На что влияет частое употребление алкоголя
Алкоголизм: признаки и последствия
Клиника «Алко Центр» продолжает цикл публикаций на тему алкоголизма, его лечения и борьбы с зависимостью.
Все случаи уникальны, рекомендуем позвонить по телефону +7(495)773-03-43 и получить консультацию врача.
Алкоголизм – тяжелая патология. Избавиться от нее сложно без профессиональной помощи. Человек теряет человеческий облик, деградирует как член социума, распадается семья. Кроме этого, наблюдается резкое ухудшение здоровья. Появляются тяжелые сопутствующие заболевания, часто ведущие к смерти. Уже при первых проявлениях зависимости, необходимо срочно оказать помощь человеку. Состояние прогрессирующее, приводящее к тяжелым клиническим картинам.
Нужна неотложная помощь – обращайтесь в «Алко-Центр»
Звоните по телефону горячей линии +7 (495) 773-03-43 и наши врачи проведут курс экстренной помощи при интоксикации организма продуктами распада алкоголя и наркотических веществ.
Вывод из запоя
Экстренная процедура детоксикации организма
Кодирование
Срочная блокировка тяги к алкогольным напиткам
Реабилитация
Комплексная реабилитация, дающая 100% результат
Основные признаки алкоголизма
На первых стадиях патологию сложно определить. Медициной определяется несколько симптомов, на основании которых диагностируется алкоголизм.
Стадии алкоголизма
Алголь не отличается сложным химическим составом. Но это не мешает молекулам водорода, углерода и гидроксила негативно воздействовать на мозговые рецепторы. Определяют четыре стадии:
Симптомы алкогольной интоксикации
В малых количествах алкоголь не несет пагубного воздействия на организм. При увеличении появляются продукты распада, которые опасны последствиями. Определяется три стадии интоксикации с характерными симптомами:
Интоксикация сопровождается характерными признаками:
В подобных ситуациях важна своевременная медицинская помощь, так как от этого зависит не только состояние, но и жизнь человека. До приезда скорой помощи, желательно вызвать у пациента рвоту. Это обильное питье в виде раствора марганцовки. Не стоит предлагать чай или кофе, которые могут повлиять на работу сердца.
Прибывшая бригада предложит препараты, чтобы снять симптомы интоксикации. Это зависит от тяжести патологии. Если человек пребывает в бессознательном состоянии, его лучше положить набок, чтобы исключить попадание рвотных масс в органы дыхания. При тяжелой форме интоксикации отмечается потеря сознания даже в то время, когда больной спит.
Если не будет проведена своевременная помощь при алкогольной интоксикации, то это приводит к обезвоживанию или образованию тромбов, которые провоцируют инсульты, инфаркты.
Медикам удается снять симптомы в домашних условиях при помощи препараторов, введенных внутривенно. В более тяжелых ситуациях требуется лечение в стационаре. Особенно это важно, если наблюдается патология со стороны сердца.
Психические, психологические последствия интоксикации
От дозы выпитого алкоголя напрямую зависит психическое и эмоциональное состояние человека. Степень опьянение приводит тому, что невозможно контролировать ситуацию, адекватно оценивать свое поведение. Даже небольшая доза (ок. 20 гр.) приводит к понижению умственных способностей. Большие дозы приводят к замедлению реакций.
Человек, находящийся в состоянии алкогольного опьянения, не адекватно оценивает окружающую ситуацию. Чрезмерное употребление алкоголя нарушает деятельность внутренних органов, нервной системы, мозга.
Психические расстройства, вызванные алкогольной интоксикацией, именуются как металкогольный психоз. Патология определяется несколькими видами:
Мужской и женский алкоголизм
Сложно осознавать тот факт, что хронический алкоголизм больше диагностируется у женщин. Встречаются утверждения, что подвергаются воздействию «зеленого змея» представительницы богемы. Это артисты и люди творческих профессий. Но не минует эта проблема женщин более обыденных профессий – педагоги, врачи, строители, продавцы. Избавить женщину от пагубной привычки намного сложнее, чем мужчину. Медики представляют подтверждающие факты.
Женский организм содержит меньшее количество влаги, масса тела отличается от мужской. Поэтому интоксикация и последствия наступают быстрее. Этим объяснятся, что женщины больше подвержены алкоголизму.
Лица, злоупотребляющие алкоголем, считают его своеобразным антидепрессантом. Часто алкоголизм возникает на фоне постоянной раздраженности, усталости, скандалов на работе и дома. Если у человека в жизни есть ценности, они должны стать мотивирующим фактором, чтобы бросить пить. Это семья, дети, любимое занятие, доставляющие истинное удовольствие.
Регулярное употребление алкоголя: высокий риск хронической алкогольной интоксикации, проблематичность протективных эффектов
В обзоре представлены современные взгляды на последствия регулярного употребления алкоголя для организма человека. Показаны результаты воздействия алкоголя на сердечно-сосудистую, нервную, пищеварительную и другие системы организма. Обсуждается противореч
The review describes modern views on consequences of regular alcohol ingestion for human body. The results of alcohol influence on cardiovascular, nervous, gastrointestinal and other systems of the organism were shown. Controversy of protective effects of low alcohol doses was discussed.
Более половины взрослого населения развитых стран регулярно принимают алкоголь. Однако данные о последствиях его длительного употребления противоречивы. С одной стороны, имеются данные о позитивном влиянии низких доз алкоголя – его протективном эффекте при коронарном и церебральном атеросклерозе, появились сообщения о снижении риска формирования инсулиннезависимого сахарного диабета, замедлении прогрессирования ряда нейродегенеративных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), включая болезнь Альцгеймера и некоторые формы деменции. С другой стороны, известен фетальный алкогольный синдром (ФАС), хорошо изучена хроническая алкогольная интоксикация, протекающая с поражением внутренних органов и ЦНС, установлены механизмы наследственной алкогольной зависимости и непереносимости алкоголя, факторы, связанные с алкогольным стажем, сопутствующими заболеваниями и лекарственной терапией [1].
В многочисленных популяционных исследованиях предполагается важная роль интенсивности употребления алкоголя в развитии токсических и протективных эффектов [2]. Регулярное употребление алкоголя интенсивностью 60–80 г/сут увеличивает риск развития необратимого поражения ЦНС и органов-мишеней. По данным Всемирной организации здравоохранения, «безопасными» дозами алкоголя считаются 210 г/нед у мужчин и 135 г/нед у женщин.
Противоречивы также последствия абстиненции. Если острые осложнения абстиненции могут проявляться синдромом отмены (тяжелой депрессией, делирием, гипертоническим кризом, обострением ишемической болезни сердца (ИБС) с аритмией), то длительная абстиненция, благоприятно влияющая на алкогольное поражение органов-мишеней, способствует обратному развитию дилатационной хронической сердечной недостаточности, замедляет прогрессирование портального цирроза печени и подагры, стабилизирует функцию почек.
Признаки хронической алкогольной интоксикации
Хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ) характеризуется полиморфными висцеральными проявлениями с поражением органов-мишеней (сердца, печени, поджелудочной железы, почек), полинейропатией, энцефалопатией, вовлечением иммунной и эндокринной систем. Диагноз ХАИ, как правило, базируется на данных гепатологического или кардиологического обследования. Ориентирами могут быть также прогрессирующая хроническая болезнь почек (ХБП), алкогольный панкреатит с мальабсорбцией, периферическая полинейропатия, энцефалопатия с эпизодами депрессии, алкогольная подагра, резистентная к лечению анемия. К иммунологическим критериям активности ХАИ относятся: повышенная концентрация в крови фактора некроза опухоли альфа, провоспалительных цитокинов, С-реактивного белка, возрастание титра антител к соединению гидроксиловых радикалов с цитохромом P450 2E1 [1, 2].
Систематическое употребление алкоголя независимо от суточной дозы является фактором риска формирования ХАИ. С другой стороны, одна и та же суточная доза алкоголя значительно более опасна пациенту с признаками ХАИ (с поражением хотя бы одного из органов-мишеней) по сравнению с человеком без ХАИ.
Алкогольная зависимость и непереносимость алкоголя
Безопасность употребления алкоголя пациентами в зависимости от высокой или низкой толерантности к нему существенно различается и мало изучена. Выявление высокого риска наследственной алкогольной зависимости и синдрома непереносимости низких доз алкоголя важно для прогнозирования скорости прогрессирования хронического алкоголизма, а также тяжести острой и хронической алкогольной интоксикации.
Предполагается связь алкогольной зависимости с депрессией вследствие нарушений метаболизма и экспрессии рецепторов нейромедиаторов, установлена роль генетического полиморфизма ферментов алкогольдегидрогеназы (АЛДГ) [3] и ацетальдегидрогеназы [4] в формировании непереносимости низких доз алкоголя вследствие быстрого накопления в крови ацетальдегида. Клиническим проявлением аллеля гена, кодирующего неактивную изоформу АцДГ-2, является флаш-синдром с острой реакцией на алкоголь в виде гиперемии лица, головной боли с тошнотой и рвотой, ознобом, снижением диастолического артериального давления (АД), тахикардии, одышки [5].
Алкоголь как фактор прогрессирования алкогольной болезни печени
У лиц с алкогольной болезнью печени (АБП), употребляющих низкие (так называемые безопасные) дозы алкоголя, велик риск ускоренного прогрессирования заболевания как вследствие прямой гепатотоксичности алкогольных метаболитов, так и за счет персистирующей вирусной инфекции. Систематическое употребление алкоголя на фоне жировой дистрофии печени может приводить к рецидивам острого алкогольного гепатита (нередко с переходом в хронический гепатит) и формированию цирроза печени [6, 7]. Многочисленные исследования, проводившиеся в разных странах, достоверно указывают на выраженную связь между частотой поражений печени и смертностью от цирроза с количеством употребляемого алкоголя [8, 9].
Алкоголь и инфекционные факторы
У лиц, злоупотребляющих алкоголем, антитела к вирусу гепатита С (HCV) обнаруживаются в крови в 7 раз чаще, чем в популяции, а среди больных АБП около 50% инфицированы HCV [10]. У этих пациентов алкоголь может не только активировать репликацию вируса, индуцировать инсулинорезистентность, усугублять стеатоз и фиброз печени, но и значительно снижать противовирусный эффект интерферона альфа [11, 12].
Систематическое употребление алкоголя ухудшает прогноз при ВИЧ-инфекции, дополнительно угнетая иммунный статус больных [13–15]. Кроме того, комбинация алкоголя с антиретровирусными препаратами из группы ингибиторов протеазы повышает в крови уровень атерогенных липидов и триглицеридов, что увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 15% ежегодно [16, 17].
Более 40% случаев деструктивных форм туберкулеза приходится на долю пациентов с ХАИ. У больных туберкулезом и ХАИ резистентность к противотуберкулезным препаратам наблюдается в 6 раз чаще, чем у пациентов с тем же заболеванием, но не злоупотребляющих алкоголем, что обусловлено полиморфизмом этанол-индуцируемого гена CYP2 E1 [18].
Алкоголь и токсичность медикаментов
Одновременное употребление алкоголя с рядом лекарственных препаратов может приводить к выраженным токсическим реакциям, вплоть до летального исхода. При этом важно помнить, что такой риск возникает даже при «безопасных» низких дозах алкоголя.
Употребление алкоголя противопоказано при применении медикаментов, обладающих дисульфирамоподобным (антабусоподобным, тетурамоподобным) эффектом (табл.). Такие препараты приводят к блокированию печеночных ферментов, прежде всего АЛДГ, и накоплению токсичного альдегида, что клинически проявляется нестабильностью АД, тахикардией, ознобом, неукротимой рвотой, острой энцефалопатией [16]. Коллаптоидное состояние может развиться при комбинации алкоголя с нитратами, многими антигипертензивными средствами и диуретиками [19–21].
Гепатотоксичны комбинации алкоголя с анальгетиками, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВС), рядом антибиотиков и противовирусных препаратов [16, 22]. Особенно опасны сочетания с парацетамолом, тетрациклинами, эритромицином, противотуберкулезными и противогрибковыми препаратами, что может привести к острой печеночной и полиорганной недостаточности [23, 24].
Нефротоксические эффекты возникают при комбинации алкоголя с аминогликозидными и фторхинолоновыми антибиотиками, нитрофуранами, сульфаниламидами (ко-тримоксазолом), многими противовирусными препаратами, включая интерферон альфа.
Риск внутренних кровотечений при употреблении алкоголя связан с его способностью усиливать действие антиагрегантов и непрямых антикоагулянтов. Употребление алкоголя может индуцировать резистентность к циклофосфамиду, интерферону альфа, туберкулостатикам, варфарину, ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента, барбитуратам, бензодиазепинам, средствам для общего наркоза [20, 25].
Влияние алкоголя на течение ишемической болезни сердца и риск кардиальной смертности
Противоречивые эффекты влияния алкоголя на сердечно-сосудистую систему изучаются многие десятилетия. С одной стороны, хорошо известны кардиопротективные эффекты малых доз алкоголя на заболеваемость и прогрессирование ИБС, связанные с его антиатерогенным действием [26–29]. С другой стороны, регулярное употребление алкоголя приводит к развитию алкогольной кардиомиопатии и значительно повышает риск внезапной аритмогенной сердечной смерти [30, 31].
Низкая смертность от ИБС на фоне регулярного приема алкоголя
Низкие показатели смертности при применении умеренных доз алкоголя, прослеживаемые во Франции и других государствах Средиземноморья, описываются в литературе как «французский парадокс» [32–34]. Исследователи обнаружили, что при достаточно высоком потреблении животных жиров и сопоставимом уровне холестерина в крови крайне высокая по сравнению с другими странами заболеваемость циррозом печени у жителей этого региона ассоциирована с парадоксально низкой сердечно-сосудистой смертностью. Причиной этого феномена посчитали регулярное употребление алкоголя и в первую очередь красного вина с высоким содержанием флавоноидов.
Кардиопротективные эффекты алкоголя проявляются нормализацией дислипидемии, снижением в крови уровня С-реактивного белка и фибриногена, ингибицией агрегации тромбоцитов, увеличением уровня антиоксидантов и стимуляцией синтеза оксида азота в эндотелии сосудов [17, 35, 36]. При этом характерна зависимость между низкой встречаемостью генотипа АЛДГ-3 и уменьшением риска развития ИБС. Наименьший риск острого инфаркта миокарда наблюдался при генотипе AЛДГ c медленным метаболизмом этанола, что обусловлено наибольшим уровнем в крови липопротеидов высокой плотности. Максимальный риск острого инфаркта миокарда отмечен при генотипе AЛДГ с быстрым окислением этанола, что связано с наиболее низким уровнем липопротеидов высокой плотности [17].
Внезапная аритмогенная сердечная смерть
Артериальная гипертензия при регулярном употреблении алкоголя
Артериальная гипертензия (АГ) при регулярном употреблении алкоголя, причем даже в малых дозах, развивается в 30% случаев, редко бывает неконтролируемой, отличается нестабильностью гемодинамики, ассоциирована с нарушениями пуринового обмена и высоким риском острых нарушений мозгового кровообращения [44, 45]. Гиперурикемия обнаруживается более чем у 1/3 больных с АГ, употребляющих низкие дозы алкоголя. Установлена прямая зависимость между выраженностью гиперурикемии и величиной систолического, диастолического и среднего АД, а также дислипидемией [46]. Нестабильность АГ связывают с гиперсимпатикотонией с активацией почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и адренорецепторов, а также с гипертоническими кризами при абстиненции [47–49]. Более чем у половины мужчин с АГ обнаруживается высоконормальная (low-grade) микроальбуминурия – маркер поражения органов-мишеней [46]. Учитывая вышеизложенное, можно говорить о высоком риске АГ при алкоголизме [50].
Хроническая болезнь почек и острое почечное повреждение при употреблении алкоголя
Алкоголь не только может приводить к непосредственному поражению почек, но и значительно усугубляет течение хронических заболеваний этих органов, ускоряя их прогрессирование. У лиц, регулярно употребляющих алкоголь, ХБП прогрессирует вплоть до перехода в терминальную стадию почечной недостаточности в 4–10 раз быстрее [51]. Выживаемость почечного трансплантата, пересаженного алкогользависимому реципиенту, достоверно ниже, чем у реципиента, не употребляющего алкоголь [52]. К общим механизмам, ускоряющим нефросклероз при алкоголизме, относятся: усугубление артериальной гипертензии, ожирение, нарушение пуринового обмена и метаболический синдром, алкогольная IgA-нефропатия, а также хроническая обструкция мочевых путей [24].
Злоупотребление алкоголем нередко приводит к развитию острой почечной недостаточности (ОПН), риск которой особенно высок у больных ХБП [53]. Среди причин преренальной ОПН – алкогольная кардиомиопатия с падением сердечного выброса и аритмическим шоком; гиповолемия с вазодилатацией при декомпенсированном кетоацидозе, лактацидозе, дисульфирамоподобном эффекте антибиотиков; нарушения внутрипочечной ауторегуляции (афферентная почечная вазоконстрикция) при комбинации алкоголя с рентгеноконтрастными препаратами, НПВС, ингибиторами кальциневрина. К полиорганнной недостаточности с поражением почек часто приводит гепаторенальный и алкоголь-парацетамоловый синдромы, нетравматический рабдомиолиз при алкогольной миопатии и применении нейролептиков (злокачественный нейролептический синдром), внутрисосудистый гемолиз при алкогольной критической гипофосфатемии и выраженной гипертриглицеридемии (синдроме Циве).
Алкоголь и метаболические нарушения
При систематическом приеме алкоголь высококалориен и часто индуцирует ожирение с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом, сопровождающимся нарушением пуринового обмена [54].
Ожирение, обнаруживаемое при алкоголизме почти в 20% случаев, ассоциировано с высоким риском развития инсулиннезависимого сахарного диабета, сердечно-сосудистой патологии [55], а также ХБП [56]. При этом подчеркивается ключевая прогностическая роль инсулинорезистентности, коррелирующей с тяжестью метаболического синдрома и характерной как для алкоголизма, так и для нарушений пуринового обмена [57]. Морбидное абдоминальное ожирение усугубляет АГ с гиперсимпатикотонией и активацией РАС, ведет к дефициту адипонектина, андрогенов, гипертриглицеридемии [58]. Хронический алкоголизм подавляет почечную тубулярную секрецию мочевой кислоты, что приводит к повышению ее концентрации в крови. Персистирующая гиперурикемия (более 8 мг/дл) обнаруживается у 60–80% больных c морбидным ожирением. По данным ряда исследований [59], повышение уровня мочевой кислоты крови на 1 мг/дл увеличивает риск сердечно-сосудистых событий на 10%, являясь предиктором смертности при хронической сердечной недостаточности. Гиперурикемия в 3–10 раз повышает риск исхода в терминальную стадию уремии.
Алкоголь и анемия
Развитию анемии при ХАИ способствует дефицит железа, антифолиевый эффект алкоголя, а также иммунодефицит с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов.
Сидеробластная анемия развивается на ранней стадии алкогольной болезни и обусловлена абсолютным дефицитом фолиевой кислоты и витамина В6 [60]. Действуя на костный мозг, алкоголь нарушает синтез протопорфирина и гема, вследствие чего снижается утилизация железа костным мозгом. При этом повышено содержание железа и ферритина в сыворотке крови, определяется ее низкая железосвязывающая способность и высокий процент насыщения трансферрина железом.
Железодефицитная анемия (ЖДА) диагностируется у 1/4 лиц, постоянно употребляющих алкоголь [61]. Типичная ее причина – оккультные кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Повышенной кровоточивости способствуют алкогольный эрозивный гастрит и нарушения гемостаза – тромбоцитопения с гипокоагуляцией.
ЖДА встречается на любой стадии алкоголизма, включая синдром мальабсорции при алкогольном индуративном панкреатите, характеризующемся нарушением всасывания железа в ЖКТ [62, 63]. Важно отличать ЖДА от анемии хронических заболеваний (АХЗ). Последняя широко распространена и занимает второе место после ЖДА [64].
АХЗ развивается при высокой активности алкогольной болезни печени или при присоединении хронических воспалительных, оппортунистических инфекций. АХЗ индуцируется гиперпродукцией фактора некроза опухоли альфа, интерферона гамма и провоспалительных цитокинов, которые снижают продукцию эритропоэтина и индуцируют резистентность к нему, ингибируют реутилизацию железа в ЖКТ и сокращают продолжительность жизни эритроцитов [65].
Влияние алкогольной болезни на развитие плода
Несмотря на то, что у большинства употреблявших алкоголь беременных не выявлялось признаков ХАИ, установлена широкая распространенность ФАС [66, 67]. В США за последние 5 лет уровень употребляющих алкоголь беременных женщин вырос на 15%, а частота ФАС оценивается как 1–2 случая на 1000 новорожденных [68]. Эмбриотоксичность алкоголя, его тератогенные и мутагенные свойства, поражения ЦНС плода, носящие пожизненный характер, отмечены как для высоких, так и для низких доз алкоголя [69].
Заключение
Противоречивость эффектов алкоголя демонстрируют разнонаправленные последствия абстиненции, ассоциация с крайне высокой заболеваемостью циррозом печени с парадоксально низкой смертностью от ИБС. При этом кардиопротективное действие алкоголя неоднозначно, что проявляется его профилактическим эффектом в отношении заболеваемости и прогрессирования ИБС, с одной стороны, и высоким риском внезапной аритмогенной сердечной смерти, с другой.
Количественный подход к оценке проблемы хронического употребления алкоголя представляется упрощенным и недостаточно перспективным, поскольку не учитывает индивидуальные особенности пациента – как наследственную предрасположенность и толерантность к алкоголю, так и приобретенные факторы. Систематическое употребление низких доз алкоголя для профилактики сердечно-сосудистой патологии может быть перспективным только при соблюдении ряда условий. К ним относятся – отсутствие ХАИ, наследственной зависимости от приема алкоголя, непереносимости алкоголя (флаш-синдрома), приема токсичных медикаментов, частых депрессивных состояний, выраженной гипертрофии миокарда, эпизодов нарушений сердечного ритма в анамнезе, гипертензии высокого риска, ожирения и метаболического синдрома, вирусоносительства (вирусы гепатитов В и С), ХБП 2–5 стадии. Противопоказано регулярное употребление алкоголя при беременности, туберкулезе, синдроме приобретенного иммунодефицита.
Литература
ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва
Регулярное употребление алкоголя: высокий риск хронической алкогольной интоксикации, проблематичность протективных эффектов/ А. Ю. Николаев, А. В. Maлкоч
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2020; Номера страниц в выпуске: 17-21
Теги: потребление спиртного, абстиненция, флаш-синдром
Влияние алкоголя на организм
Алкоголизм и его последствия
Влияние на печень
Влияние алкоголя на мозг
Описанные процессы приводят к повреждению частей мозга отвечающих за вестибулярный аппарат, поведение человека, а также память и внимание. При регулярном злоупотреблении алкоголем происходит изменение мыслительных и психических процессов – дегенерация.
Влияние на психику и нервную систему
Влияние на сердечно-сосудистую систему
Влияние на органы мочевыделительной системы
При длительном употреблении алкоголя в моче образуется белковый осадок. Вымытые этанолом минеральные вещества оседают и накапливаются в почках, образуя камни – развивается мочекаменная болезнь.
При нарушении метаболизма под воздействием алкоголя повреждается структура почек, накапливаются вредные вещества и токсины развивается дистрофия почек. При отсутствии лечения и дальнейшем употреблении алкоголя из перечисленных заболеваний развивается почечная недостаточность.
Влияние на органы пищеварения
Алкоголь, попадая в ротовую полость, нарушает работу слюнных желез в ротовой полости и вызывает вязкость слюны, что снижает ее защитные способности. Этанол начинает разрушать стенки пищевода. Позже у хронических алкоголиков нарушается глотание.
Также алкоголь способствует выработке желудочного сока и соляной кислоты, которые разъедают стенки органов пищеварения и вызывают язвы, которые со временем могут стать причиной онкологии ЖКТ. Кроме этого, алкоголь закупоривает капилляры и тем самым нарушается всасывание витаминов, что губительно для организма человека.
Селезенка очищает организм от мертвых кровяных тел. При отравлении алкоголем организма нарушается работа селезенки и способность к очищению организма. Нарушения в работе селезенки вызываются также воздействием алкоголя на печень, поджелудочную железу и кровеносную систему и нарушением их работы.
В результате злоупотребления алкоголем нарушается приток крови к селезенке, результатом является инфаркт тканей и нагноение капсулы селезенки – абсцесс селезенки.
Воздействие на иммунитет
Воздействие на опорно-двигательный аппарат
Известно, что этанол приводит обезвоживанию организма. Вода необходима для обеспечения работы клеток. Недостаток жидкости приводит к нарушению метаболизма. В результате продукты распада и вредные соединения скапливаются в мышечных тканях, вызывая дискомфорт. Алкоголизм приводит к нарушениям работы эндокринной системы – подавляется выработка тестостерона и гликогена. Их недостаток приводит к деградации мышечной ткани.
Влияние алкоголя на суставы
Влияние на внешний вид
Влияние на эндокринную систему
Влияние на легкие
Алкоголь выводится из организма не только через органы пищеварения и выделительной системы. В этом процессе активное участие принимают легкие. Органы дыхательной системы не приспособлены к такой нагрузке, поэтому легочная ткань постепенно твердеет и расширяется. Возникает фиброз соединительной ткани. На легких начинает скапливаться слизь и мокрота. Это становится причиной пневмонии и других заболеваний нижних органов дыхательной системы.
Алкоголь приводит также к обезвоживанию слизистых оболочек, и нарушаются защитные механизмы, человек чаще подвергается вирусным и инфекционным заболеваниям. У алкоголиков часто обнаруживается туберкулез. Закупорка кровеносных сосудов приводит к недостатку кислорода.
- На что влияет низкое давление топлива
- К чему снятся красные спелые помидоры