На что реагируют барорецепторы
АНГИОЦЕПТОРЫ
Ангиоцепторы [греческий angeion — сосуд и латинский capio (recipio) — принимаю, воспринимаю] — интерорецепторы сосудов, чувствительные окончания сосудистой системы. Ангиоцепторы подразделяются на барорецепторы (син. прессорецепторы), реагирующие на изменение артериального давления, и хеморецепторы (см.), чувствительные к изменениям химического состава крови. Установлено, что раздражителем барорецепторов является не давление как таковое, а скорость и степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями артериального давления. Поэтому термин «барорецепторы» является неточным. Чувствительная иннервация сосудов представлена главным образом в виде свободных древовидно разветвляющихся нервных окончаний, которые залегают между коллагеновыми волокнами адвентиции.
Барорецепторы расположены по всей сосудистой системе и составляют единое рецепторное поле (В. Н. Черниговский, 1960). Наибольшие скопления барорецепторов находятся в главных рефлексогенных зонах сердечно-сосудистой системы: сердечной, аортальной, синокаротидной, в сосудах легочного круга кровообращения и другое. Повышение давления в области рефлексогенных зон ведет к повышению числа нервных импульсов в нервах аорты и каротидного синуса, что в свою очередь ведет к понижению тонуса сосудосуживающего центра и к снижению общего артериального давления и брадикардии. Понижение артериального давления в рефлексогенных зонах ведет к повышению общего артериального давления и тахикардии. Полагают, что депрессорный эффект определяется миелинизированными волокнами типа А, а поздняя прессорная реакция зависит от проведения барорецепторных импульсов по тонким безмиелиновым волокнам типа С.
В ответ на каждое систолическое повышение артериального давления барорецепторы сосудистых рефлексогенных зон генерируют залпы нервных импульсов, которые затухают при диастолическом снижении давления. Различные барорецепторы имеют неодинаковые пороги возбудимости. Минимальный порог возбуждения барорецепторов — 40 мм рт. ст., максимальный — 200 мм рт.ст. Повышение давления выше этого уровня не ведет к дополнительному учащению импульсации. Быстрый подъем артериального давления вызывает увеличение импульсации за счет увеличения импульсной активности действующих барорецепторов и включения барорецепторов, имеющих более высокий порог возбудимости. В этом случае разряды импульсов, распространяющихся по афферентным нервам, заполняют диастолические промежутки, и залповая импульсация барорецепторов переходит в сплошную, которая подавляет тонус сосудодвигательного центра и возбуждает центр блуждающего нерва. Если артериальное давление удерживается на повышенном уровне длительное время, барорецепторы с низким порогом возбудимости переходят в состояние адаптации, которая проявляется переходом сплошной импульсации в залповую, синхронную с пульсовыми колебаниями артериального давления. Уменьшение объема барорецепторной информации вследствие адаптации барорецепторов при высоком уровне артериального давления может быть одним из патогенетических факторов в развитии гипертензивных состояний организма.
Наиболее распространенным методом изучения функциональных особенностей барорецепторных аппаратов является регистрация электрических импульсов афферентных нервов рефлексогенных сосудистых зон при различных уровнях артериального давления.
Библиография: Григорьева Т. А. Иннервация кровеносных сосудов, М., 1954; Хайсман Е. Б. Аортальные барорецепторы, М., 1966; Черниговский В. Н. Интероцепторы, М., 1960; Heymans G. a. Neil E. Reflexogenic areas of cardiovascular system, L., 1958, bibliogr.
На что реагируют барорецепторы
или Пневмапсихосоматология человека
Русско-англо-русская энциклопедия, 18-е изд., 2015
См. в отдельных окнах:
Происхождение, расположение и строение барорецепторов.
Барорецепторы представляют собой свободные терминали аксонов афферентных нейронов. Эти терминали ветвятся в стенках любых артерий и по существу являются механорецепторами. Они воспринимают растяжение стенок артерий и специфически реагируют как на степень растяжения, так и на скорость растяжения. Плотные скопления барорецепторов находятся в двух особых областях: в каротидных (сонных) синусах, расположенных в стенках внутренних сонных артерий непосредственно краниальнее бифуркаций общих сонных артерий, и в стенке дуги аорты.
Свободные нервные окончания каротидных телец образованы афферентными терминалями синусной ветви языкоглоточного нерва (IX пара черепных нервов). Афферентная информация от барорецепторов каротидных телец передается по чувствительным волокнам синусной ветви (нерв Геринга) языкоглоточного нерва в медуллярную область ядра одиночного пути.
Свободные нервные окончания аортальных телец образованы афферентными терминалями блуждающего нерва (X пара черепных нервов). Афферентная информация от барорецепторов аортальных телец передается по чувствительным волокнам блуждающего нерва также в медуллярную область ядра одиночного пути. См. в отдельных окнах схемы: Схема. Дуга аорты, аортальные тельца, аортальные барорецепторы и их иннервация. Схема. Каротидный синус, каротидное тельце и его иннервация. Схема. Долька каротидного тельца.
Участие барорецепторов в регулировании артериального давления.
Наиболее изученным механизмом управления артериальным давлением являются системные барорецепторные и хеморецепторные рефлексы. См. в отдельном окне Схему: Барорецепторный рефлекс. Эти рефлексы запускаются сигналами, поступающими от интерорецепторов: барорецепторов и хеморецепторов стенок кровеносных сосудов. См. в отдельных окнах Схему: Хеморецепторы каротидных и аортальных телец и барорецепторы (красные точки) каротидных синусов и дуги аорты; Схему: Барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты.
Интерорецепторы воспринимают изменения артериального давления, а также изменения химического состава крови. Эта афферентная информация передаётся в сосудодвигательный центр, формирующий управляющие сигналы, предназначенные для необходимой коррекции артериального давления крови. См. в отдельном окне Схему. Вегетативные нейрональные цепи, осуществляющие управление гемациркуляцией.
Схему: Зависимость частоты импульсации барорецепторов каротидного синуса от уровня артериального давления. Прежде всего отметим, что импульсация барорецепторов отсутствует при уровне артериального давления меньше
50 ÷ 60 мм рт ст. При значениях артериального давления выше этого уровня график зависимости напоминает экспоненту. Установившийся максимум импульсации барорецепторов можно наблюдать при значениях уровня артериального давления около
180 мм рт ст. При значениях уровня артериального давления около
100 мм рт ст (точка перегиба кривой) скорость нарастания импульсации максимальна. При этом даже небольшие изменения уровня артериального давления вызывают реакцию его восстановления до нормальных значений. Аналогичная зависимость справедлива и для аортальных барорецепторов. Их отличие от барорецепторов каротидного синуса заключается в том, что аортальные барорецепторы начинают возбуждаться при уровне артериального давления выше
30 мм рт ст. Барорецепторы обладают очень высоким быстродействием. Скорость изменения импульсации увеличивается или уменьшается за доли секунды во время каждой систолы или диастолы. Барорецепторы в большей степени реагируют на изменение давления (первая производная процесса), чем на величину давления. Например, если быстро меняющееся среднее артериальное давление достигает
150 мм рт ст, то импульсация барорецепторов увеличивается в два раза по сравнению с случаями, когда существует такое же стационарное артериальное давление равное 150 мм рт ст. См. в отдельном окне схему: Схема. Взаимоотношения между фазическим давлением крови в аорте и характером импульсации в афферентном нервном волокне от барорецепторов каротидного синуса при различном уровне артериального давления.
Афферентная информация о повышении артериального давления от барорецепторов по нервным волокнам достигает тел центральных нейронов ядра одиночного пути продолговатого мозга (см. Схему: Вегетативные нейрональные цепи, осуществляющие управление гемациркуляцией). На основе этой информации центральные нейроны снижают активность эфферентных нейронов сосудосуживающего центра продолговатого мозга и повышают активность нейронов ядер блуждающего нерва. Эфферентные нейроны посылают к объектам управления системы гемациркуляции управляющие сигналы, вызывающие расширение периферических вен и артериол, а также уменьшение частоты сердечных сокращений и силы сокращения сердечных мышц. См. в отдельных окнах схемы: Схема. Зависимость частоты импульсации в эфферентных парасимпатических и симпатических нервных волокнах от уровня артериального давления в изолированном каротидном синусе. Схема. Изменение уровня артериального давления в аорте при временном пережатии общих сонных артерий.
Аналогичные, но противоположные по направлению реакции можно наблюдать при снижении артериального давления. Таким образом, барорецепторы воспринимают информацию об уровне давления крови. На основе этой информации сердечно-сосудистый центр формирует управляющие сигналы для запуска реакций как сердца, так и кровеносных сосудов, реакций, компенсирующих потенциально патогенные изменения уровня артериального давления.
Роль барорецепторов в регулировании уровня артериального давления иллюстрируется результатами эксперимента на собаке, показанными на схеме: Изменение уровня артериального давления в аорте при временном пережатии общих сонных артерий.
Информация от барорецепторов используется сердечно-сосудистым центром не только для управления уровнем артериального давления, но и для управления дисперсией артериального давления.
Роль барорецепторов в регулировании дисперсии артериального давления.
Рассмотрим Схему: Вегетативные нейрональные цепи, осуществляющие управление гемациркуляцией.
Барорецепторы участвуют в в компенсации потенциально негативных изменений в организме во время перемены положения тела (ортостатическое положение, клиностатическое положение, клино-ортостатический стресс, ортостатический тест, клиностатический тест).
Роль барорецепторов в компенсации изменений давления крови во время перемены положения тела.
При любой перемене положения тела в пространстве изменяется гемастатическое давление в гемациркуляторном русле, обусловленное силой гравитации. Это могло бы немедленно отразиться на давлении крови в гемациркуляторном русле. В действительности, в соответствии с изменением силы гравитации давление крови изменяется, но после переходного периода восстанавливается до нормального уровня давления крови. Типичные реакции представлены на Схеме: Колебательный переходный процесс (уровень физиологической переменной) в ответ на ступенчатое воздействие положительной полярности.
Реакция на скорость воздействия. Обратная зависимость интенсивности реакции от интенсивности воздействия. Эта зависимость представлена на Схеме: Колебательный переходный процесс (уровень физиологической переменной) в ответ на ступенчатое воздействие отрицательной полярности. Характеристики подобных переходных процессов используются при оценке качества управления в системе кровообращения. Такие оценки могут быть получены при проведении клино-ортостатического стресс-теста и орто-клиностатического стресс-теста с целью оценки устойчивости организма к влиянию гравитации (стрессор) на функции систем организма.
На что реагируют барорецепторы
Барорецептивные рефлексы
Барорецептивные рефлексы. В регуляции артериального давления при быстро меняющемся его уровне существенную роль играют барорецепторы, расположенные в разных областях сосудистого русла. Главными из них являются барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты. Порог раздражения для барорецепторов каротидного синуса ниже, чем для барорецепторов дуги аорты [Shepherd J. T., 1974], поэтому в начале изменения артериального давления возникают рефлексы с синокаротидной зоны, а рефлексы с дуги аорты присоединяются позднее.
Суть рассматриваемых рефлексов состоит в том, что при повышении артериального давления растягиваются сосудистая стенка и барорецепторы, учащается импульсация с них; это приводит к урежению сердечных сокращений, расширению резистивных сосудов на периферии и в конечном счете к снижению системного артериального давления до исходного его уровня. При снижении артериального давления рефлекс срабатывает в противоположном направлении. Одно время снижению или выключению данного рефлекса отводилась видная роль в патогенезе гипертонической болезни [Анохин П. К., Шумилина А. П., 1974; Gammon G., 1936]. В дальнейшем эта точка зрения была существенно поколеблена. Полагают [Марков Х. М., 1975], что барорецепторы воспри нимают длительное повышение артериального давления как нормальное, но продолжают адекватно реагировать на остро возникающие изменения его в ту или иную сторону от исходно повышенного уровня.
У людей старших возрастов повышается ригидность аорты и крупных сосудов, в частности каротидных артерий, снижаются растяжимость каротидного синуса [Winson M. et al., 1974] и барорецептивные рефлексы [Анюховский Е. П. и др., 1972; Bristow J. D. et al., 1969; Sleight P. et al., 1971; Goldstraw P., Warren D. J., 1982]. Повышение ригидности аорты, как показано выше, особенно выражено при рассматриваемой систолической гипертонии, и особое снижение барорецептивных рефлексов при ней представляется достаточно вероятным. Однако по этому вопросу необходимы еще прямые исследования. Кроме того, если выраженное снижение барорецептивных рефлексов у больных систолической гипертонией старших возрастов подтвердится, то и тогда мало вероятным представляется значение этих рефлексов в патогенезе данной формы. Скорее указанное обстоятельство надо будет принимать во внимание при особенностях остро возникающего сердечно-сосудистого реагирования у них в тех или иных ситуациях, включая специальные пробы.
Новое в лечении артериальной гипертонии
Кошкаров Николай Николаевич. Врач-терапевт. Астрахань. 2015г.
Российский кардиологический журнал №5 (97) 2012. с. 6-11. «Анализ смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в 12 регионах Российской Федерации, участвующих в исследовании «Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний в различных регионах России».
«Несмотря на существенные достижения последних лет в области снижения смертности и повышения рождаемости, демографическая ситуация в Российской Федерации остается неблагоприятной. Сокращение численности населения из-за превышения числа умерших над числом родившихся, начавшееся в 1992 году, продолжается. В 1992 – 2010 годах естественная убыль населения составила 13,2 млн человек.
Среди причин смертности населения в России, как и в большинстве развитых стран, ведущее место занимают болезни системы кровообращения. Начиная с 1975 года доля умерших от этой патологии прочно занимает первое место в структуре общей смертности населения. В 2009 году в России от болезней системы кровообращения умерло 1 млн 136,7 тыс. человек, на их долю приходилось 56,5% всех смертей. Для сравнений число умерших от болезни системы кровообращения в 2008 году в США составило 811,9 тыс. или 32,2 % в структуре общей смертности.
В трудоспособном возрасте, на который ложится основное бремя выработки валового внутреннего продукта (ВВП) и от величины которого зависит благосостояние нации, болезни системы кровообращения составляют более трети всех смертей. Более того, можно говорить о сверх смертности мужчин, уровень смертности среди которых превышает уровень смертности среди женщин от болезней системы кровообращения в целом в 4.7 раза, от ишемической болезни сердца (ИБС) – в 7,2, от инфаркта миокарда – в 9,1 и от цереброваскулярных болезней – в 3,4 раза.
Болезнь системы кровообращения составляют 18,8% в общей структуре заболеваний, занимая первое место. Среди заболеваний сердечно – сосудистой системы, являющихся причиной смерти, являющихся причинами смерти, основными остаются ИБС, в том числе инфаркт миокарда, цереброваскулярные болезни и гипертоническая болезнь. Высокая смертность от болезней системы кровообращения обуславливает значительный экономический ущерб, который в 2008 – 2009 годах превысил 1 трлн рублей и составил 3% от ВВП страны.
Растущее бремя неинфекционных заболеваний, в значительной степени обусловленное болезнями системы кровообращения, представляет собой одну из самых больших опасностей для здоровья человечества. Осознание этой угрозы привело ВОЗ к необходимости повысить приоритетность программ по профилактике, контролю и мониторингу распространения факторов риска и неинфекционных заболеваний.
Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. РМЖ (Русский Медицинский журнал)
Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно – сосудистым заболеваниям (ДАГ 1).
Исполнительный комитет: В.А. Алмазов и др.
Артериальная гипертония является величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией, определяющей структуру сердечно – сосудистой заболеваемости и смертности. Бурное развитие исследований по проблеме артериальной гипертонии, ознаменованное фундаментальными открытиями и данными широкомасштабных эпидемиологических и клинических работ привело к кризису рутинных представлений и потребовало коренного пересмотра многих положений.
Развитие первичной (эссенциальной) артериальной гипертонии детерминировано множеством сложно взаимодействующих гемодинамических, нейрогуморальных, метаболических и рядом других факторов. Состояние, начинающееся как функциональное расстройство, у большинства людей последовательно, разными патогенетическими путями приводит к специфическим органным поражениям, трансформируясь из факторов риска в заболевание.
Большой вклад в изучение артериальной гипертонии в целом и гипертонической болезни в частности внесли отечественные ученые Н.С. Коротков, Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников, Е.М. Тареев, Ю.В. Постнов.
Цель ДАГ 1. Разработка проблем профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии в Российской Федерации актуальна в связи с крайне высоким уровнем сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Особую тревогу вызывают широкое распространение артериальной гипертонии среди трудоспособного населения, ранняя инвалидизация и снижение продолжительности жизни. Артериальное давление на всех этапах становления независимо от пола и возраста является мощным, но потенциально устранимым фактором риска, оказывающим существенное влияние на показатели сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности.
Данные факты, полученные из различных источников, указывают на высокий уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому возникает вопрос – а в том ли направлении идут кардиологи при лечении сердечно – сосудистых заболеваний.
Рассмотрим «Национальные рекомендации по определению риска и профилактике внезапной смерти» — М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2013, XXX с.
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций: академик РАМН Шляхто Е.В., профессор Арутюнов Г.П., академик РАМН и член-корреспондент РАН Беленков Ю.Н.
Председатель комитета экспертов: профессор Ардашев А.В. и 42 эксперта.
Общества: Всероссийское научное общество кардиологов, Всероссийское общество терапевтов, Общество специалистов по сердечной недостаточности, Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, Российское общество холтеровского мониторирования и неинвазивной электрофизиологии.
Механизмы ВСС. Согласно данным, полученным при проведении ХМ-ЭКГ у пациентов, умерших внезапно, установлено, что в подавляющем большинстве случаев (85%) механизмами развития ВСС являются желудочковые тахиаритмии – желудочковая тахикардия (ЖТ) и фибриляция желудочков (ФЖ) с последующим развитием асистолии. Оставшиеся 15% приходится на долю брадиаритмий и асистолии. Развитие острой левожелудочковой недостаточности на фоне аритмии сопровождается нарушениями, как системной, так и региональной гемодинамики, прежде всего со стороны ЦНС. В результате могут возникнуть необратимые изменения в жизненно важных органах, приводящие к летальному исходу. Поэтому ключевую роль в клинической интерпретации злокачественного течения любой аритмии и определения ее жизнеугрожающего характера следует считать: возникновение обморока, предобморока, головокружения, артериальной гипотензии, прогрессирование проявлений сердечной недостаточности, стенокардию.
Пусковыми факторами развития фатальных аритмий могут являться изменения тонуса вегетативной нервной системы (повышение симпатического иили понижение парасимпатического)…
Далее рассмотрим многие несоответствия в медицинской терминологии, что приводит к ошибочным диагнозам у больного и как следствие неправильному лечению данного больного, что приводит к ослаблению «живучести организма» и как следствие этого наступление преждевременной смерти больного…
Термин «Повышение тонуса вегетативной нервной системы (повышение тонуса симпатической нервной системы)» искажает механизм регулирующей функции нервной системы. Необходимо здесь более подробно остановиться. Чтобы было понятно, в чем суть критического замечания по этому термину, вспомним моменты, которые затрагивают некоторые проблемы развития медицины.
Термин «Повышение тонуса вегетативной нервной системы» не точен по своему физиологическому определению, он ошибочно направляет лечащего врача сконцентрировать свое внимание на последствия «повышенного тонуса вегетативной нервной системы», а именно: увеличение частоты сердечных сокращений, подъем артериального давления, как основных показателей работы сердечно-сосудистой системы. Дальше идет назначение лекарственных средств, уменьшающих частоту сердечных сокращений, назначение лекарственных средств, уменьшающих повышение артериального давления. А это ошибочно в физиологическом плане. О чем будут подробно изложены далее теоретические выкладки.
Рассматривая эволюционное развитие нервной системы животного мира, первое строение и ее функции, тесно связаны с механизмами деятельности нервной системы. А деятельность нервной системы полностью построена на рефлекторном принципе регуляции функций. Основное положение рефлекторной теории заключается в утверждении, что деятельность организма есть закономерная рефлекторная реакция на стимул (раздражение). Узловым моментом развития рефлекторной теории следует считать труд И.М. Сеченова (1863) «Рефлексы головного мозга», в котором впервые был провозглашен тезис о том, все виды сознательной и бессознательной жизни человека представляют собой рефлекторные реакции. Рефлекс как универсальная форма взаимодействия организма и среды есть реакция организма, возникающая на раздражение рецепторов и осуществляемая с участием Центральной Нервной системы.
В естественных условиях рефлекторная реакция происходит при пороговом, надпороговом раздражении входа рефлекторной дуги – рецептивного поля данного рефлекса. Рецептивным полем называется определенный участок воспринимающей чувствительной поверхности организма с расположенными здесь рецепторными клетками, раздражение которых инициирует, запускает рефлекторную реакцию.
Структурной основой рефлекса является рефлекторная дуга – последовательно соединенная цепочка нервных клеток, обеспечивающая осуществление реакции, или ответа на раздражение. Рефлекторная дуга состоит из афферентного, центрального и эфферентного звеньев, связанных между собой синаптическими соединениями. Афферентная часть дуги начинается рецепторными образованиями, назначение которых заключается в трансформации энергии внешних раздражений в энергию нервного импульса, поступающего по афферентному звену дуги рефлекса в центральную нервную систему.
Возвращаясь к эволюционному развитию нервной системы, обратимся к строению рефлекторной дуги, которая, по сути, являлась первым нервным образованием у простейших живых существ, являющихся предшественниками всего «животного ряда»: рыб, амфибий, пресмыкающихся, птиц, млекопитающих, включая и человека.
Схема рефлекторной дуги. 1- нервное окончание чувствительного нейрона в коже; 2 – чувствительный нейрон; 3 – вставочный нейрон; 4 – двигательная нервная клетка переднего рога; 5 – нервное окончание к мышце.
На данной схеме рефлекторной дуги изображена рефлекторная дуга высокоразвитого животного. При анализе работы рефлекторной дуги хотелось рассмотреть более упрощенную схему, предшественников «животного ряда» когда у них нервная система состояла из небольшого числа нервных клеток.
Схема рефлекторной дуги: 1 – рецептор; 2 – афферентный (чувствительный) нейрон; 3 – вставочный нейрон; 4 – эфферентный (двигательный) нейрон; 5 – нервное окончание в мышце кровеносных сосудов.
Рассматривая упрощенную схему рефлекторной дуги, мы можем постепенно усложнять строение организма, с эволюционным развитием «животного ряда». Рецепторы будут иметь различную специализацию: фоторецепторы, проприорецепторы, вкусовые рецепторы, болевые, температурные, тактильные и т.д. Но так как мы рассматриваем термин «повышение тонуса вегетативной нервной системы», поэтому наше внимание будет больше уделяться вегетативной нервной системе. Поэтому в дальнейшем мы будем более детально рассматривать интерорецепторы: барорецепторы и хеморецепторы. Но продолжая дальше тему эволюционного развития нервной системы у животного ряда можно отметить развитие мозга у рыб, амфибий, пресмыкающихся, птиц и млекопитающих. Количество нервных клеток значительно увеличивается и усложняется, появляются и формируются различные отделы головного мозга: задний мозг (продолговатый мозг, варолиев мост, мозжечок), средний мозг (четверохолмие, ножки мозга), передний мозг (промежуточный мозг – таламус, гипоталамус), (базальные ганглии). Но принцип работы нервной системы остается прежним, т.е. только рефлекс является основой работы нервной системы. При этом, нервную систему – единое структурное и функциональное образование – условно подразделяют на центральную и периферическую части. К центральной нервной системе (ЦНС) относят головной и спинной мозг, к периферической нервной системе – образования, лежащие за пределами ЦНС, а именно: отходящие от ЦНС нервы, узлы (ганглии), нервные сплетения и рецепторные аппараты. В зависимости от структурных и функциональных особенностей иннервируемых органов выделяют соматический и вегетативный отделы нервной системы. Соматическая нервная система – часть нервной системы, регулирующая деятельность скелетной (произвольной) мускулатуры. Вегетативная нервная система – часть нервной системы, регулирующая деятельность гладкой (непроизвольной) мускулатуры внутренних органов, сосудов, кожи, мышцы сердца и желез. В свою очередь, в зависимости от анатомических и функциональных особенностей вегетативная нервная система подразделяется на два отдела симпатический и парасимпатический.
Возвращаясь к нашей главной теме «Повышенный вегетативный тонус», рассматривая от сложного строения нервной системы высокоразвитых животных и человека к элементарной схеме рефлекторной дуге, мы обнаруживаем, что вегетативный отдел нервной системы на схеме рефлекторной дуги будет ограничиваться эфферентным (двигательным) нейроном. И термин «повышенный вегетативный тонус» на данной схеме рефлекторной дуги теряет физиологический смысл, так как отдельная часть рефлекторной дуги не может сама возбуждаться. Возбуждаться может только вся цепочка взаимосвязанных нервных клеток в рефлекторной дуге. Значит «повышенный вегетативный тонус» должен охватывать всю цепочку нервных клеток рефлекторной дуги. А рассматривая физиологический процесс нервного возбуждения в рефлекторной дуге, мы видим, что только рецептор может генерировать нервный импульс в рефлекторной дуге. И лечение «повышенного вегетативного тонуса» необходимо лечить не с «подавления» «повышенного вегетативного тонуса», а искать причину данного возбуждения в рефлекторной дуге. Искать тот рецептор, который генерирует нервные импульсы в данной рефлекторной дуге. Это и будет первопричиной развития «повышения вегетативного тонуса», это и даст подсказку с чего необходимо начинать лечить данную патологию – одну из главных причин развития многочисленных сердечно – сосудистых заболеваний (которые являются основной причиной высокой смертности от сердечно – сосудистых заболеваний).
Чтобы найти тот рецептор, который генерирует нервный импульс в рефлекторной дуге, необходимо рассмотреть те рецепторы, которые уже официально признаны в медицине причиной развития артериальной гипертензии. Почему именно при развитии артериальной гипертензии? Да потому что при «повышении вегетативного тонуса» (а мы его в первую очередь рассматриваем) наблюдается подъем артериального давления. Поэтому первыми рассмотрим барорецепторы, которые тесно связаны с развитием артериальной гипертензией.
Вот здесь мы возвращаемся к общепризнанной теории подъема артериального давления, где участвуют и барорецепторы в регуляции повышенного артериального давления. Роль барорецепторов в регуляции артериального давления, в чем это заключается.
«Начнем с того, что значительный подъем артериального давления во время физической нагрузки и стресса автономная нервная система обеспечивает непрерывный контроль над уровнем артериального давления с помощью многочисленных рефлекторных механизмов. Почти все они действуют по принципу отрицательной обратной связи, который подробно рассматривается в следующем разделе. Наиболее изученным нервным механизмом контроля над артериальным давлением является барорецепторный рефлекс. Барорецепторный рефлекс возникает в ответ на раздражение рецепторов растяжения, которые называют так же барорецепторами или прессорецепторами. Эти рецепторы расположены в стенке некоторых крупных артерий большого круга кровообращения. Увеличение артериального давления приводит к растяжению барорецепторов, сигналы от которых поступают в центральную нервную систему. Затем сигналы обратной связи направляются к центрам автономной нервной системы, а от них – к сосудам. В результате давление понижается до нормального давления.
Структурно – функциональная характеристика барорецепторов и их иннервация. Барорецепторы представляют собой разветвленные нервные окончания, расположенные в стенке артерий. Они возбуждаются при растяжении. Некоторое количество барорецепторов имеется в стенке почти каждой крупной артерии в области груди и шеи. Однако, особенно много барорецепторов находятся: в стенке внутренней сонной артерии вблизи бифуркации (в так называемом каротидном синусе); в стенке дуги аорты.
Сигналы от каротидных барорецепторов проводятся по очень тонким нервам Геринга к языкоглоточному нерву (который относится к парасимпатической нервной системе – IX пара черепно – мозговых нервов) в верхней части шеи, а затем по пучку одиночного тракта в медуллярную часть ствола мозга. Сигналы от аортальных барорецепторов, расположенных в дуге аорты, также передаются по волокнам блуждающего нерва к пучку одиночного тракта продолговатого мозга.
Я специально обращаю внимание на тот факт, что барорецепторы относятся к парасимпатической нервной системе, что в дальнейшем будет объяснять причину возникновения «повышенного вегетативного тонуса» и поэтому дальнейшая тактика лечения больного с таким диагнозом будет значительно изменяться.
«Реакция барорецепторов на изменения давления. Открыто влияние различных уровней артериального давления на частоту импульсов, проходящих по синокаротидному нерву Геринга (является частью парасимпатической нервной системы). Обратите внимание, что синокаротидные барорецепторы вообще не возбуждаются, если давление имеет величину от 0 до 50-60 мм рт. ст. При изменении давления выше этого уровня импульсация в нервных волокнах прогрессивно нарастает и достигает максимальной частоты при давлении 180 мм рт. ст. Аортальные барорецепторы формируют аналогичный ответ, но начинают возбуждаться на уровне давления 30 мм рт. ст. и выше.
Малейшее отклонение артериального давления от нормального уровня (100 мм рт. ст.) сопровождается резким изменением импульсации в волокнах синокаротидного нерва, что необходимо для возвращения артериального давления к нормальному уровню. Таким образом, барорецепторный механизм обратной связи наиболее эффективен в том диапазоне давлений, в котором он необходим. (Общепринято считать нормой артериальное давление в диапазоне 100-139 мм рт.ст.)
Барорецепторы чрезвычайно быстро реагируют на изменения артериального давления. Частота генерации импульсов в доли секунды увеличивается во время каждой систолы и уменьшения в артериях вызывает рефлекторное снижение артериального давления, как за счет уменьшения периферического сопротивления, так и за счет уменьшения сердечного выброса. И, наоборот, при снижении артериального давления возникает противоположная реакция, направленная на повышение артериального давления до нормального уровня.
Рефлекторное изменение артериального давления, вызванное окклюзией обеих общих сонных артерий. При этом происходит уменьшение давления в каротидном синусе, в результате барорецепторы этих зон не активируются и не оказывают тормозного влияния на сосудодвигательный центр. Активность сосудодвигательного центра становится намного выше обычной, что приводит к стойкому повышению артериального давления в течение 10 мин, т.е. в течение всего периода окклюзии сонных артерий. Прекращение окклюзии вызывает подъем давления в каротидном синусе – и барорецепторный рефлекс немедленно снижает аортальное давление даже ниже нормы (в качестве гиперкомпенсации). Еще несколько минут давление устанавливается на нормальном уровне».
Анализируя вышеизложенные высказывания (общепризнанные физиологические процессы в медицине) мы видим, что суть барорецепторного рефлекса – оказывать или не оказывать тормозного влияния на сосудодвигательный центр. Барорецепторная теория подъема артериального давления не объясняет причину первичного подъема артериального давления. Подъем артериального давления объясняется повышением тонуса симпатической нервной системы (злополучный «повышенный вегетативный тонус»). А повышается тонус симпатической нервной системы не понятно от чего. Но продолжая анализ барорецепторной теории повышения артериального давления, возникает главный вопрос – почему при повышенном артериальном давлении барорецепторы, которые должны растягиваться и начинать выполнять функцию рецепторов рефлекторной дуги и понижать повышенное артериальное давление. Но они якобы перестают выполнять свою функцию рецепторов.
Объясняется это так: «Если артериальное давление по каким-то причинам остается повышенным в течение нескольких дней, то частота импульсации артериальных барорецепторов постепенно возвращается к исходному уровню. Таким образом, артериальные барорецепторы адаптируются к долговременным изменениям артериального давления. По этой причине артериальный барорецепторный рефлекс не может выполнять роль механизма долговременной регуляции величины артериального давления».
Это утверждение больше похоже на красивую отговорку, которая мягко сглаживает полную несостоятельность барорецепторной рефлекторной теории регуляции артериального давления. Но с другой стороны это прямо указывает какая из систем вегетативной нервной системы: симпатическая нервная система или парасимпатическая нервная система является более главной для организма. Получается, что симпатическая нервная система более важная для организма, чем парасимпатическая нервная система. Об этом может говорить другой факт.
Вышеизложенное указывает на то, что артериальные барорецепторы относятся к парасимпатической нервной системе. Какова история открытия барорецепторного рефлекса? Рассмотрим этот факт. Илья Цион, проводя исследования в Физиологическом институте Карла Людвига в Лейпциге, открыл совместно с Людвигом подходящий к аорте нерв – депрессор (нерв Циона – Людвига), объяснив тем самым барорефлекс (рефлекс Циона – Людвига) – один из рефлекторных механизмов регуляции кровяного давления (1866). То есть основа, на которой держится теория рефлекторных механизмов регуляции артериального давления, была открыта в 1866 году.
Какие достижения в медицине были на тот момент? Рено Декарт выдвинул идею о рефлексе как отражение (термин reflexus введен в физиологию чешским ученым И. Прохаской 1800) от мозга, переходящих с одного нерва на другой, и, таким образом, разработал в простейшем виде рефлекторную дугу. В 1791 году было открытие биоэлектрических явлений («животного электричества») итальянским анатомом и физиологом Луиджи Гальвани, что положило начало электрофизиологии. Один из основоположников экспериментальной медицины – французский физиолог Франсуа Мажанди, продолжая исследования И. Прохаски, доказал раздельное существование чувствительных (задние корешки) и двигательных (передние корешки спинного мозга) нервных волокон (1822), что утверждало соответствие между структурой и функцией (закон Белла – Мажанди). Основоположник физиологии и экспериментальной медицины немецкий естествоиспытатель Иоганнес Мюллер, ему принадлежат фундаментальные исследования и открытия в области физиологии, патологической анатомии, эмбриологии, в 1833 году сформулировал основные положения рефлекторной теории, которые нашли дальнейшее развитие в трудах И.М. Сеченова и И.П. Павлова. Основоположник нервно – мышечной физиологии немецкий физиолог Эмиль Дюбуа – Реймон, продолжая исследования, начатые Гальвани и Вольта, разработал новые методы электрофизиологического эксперимента и открыл законы раздражения и явления электротона (1848). Им сформулирована также молекулярная теория биопотенциалов.
Это был период накопления информации, и потому превалировал анализ явлений (аналитическая физиология) однако уже намечалась и тенденция к синтезу, которая проявлялась в стремлении к изучению функций центральной нервной системы и в первую очередь рефлексов.
Анализируя вышесказанное на момент открытия нерва – депрессора (нерв Циона – Людвига) (1866 г.) название «симпатическая нервная система» впервые было употреблено в 1732 году Якобом Винсловом и, по началу, использовалось для обозначения всей автономной нервной системы. Впоследствии этим термином стали называть только часть нервной системы. При этом термин «парасимпатическая – то есть околосимпатическая нервная система» был предложен Д.Н. Ленгли в конце XIX – начале XX века, т.е. гораздо позже даты открытия Ционом и Людвигом нерва – депрессора. Поэтому, в то время они могли ошибочно оценить свое открытие, то есть открытый ими нерв – депрессор является частью парасимпатической нервной системы, а не симпатической, как вероятно они считали. По их мнению, открытый нерв – депрессор (нерв Циона – Людвига) считался нервом симпатической нервной системы, но с особыми свойствами в отличие от других нервов симпатической нервной системы, он снижал артериальное давление (нерв – депрессор). Эта ошибка закралась в физиологию в 1866 году, и до сих пор она не исправлена. А это резко меняет оценку барорецепторной рефлекторной регуляции артериального давления.
Постараемся детально рассмотреть работу вегетативной нервной системы, ее составляющие отделы: функции симпатической и парасимпатической нервных систем. Вегетативная нервная система (ВНС) является непроизвольным отделом нервной системы. Он состоит из вегетативных нейронов, которые проводят импульсы от центральной нервной системы (головного иили спинного мозга), к железам, гладким мышцам и к сердцу. Нейроны ВНС отвечают за регулирование секреции некоторых желез, регулирование частоты сердечных сокращений и сокращения гладких мышц, а также другие функции. Роль ВНС постоянно регулировать функции органов и систем органов, в соответствии с внутренними и внешними раздражителями. ВНС помогает поддерживать гомеостаз (регуляцию внутренней среды) путем координации различных функций, таких как секреция гормонов, кровообращение, дыхание, пищеварение и выделение. ВНС всегда функционирует бессознательно, мы не знаем какую из важных задач она выполняет ежеминутно каждый день.
ВНС делится на две подсистемы, СНС (симпатическая нервная система) и ПНС (парасимпатическая нервная система).
Симпатическая нервная система (СНС) – вызывает то, что обычно известно как ответ: «борьбы или бегства»
— симпатические нейроны обычно относятся к периферической нервной системе, хотя некоторые из симпатических нейронов расположены в ЦНС (центральной нервной системе),
— симпатические нейроны ЦНС (спинной мозг) взаимодействуют с периферическими симпатическими нейронами, через серию симпатических нервных клеток тела, известных как ганглии,
— с помощью химических синапсов в пределах ганглиев, симпатические нейроны присоединяют периферические симпатические нейроны (по этой причине термины «пресинаптический» и «постсинаптический» используются для обозначения симпатических нейронов спинного мозга и периферических симпатических нейронов, соответственно),
— Пресинаптические нейроны выделяют ацетилхолин в синапсах в рамках симпатических ганглиев. Ацетилхолин (АХ) является химическим посыльным, который связывает никотиновые рецепторы ацетилхолина в постсинаптических нейронах,
— постсинаптические нейроны освобождают норадреналин (НА) в ответ на этот раздражитель,
— продолжение реакции возбуждения может вызвать выброс адреналина из надпочечников (в частности из мозгового вещества надпочечников),
— после освобождения, норадреналин и адреналин связываются с адренорецепторами в различных тканях, в результате чего возникает характерный эффект «борьбы и бегства».
Следующие эффекты проявляются в результате активации адренорецепторов:
— увеличение частоты сердечных сокращений (увеличение скорости проводимости, снижение рефрактерного периода),
— повышение артериального давление (увеличение числа сокращений сердца).
Парасимпатическая нервная система (ПНС) – ПНС иногда называют как система «отдыха и усвоения». В общем, парасимпатическая нервная система действует в противоположном направлении с симпатической нервной системой, ликвидируя последствия ответной реакции «борьбы и бегства». Тем не менее, более правильно сказать, что симпатическая нервная система и парасимпатическая нервная система дополняют друг друга.
— Парасимпатическая нервная система использует ацетилхолин в качество основного медиатора,
— При стимуляции, пресинаптические нервные окончания выделяют ацетилхолин (АХ) в ганглии,
— АХ (ацетилхолин), в свою очередь действует на никотиновые рецепторы постсинаптических нейронов,
— постсинаптические нервы затем высвобождают ацетилхолин, чтобы стимулировать мускариновые рецепторы органа – мишени.
Следующие эффекты проявляются в результате активации парасимпатической нервной системы
— снижение частоты сердечных сокращений (снижение проводимости, увеличение рефрактерного периода),
— снижение артериального давления (снижение числа сокращений сердца, чтобы расслабиться и заполниться).
Как уже говорилось ранее, вегетативная нервная система подразделяется на два отдельных подразделения: симпатическая нервная система и парасимпатическая нервная система. Важно понять, как функционируют эти две системы, с тем, чтобы определить, как они влияют на организм, имея в виду, что обе системы работают в синергии для поддержания гомеостаза в организме.
Оба симпатический и парасимпатический нервы высвобождают нейромедиаторы, в первую очередь норадреналин и адреналин для симпатической нервной системы, а также ацетилхолин для парасимпатической нервной системы. Эти нейромедиаторы (также называемые катехоламины) передают нервные сигналы через созданные щели (синапсов), когда нерв соединяется с другими нервами, клетками или органами. Затем нейромедиаторы приложенные либо к симпатическим рецепторным участкам или парасимпатическим рецепторам на органе – мишени оказывают свое влияние. Это упрощенная версия функций вегетативной нервной системы.
Вегетативная нервная система не находится под сознательным контролем. Есть несколько центров, которые играют роль в контроле вегетативной нервной системы:
— кора головного мозга – области коры мозга контролируют гомеостаз, регулируя системную нервную систему, парасимпатическую нервную систему и гипоталамус,
— лимбическая система – лимбическая система состоит из гипоталамуса, миндалевидного тела, гиппокампа и других близлежащих составляющих. Эти структуры лежат на обеих сторонах таламуса, как раз под головным мозгом.
— Гипоталамус – подбугорная область промежуточного мозга, которая управляет вегетативной нервной системой. Область гипоталамуса включает парасимпатические блуждающие ядра, а также группу клеток, которые приводят к симпатической нервной системе в спинном мозге. Взаимодействуя с этими системами, гипоталамус контролирует пищеварение, частоту сердечных сокращений, потоотделение и другие функции.
— Спинной мозг – по обе стороны от спинного мозга расположены две цепочки ганглиев. Внешние цепи образованы парасимпатической нервной системой, в то время как цепи близкие к спинному мозгу образуют симпатический элемент.
«С давних пор организм человека традиционно рассматривается как совокупность различных органов, объединенных нервной и гуморальной регуляций. В медицине исторически под влиянием естественных наук, а главное – анатомических исследований, несмотря на провозглашенный, начиная с основополагающих работ С.Г. Зыбелина, М.Я. Мудрова, Е.О. Мухина, И.М. Сеченова, И.П. Павлова и др., принцип целостности организма, сложилось органное мышление. Любой современный учебник по важнейшим фундаментальным дисциплинам, таким, например, как анатомия, физиология, гистология и др., строится по органному принципу. Этому следует органная патология – болезни сердца, легких, печени, желудочно-кишечного тракта, почек, мозга, и т.д. Врачи разделились по органным специальностям. Патогенез, диагностика и лечение непосредственно связываются с функцией конкретных органов, и профессиональный взгляд врача, как правило, в основном направлен в сторону больных органов. П.К. Анохин сформулировал новый подход к пониманию функций целого организма. Взамен классической физиологии органов, традиционно следующей анатомическим принципам, теория функциональных систем провозглашает системную организацию функций человека, начиная от молекулярного вплоть до социального уровня.
Целый организм с этих позиций представляет слаженную интеграцию множества функциональных систем, одни из которых своей саморегуляторной деятельностью определяют устойчивость различных показателей внутренней среды – гомеостазис, другие – адаптацию живых организмов к среде обитания. Одни функциональные системы генетически детерминированы, другие складываются в индивидуальной жизни в процессе взаимодействия организма с разнообразными факторами внутренней и внешней среды, т.е. на основе обучения. Теория функциональных систем, однако, коренным образом отличается от системного подхода, предложенного Л. фон Берталанфи и его последователями.
Как известно, в соответствии с общераспространенным системным подходом под системами понимается только «совокупность составляющих их элементов». В отличие от этого функциональные системы являются динамически функционирующими организациями, обеспечивающими своей саморегуляторной деятельностью полезные для организма приспособительные результаты.