На что влияет серотонин и дофамин

Как гормоны влияют на психику? | Наталья Малахова

Сегодня мы с вами поговорим о нейромедиаторах и гормонах, которые у нас есть.

Эта тема не столько относится к психологии, как к физиологии организма, однако, эта тема очень важна. Многие клиенты приходят с запросом, что у них депрессия, низкий уровень мотивации, низкое качество жизни. Наше качество жизни курирует наша гормональная система. У нас есть, грубо говоря, один гормон стресса – кортизол. Их на самом деле больше, но мы сведем их к одному. Также у нас есть гормоны «счастья» – окситоцин, эндорфин, дофамин и серотонин.

Чем выше у вас уровень кортизола, тем ниже у вас уровень гормонов «счастья». Чем ниже у вас уровень гормона «счастья», тем ниже у вас уровень гормона стресса. Как правило, кортизол вырабатывается с утра, потому что в древности нам нужен был стресс для того, чтобы выйти из пещеры и добыть себе еду. Поэтому, с утра очень часто люди просыпаются с плохим настроением. Очень важно принять душ, сделать физические упражнения для того, чтобы разогнать кортизол и немножечко снизить уровень стресса.

Поговорим о гормонах счастья.

Первый гормон – дофамин – это гормон «награды за усилие». Когда мы что-то делаем, добиваемся целей, мы получаем дофамин – это очень важный гормон в нашем организме. Дофамин также вырабатывается при получении пищи, поэтому очень многие люди склонны к ожирению и едят для того, чтобы получить этот гормон. Также дофамин получают наркоманы, алкоголики, когда получают определенную дозу наркотических веществ. Это тоже обусловлено исторически, потому что еду в древности было добыть нелегко, но ты ее добыл, ты молодец и получаешь отклик своей гормональной системы.

Что нужно сделать для того, чтобы дофамин регулярно поступал к вам вне зависимости от приема пищи?

Это странная схема, но она очень хорошо работает и вы, уже стабильно, чувствуете себя успешным человеком. Потому что очень часто люди не рискуют, они испытывают стратегию избегания неудач. Они не ставят себе цели для того, чтобы не получить боль. Тогда они не получают дофамин и их жизнь становится серой и скучной. Поэтому мой совет: ставьте себе маленькие цели, достигайте их и получайте гормон счастья и удовлетворения.

Для того, чтобы вы получали серотонин, нужно делать 2 простые вещи – гулять, проводить на свежем воздухе не менее 30 минут в день, находиться под солнцем не менее 3 часов в день и умеренная физическая активность. Всем своим клиентам я советую заниматься физической нагрузкой в спортзале хотя бы 2-3 раза в неделю. Если вы будете заниматься йогой, будет вообще отлично. Ваш эмоциональный фон будет более спокойным и гармоничным. Если вы добавите медитативные техники, созерцательные техники к вашему ежедневному распорядку, будет замечательно, прямо с утра вы будете получать всплеск серотонина.

Следующий гормон – окситоцин. Это гормон любви. Он вырабатывается у беременных женщин, кормящих женщин и при телесных касаниях.

В наше время интернета, удаленной работы и пандемии мы очень редко контактируем с другими людьми. От этого испытываем, не замечая этого, большой стресс. Мы стайные животные, нам нужно человеческое тепло, поэтому обязательно нам нужно не менее 8 обниманий в день не только ребенку, но и взрослому. Очень важно касаться других людей, здороваться за руку, обниматься, целоваться. Если у вас нет постоянного партнера, вы можете хотя бы встречаться с друзьями время от времени. Обязательно нужны тактильные касания.

Последний гормон, о котором мы поговорим – эндорфин. Это органическое обезболивающее.

Исторически оно вырабатывалось для того, чтобы человек получал удовольствие, избежав опасности. Эндорфин очень легко получить, когда вы смеетесь. В Индии есть специальная практика – йога смеха. Вы можете посмотреть на буддистов, они очень много шутят, очень много. Самое важное для получения эндорфина – потеть (опять же, какая-то физическая нагрузки) и смеяться. Это очень полезная практика, которая снимает внутренний стресс.
Еще есть гормон тестостерон, он отвечает за мужественность, за силу, уверенность и он тоже вырабатывается с помощью физических нагрузок и контрастного душа. Всем рекомендую принимать контрастный душ по утрам. С его помощью вы получите тестостерон, дофамин и эндорфин, потому что организм воспринимает контрастный душ как опасность для себя. Замечательная практика, которая дает вам заряд бодрости и уверенности на весь день.

Что я хочу сказать в заключение. Будьте осознанны и понимайте, каких вам гормонов сейчас не хватает. Добавляйте действия, которые продуцируют эти гормоны в вашу повседневную жизнь. Может быть, ваша жизнь будет более предсказуемая, более сухая, но для вашего организма эти действия очень важны. Эти гормоны, которые продуцируются в вашем головном мозге, очень важны. Вы будете чувствовать, что ваша жизнь становится более качественной, вы будете чувствовать большее удовлетворение своей жизнью.

Переходите на наш YouTube канал и подписывайтесь на уведомления, чтобы не пропускать наши выпуски

Источник

Нейрохимические процессы

Многие нейробиологические теории возникновения депрессии, на протяжении последних 40 лет большое значение уделяли дефициту различных медиаторов — химических веществ, с помощью которых передается по сетям нейронов возбуждение от одной нервной клетки к другой. В настоящее время известно более 30 медиаторов, главное отношение к депрессии имеют три — норадреналин, серотонин и дофамин.

Норадреналин проявляет свою активность, в первую очередь, в области гипоталамуса и других структур лимбической системы. С его действием обычно связывают реакцию на стресс, физиологические влечения, эмоции, некоторые процессы памяти. Серотонин перемещается по тем же нервным волокнам, но образуется в нейронах, имеющих отношение к чувству тревоги и нарушениям сна. Дофамин главным образом связан с эмоциональной сферой человека.

Связи между нейронами мозга обусловлены особой пластичностью нервной системы и зависят от наследственных факторов, личностных особенностей человека и тех ситуаций стресса, которые имели место в его прошлом опыте. Между отростками нейронов существует узкий промежуток — щель или синапс, через который и передается нервный импульс. Перемещение нервного импульса через синапс от одной нервной клетке к другой осуществляется с помощью медиаторов. Прежде чем медиатор проявит свою активность сообщение должно изменить свою форму: из электрического импульса перейти в химический сигнал. Медиаторы накапливаются в аксоне, высвобождаются из него и через щель синапса поступают к другому нейрону. Каждый медиатор имеет свою химическую структуру, обладающую определенным тропизмом к специфическим рецепторам — воспринимающий сигнал области другого нейрона (один медиатор может подходить к различным типам рецепторов). После передачи сообщения от одного нейрона к другому медиатор открепляется от рецептора и возвращается в щель синапса, где он либо разрушается с помощью фермента (моноаминооксидаза), либо обратно включается в передающий нейрон (обратный захват).

В последнее время в патогенезе депрессии особое значение придается уменьшению плотности и чувствительности постсинаптических рецепторов норадренергических и серотонинергических систем.

Среди биологических теорий происхождения депрессии — моноаминовая теория является ведущей (Мосолов С.Н., 2002). Данная теория связывает развитие депрессии с дефицитом одного из трех основных биогенных аминов — норадреналина, серотонина, дофамина и связывает с ликвидацией этого дефицита механизм действия современных лекарственных средств, предложенных для лечения депрессии антидепрессантов.

Серотонин

В 70-х годах ХХ века получила развитие серотонинергическая теория возникновения депрессии (Лапин И.П., Оксенкруг Г.Ф., 1969, Coppen A. с соавт., 1976). Согласно данной теории, серотонин рассматривался как биологически активное вещество (биогенный амин) — медиатор, отвечающий за повышение настроения (тимоаналептический эффект), обеспечивающий контроль за уровнем агрессивности, внезапно возникающими влечениями (включая сексуальное), регуляцию аппетита, цикл «сон — бодрствование» и чувствительность к боли.

Ряд клинических наблюдений свидетельствовал о снижении уровня 5-ОИУК (5-гидроксииндолуксусной кислоты) — конечного продукта окисления серотонина в церебральной жидкости депрессивных больных (Murphy D., с соавт., 1978, Goodwin F., с соавт., 1978). Однако, степень редукции 5-ОИУК не коррелировала с выраженностью симптомов депрессии. Причем у большинства пациентов терапевтический эффект амитриптилина был значительно выше, чем мелипрамина, а после купирования симптомов депрессии содержание 5-ОИУК повышалось (Asheroft G. с соавт., 1966; Mendels J. с соавт., 1975, Murphy D. с соавт., 1978).

Было отмечено, что многие антидепрессанты, особенно СИОЗС и МАО уменьшаются содержание 5-ОИУК,возможно по механизму обратной связи за счет увеличение в синаптической щели серотонина.

В процессе исследования депрессии было выявлено заметное снижение уровня серотонина у лиц, склонных к самоубийству и людей с выраженными симптомами тревоги.

На основе гипотезы, предполагающей нарушения обмена серотонина, предпринимались попытки лечения депрессии с помощью его предшественников — триптофана и 5-гидрокситриптофана. Данный подход к лечению депрессии также базировался на том факте, что симптомы депрессии обычно обостряются при дефиците в диете триптофана (Murphy D. et al., 1972).

Результаты терапии триптофаном были неоднозначны. В одних случаях подтверждалась высокая эффективность триптофана, не уступающая эффективности лечения депрессии такими мощным антидепрессантом, как имипрамин (Михаленко И.Н., 1973, Van Praag H., 1981). Другие исследования свидетельствовали лишь о незначительных улучшениях состояния больных после приема триптофана (Murphy D. et al., 1974, Bowers M., 1974). Кроме того, некоторые авторы подчеркивали нестойкость положительного эффекта в результате его приема (Бовин Р.Я., Аксенова И.О., 1982).

Ряд исследователей приводил факты, заставляющие сомневаться в верности серотониновой гипотезы происхождения депрессии. Так, в частности, было обнаружено снижение показателей выделения серотонина как во время депрессии, так и в период повышенного настроения. Так Coppen A. et al. (1976) обнаружили снижение показателей экскреции серотонина как во время депрессии, так и в период мании. Кроме того, было отмечено снижение показателей метаболизма серотонина и в период клинического улучшения при лечении антидепрессантами (Bowers M., Lumbar G., 1974, Лапин И.П., 1989).

Существующие в литературе противоречия можно объяснить тем, что содержание 5-ОИУК скорее отражает периферическое звено метаболизма серотонина (Zis A., Goodwin F., 1982). Возможно, что нарушения метаболизма серотонина имеет место лишь у определенной части больных депрессией, в частности обусловленной внутренними нейроэндокринными факторами (Clure D., 1971, Asberg M., 1978, Gastpar M., 1978). Не исключалось участие в патогенезе депрессии индоламинов и других медиаторов (Shaw D. et al., 1977, Bunney W. et al, 1970).

В пользу серотонинергической гипотезы развития депрессии также свидетельствуют данные, касающиеся снижения плотности белков-транспортеров, осуществляющих обратный захват серотонина через пресинаптическую мембрану нервной клетки.

Исследователи полагают, что некоторое клиническое сходство тревоги и депрессии подразумевает одни и те же изменения нейробиологического субстрата. Предполагается, что тревога, связана с повышенной активностью систем мозга, чувствительных к серотонину. При тенденции к затяжному течению тревоги чрезмерная активность данных систем может привести к снижению уровней не только серотонина, но и норадреналина, что в конечном итоге приведет к развитию депрессии. Развитием данной модели можно считать теорию развития тревожно-агрессивной депрессии, провоцируемой стрессом, вызванной кортизолом и связанной с серотонином. Согласно этой теории к тревожно-депрессивному комплексу в данном случае присоединяется и агрессия.

У больных с повышенным уровнем тревоги и агрессивностью окончания нервных клеток мозга, чувствительные к серотонину функционируют на минимально допустимом уровне. В нормальных условиях слабость этой системы компенсируется. Однако, при стрессе она начинает проявляться, прежде всего, ограничением способности контролировать тревогу и агрессивность. Когда люди с признаками тревожно-агрессивной депрессией попадают в психотравмирующую ситуацию, у них возникает чувство напряженности и дискомфорта; активируется деятельность эндокринных органов (гипоталамус — гипофиз — надпочечники) и усиливается выделение гормона стресса — кортизола. При этом угнетение тканей нервной системы, чувствительных к серотонину под действием кортизола происходит быстрее и сильнее, чем у здорового человека. В результате больной теряет способность управлять тревогой и агрессивностью. Усиленная тревога и агрессивность в свою очередь влияют на настроение, обусловливая дальнейшее развитие депрессии.

С точки зрения некоторых ученых депрессия напрямую связана с направленной на себя агрессивностью. Было установлено, что при депрессии показатели агрессивности значительно превышают норму и доминируют над показателями состояния агрессии, направленной во вне. На основании вышесказанного, был сделан вывод о взаимосвязи между тревогой, агрессией и депрессией, как поступательно обусловленными феноменами. Биологическими основами подобной взаимосвязи могут быть изменения концентрации продуктов распада серотонина, в связи с изменением уровня агрессии, направленной на самого себя.

Катехоламины

В середине ХХ века J. Shildkraut (1961) была сформулирована, так называемая, катехоламиновая теория происхождения депрессии. Данная теория предполагала нарушение регуляции системы мозга, чувствительной к норадреналину в качестве одного из важных звеньев патогенеза депрессии во время депрессии (Praag H., 1994; Ашмарин И.П., с соавт., 1999).

В настоящее время известно, что содержание норадреналина в клетках мозга контролируется особыми окончаниями нервной клетки — пресинаптическими адренорецепторами. Стимуляция этих рецепторов тормозит высвобождение норадреналина, что в свою очередь, приводит к его недостатку в синапсе и уменьшению нейротрансмиссии. Блокада данных рецепторов антидепрессантами, напротив, приводит к усилению процесса выделения норадреналина.

Фундаментальные исследования ретикулярной формации мозга показали, антидепрессанты, действие которых направлено на изменения содержания норадреналина, обладают общим активирующим или психостимулирующим эффектом. Эти препараты поддерживают уровень бодрствования, способствуют улучшению процессов восприятия, мышления, памяти и повышают концентрацию внимания. Однако, несмотря на то, что прием антидепрессантов практически сразу же повышает уровень норадреналина, клинический эффект препарата проявляется значительно позже.

Согласно катехоламиновой гипотезе J. Schildkraut. (1978) развитие депрессий, особенно эндогенных, обусловлено снижением содержания катехоламинов, главным образом норадреналина, в определенных структурах мозга. Также предполагалось, что функциональную активность норадренергических систем во время депрессии можно косвенно оценить по содержанию в моче такого метаболита норадреналина, как МОФЭГ (З-метокси-4-оксифенилэтилленгликоль).

На основании целого ряда наблюдений (Schildkraut J., 1978, Beckmann H., Goodwin F., 1980), было высказано предположение, что уровень МОЭФГ может служить предиктором эффективности терапии для различных антидепрессантов. У депрессивных больных с более низким содержанием МОФЭГ возможен положительный терапевтический эффект от имипрамина и дезипрамина, но они устойчивы к терапии амитриптилином.

Было высказано предположение, что у данной группы больных первично доминируют нарушение метаболизма норадреналина. Напротив, депрессивные больные с высоким суточным уровнем экскреции МОФЗГ лучше реагируют на терапию амитриптилином. В то же время, было показано, что у психически здоровых людей суточная экскреция МОФЭГ колеблется в четыре раза, и эти колебания перекрывают параметры сдвигов, отмеченных у пациентов, страдающих депрессией (Hollister L. с соавт., 1978). Кроме того, было выявлено, что в период клинической ремиссии обнаруженные у больных депрессией сдвиги катехоламинов не нормализуются и даже во время тяжелой депрессии содержание катехоламинов может быть в пределах нормы. (Cazzulo С., Sacchetti E. с соавт., 1982).

На основе данных, полученных J. Costa, E. Silva (1980) возникла теория предполагающая наличие двух вариантов возникновения депрессии, один, связанный с истощением норадреналина и более чувствительный к лечению одними антидепрессантами (дезимипрамин или имипрамин) и другой — связанный с дефицитом серотонина и реагирующий на терапию другими препаратами (амитриптилин). Допускалось, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое влияние путем облегчения передачи, как норадреналина, так и серотонина (Haefely W., 1985).

Последние исследования в области физиологии мозга показали, что система мозга, чувствительная к норадреналину обладает выраженным влиянием на систему, чувствительную к серотонину. Оказалось, что нервные клетки, чувствительные к норадреналину контролируют скорость высвобождения серотонина посредством влияния на окончания нейронов, расположенных на телах серотонинергических нейронов. Увеличение же возбудимости серотонинергических нейронов в свою очередь усиливает выброс серотонина в нервных окончаниях (De Boer T., с соавт., 1994).

Дофамин

В основе патогенеза депрессии может также лежать недостаток еще одного биологического вещества, в какой-то мере, являющегося предшественником норадреналина — дофамина. Предполагается, что он принимает участие в регуляции функции моторной сферы, обладает психостимулирующим эффектом и отвечает за формирование определенного поведения (Мосолов С.Н., 2002). Доказательством этой гипотезы служит способность препарата L-ДОФА,являющегося предшественником дофамина и норадреналина, способствовать переходу депрессии в состояние повышенной активности (Bunney W. С соавт., 1970; Van Praag H., 1977). При использовании L-ДОФА у пациентов, страдающих депрессией, достаточно часто отмечался положительный эффект в виде изменения активности. Так, в частности, Р.Я. Бовин, И.О. Аксенова (1982) при использовании L-ДОФА у терапевтически-резистентных депрессивных больных отметили положительный эффект в виде повышения психомоторной активности в 25% случаев.

Кроме того, к депрессии может привести прием медикаментов, понижающих содержание дофамина, например, препаратов раувольфии. Снижение уровня дофамина наблюдается при ряде неврологических и соматических заболеваний, также сопровождающихся депрессией, например, таких как болезнь Паркинсона.

Эндорфины и другие нейромедиаторы

Кроме медиаторов при депрессии могут быть изменения со стороны эндорфинов — нейропептидов, биологически активных веществ, обладающих свойствами гормона и медиатора одновременно. Эндорфины отвечают за восприимчивость человека к болевым ощущениям. Низкое содержание эндорфинов при дистимии объясняет плохую переносимость боли у людей, страдающих депрессией.

При расстройствах депрессивного спектра выявляются нарушения синаптической передачи, преимущественно относящиеся к тормозным ГАМК-эргическимсистемам мозга (отмечено снижение гамма-аминомасляной кислоты во время депрессии). Выделяясь в кровь гамма-аминомасляная кислота понижает уровень тревоги. Она также принимает участие в регуляции потока нервных импульсов, блокируя высвобождение других медиаторов, например, дофамина и норадреналина. Вследствие этого, происходит дезорганизация взаимодействия нервных клеток, осуществляющих обработку сенсорной (экстра- и интероцептивной) информации и интеграцию моторной и регуляторной активности. При этом возникают различные расстройства психической деятельности с соответствующими неврологическими и вегетативными проявлениями (Экклс Дж., 1971; Гусельников В.И., Изнак А.Ф., 1983; Глезер В.Д., 1985).

При депрессии происходит изменение концентрации биологически активных веществ не только между нервными клетками, но и внутри нейронов. Эти вещества в стенке нервной клетки расщепляются на более мелкие составные части, которые повышают активность нейронов, путем изменения направления движения медиаторов к центру нейрона, к его ядру.

Источник

На что влияет серотонин и дофамин

Каждый из нас слышал про «гормоны счастья» — дофамин, серотонин, окситоцин и эндорфин. Но далеко не все отчетливо понимают, как каждый из них работает, почему выделяется и какую реакцию в организме вызывает. А еще непонятно — чем же объясняются скачки в нашем настроении, как гормоны влияют на наши чувства и состояния.

Профессор Лоретта Бройнинг в своей книге «Гормоны счастья» рассказывает, как и когда включаются «счастливые гормоны».

Любовь — коктейль из нейрохимических веществ

Каждый из «гормонов счастья» по-своему участвует в формировании любовного чувства. Известные нам радости и горести любви поразительно напоминают воздействие дофамина, окситоцина, серотонина, эндорфина и кортизола на организм человека. Половые гормоны тестостерон и эстроген тоже очень важны для эмоций, которые мы связываем с любовью.

Когда люди влюбляются, то не всегда понимают, что поначалу находятся на самой высокой волне дофамина. Но получив от любви первое вознаграждение, нельзя рассчитывать на то, что острота чувств сохранится навсегда. Уровень дофамина естественно падает, и его место тут же занимают «гормоны стресса».

Или можем даже посчитать, что будем счастливее с новым партнером. Но если мы будем искать остроты чувств в новой любви снова и снова, то сами для себя сможем создать порочный круг.

Давайте разберемся, как работают гормоны счастья в любви.

Дофамин

Выработка дофамина стимулируется своеобразным эффектом «достижения цели», который всегда присутствует в любви. Дофамин сигнализирует мозгу, что желаемая цель находится в сфере досягаемости. Сам поиск «той единственной или того единственного» — тоже мощный стимулятор секреции дофамина.

Окситоцин

Выработка окситоцина стимулируется прикосновениями и чувством доверия.

Окситоцин настолько тесно связан со всеми аспектами любви, что его часто называют «связывающим гормоном» или «гормоном объятий».

Серотонин

Выработка серотонина стимулируется тем, что также присутствует в любви, — вашим социальным статусом или статусом вашего партнера. Эта мысль может не нравиться применительно лично к вам, но можно легко обнаружить ее правдивость, присмотревшись к другим.

Эндорфин

Выработка эндорфина стимулируется физической болью. Однако смеясь или плача, человек тоже ощущает прилив эндорфина. Известно, что влюбленные люди часто смеются вместе. Оказывается, совместный смех активизирует секрецию эндорфина. К сожалению, плач тоже нередко связан с любовным чувством.

Кортизол

Он вызывает ощущение дискомфорта, если человек утрачивает любовь. Но тот же кортизол обеспечивает человеку выживание, давая ему возможность превозмочь боль утраты и двигаться вперед по жизни. Кортизол помогает вашему мозгу перенастроиться таким образом, чтобы ассоциировать партнера с негативными, а не с позитивными ожиданиями.

Источник

Зачем нам «гормоны несчастья»

«Гормоны несчастья» так же важны, как и «гормоны счастья». Мозг нуждается в «гормонах тревоги» для того, чтобы собраться с силами перед лицом угроз и препятствий. Человек создан таким образом, что не может избежать ни «хороших», ни «плохих» гормонов. Давайте рассмотрим, как попытки убрать из нашей жизни «плохие» нейрохимические вещества могут создать порочный круг в мозге.

Когда вы испытываете стресс, то ищете пути, чтобы его снизить. Пытаетесь включить «гормоны счастья» привычными способами, которые уже вас успокаивали. И так раз за разом.

Источник

Это трудно, потому что кортизол все время требует внимания. Но можно научиться вести себя спокойно в условиях тревожного состояния, порождаемого кортизолом, даже несмотря на то, что этот гормон будет требовать от вас каких-то шагов. Спокойное ожидание позволяет мозгу включить альтернативную модель поведения.

Скачайте чек-лист для релакса→

Кто виноват в моих несчастьях

Привычка возлагать вину за свои несчастья на других очень тяжело поддается искоренению, потому что немедленно дает человеку ряд вознаграждений.

— Вы кажетесь себе более значимым, когда боретесь с воображаемой несправедливостью жизни (серотонин).

— Вам кажется, что вы незримыми узами связаны с другими, столь же обездоленными людьми (окситоцин).

— Вы испытываете возбуждение, когда ищете и находите подтверждение тому, что заслуженная доля счастья вас миновала (дофамин).

— Вы даже можете стимулировать выработку эндорфина, если решитесь испытать физическую боль, которая будет служить дополнительным доказательством того, что вы чего-то лишены в этой жизни. Таким образом продолжается формирование нейронной цепочки, которая заставит вас искать чувство комфорта в своей обделенности.

Если вы решите создать у себя новые нейронные цепочки, то через шесть недель станете самым счастливым человеком. Но без ответственного отношения ничего не добьетесь. Если же полагаете, что остальным все достается даром, дело кончится тем, что вы обманете сами себя.

По материалам книги «Гормоны счастья».

Источник