На экг асистолия что это
Асистолия, или остановка сердца
Причины заболевания
Асистолия может быть следствием как сердечных патологий, так и поражений экстракардиального характера. Заболевание в обязательном порядке затрагивает работу синусового узла, который отвечает за частоту ритма сердца.
К основным причинам болезни кардиального характера относятся:
Причины асистолии, не связанные с сердечными недугами:
Как проявляется асистолия сердца на ЭКГ
Асистолия сердца на ЭКГ обнаруживается в виде практически прямой линии, отображающей его электрическую активность.
К характерным признакам этого состояния можно отнести также неправильный ритм предсердий, невозможность сосчитать частоту их сокращений, в то время когда желудочковые сокращения отсутствуют. В некоторых случаях, когда предсердия еще какое-то время продолжают сокращаться после остановки желудочков, на кардиограмме можно выявить предсердные зубцы Р.
Вспомогательным элементом для диагностики асистолии может выступить и предшествующая данному состоянию аритмия. Так, если она проявляется в виде ранних политопных желудочковых экстрасистол и желудочковой тахикардии, то за ними последует мерцание и трепетание желудочков, а нарастающая блокада обычно указывает на приближение асистолии.
Причины, провоцирующие остановку сердца
Около 5% тяжелых сердечных патологий приводят к тому, что у больного развивается асистолия сердца. Причины этого опасного для жизни состояния кроются чаще всего в возникновении острой формы инфаркта миокарда или тромбоэмболии легочной артерии.
Спровоцировать асистолию может и передозировка сердечных гликозидов, противоаритмических препаратов или наркоза, влияющих на работу названной мышцы. К остановке сердца может привести также электротравма, внутрисердечные манипуляции или общие тяжелые метаболические нарушения.
Особенности желудочковой асистолии
Следует упомянуть, что именно асистолия желудочков сердца (полная остановка их сокращений), в отличие от совместимой с жизнью предсердной асистолии, приводит к смерти больного.
Данная патология не относится к тем нарушениям ритма, которые провоцируются повышенной эктопической возбудимостью. Причинами ее возникновения оказываются нарушения проводимости с параллельным угнетением способности желудочков ритмически сокращаться.
Чаще всего названное состояние может оказаться результатом трепетания или мерцания желудочков и наступает вслед за ними, а в некоторых случаях ее провоцирует электромеханическая диссоциация или желудочковая тахикардия.
Кардиальные причины асистолии
Эта группа факторов вызывает первичную асистолию, то есть связанную с электрической нестабильности самого миокарда, чаще на фоне ишемии (кислородного голодания тканей).
Инфаркт
Общее острое нарушение питания мышечных структур. Возникает как итог длительно текущей коронарной недостаточности, атеросклероза, тромбоэмболии и прочих явлений подобного рода.
Развитие асистолии сердца — следствие обширного поражения, если площадь достигает более 25% или около подобного значения. Возможно отсроченное развитие. Так, некоторые больные страдают остановкой сердца в перспективе нескольких суток.
Наиболее опасный период — первые 72 часа. Далее риски уменьшаются, но сохраняются на протяжении всей жизни, поскольку инфаркт не проходит без следа.
Кардиосклероз, стойкая сердечная недостаточность, вот причины возможного становления асистолии. Показано пожизненное поддерживающее лечение и постоянный контроль за состоянием.
Снижение количества циркулирующей в организме крови
Имеет двойственную природу. С одной стороны возможен вариант с классическим кровотечением, когда жидкая соединительная ткань покидает замкнутую систему. Тогда имеет место физическая разновидность.
С другой же — все может быть сложнее. На фоне патологий митрального клапана, аорты, возможен неполный выброс и движение по большому кругу. Отсюда снижение количества циркулирующей крови на фоне сохранного номинального объема.
Это не менее опасно, скорее даже наоборот: переливание в такой ситуации бессмысленно, проблема имеет органическую природу.
Тампонада сердца
Скопление крови вокруг. Также возможно жидкости. Результат полученной травмы, длительно текущего отека, воспалительного процесса. Восстановление проводится хирургическими методами в срочном порядке.
Тромбоэмболия легочной артерии
Относится к кардиальным причинам условно. Суть явления заключается в закупорке крупного сосуда сгустком крови.
Может быть как результатом собственно травмы грудной клетки, так и следствием отдаленного повреждения анатомических структур (по большому кругу тромб двигается по организму и проникает в легочную артерию).
Также вероятен вариант со спонтанным разрывом мелких сосудов на фоне приема противовоспалительных препаратов, кортикостероидов, гематологических состояний, чрезмерного сгущения жидкой соединительной ткани.
Такие проблемы устраняются до возникновения неотложных процессов. Шансы на выживание при тромбоэмболии практически равны нулю.
На экг асистолия что это
Возможны три вида остановки кровообращения: асистолия (остановка сердца), фибрилляция желудочков и атония миокарда.
Асистолия характеризуется прекращением сокращений предсердий и желудочков. Ее условно можно подразделить на мгновенную и наступающую после предшествующих нарушений ритма. Мгновенная асистолия на фоне полного благополучия и без всяких предшествующих нарушений ритма свидетельствует о внезапном прекращении электрической возбудимости сердца в виде «короткого замыкания», чаще всего в результате острой ишемии, связанной с ИБС. Асистолия, наступающая после длительного периода (2—3 мин.) фибрилляции желудочков (ФЖ), возникает, по-видимому, вследствие истощения запасов высокоэргических фосфатов (аденозинтрифосфорная кислота, АТФ) в тканях сердца. В основе нормальной перфузии сердца лежит его периодическая возбудимость. При ФЖ возникают беспорядочные, хаотические, быстро-циркулирующие электрические процессы в проводящей системе сердца, что ведет к мгновенному прекращению коронарной перфузии. Эндогенные запасы АТФ исчерпываются за несколько десятков секунд, а источники их возобновления в это время не функционируют. Дефицит высокоэргических фосфатов (АТФ) еще больше нарушает работу сердца, включая деятельность водителя ритма и проведение электрических импульсов, в итоге сократительная способность миокарда утрачивается, и возникает его атония.
Возникновение асистолии возможно на фоне развития полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями, при отсутствии образования импульсов в других очагах автоматизма.
Данное осложнение асистолии может возникать рефлекторно в результате раздражения блуждающих нервов при исходно повышенном их тонусе, особенно на фоне заболеваний, сопровождающихся развитием гипоксии или гиперкапнии.
Предрасполагает к возникновению асистолии лабильная нервная система, эндокринные заболевания, истощение, тяжелая интоксикация и т. д. К сожалению, в хирургической практике иногда наблюдаются случаи внезапной гибели больных от асистолии на фоне проведения таких в общем-то относительно малоболезненных и выполняемых по всем правилам манипуляций, как бронхоскопия, экстракция зуба и т. д.
Асистолия может возникнуть внезапно у детей в связи с повышенной физиологической чувствительностью их сердца к вагусной импульсации и у здоровых людей, особенно ваготоников, при физическом или психическом перенапряжении. На ЭКГ при асистолии исчезают желудочковые комплексы.
Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:
Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.
Дополнительные признаки:
— изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
— расширение зрачков.
Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Виды прекращения сердечной деятельности:
На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.
Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.
К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.
Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.
К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.
Этиология и патогенез
Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.
Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца
I. Ишемическая болезнь сердца
Возможные причины электрической нестабильности миокарда:
— острая или хроническая ишемия миокарда;
— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
II. Другие кардиальные причины:
1. Травма (часто с развитием тампонады).
2. Тяжелый стеноз устья аорты.
3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).
4. Инфекционный эндокардит.
5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).
6. Синдром низкого выброса.
7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
1. Циркуляторные:
— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);
— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;
— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;
— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);
— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Респираторные:
3. Метаболические:
— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);
— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);
— тампонада сердца при уремии;
— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:
— средства для наркоза;
— недигидропиридиновые антагонисты кальция;
— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);
— передозировка сердечных гликозидов.
5. Разные причины:
— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);
— асфиксия (в том числе утопление);
— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;
— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;
— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
Патогенез остановки сердца
Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:
1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.
2. На уровне субклеточных структур:
— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;
— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;
— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;
— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;
— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.
Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.
Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.
Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.
Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.
При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.
Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.
При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.
Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.
Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:
— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;
— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;
— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).
В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).
При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.
Публикации в СМИ
Асистолия предсердий
Асистолия предсердий — отсутствие электрической и механической систолы предсердий в течение одного или нескольких сердечных циклов. В отличие от асистолии желудочков изолированная асистолия предсердий не приводит к остановке кровообращения, поскольку возникает замещающий ритм из предсердно-желудочкового соединения или редкий идиовентрикулярный ритм.
Этиология • Отказ синусового узла • Cиноатриальная блокада III степени • ИМ • Воспалительные, дегенеративные, склеротические изменения в области синусно-предсердного узла • Кардиоверсия спонтанная, медикаментозная или электрическая (период времени от прекращения аритмии до восстановления деятельности синусового узла) • Интоксикация сердечными гликозидами, хинидином • Гиперкалиемия • Гипоксемия.
Клинические проявления — брадикардия.
Лечение этиотропное (см. Блокада синоатриальная, Отказ синусно-предсердного узла).
МКБ-10 • I46 Остановка сердца
Код вставки на сайт
Асистолия предсердий
Асистолия предсердий — отсутствие электрической и механической систолы предсердий в течение одного или нескольких сердечных циклов. В отличие от асистолии желудочков изолированная асистолия предсердий не приводит к остановке кровообращения, поскольку возникает замещающий ритм из предсердно-желудочкового соединения или редкий идиовентрикулярный ритм.
Этиология • Отказ синусового узла • Cиноатриальная блокада III степени • ИМ • Воспалительные, дегенеративные, склеротические изменения в области синусно-предсердного узла • Кардиоверсия спонтанная, медикаментозная или электрическая (период времени от прекращения аритмии до восстановления деятельности синусового узла) • Интоксикация сердечными гликозидами, хинидином • Гиперкалиемия • Гипоксемия.
Клинические проявления — брадикардия.
Лечение этиотропное (см. Блокада синоатриальная, Отказ синусно-предсердного узла).
МКБ-10 • I46 Остановка сердца
Публикации в СМИ
Cмерть внезапная сердечная
Клинические проявления. Чётких предвестников внезапной сердечной смерти нет. Спасённые пациенты при последующем расспросе отмечают появление неопределённой боли в грудной клетке за несколько дней (недель) до смерти, одышку, слабость, сердцебиение и другие неспецифические жалобы (так называемые продромальные признаки).
• Остановка сердца характеризуется внезапной потерей сознания в результате прекращения мозгового кровотока.
• При осмотре обнаруживают расширение зрачков, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов, остановку дыхания или дыхание агонального типа.
• Пульс на магистральных артериях (сонной и бедренной) и тоны сердца отсутствуют.
• Кожные покровы холодные, бледно-серого цвета.
• На ЭКГ обычно регистрируют фибрилляцию желудочков или асистолию.
Лечение. При возникновении внезапной сердечной смерти рекомендовано применять алгоритм Европейского реанимационного совета.
Прогноз. У выживших больных высока вероятность повторного возникновения внезапной сердечной смерти.
Код вставки на сайт
Cмерть внезапная сердечная
Клинические проявления. Чётких предвестников внезапной сердечной смерти нет. Спасённые пациенты при последующем расспросе отмечают появление неопределённой боли в грудной клетке за несколько дней (недель) до смерти, одышку, слабость, сердцебиение и другие неспецифические жалобы (так называемые продромальные признаки).
• Остановка сердца характеризуется внезапной потерей сознания в результате прекращения мозгового кровотока.
• При осмотре обнаруживают расширение зрачков, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов, остановку дыхания или дыхание агонального типа.
• Пульс на магистральных артериях (сонной и бедренной) и тоны сердца отсутствуют.
• Кожные покровы холодные, бледно-серого цвета.
• На ЭКГ обычно регистрируют фибрилляцию желудочков или асистолию.
Лечение. При возникновении внезапной сердечной смерти рекомендовано применять алгоритм Европейского реанимационного совета.
Прогноз. У выживших больных высока вероятность повторного возникновения внезапной сердечной смерти.