Надуло лицо ветром чем лечить
Холодовая крапивница: особенности диагностики и лечения
Холодовая крапивница (ХК) — одна из форм физической крапивницы, которая характеризуется быстрым появлением волдырей и/или отека Квинке в результате воздействия холода (точнее, внезапного падения температуры, например, после контакта с холодной водой, дожд
Холодовая крапивница (ХК) — одна из форм физической крапивницы, которая характеризуется быстрым появлением волдырей и/или отека Квинке в результате воздействия холода (точнее, внезапного падения температуры, например, после контакта с холодной водой, дождем, снегом, приема холодных напитков/продуктов и т. п.) у чувствительных лиц.
С момента описания ХК, сделанного впервые в 1864 г. Bourdon, до сих пор нет точных объяснений этому феномену.
В 2009 г. совместная экспертная группа европейских аллергологов-иммунологов и дерматологов опубликовала руководство, в котором даны определение физической и холинергической крапивниц, а также рекомендации по проведению провокационных проб для подтверждения этих диагнозов (таблица) [1]. Ученые отдельно выделили холинергическую форму крапивницы в связи с тем, что при ней симптомы появляются вследствие повышения температуры тела, а не из-за воздействия на кожу экзогенных физических факторов, как это имеет место в целом при физической крапивнице.
В этом документе отсутствует другая классификация ХК, которая встречается в научной литературе. Так, ученые выделяют два основных типа ХК: 1) приобретенную — первичную (синоним — холодовая контактная крапивница) и вторичную; 2) наследственную (семейную) ХК [2–4]. Кроме того, описано 9 различных подтипов приобретенной ХК: в виде немедленной и замедленной реакций; локализованной холодовой крапивницы, а также генерализованных (системных) проявлений и т. п.
ХК классифицируют также в зависимости от ответа на холодовую пробу (техника ее проведения: приложить кубик льда к предплечью на 4 мин, оценить эффект через 10 мин по появлению реакции кожи в виде волдыря или отека): если проба положительная, то это первичная или вторичная ХК в зависимости от этиологии; если проба атипичная (замедленная или реакция возникла в другом месте) или отрицательная при наличии у больного клинических симптомов — это атипичная приобретенная крапивница.
Чаще всего у больных встречается первичная или идиопатическая приобретенная ХК; наследственную форму ХК диагностируют уже у детей в раннем возрасте (встречается крайне редко). Приобретенной ХК страдают в основном женщины в возрасте старше 25–30 лет, хотя, по данным нескольких исследований, симптомы болезни могут появиться у детей и подростков, иногда в сочетании с другими видами крапивницы (например, с уртикарным дермографизмом).
Наследственная ХК (или семейный холодовой аутовоспалительный синдром) является одним из вариантов так называемого криопиринассоциированного периодического синдрома (Cryopyrin Assotiated Periodic Syndromes — CAPS), к которому относят также синдром Майкла–Уэлса и хронический младенческий нервно-кожно-артикулярный синдром/младенческое мультисистемное воспалительное заболевание (Chronic Infantile Onset Neurologic Cutneous Articular/Neonatal Onset Multisystem Inflammatory Disease — CINCA/NOMID) [5–7]. В 2009 г. американские ученые описали новое наследственное заболевание — семейную атипичную ХК [8].
Этиопатогенез ХК не до конца ясен. У большинства больных болезнь является идиопатической. В литературе есть сообщения о возможной связи возникновения ХК с инфекциями (сифилис, инфекционный мононуклеоз), злокачественными новообразованиями, аутоиммунными болезнями, системным васкулитом, приемом лекарств и т. п. В 2004 г. испанские педиатры описали клинический случай тяжелой персистирующей ХК, возникшей у ребенка через несколько месяцев после перенесенного инфекционного мононуклеоза [2].
Приобретенную ХК связывают также с первичной или вторичной криоглобулинемией, которую обнаруживают у больных с лимфопролиферативными болезнями, гепатитом С. Вторичная ХК может встречаться при сывороточной болезни, гемофилии; описаны случаи возникновения ХК после приема некоторых лекарственных препаратов (столбнячная сыворотка, оральные контрацептивы, гризеофульвин, и др.), а также укуса перепончатокрылых насекомых. В 2008 г. в журнале Allergy Ducommun и соавт. описали так называемую локальную ХК, которая возникла у пациента, проходившего курс аллерген-специфической иммунотерапии пыльцевыми аллергенами (препарат Фосталь): на второй год терапии аллерговакциной в месте ее инъекции после воздействия холода (холодный душ, холодный воздух) у больного появлялись зуд и гиперемия кожи [9]. Холодовая проба со льдом была резко положительной на той руке, где вводили вакцину, слабо положительной — на противоположной и отрицательной — на предплечье и нижних конечностях. Пациенту курс аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ) был продолжен на фоне антигистаминного препарата. Есть описания случаев возникновения локальной ХК после постановки кожных проб [9].
В патофизиологии крапивницы вообще и ХК в частности, гистамину и тучным клеткам (как наиболее важным эффекторным клеткам, продуцирующим его) придают главное значение. Повышение уровня гистамина в крови и биоптате кожи у больных ХК было показано во многих исследованиях. Однако концентрация гистамина в крови различных пациентов ХК сильно варьирует: есть наблюдения, свидетельствующие о слабом клиническом эффекте антигистаминных препаратов при низком уровне гистамина [10]. Возможно, тучные клетки активируются нейропептидами. Низкий уровень лейкотриена С4, выявляемый у большинства больных ХК, по мнению Nuutinen Р. и соавт., объясняет неэффективность модификатора лейкотриеновых рецепторов — монтелукаста — в их лечении [10].
Есть единичные публикации, касающиеся роли других посредников (в частности, PGD2, лейкотриена Е4, хемотаксических факторов, фактора активации тромбоцитов, TNF-альфа, IL-3 и т. п.) в возникновении ХК.
Патогенез семейного холодового аутовоспалительного синдрома связывают с изменениями белка криопирина (из-за мутации гена CIAS1), который активирует каспазу 1, что приводит к высвобождению IL-1 и секреции воспалительных цитокинов IL-6, TNF-альфа и т. п. [5–7]. Высокая терапевтическая эффективность антагониста рецептора IL-1 — препарата Анакинра в предотвращении холодиндуцированных симптомов (что документировано клиническими и иммуногистохимическими данными) подтверждает тот факт, что IL-1 играет центральную роль при этом аутовоспалительном синдроме [6, 7].
Частота выявляемой атопии у больных ХК не отличается от показателей в общей популяции; нет также различий среди атопиков по тяжести или длительности клинических симптомов ХК.
Итак, ХК — гетерогенный синдром. Рассмотрим ее клинические проявления.
Клиника
У пациентов ХК уже через несколько минут после контакта с холодной водой/ледяным воздухом появляются жжение, зуд, эритема, волдырь и/или отек кожи. Как правило, эти симптомы появляются в основном на лице, руках; часто достигают максимума во время отогревания охлажденных участков тела и исчезают в течение 30–60 минут. Иногда ХК может сопровождаться постоянными уртикарными высыпаниями, которые появляются обычно через несколько минут после воздействия холода, но сохраняются в течение недели и дольше. Еще один вариант ХК — возникновение уртикарных высыпаний в другом месте — вокруг охлажденного участка кожи, а не там, где кожа подверглась воздействию холода, — так называемая рефлекторная ХК [2–4]. У некоторых больных после приема холодной пищи или напитков могут возникнуть отеки губ, языка и глотки.
У больных выявляют также нарушения сердечно-сосудистой и респираторной систем; могут иметь место гастроинтестинальные симптомы (абдоминальная боль, диарея).
Чем выраженнее клинические симптомы, тем тяжелее протекает ХК. Несомненно, тяжесть клинических проявлений ХК зависит от площади охлаждения и охлаждающего фактора. Так, у очень чувствительных к холоду лиц охлаждение значительной поверхности тела может вызвать анафилактоидную реакцию: синкопе, тошноту, рвоту, головокружение, одышку, тахикардию, снижение артериального давления и т. п. Описаны случаи летальных исходов, вызванных воздействием холода (например, после погружения такого больного в воду и т. п.).
При локальной ХК волдырь и/или ангиоотек затрагивают только ограниченную поверхность кожи после воздействия холода.
Холодовая эритема сопровождается болью и эритемой участка кожи, подвергшейся охлаждению, без развития типичных волдырей и зуда; проба со льдом при этом дает положительный результат.
Семейная ХК передается по аутосомно-доминантному типу. Как описывают в своей статье Федоров Е. С. и соавт., все три аутовоспалительных синдрома из группы CAPS (семейный холодовой аутовоспалительный синдром, синдром Майкла–Уэлса и хронический младенческий нервно-кожно-артикулярный синдром/младенческое мультисистемное воспалительное заболевание — CINCA/NOMID) характеризуются ранним началом (как правило, на первом году жизни), рецидивирующими эпизодами лихорадки, сыпью по типу крапивницы, широким спектром поражения суставов от артралгий до рецидивирующего и персистирующего артрита при тяжелых вариантах, а также (для синдрома Майкла–Уэлса и CINCA/NOMID) поражением центральной и периферической нервной системы [5].
Так, синдром Майкла–Уэлса — генерализованная воспалительная реакция на холодный воздух/сырую, влажную погоду — характеризуется появлением зудящих высыпаний диаметром 0,2–3 см, которые сохраняются 5–24 ч; полиатртрита (суставной синдром может быть представлен от коротких случаев артралгий до рецидивов артрита крупных суставов); конъюнктивита; повышением температуры (не всегда), лейкоцитов и уровня С-реактивного белка в крови; позже у таких больных может развиться амилоидоз почек [5, 7]. В крови нет криоглобулинов и холодовых агглютининов; у некоторых таких пациентов провокационная проба со льдом/холодной водой может быть отрицательная, тогда как после воздействия холодного воздуха у них появляются высыпания и зуд кожи. Гистологически обнаруживают вазодилятацию, инфильтрацию ткани нейтрофилами, моноцитами и макрофагами (как и при других типах крапивниц). Кроме того, синдром Майкла–Уэлса характеризуется прогрессированием нейросенсорной тугоухости у больных. Возможно, некоторые пациенты с амилоидозм почек и нейросенсорной тугоухостью имеют неточные диагнозы в связи с латентным течением аутовоспалительного синдрома. Также атаки при синдроме Майкла–Уэлса могут провоцироваться, наоборот, воздействием высоких температур, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Обычно болезнь начинается в детском возрасте, но описаны случаи и у взрослых [5].
Семейный холодовой аутовоспалительный синдром/семейную ХК практически всегда диагностируют у детей в возрасте первых 6 месяцев жизни по таким кардинальным признакам, как повышение температуры, крапивница, артралгии, которые возникают через 1–2 ч после воздействия холода, достигают пика через 6–8 ч и исчезают спустя 24 ч. Кроме того, атаки могут сопровождаться конъюнктивитом, потливостью, сонливостью, головной болью, мучительной жаждой и тошнотой [6, 7]. Важно заметить, что даже легкое воздействие холода (проветривание комнаты) может спровоцировать приступ. Обострения болезни чаще встречаются в холодное время года.
Случаи холодового аутовоспалительного синдрома/семейной ХК, как правило, имеют место в анамнезе у ближайших родственников. Дифференциальный диагноз проводят с идиопатической ХК, для которой не характерно повышение СОЭ и С-реактивного белка.
Новый вариант атипичной семейной ХК, который отличается от приобретенной ХК и семейного холодового аутовоспалительного синдрома, был описан недавно Gandhi C. и соавт. у членов нескольких семей: у таких больных с раннего детства отмечались зуд, эритема и уртикарные высыпания на коже после воздействия холода; в некоторых случаях в анамнезе также присутствовали ангиоотек, судороги, обморок [8]. Симптомы болезни провоцировали такие триггеры, как холодный атмосферный воздух (100% случаев), водные процедуры (92%), прием холодной пищи или напитков. В образцах биоптатов кожи была выявлена инфильтрация тучными клетками, которые после провокации холодом быстро дегранулировались. Этот новый синдром — так называемая семейная атипичная ХК — отличается от приобретенной ХК и семейного холодового аутовоспалительного синдрома отсутствием лихорадки, озноба и других системных симптомов, а также вовлечения суставов. Требуют дальнейшей оценки патогенетические и генетические особенности этой нозологии.
Описаны случаи анафилаксии, индуцированной физической нагрузкой, на холоде (игра в футбол или езда на велосипеде в зимнее время). В таких случаях у больных необходимо исключить холинергическую крапивницу, вызванную воздействием холодовых факторов (при этом физические упражнения в теплом помещении не вызывают рецидива крапивницы, а холодовая проба отрицательная).
Диагностика
Клинический диагноз ХК следует подтвердить проведением провокационной пробы со льдом. Для этого лед помещают в тонкий полиэтиленовый мешок, чтобы предотвратить прямой контакт кожи с водой и избежать путаницы с аквагенной крапивницей в случае положительной пробы. Кубик льда прикладывают к предплечью и наблюдают за реакцией (время оценки реакции — через 10 мин) (рис. 1). У больных с очень высокой чувствительностью к холоду реакция может возникнуть уже через 30 с, у других при положительном анамнезе болезни она может быть более замедленной (например, отмечаться через 20 мин). Проба считается положительной, если на месте аппликации льда у больного появляется пальпируемый и хорошо видимый волдырь, эритема, которые в большинстве случаев сопровождаются жжением и зудом кожи.
Использование других провокационных тестов (пребывание в холодной комнате (4 °C) без одежды в течение 10–20 мин; модифицированный холодовой тест с погружением предплечья в холодную воду (4 °С) на 10 мин и т. п.) в настоящее время эксперты не рекомендуют из-за высокой вероятности развития у таких больных системных проявлений ХК [1]. Вместо них экспертная группа предложила двухэтапный подход в проведении провокационного холодового теста: если у пациента холодовая проба со льдом положительная, пациенту определяют пороговую температуру, при которой у него возникает кожная реакция. С этой целью ученые рекомендуют использовать так называемый TempTest — это устройство в настоящее время одобрено для исследовательских целей и проходит утверждение в качестве медицинского прибора для диагностики крапивниц в клиниках. Прибор позволяет проверить реакцию кожи на воздействие 32 различных температур одновременно (между 4–35 ± 0,1 °С), что поможет больному в получении важной информации о пороговом показателе температуры, представляющем риск развития болезни (рис. 2) [1, 11]. При этом время, необходимое для индукции положительной реакции, представляет прогностическую значимость: есть обратно пропорциональная связь между временем, необходимым для реагирования на холод определенной температуры, и тяжестью симптомов болезни. Некоторые исследования показывают, что тяжелые системные реакции чаще встречаются у пациентов, если у них положительная холодовая проба возникала через три минуты после прикладывания кусочка льда.
Также больным ХК назначают общий анализ крови, биохимию крови (исследуют функции печени, почек, белковую фракцию), определяют ревматоидный фактор, уровни сывороточных иммуноглобулинов, C3, C4, фибриногена, криопреципитинов, холодовых агглютининов, а также антитела к вирусам Эпштейна–Барр, гепатита С, В, хламидиям и т. п.
Лечение
Больным ХК прежде всего рекомендуют не переохлаждаться, умываться теплой водой, носить теплую одежду (из хлопка или льна) и головной убор, не употреблять холодную пищу и питье [4]. Таким пациентам запрещено купаться в море, заниматься физической нагрузкой на холоде. Перед выходом из дома больные ХК должны наносить на открытые части тела (лицо, руки, губы) специальные средства, защищающие кожу от воздействия холода (детям с первых дней жизни и взрослым — Колд-крем и Барьедерм («Урьяж»); только детям в возрасте до 14 лет — Колд-крем («Мустела») и т. п.).
Так, Барьедерм содержит смягчающие и защитные вещества, которые позволяют противостоять агрессии, независимо от типа: климатической (ветер, мороз), химической (детергенты) и т. п. Два полимера — пирролидон и фосфорилхолин — оказывают действие на двух уровнях рогового слоя: на поверхности и на глубине до 10 µm. Кроме того, входящая в состав Барьедерма термальная вода Урьяж обладает такими свойствами, как увлажняющее (аналогия с минеральными солями гидролипидной пленки); успокаивающее: богатство кальцием (подавляет освобождение гистамина); фильмогенное и заживляющее (Si, Cu, Zn). Барьедерм наносят на кожу за 5–10 мин до выхода из дома или контакта с водой: равномерно, не массировать, не добиваться полного впитывания (обновлять частоту нанесения в зависимости от обстоятельств). Барьедерм для губ — предназначен для защиты губ от агрессивных факторов окружающей среды. Оригинальное действие препарата проявляется в обеспечении поверхностной изоляции, восстановлении слизистой оболочки губ и длительным успокаивающим эффектом.
Клиническая эффективность антигистаминных препаратов при ХК очень вариабельна, хотя они занимают основное место в ее лечении. Несомненно, больным следует назначать антигистаминные препараты второго поколения (дезлоратадин, цетиризин, фексофенадин, левоцетиризин) в течение 3–4 недель. Недавно ученые из Германии предложили лечить больных приобретенной ХК дезлоратадином в дозе 20 мг (при отсутствии терапевтического ответа на 5 мг) [3]. Описаны случаи успешного эффекта от приема кетотифена, сочетания Н1- и Н2-блокаторов, доксепина и т. п. Эффективность антагонистов лейкотриенов может также варьировать у различных больных ХК. Однако сочетанный прием монтелукаста и цетиризина в исследовании Nuutinen Р. et al. не сопровождался дополнительным эффектом в торможении размера волдыря у больных ХК [10]. Описаны случаи успешной терапии больных ХК с помощью анти-IgE препарата — омализумаба (Ксолар) [12]. Лечение антивирусным препаратом интерферон-бета больного с ХК и гепатитом С привело к полному исчезновению клинических симптомов холодовой аллергии и криоглобулинов [13].
Случаи внезапных жизнеугрожающих эпизодов анафилактоидных реакций на холод требуют безотлагательного введения больному адреналина (несомненно, идеальным является в таких случаях аутоинъектор адреналина, который, к сожалению, до сих пор не зарегистрирован в России).
Лечение больных с семейной ХК также включает меры по предупреждению воздействия холода и назначение нестероидных противовоспалительных препаратов во время атак, использование высокодозовой терапии глюкортикоидами. Однако такая терапия не меняет течение и прогноз аутовоспалительного синдрома. Лишь с появлением биологического препарата Анакинра (его вводят ежедневно подкожно в дозе 1 мг/кг) связывают высокий терапевтический эффект при аутовоспалительном синдроме [5, 7].
Заключение
Есть сообщения о том, что ХК со временем, возможно, исчезнет у большинства больных. Вместе с тем в литературе мало научных исследований, касающихся этиопатогенеза вторичной холодовой аллергии, в частности, ассоциированной с инфекциями. Требует детального изучения также терапевтический подход к этой проблеме. В доступной российской печати мы не встретили описаний случаев семейной холодовой крапивницы — в чем здесь проблема: в отсутствии, к счастью, этой тяжелой патологии у наших больных или в нашем недостаточном знании о ХК.
Литература
Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор
Лобный синусит (фронтит)
Самыми распространенными последствиями перенесенных (и недолеченных!) простудных заболеваний являются синуситы. В отличие от обычного ринита (насморка), при котором воспаляется слизистая полость носа, при синуситах воспаление затрагивает околоносовые пазухи.
Одними из таких пазух являются лобные, которые расположены слева и справа от центра лобной кости над глазами. Воспаление слизистых оболочек лобных пазух – это фронтит (от frontalis — «лобный») или лобный (фронтальный) синусит. Часто его называют «лобный гайморит», однако точное название данного заболевания – именно «лобный синусит» или «фронтит».
За последние годы возросло количество случаев лобного синусита, при этом больше всего отмечен прирост заболеваемости хронической формой. Эта патология, в основном, встречается в детском возрасте. Среди взрослых заболеванию более подвержены мужчины.
Воспаление лобной пазухи
Причинами воспаления могут выступать вирусы (риновирус, аденовирус, коронавирус), бактерии (стафилококк, стрептококк, гемофильная палочка) или грибки, которые проникают из носовой полости.
Лобный синусит возникает и при наличии определенных факторов, связанных с условиями жизни и деятельности человека. Так, загрязненная атмосфера, особенно в зоне промышленных предприятий, пыльные и загазованные помещения, вредные производства или профессиональные травмы (например, баротравмы дайверов, подводников, пилотов) приводят к сбоям в работе иммунной системы организма и, как результат, – к фронтиту.
К развитию лобного синусита может привести переохлаждение головы в осенне-зимний период при нежелании носить головной убор, неумение правильно сморкаться или даже общее истощение организма.
Развитие фронтального синусита характеризуется скоплением гноя в пазухах, а это, в свою очередь, чревато тяжелыми осложнениями.
Разновидности фронтита
Типы фронтита различаются в зависимости от путей проникновения инфекции, типа и время развития патологии.
Независимо от типа фронтита, он может затрагивать или одну пазуху (правую или левую) или быть двусторонним, когда в воспалительный процесс вовлечены обе пазухи.
Симптомы фронтита
Лобный синусит – заболевание серьезное. О развитии патологии сигнализируют его характерные симптомы:
Своевременное обращение к отоларингологу поможет поставить правильный диагноз и отличить:
Симптомы острого фронтита
Симптомы хронического фронтита
Главные признаки заболевания лобным синуситом – это постоянные ноющие головные боли. Они носят характер распирания, сжимания, пульсации, усиливаясь при наклонах головы вперед или выполнении физических нагрузок. Болезненность может появиться из-за вибрации при поездках в транспорте.
При переохлаждении или последствиях ОРВИ в лобных синусах увеличивается давление, боли нарастают. Бессонница и умственное напряжение, переутомление и прием кофе или алкоголя могут усилить головные боли даже без обострения заболевания. Боль становится невыносимой, неврологической.
Самая интенсивная точка боли в области лба отмечается над переносицей (выше на 2 см). Если воспалена одна из пазух, боль сильнее локализуется с одной стороны. При постукивании по лбу появляется ноющая боль. При наличии воспаления при надавливании на надбровные ткани боль будет держаться долго.
Обострения фронтита
Если терапевтические действия были начаты не вовремя, симптомы заболевания усиливаются, интоксикация организма увеличивается. Гипертермия, чувство разбитости, общее плохое самочувствие может соседствовать с головокружениями и вегетативными нарушениями.
Возникает вторичное воспаление слезного мешка (дакриоцистит). В лобных пазухах могут появиться полипы, свищи, опухолевидные образования (холестеатомы) и слизистые кисты (мукоцеле).
Все это способствует появлению язв на стенках пазух, а инфекция может проникнуть в надкостницу и кость.
Фронтит: осложнения и последствия
Хроническая стадия фронтита опасна своими осложнениями. Перенесенная ОРВИ или простая простуда часто вызывает обострение болезни, которое длится около трех недель.
При переходе фронтита в хроническую стадию возникает опасность проникновения гнойного содержимого пазух через задние стенки внутрь черепа. Последствием этого может стать тяжелейший гнойный менингит или абсцесс.
Если гнойная инфекция проникнет через тонкую нижнюю стенку пазухи, то серьезно пострадают глазницы.
Эти осложнения очень опасны, так как могут привести к летальному исходу.
Последствия недолеченного фронтита сказываются на других органах и приводят к воспалительным процессам в миндалинах, костной ткани и тканях сердечной мышцы, конъюнктивиту и повреждению зрительного нерва, отиту или пневмонии.
Диагностика
Правильный диагноз может поставить только врач – отоларинголог. Осмотр пациента при помощи специального инструментария (риноскопия и эндоскопия), проведение УЗИ, рентгена и термографии позволяют определить состояние слизистой, объемы и строение лобных пазух, а также место возникновения инфекции.
Анализ крови, бактериологические и цитологическое исследования дополнят клиническую картину и помогут наметить направление лечения пациента.
Могут также понадобиться пробы на аллергены. В сложных случаях необходимыми являются консультации офтальмолога и невролога.
Методы лечения
Если нет показаний для хирургического вмешательства, лечение фронтита проводится консервативно.
После диагностирования выбираются проверенные терапевтические методы:
Лечение в домашних условиях
Такое лечение разрешает только врач при легкой форме заболевания. Пациенту назначаются лекарственные препараты и выдаются рекомендации, которые нужно строго выполнять.
Это касается различных промываний и ингаляций, которые можно выполнять в домашних условиях, применяя народные средства.
Прокол при фронтите
Без прокола можно очистить пазухи и ввести лечебные препараты с помощью специального катетера Ямик. Если фронтит переходит в тяжелую затяжную стадию, требуется провести прокол. Это позволит очистить пазухи от гноя.
В более запущенных случаях требуется операция трепанопункции, при которой в отверстие пазухи вводят специальную трубку (канюлю). С ее помощью пазухи промывают и вводят нужный антибиотик.
Такие хирургические вмешательства проводятся под местной анестезией.
В особо тяжелых случаях назначается открытая операция.
Рекомендации после операции прокола
После проведения операции на протяжении 4-5 дней пациенту назначают сосудосуживающие капли. За раной необходимо тщательно ухаживать по инструкции врача и беречься от простуд и других вирусных заболеваний.
Если боли после прокола не проходят в течение нескольких дней или рана плохо заживает, нужна консультация врача.
Препараты лечения фронтита
Медикаментозное лечение назначает врач в зависимости от типа заболевания, особенностей протекания болезни и анамнеза пациента.
Вводить антибиотики можно внутримышечно и внутривенно. Иногда лекарство вводится прямо через лобную кость.
При лечении антибиотиками обязательно назначаются препараты для поддержания микрофлоры кишечника.
В таких случаях назначают антигистаминные препараты.
Хорошие результаты дает использование сульфаниламидов или гомеопатических средств.
Профилактика
Чтобы избежать такого серьезного заболевания, как фронтит, необходимо:
Заключение
Лобный синусит (в народе – «лобный гайморит») – заболевание сложное и опасное, которое чревато многими осложнениями и серьезными проблемами со здоровьем. Важно соблюдать меры предосторожности, чтобы не допустить его развитие из обычной простуды или ОРВИ. Если же появились первые симптомы болезни, важно как можно быстрее обратиться к врачу: богатый арсенал современных методов лечения поможет устранить проблему, не прибегая к хирургическому вмешательству и не доводя до развития хронической формы.