступать с органическими молекулами в химические реакции (окисляя их), изменял их структуру и свойства. Он как бы становился «пищевым конкурентом» для живых существ.
«Первооткрыватели» фотосинтеза — первые примитивные растения, которые смогли расщеплять воду и выделять в среду кислород, появились 2,3 млрд. лет назад (некоторые исследователи считают, что это произошло значительно раньше — 3,8 млрд. лет назад). Они чем-то напоминали современные одноклеточные водоросли, хотя были значительно проще по строению. Они не имели ядра, многих клеточных структур, клеточной оболочки. Эти «растения» плавали в поверхностном слое воды или обитали на скалах в мелководьях. Однако до настоящих растений им было еще очень и очень далеко.
Первые примитивные растения начали бурно развиваться, так как дефицита в солнечной энергии и питательных веществах для них не было. Они, так же как и современные растения, создавали органическое вещество и выделяли в среду кислород (в химии он обозначается O2). Вначале кислород шел на окисление неорганических соединений и только затем постепенно начал накапливаться в атмосфере. В верхних слоях атмосферы кислород под действием солнечных лучей превращался в озон (О3), который стал защищать поверхность Земли от губительных ультрафиолетовых лучей. Оказывается, в земных условиях ультрафиолетовая радиация солнца ограничена длинами волн 2900–2950 Å, которые как раз активно поглощаются озоном.
Под защитой озона живые организмы, прежде обитавшие в океане, получили возможность выйти на сушу (хотя до этого было еще очень далеко).
Одноклеточные примитивные растения своим появлением на Земле буквально совершили революцию, которая получила название «кислородная катастрофа». Потребители органического вещества (это были анаэробные организмы), которые до того питались тем, что создавалось химическим путем (т.е. «бульоном» океана), постепенно перешли на питание органическим веществом, создаваемым примитивными растениями. Однако они находились в двойственном положении. С одной стороны, они стали независимы от неконтролируемых сил стихии, с другой — выделяемый растениями кислород представлял для них смертельную опасность. Ведь анаэробы потребляют органические вещества в бескислородных условиях! В связи с этим перед анаэробами опять возникла дилемма. Они должны были найти пути защиты от возрастающего количества агрессивного молекулярного кислорода.
В живых организмах энергия потребленной пищи освобождается не одномоментно, как, к примеру, при горении пламени. Освобождение энергии идет в виде ступенчатого процесса, управляемого окислительными ферментами. В этом случае энергия органического вещества постепенно переходит в макроэнергетическую связь в молекуле АТФ (аденозинтрифосфат), которая синтезируется с использованием освобождающейся при усвоении пищи энергии. Анаэробы способны только частично окислять пищу: усваивается менее 10% энергии. Это же расточительно! Если перевести сказанное на бытовой язык, это то же самое, что топить печку дровами, которые сгорают не до золы, а, к примеру, до головешек.
Начальный этап этого процесса называется гликолизом. Он протекает в цитоплазме клетки и кислород для этого не нужен. При этом процессе теми самыми головешками, о которых шла речь выше, являются органические кислоты, спирты и пр., которые еще, как говорится, окислять и окислять. А окисление в данном случае равнозначно здоровому питанию.
Чтобы было более понятно, как происходит процесс использования энергии органического вещества при гликолизе, представим, к примеру, молекулу глюкозы в виде высокой стопки кирпичей. Если мы разрушим кладку одним ударом, кирпичи упадут, и выделится большое количество механической энергии. Этот процесс аналогичен горению пламени, когда одновременно выделяется большое количество тепла. Если же мы будем аккуратно последовательно сбрасывать по одному кирпичу на какой-то рычажок, в этом случае будет выполняться работа, эквивалентная всей стопке кирпичей. Этот процесс чем-то напоминает клеточное дыхание. Немного грубо, но, думаю, наглядно.
Аэробы же с участием в окислительном процессе кислорода «сжигают» пищу практически полностью, выделяя в качестве конечных продуктов лишь углекислый газ и воду, т.е. те соединения, которые использовались при фотосинтезе органического вещества.
Еще раз напомню: увеличивающееся количество кислорода в атмосфере и океане поставило жизнь (т.е. анаэробов) на грань выживания. Вскоре анаэробы нашли выход: появились первые организмы, которые научились использовать кислород. Причем они получили преимущество перед анаэробами, т.к. могли из одного и того же количества органического вещества (пищи, субстрата) получать большее количество энергии, сжигая органическое вещество более эффективно.
Более рациональное использование энергии, запасенной в органическом веществе, позволило этим организмам занять новую экологическую нишу. С этого времени судьба анаэробов была предрешена. Постоянно увеличивающееся в среде количество кислорода и развивающиеся вслед за ним аэробные организмы начинали вытеснять доминировавшую ранее группу. Анаэробы сохранились и поныне, но только в экстремальных бескислородных условиях (в частности, в рубце жвачных животных, в кишечнике некоторых насекомых, в глубинах океанов, горячих источниках и др.).
Давайте для удобства назовем эти новые организмы, способные жить в кислородной среде, «примитивными митохондриями».
А теперь постараемся рассмотреть процесс использования энергии органического вещества аэробными организмами в кислородных условиях, опять же на примере окисления глюкозы. При гликолизе первый этап окисления субстрата осуществляется до пировиноградной кислоты, и этот процесс осуществляется в цитоплазме клетки в бескислородных условиях. Появившиеся аэробы (мы договорились, что будем называть их «примитивными митохондриями») потребляют эти «головешки» (т.е. пировиноградную кислоту) и продолжают их дальнейшее расщепление. Этот процесс протекает с обязательным участием кислорода и называется аэробным дыханием.
В древнем Океане эти процессы осуществляли новые организмы, которые мы назвали «примитивные митохондрии». В клетках современных организмов гликолиз (бескислородный процесс) происходит в цитоплазме, а аэробный (т.е. кислородный) осуществляется внутри уже современных митохондрий, которые находятся (а может быть, живут) внутри клетки. Как они туда могли попасть, мы расскажем в виде сказки. Тем более что теория симбиогенеза (вот и появился новый термин) окончательно не признана учеными, хотя будоражит умы уже более ста лет.
Как мы уже отмечали, конечными продуктами аэробного процесса является углекислый газ и вода, т.к. энергия, запасенная в органическом веществе, используется более полно. Часть энергии запасается в АТФ и используется для жизнедеятельности клетки, а остальная — рассеивается в виде тепла. Так что, если есть пища, организм чувствует себя бодро и весело даже при сильных морозах. К примеру, маленькие синицы в нашем холодном климате чувствуют себя прекрасно, т.к. могут найти пищу в виде семян, жирных яиц, личинок и куколок насекомых.
Как появились митохондрии
А теперь продолжим рассказ, напоминающий сказку.
На мелководьях морей и океанов были благоприятные условия для жизни. Вода прогревалась солнечными лучами, а с поверхности земли вместе со стоками поступали минеральные соли, столь необходимые для жизнедеятельности водных организмов. А волны перемешивали все это. Мы зачерпнули немного воды, и нам удалось разглядеть плавающий в ней организм, чем-то напоминающий амебу. Она передвигалась с помощью ложноножек — выпячиваний содержимого организма. Протоплазма медленно перетекала в образующиеся ложноножки. При этом одни выпячивания исчезали, другие появлялись вновь, а очертания живого существа непрерывно менялись.
Давайте не забывать, что этот организм здесь называется амебой лишь условно. Амёба — это современный аэробный организм, содержащий и ядро, и во множестве митохондрии. Корректнее было бы говорить про древний фагоцитирующий организм, клеточная мембрана которого напоминает эукариотическую, но для целей сказки оставим всё как есть. — Ред.
Рисунок 3. Вот какой монстр обитает в водоемах! Типичный представитель корненожек — амеба обыкновенная. На рисунке видно, как амеба схватила своими ложноножками несколько жертв (скорее всего жгутиконосцев).
Если поблизости появлялась жертва, амеба устремлялась к ней, хотя скорость ее передвижения была очень небольшой. Амеба обволакивала жертву, вовлекая ее внутрь тела. Затем пищу окружал пищеварительный сок, выделяемый протоплазмой. Образовывался пузырек — пищеварительная вакуоль, в которой частицы пищи превращались в растворимые вещества, за счет которых амеба передвигается, растет и размножается. Проходит немного времени, и от жертвы остаются «рожки да ножки», т.е. всё то, что не смогла переварить хищная амеба. Непереваренные остатки выбрасываются наружу, а пищеварительная вакуоль исчезает. Захват пищи и выбрасывание остатков происходит у амебы в любом участке тела.
Ты, мой друг, должен понимать, что мы используем многие термины только для красного словца, так как даже современные амебы (не говоря уже о примитивных) не могут смотреть по сторонам, думать и разговаривать. На то у нас и сказка!
Наша амеба была голодна и готова съесть все, что встретится ей на пути. Наконец, она набрела на небольшое существо (это была «примитивная митохондрия»), которое не успело спрятаться. Амеба обрадовалась, что пища сама ползет ей в «рот» и раскрыла «объятия» своими ложноножками. Перед нами предстала во всей красе драма взаимоотношения хищника и жертвы, причем, не менее трепетная, чем если бы это были, к примеру, лев и антилопа. Амеба обхватила свою жертву и приготовилась ее съесть, но тут митохондрия человеческим голосом молвила:
— Амеба-амеба, не ешь меня, я тебе еще пригожусь (в сказках так, кажется, говорят).
— Как ты мне можешь пригодиться, кроме как в качестве еды?
— О, ты даже не догадываешься, на что я способна. Меня называют митохондрией, я умею вырабатывать и запасать энергию. Я, можно сказать, ходячая электростанция. Кроме того, мне совершенно не страшен кислород.
Наша амеба, конечно, ничего не поняла из сказанного, но, подумав, решила оставить ее жить внутри своего тела. Скорее всего, на нее подействовало магическое слово «кислород», которого в то время большинство живых существ (в том числе и амеба) боялись пуще огня (более страшного слова трудно придумать). Еду можно найти, а «митохондрия» может и сгодится в хозяйстве. В крайнем случае, ее всегда можно переварить, никуда она не денется.
«Такого не может быть, — скажете вы. — Во-первых, амеба хищник, и вряд ли будет церемониться со своей жертвой. Во-вторых, если организм попал внутрь клетки, то он обязательно должен быть переварен». Я с вами в чем-то согласен, однако ведь существуют и исключения из правил.
Что касается «проживания» живых организмов внутри чужой клетки, то таких примеров много. В живой природе широко распространено явление симбиоза, когда один организм поселяется внутри другого. При этом они оба — хозяин и квартирант — приносят друг другу пользу.
Внутри инфузорий, моллюсков, кораллов, морских червей и других животных преспокойно обитают микроскопические водоросли, которые при высокой численности порой окрашивают своих хозяев в зеленый цвет. Они обитают внутри клетки в качестве симбионтов, снабжая организм хозяина питательными веществами. В свою очередь они потребляют продукты его жизнедеятельности.
Рисунок 4. Дети, это простейшие. Посмотрите, какие они красивые!
Рисунок 5. Знаменитая инфузория-туфелька
Процесс пошел
А теперь давайте опять вернемся к нашей амебе, которая приютила в своем теле митохондрию. Последней в клетке амебы очень понравилось, и зажила она там в свое удовольствие. Митохондрия перестала думать о своем пропитании, защите от хищников и многом, с чем сталкивается в течение жизни живое существо. Решение этих проблем взяла на себя амеба.
Какая же польза амебе от присутствия митохондрий? Оказалось — огромная, о которой она не могла и мечтать. За счет митохондрии анаэробная амеба стала аэробной: приобрела способность использовать кислород воздуха. В результате такого сожительства жизнь амебы резко изменилась. Она не только перестала бояться кислорода, он даже стал необходимым для нее. За счет этого изменился обмен веществ, она стала более полно усваивать пищу, а это положительно сказалось на ее здоровье и самочувствии. Так что митохондрия не обманула, когда говорила, что пригодится в хозяйстве.
Амеба по секрету рассказала о своем приобретении подружке, та (тоже по секрету) — своей. Вскоре эта новость разнеслась по всему заливу, где они обитали, затем — все дальше и дальше. Наверное, вряд ли кому когда-то посчастливится стать таким же знаменитым, как наша амеба. Каждое живое существо огромного океана знало имя амебы и следило за ее самочувствием. Ведь для большинства из них амеба была «подопытным кроликом».
Вскоре наиболее отважные (а может быть — бóльшие модники) начали заводить в своем «доме» (т.е. в клетке) собственных митохондрий. Желающих становилось все больше и больше. Вскоре появился дефицит митохондрий, их стало не хватать на всех. Живые существа начали гоняться за каждой митохондрией, предлагая лучшие условия жизни, чем у соседей. Вскоре в ход пошли иные существа, которые обитали в огромном океане. Одни уговорили жить с ними мельчайших клеток водорослей, другие — спирохет. В любом сообществе (или обществе, если говорить о людях) есть состоятельные особи, а есть и бедные. Соответственно, они смогли пригласить для жилья разное количество организмов. У одних такой союз быстро распадался, как и браки у людей. У других он был более длительным.
Так появились современные клетки, внутри которых обитают митохондрии.
Почему сожительство амебы и митохондрии стало таким длительным и счастливым? Это, скорее всего, связано с тем, что амеба не эксплуатировала своих квартирантов. Митохондрии внутри клетки хозяина сохранили некоторую независимость. Они имеют собственную генетическую информацию, записанную в ДНК, сами синтезируют некоторые белки, способны размножаться делением, могут перемещаться внутри клетки хозяина [5]. При делении клетки хозяина часть митохондрий переходит в новую клетку, и они достаточно быстро восстанавливают свою численность по согласованию с хозяином. А вот существовать отдельно от клетки-хозяина они уже не могут — разучились. Сейчас почти во всех клетках современных растений, грибов и животных продолжают жить эти квартиранты, став необходимой их частью.
Теория симбиогенеза
В этой статье очень доходчиво, хотя и упрощенно изложена гипотеза возникновения митохондрий, являющаяся частью более крупной теории симбиогенеза, согласно которой не просто митохондрии являются одними бактериями, «поселившимися» внутри других, а и в целом происхождение эукариот (в том числе и нас с вами) является следствием такого процесса. В популярной форме об этом рассказывается в статье М. Никитина «Происхождение эукариот» [6], основанной на докладах А. Маркова. Куда больше научной информации, в том числе — дотошный биоинформатический анализ того, какие системы эукариот заимствованы у бактерий, а какие — у архей, содержится в монографии Евгения Кунина «Логика случая» [7], в целом рассматривающей проблему возникновения жизни как продукт прихотливого взаимодействия случайности и закономерности. Отсылаем пытливых читателей, которым недостаточно этой «сказки», к данным источникам. — Ред.