Начинается кашель во время еды что за болезнь

Кашель иной этиологии: ДВХ, ГЭРБ, психогенный и лекарственный кашель, кашель у пожилых и онкологических пациентов. Глава 7

Рассмотрены дополнительные факторы, которые могут сопровождаться развитием кашля, а именно ДВХ, ГЭРБ, онкологические заюолевания, пожилой возраст и пр..

Хотя генез кашлевого синдрома чаще всего объясняется приведенными выше причинами, список возможных этиологических факторов ими не ограничивается. Ниже будут рассмотрены дополнительные факторы, которые могут сопровождаться развитием кашля.

Дисфункция вокальных хорд. Дисфункция вокальных хорд (ДВХ) относится к одной из форм функциональных нарушений дыхания. Общая распространенность ДВХ неизвестна. Клиническая картина складывается из эпизодов персистирующей одышки, кашля и свистящих хрипов (wheezing) проводного характера. Кашель сухой, «лающий» сочетается с изменением голоса (охриплость), раздражением горла.

Внезапные приступы одышки и инспираторный стридор, в отличие от бронхиальной астмы, длятся короткое время (минуты), проходят спонтанно, однако протекают с более тяжелой эмоциональной окраской, чувством страха смерти.

Развитие нарушений дыхания объясняют преходящей обструкцией верхних дыхательных путей вследствие их парадоксального перекрытия вокальными хордами во время вдоха. Провоцирующими факторами приступа могут стать вирусные инфекции, ингаляционные агенты, физические нагрузки, ГЭРБ, психологические расстройства. Развитие неадекватной одышки и появление сильного кашля во время физических нагрузок у элитных атлетов, у детей также может быть связано с ДВХ.

Дифференциальная диагностика ДВХ затруднена. Приступы нарушений дыхания при ДВХ имитируют БА и нередко требуют вызовов «скорой помощи» и госпитализаций. У больных с ДВХ часто ошибочно устанавливается диагноз БА, а отсутствие ответа на лечение объясняют тяжелой, рефрактерной БА, стероидозависимостью. Усложняет диагностику и то, что ДВХ может сосуществовать с БА.

Диагностика предусматривает, прежде всего, знание врачом основных клинических проявлений ДВХ:

«Золотым стандартом» диагностики является оптоволоконная ларингоскопия, которая позволяет увидеть парадоксальные движения голосовых связок во время приступа. Использование видеотехнологий и проведение нагрузочных тестов повышает эффективность диагностики.

Спектр лечебных возможностей при ДВХ узок. Необходимо избегать воздействия триггеров, применять методы релаксирующей дыхательной гимнастики, методы биологической обратной связи. Обязательной является психологическая поддержка. При остром приступе используют ингаляции гелиокса, седативные средства.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Считается, что в структуре причин хронического кашля во всех возрастных группах гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) составляет 10–21%. Кашель имеет свои клинические особенности: он непродуктивный, усиливается после еды, в положении лежа на спине. Клинические проявления ГЭРБ могут быть классическими. Однако рефлюкс-индуцированный кашель может возникать и при латентном течении, когда нет явных симптомов изжоги и регургитации. Описаны случаи, когда хронический кашель был единственным проявлением ГЭРБ. У пациентов с микроаспирацией желудочно-кишечные симптомы ГЭРБ более явные и предшествовуют появлению кашля.

Существуют две основные теории, объясняющие развитие кашля при ГЭРБ.

1) Рефлекс-теория. Считается, что раздражение рецепторов слизистой оболочки дистальной части пищевода кислым желудочным содержимым стимулирует опосредуемый парасимпатическим отделом кашель (ваго-вагальное рефлекторное влияние на бронхи), то есть, происходит индукция вагусно-пищеводного трахеобронхиального кашлевого рефлекса.

2) Рефлюкс-теория. Согласно этой теории, кашель вызывается стимуляцией кашлевого рефлекса с рецепторов гортани и трахеобронхиального дерева при микроаспирации содержимого пищевода.

Рис. 1. Две теории развития кашля при ГЭРБ.

Одной из важных составляющих развития кашля у больных ГЭРБ является концепция «порочного круга». Предполагается, что хронический кашель может спровоцировать связанное с глотанием расслабление нижнего пищеводного сфинктера или его транзиторную релаксацию, которая на фоне повышенного трансдиафрагмального давления может привести к рефлюксу. Клиническая значительность понимания этих механизмов указывает на необходимость применения терапии, направленной на устранение причин развития «порочного круга» кашля.

Рис. 2. «Порочный круг» развития хронического кашля при ГЭРБ.

Следует помнить, что и различные лекарственные средства (эуфиллин, антагонисты ионов кальция группы нифедипина, теофиллин, прогестерон, антидепрессанты) могут вызывать расслабление нижнего пищеводного сфинктера, провоцировать и усиливать клиническую симптоматику.

Чтобы установить связь кашля с ГЭРБ, используют стандартные методы диагностики – фиброгастроскопию и суточную рН-метрию. Возможные взаимоотношения ГЭРБ с кашлевым синдромом могут быть выявлены и с помощью специальных опросников для пациента.

Хронический кашель продолжительностью более 8 недель

Отсутствие влияния факторов внешней среды и курения

Отсутствие приема иАПФ

Рентгенограмма органов грудной клетки без отклонений или без клинически значимых отклонений от нормы

Исключение симптомов бронхиальной астмы: отсутствие эффекта в ответ на антиастматическую терапию или тест с метахолином

Исключение кашлевого синдрома верхних дыхательных путей

Исключение неастматического эозинофильного бронхита: отрицательный результат при условии правильно проведенного анализа мокроты исследования отрицательные, или кашель не уменьшился после применения иГКС

Табл. 1. Характерный клинический профиль для выявления кашля, вызванного ГЭРБ

Лечение ГЭРБ-ассоциированного кашля включает модификацию факторов, участвующих в механизмах его развития, диетические мероприятия и применение препаратов, снижающих кислотную секрецию. Длительность терапии составляет 4-8 недель, а в некоторых случаях до 3 месяцев.

Снизить массу тела при ожирении

Отказаться от курения и ограничение алкоголя

Избегать переедания и прекращать прием пищи за 2 ч до сна

Избегать ситуаций, ведущих к повышению внутрибрюшного давления (ношение тугих поясов и бандажей, поднятие тяжестей более 8–10 кг, работа, сопряженная с наклоном туловища вперед, физические нагрузки с перенапряжением мышц брюшного пресса)

При явлениях изжоги или регургитации в положении лежа необходимо поднять изголовье кровати

Избегать употребления томатов в любом виде, кислых фруктовых соков, продуктов, усиливающих газообразование, жирной пищи, шоколада, кофе

Табл. 2. Изменение образа жизни, рекомендованные при лечении ГЭРБ-ассоциированного кашля

Препаратами первой линии при лечении ГЭРБ и ГЭРБ-ассоциированного кашля являются ингибиторы протонной помпы: омепразол по 20 мг 2 раза в день, пантопразол по 40 мг в день и другие аналоги. Рекомендуются прокинетики (итоприда гидрохлорид — 50 мг 3 раза в день), альгинаты, антацидные средства (алюминия фосфат 2,08 г, комбинированные препараты — алюминия гидроксид 3,5 г и магния гидроксид 4,0 г в виде суспензии, алюминия гидроксид 400 мг и магния гидроксид 400 мг), адсорбенты.

Лекарственный кашель. Такой кашель является класс-эффектом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Предлагаемые показатели частоты кашля, обусловленного применением любых ИАПФ, варьируют от 0,7 до 44%. Кашель сухой, приступообразный, напоминает кашлевой вариант бронхиальной астмы или коклюш взрослых.

Кашель обычно начинается через одну две недели, но может появиться и после шести месяцев от начала терапии.

Женщины страдают чаще, чем мужчины.

Кашель обычно проходит через неделю после прекращения приема препаратов, но может разрешаться и через месяц.

Наличие бронхиальной астмы не влияет на частоту развития кашля.

Иногда сопровождается бронхообструкцией.

Табл. 3. Характерные особенности капотенового кашля.

Механизм, отвечающий за ИАПФ-индуцированный кашель, неизвестен. Обсуждается значение повышения локальной концентрация кининов (брадикинина), субстанции Р, простагландинов, тромбоксана. Брадикинин может вызывать кашель путем стимуляции афферентных немиелиновых С-волокон блуждающего нерва. Остается неясным, почему кашель возникает только у некоторых пациентов, получавших ИАПФ. Предполагают роль генетических факторов.

Хронический кашель может быть связан и с применением лекарственных препаратов, к нежелательным эффектам которых относят развитие интерстициальных поражений легких (метотрексат, амиодарон, циклофосфамид, нитрофураны), способствующих бронхиальной обструкции и гиперреактивности бронхов (бета-блокаторы, аспирин, НПВП), связанных с рефлюкс-эзофагитом (стероиды, бифосфонаты, теофиллины, антагонисты кальция). Применение муколитиков и отхаркивающих также инициирует кашель.

Психогенный кашель. При дифференциальной диагностике хронического кашля нужно помнить об уникальном виде кашля, не имеющем органической причины. Речь идет о психогенном кашле. Для его описания применялись различные термины: «функциональный кашель», «психогенный кашлевой тик», «синдром непроизвольного кашля», «соматический кашлевой синдром», «привычный кашель». В настоящее время вместо прижившегося во врачебной среде термина «психогенный кашель» постепенно внедряется термин «соматический кашлевой синдром».

Психогенный кашель чаще встречается у девочек в подростковом возрасте, но может развиваться и у взрослых. Это дневной, непродуктивный, громкий, «лающий» или напоминающий «крик диких гусей» кашель. Нарушения психоэмоционального статуса, стрессовые ситуации, включая сексуальные проблемы, считаются пусковым факторами.

К основному диагностическому критерию относят тот факт, что кашель перестает беспокоить пациента во сне (sine qua non). Все данные радиологических, серологических, клинических, эндоскопических исследований находятся в пределах нормы. У больных может быть ошибочно диагностирована бронхиальная астма.

Лечение функционального кашля составляют различные виды суггестивной терапии и гипноза.

Рис. 3. Основные подходы суггестивной терапии.

Необъяснимый кашель. К одному из фенотипов ГЧКС относят так называемый «необъяснимый» (unexplained) хронический кашель. Предлагались и другие определения: идиопатический, непонятный, неразрешимый, резистентный к терапии, рефрактерный, криптогенный, функциональный, и даже непокорный.

Идиопатический (необъяснимый) кашель и в настоящее время относится к одному из загадочных феноменов. Считают, что в общей структуре хронического кашля его реальная частота не превышает 10%. Чаще он преобладает у женщин, что объясняют гендерными различиями чувствительности порога кашлевого рефлекса и сенсорных рецепторов.

Диагноз «необъяснимого» кашля является диагнозом исключения. Подобный кашель плохо контролируется и существенно ухудшает качество жизни.

Группа экспертов в рекомендациях по лечению необъяснимого кашля дает следующее определение необъяснимого кашля: необъяснимым ХК у взрослых принято считать кашель, который сохраняется дольше, чем 8 нед, и остается необъяснимым после обследований и контролируемого терапевтического лечения, проведенного в соответствии с лучшими опубликованными практическими рекомендациями (Treatment of Unexplained Chronic Cough: CHEST Guideline and Expert Panel Report, 2015).

Для лечения необъяснимого кашля рекомендуется проведение комплексной поведенческой терапии. В нее входят консультации, обучение технике подавления кашля, дыхательные упражнения. За рубежом используется габапептин, применение которого сопряжено с риском побочных эффектов. Применение ГКС возможно только при наличии эозинофилии и повышенного уровня оксида азота. Эмпирическое использование ингибиторов протонной помпы не рекомендуется.

Кашель у пожилых. Стратегии контроля кашля у пожилых с нарушением физического и ментального статуса уделяется недостаточное внимание. Кашель у пожилых определяется как «неэффективный», «ленивый», он сочетается с нарушением мукоцилиарного клиренса. Кашель может возникать во время или после еды, может сочетаться с поперхиванием, дыхательными расстройствами.

У пожилых людей при развитии когнитивных нарушений отмечается депрессия кашлевого рефлекса, что в сочетании с дисфагией играет решающую роль в развитии аспирационных пневмоний. У пожилых с синдромом «хрупкости» слабая реакция на кашлевые стимулы. Развивается сложная цепочка взаимоотношений: деменция → дисфагия → дистуссия→ атуссия → «немая» аспирация → пневмония. Наличие аспирационной пневмонии в многом определяет прогноз у таких пациентов.

Рис. 4. Схема развития аспирационной пневмонии, ассоциированной с дисфагией и нарушениями кашлевого рефлекса.

В развитии аспирационных пневмоний определенное значение приобретает постельный режим, депрессия, применение седативных и снотворных препаратов. Паркинсонизм, цереброваскулярные, тяжелые сердечно-сосудистые и другие хронические заболевания, ГЭРБ также влияют на чувствительность к триггерам кашля.

Для профилактики аспирационных пневмоний используется функционально-ориентированная терапия, направленная на восстановление активности кашлевого рефлекса. Применяют различные вокальные упражнения. С целью повышения кашлевого рефлекса рекомендуют прием ИАПФ и амантадина. Для уменьшения чувства голода, особенно при госпитализации, рекомендуется более частый прием пищи. Остаются актуальными гигиена полости рта и прием пищи в положении сидя.

Кашель у больных раком легкого. Ассоциированные с раком и метастатическим поражением легких симптомы включают кашель, одышку, боль. Упорный, мучительный, болезненный кашель является распространенным симптомом рака легкого и развивается у 60% пациентов.

Методы паллиативной помощи при кашлевом синдроме у больных с раком легкого недостаточно известны и сбалансированы, поэтому требуется оптимизация менеджмента кашля у этой тяжелой категории пациентов.

При эндобронхиальной локализации рака осуществляется специфическое хирургическое лечение, радио- и химиотерапия. При коморбидных заболеваниях (ХОБЛ, бронхоэктазы, инфекции) проводится протуссивная терапия: N-ацетилцистеин, амброксол, ингаляции гипертонических растворов.

Симптоматическая терапия кашля включает весь спектр противокашлевых препаратов, а при их неэффективности рекомендуют применять ингаляции лидокаина. Лидокаин, обладая местными анестезирующими свойствами, снижает чувствительность кашлевых рецепторов и эффективно подавляет кашлевой рефлекс. Проводятся ингаляции 5% раствора лидокаина с помощью небулайзера.

Имеются данные об использовании фуросемида для уменьшения респираторных симптомов у онкологических больных в терминальной стадии заболевания. У больных с терминальной стадией рака легкого через 30-40 минут после ингаляций фуросемида в дозе 20 мг через небулайзер отмечается уменьшение одышки, кашля длительностью 4 часа и более. Результат положительного действия ингаляций фуросемида объясняют блокадой легочных С-волокон в эпителии бронхов.

Немедикаментозные методы включают консультации, образовательные программы, супрессивную кашлевую технику, дыхательные упражнения.

Рис. 5. Рекомендованные дозировки препаратов для купирования кашлевого синдрома у пациентов с раком легкого.

Источник

Желудочный кашель

В современной медицине под желудочным подразумевают кашель, который спровоцирован заболеваниями ЖКТ. Круг патологий очень большой. Он включает в себя инфекционные болезни, инвазии паразитов, дисбактериоз. Как справиться с желудочным кашлем, может сказать только квалифицированный врач после проведения обследования.

Симптомы желудочного кашля

Пациенты, у которых наблюдается желудочный кашель, как правило, обращаются с жалобами на его приступы, возникающие после еды. Они могут также беспокоить в ночное время или во время продолжительной паузы между приемами пищи. Побочные симптомы желудочного кашля меняются в зависимости от заболевания, которое его вызвало. Так, например, у пациента могут наблюдаться:

Сам кашель возникает под влиянием желудочного сока, который, попадая на слизистую оболочку дыхательных путей или пищевода, раздражает ее рецепторы и провоцирует непроизвольный рефлекторный акт. Такое проявление очень мучительно для больных и значительно снижает качество жизни.

Причины

Гастроэзофагеальный рефлюкс как основная причина желудочного кашля Самой распространенной патологией, которая приводит к появлению желудочного кашля, называют желудочно-пищеводный рефлюкс. Эта болезнь характеризуется нарушением в работе клапана, который закрывает «вход» в желудок. Таким образом, содержимое последнего попадает в пищевод, чья слизистая оболочка не защищена от негативного воздействия кислой среды.

Причиной развития этого заболевания может быть:

Провоцирующими факторами являются табакокурение, избыток жирной пищи, а также злоупотребление алкогольными напитками.

Другие причины желудочного кашля

Диагностика причин желудочного кашля

Для того чтобы понять, к какому доктору обратиться, если вас беспокоит желудочный кашель, пройдите тест онлайн-самодиагностики на нашем сайте. Результат поможет с пониманием возможных причин. Точная диагностика причин желудочного кашля на первом этапе зачастую проводится гастроэнтерологом. При необходимости он может направить на прием к другому специалисту.

Обследование начинается с опроса пациента, анализа истории болезни. Далее для определения причин может понадобиться:

Основные методы диагностики желудочный кашля

Методика диагностики	Время
Анализ крови	10 минут
Анализ мочи	5 минут
Анализ кала	5 минут
ФГДС	15-30 минут

Какой врач лечит?

Если у вас начался желудочный кашель, вам следует обратиться к врачу следующей специальности:

Источник

Заболевания респираторного тракта у детей, рефлюкс

В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова, Т.А. Герасимова, А.В. Орлов, Ф.П. Романюк, Е.А. Антонова

Медицинская академия последипломного образования

Консультативно-диагностический центр для детей

Детская городская больница Святой Ольги, Санкт-Петербург

Последнее десятилетие характеризуется ростом патологии желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) как у взрослых, так и у детей. В структуре этих заболеваний основное место по частоте и разнообразию поражения органов и систем принадлежит кислотозависимым заболеваниям, к которым принято относить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), хронический гастрит, хронический гастродуоденит (ХГД), язвенную болезнь, а также хронический панкреатит.

Если частота гастрита, гастродуоденита и язвенной болезни в детской популяции остается относительно стабильной в течение последних 5–7 лет, то применительно к ГЭРБ отмечается отчетливая тенденция к нарастанию частоты этого заболевания. Именно эти тенденции и дали основание группе экспертов ВОЗ образно назвать ГЭРБ «болезнью 21 века».

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) является одним из наиболее частых моторных нарушений верхних отделов ЖКТ. Частота его, по данным разных авторов, колеблется в диапазоне 18–25% в популяции детей, страдающих расстройствами пищеварения [2,3,4].

Собственно ГЭР как механизм, его клинические проявления, а также возможные осложнения, заметно снижающие качество жизни больного, составляют относительно новую нозологическую форму – ГЭРБ.

Среди существующих многочисленных определений этого заболевания нам представляется наиболее удачным следующее:

«ГЭРБ – это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся определенными пищеводными и внепищеводными клиническими проявлениями и разнообразными морфологическими изменениями слизистой оболочки (СО) пищевода вследствие ретроградного заброса в него желудочного или желудочно–кишечного содержимого» [3].

С теоретических позиций ГЭРБ представляет собой ту относительно редкую «модель» заболевания, в рамках которой трудно разделить этиологию и патогенез. Среди множества факторов, объясняющих возникновение и развитие ГЭРБ, основным является нарушение «запирательного» механизма кардии, который может иметь абсолютный и относительный характер.

Кроме этого, механизм развития данного заболевания подразумевает недостаточную эффективность эзофагеального очищения (клиренса), а также изменение резистентности СО пищевода. Определенную негативную роль играет и повышение кислотообразующей функции желудка, вследствие чего рефлюктат (компоненты желудочного содержимого) приобретает особые агрессивные свойства. Примерно по таким законам реализуется так называемый «кислотный» ГЭР.

В то же время у части детей определяется рефлюкс щелочных компонентов (желчь и дуоденальный сок) в пищевод, что принято называть «щелочным» ГЭР. Согласно данным литературы истинный «щелочной» ГЭР встречается очень редко, не превышая по частоте 5% в популяции детей с моторными нарушениями верхних отделов ЖКТ [3,6].

Помимо указанных факторов, в генезе ГЭРБ значимая роль принадлежит некомпенсированному приросту интрагастрального или интраабдоминального давления.

Резюмируя вышесказанное, можно сказать, что ГЭРБ является заболеванием со сложным патогенезом и превалирование одного или нескольких факторов обусловливает широкую палитру клинико–морфологических вариантов этой нозологической формы.

Эзофагит симптомы и лечение

Клиническая картина ГЭРБ полиморфна и часто зависит от характера основной патологии ЖКТ. Вместе с тем она достаточно специфична и представлена эзофагеальными (пищеводными) и экстраэзофагеальными (внепищеводными) симптомами.

Пищеводная симптоматика включает такие жалобы, как изжогу, отрыжку, регургитацию, горечь во рту, симптом «мокрого пятна», дисфагию, одинофагию (боли за грудиной во время еды). Последние две жалобы встречаются в детском возрасте достаточно редко и свидетельствуют, как правило, о значительных моторных и/или структурных нарушениях пищевода. Следует отметить, что выраженность клинических признаков заболевания у детей не всегда коррелирует с интенсивностью рефлюксов и качеством рефлюктата.

Внепищеводная симптоматика ГЭРБ также весьма многолика. В настоящее время различают следующие экстраэзофагеальные «системные» проявления этого заболевания: 1) бронхолегочные (кашель, одышка, затруднение дыхания, приступы удушья), 2) оториноларингологические (осиплость и потеря голоса, рецидивирующие боли в горле и/или ушах), 3) кардиологические (боли в сердце, нарушения ритма), 4) стоматологические [3,4,8].

ГЭР – ассоциированные бронхолегочные нарушения не случайно стоят на первом месте в этом перечне. Они наиболее изучены, более известны практическим врачам и приобрели за последние годы определенную доказательную базу.

История изучения взаимосвязи патологии пищевода и бронхолегочного дерева берет свое начало с конца

19 века. Так, еще в 1892 году W. Osler отмечал необходимость избегать чрезмерной еды и впервые описал приступы удушья, связанные с аспирацией желудочного содержимого. В 1934 г. G. Bray указал на связь между пищеварительным трактом и бронхиальной астмой (БА). Дальнейшее изучение этой проблемы было продолжено работами Mendelson (1946) и Frieland (1966). Ими же был введен термин «рефлюкс–индуцированная БА» [1].

В последующие годы Mansfield и Stein выявили снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги. Серьезные педиатрические исследования по этой теме впервые проведены в 60–70–е годы прошлого столетия, и к настоящему времени имеется достаточный фактический материал. Своеобразным отражением этого опыта явилась классификация БА под редакцией И.М. Воронцова (1996 г.), в которой отдельным пунктом выделена «астма гастроэзофагеального рефлюкса».

ГЭР – ассоциированные респираторные нарушения традиционно подразделяют на 2 группы: «верхние» (апноэ, стридор, ларингит) и «нижние» (синдром бронхиальной обструкции, бронхиальная астма). Симптоматику, присущую этим состояниям, в англоязычной литературе характеризует специальный термин – RARS (reflux–associated respiratory syndrome).

Связь между пищеводом и бронхиальным деревом объясняется общностью их происхождения от первичной пищеварительной трубки и единой иннервацией веточками блуждающего нерва [9].

ГЭР может вызывать респираторные заболевания двумя путями: 1) прямым, с развитием механической окклюзии просвета трахеобронхиального дерева аспирационным материалом и 2) непрямым (невральным) с развитием дискринии, отека и бронхоспазма [3,5].

Рефлюкс гастрит

Прямой путь развития респираторных нарушений у детей, страдающих ГЭРБ, обусловлен, в первую очередь, макроаспирацией желудочного содержимого с развитием механической бронхообструкции и (реже) пневмонии. Макроаспирация кислого материала (pH

Источник