Экспозиции к бытовому гипохлориту менее интенсивны, чем экспозиции к гипохлориту, выделяемому в промышленных условиях или в окружающей среде, но они тоже могут быть летальными. Наиболее частое место экспозиции — ванная комната (часто душевая).
Когда аммиак взаимодействует с продуктами, содержащими гипохлорит, образуется комбинация монохлорамина и дихлорамина, пары которой известны как хлорамин.
1. Отек легких может развиться через 24 ч после экспозиции, иногда индуцируя тяжелую гипоксемию за несколько минут. Пациенты, которые хорошо себя чувствуют через 24 ч после экспозиции, могут быть выписаны. Упорной гипоксемии может сопутствовать высокая смертность.
2. Внутривенные вливания следует проводить с большой осторожностью. Жидкостная перегрузка очень опасна для этих пациентов; может оказаться полезным применение диуретиков, например фуросемида.
3. Кортикостероиды противопоказаны пациентам с отеком легких, а клинические исследования по оценке их эффективности не проводились.
4. Отек легких может развиться в течение 24 ч после экспозиции.
5. Острая гипоксемическая респираторная недостаточность — это тяжелая гипоксемия независимо от кислородной терапии, выявляемые на рентгенограммах диффузные легочные инфильтраты, пониженная растяжимость легких и внутрилегочный шунт и нормальная функция сердца с окклюзионным давлением в легочной артерии
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Хлорная известь. Помощь при отравлении. Меры предосторожности
Опасность хлорной извести
Белильная известь относится к классу высокоопасных веществ (ко 2-му классу). Это едкое соединение, способное вызывать химические ожоги при попадании в глаза или на кожу, а также коррозию материалов и оборудования. Крайне опасно проглатывание вещества.
Реагент выделяет ядовитый хлор, вызывающий отравления, вплоть до смертельного исхода. При нагревании выделяется также пожароопасный кислород. Кроме того, хлорная известь способна вызывать возгорание пожароопасных веществ и усиливать их горение.
Признаки отравления и первая помощь
При попадании пыли вещества, его раствора или испарений в органы дыхания возникает одышка, першение в горле, пострадавшему становится трудно дышать. Попав на кожу, хлорка вызывает сильную боль, пожелтение кожи и химический ожог вплоть до язв, отек тканей, слезотечение, тошноту. Пострадавшего надо немедленно вывести на свежий воздух, тщательно промыть водой все пораженные места, напоить молоком и вызвать Скорую.
Если хлорка попала в желудок или человек надышался хлора в плохо проветриваемом помещении, ему стало трудно дышать, появилась боль в груди и покалывание в глазах, то следует принять незамедлительные меры спасения. Возможен отек легких, потеря сознания, судороги, поэтому требуется срочная медицинская помощь. До приезда врачей следует напоить пострадавшего большим количеством воды, вызвать рвоту, а потом дать имеющийся в наличие адсорбент. При необходимости делают искусственное дыхание. Глаза промывают слабым содовым раствором. При вовремя оказанной помощи отравление хлором излечивается полностью.
Меры предосторожности
Все работники, имеющие дело с хлоркой по роду деятельности, должны проходить предварительный инструктаж. Работать с веществом следует в хорошо проветриваемом помещении, с использованием средств защиты: респиратора или фильтрующего противогаза, плотно прилегающих защитных очков, резиновых перчаток, прорезиненного фартука, плотной рабочей одежды. В рабочих помещениях должны быть установлены газоанализаторы на определение ПДК хлора.
Хранят смесь в сухих, крытых, проветриваемых и неотапливаемых складских помещениях с асфальтовыми, бетонными или кирпичными полами, вдали от нагревательных приборов и солнечных лучей. Упаковка — герметичные полиэтиленовые мешки, пластиковые бочки или специализированные (с химически стойким внутренним покрытием) стальные барабаны. Максимально допустимая температура хранения + 40 °С. Следует строго следить, чтобы вблизи от хлорки не хранились пожароопасные материалы, баллоны со сжатым газом, взрывчатые вещества. Склад должен быть оборудован системой противопожарной безопасности. В лабораториях реактив хранят в герметичной стеклянной или пластиковой посуде. Лабораторные работы должны проводиться в вытяжном шкафу.
Перевозить хлорную известь можно любыми видами транспорта. Груз должен маркироваться знаками: «Беречь от влаги», «Герметичная упаковка», «Беречь от солнечных лучей».
Одним из пагубных последствий химизации всех сфер человеческой деятельности является то, что к угрозе применения химических веществ в военных конфликтах добавляются проблемы химической опасности мирного времени. Растет вероятность аварий на химически опасных объектах, увеличивается опасность химического терроризма. Из множества химических веществ необходимо выделить группу хлора и его производных (хлорпикрин, фосген, дифосген, хлорокись фосфора, трихлористый фосфор), вызывающих острые и хронические бронхиты, бронхиолиты, пневмонии, пневмосклероз, эмфизему, отек легких. В настоящее время именно хлор является наиболее частой причиной несчастных случаев при авариях и катастрофах на промышленных объектах и транспорте.
Химические свойства
Хлор представляет собой газ желтовато-зеленого цвета с удушливым, «колющим» запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Попадая в атмосферу, хлор растекается по поверхности земли. Взаимодействие хлора с парами воздуха сопровождается образованием соляной и хлорноватистой кислот. Хлор хорошо растворяется в воде и в органических растворителях, является сильным окислителем.
Хлорид-ион (Cl-) является важной составной частью водной фазы организма. Уровень содержания хлора в органах и тканях близок к концентрации его в морской воде. Постоянно поступая в организм человека с пищей и жидкостями, хлорид-ионы не накапливаются в каких-либо органах и тканях, а в основном находятся в межклеточной жидкости. Выделение хлорид-ионов из организма осуществляется почками (более 90%). Биологический период полувыведения составляет 11 суток.
Динамика морфологических изменений при ингаляционном поражении хлором и другими химически агрессивными «прижигающими» веществами имеет целый ряд последовательных звеньев, знание которых позволяет проводить научно обоснованную эффективную терапию.
Механизмы токсического воздействия
Разрушение пневмоцитов 1-го типа сопровождается повышением проницаемости альвеолярной стенки для воды, макромолекул и форменных элементов крови. Содержащийся в отечной жидкости фибрин включается в процесс разрушения сурфактанта.
Параллельно с указанными процессами отмечаются нарушение кровообращения в толще слизистой оболочки дыхательных путей и диффузное повреждение эндотелия легочных капилляров, что приводит к изменению проницаемости эндотелиальной мембраны. При электронной микроскопии преобладают повреждение эндотелия легочных капилляров вплоть до его дегенерации, нарушение выстилки и разрыв клеток. В результате этого перемещение плазмы через стенку капилляра происходит патологическими путями через поврежденный эндотелий. Этот поток может усиливаться при острой сердечной недостаточности и при проведении инфузионной терапии излишне большими объемами жидкости, что очень важно знать врачу при применении интенсивной терапии.
Определенная роль в нарушении проницаемости и разрушении альвеолярно-капиллярной мембраны отводится также нейтрофилам. Их скопление в капиллярах и альвеолах создает локальные очаги избытка оксидантов, с помощью которых в норме оказывается антимикробная функция нейтрофилов.
По мере реализации вышеперечисленных механизмов начинается и прогрессирует интерстициальный, а затем и альвеолярный отек легких.
Жидкость, поступающая в интерстиций, вначале перемещается в более рыхлые ткани, окружающие бронхи и сосуды, образуя водяные муфты вокруг воздухоносных путей. Это явление в сочетании с бронхоспазмом, отеком и воспалением дыхательных путей, снижением или утратой эластичности бронхиол приводит к закрытию части дыхательных путей не только при максимальном выдохе, но и при спокойном дыхании. Выключение из газообмена части альвеол усугубляет гипоксию. Развитие процессов ателектазирования, обтурации легочных капилляров микроэмболами ведет к сбросу неоксигенированной крови по артериовенозным анастомозам. Внутрилегочное шунтирование крови еще больше усугубляет гипоксию.
После того как возможности накопления жидкости в интерстициальном пространстве и возможности лимфатического дренажа исчерпываются, а тканевое давление превышает критический уровень, жидкость прорывается в альвеолы. Начинается фаза альвеолярного отека легких.
В этот момент легочная ткань представляет собой сложную мозаику из воздушных, ателектазированных и отечных альвеол. Отечная жидкость с остатками эритроцитов, фибрином, белковыми фракциями впоследствии приводит к образованию плотной пленки на внутренней поверхности альвеол (гиалиновая мембрана). В дальнейшем мембрана подвергается лизису или организации. Вымывание сурфактанта способствует вспениванию отечной жидкости, что значительно затрудняет функцию внешнего дыхания.
Клиника
Клинически острые заболевания бронхолегочного аппарата токсико-химической этиологии могут проявляться в виде острого токсического ларингита, трахеита, токсического бронхита, острого токсического бронхиолита, токсической пневмонии, токсического отека легких. Для хлора и других легкорастворимых ядов (хлорпикрин, аммиак, сероводород и т.д.) более характерно поражение слизистой оболочки трахеи, крупных бронхов, что, как правило, сочетается с явлениями конъюнктивита и раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Только при воздействии больших концентраций или при длительном контакте наблюдается поражение более мелких бронхов, бронхиол, альвеол. Наиболее часто острые отравления подобными веществами проявляются в виде острого ларинготрахеита и острого токсического бронхита. В более тяжелых случаях эти проявления острого отравления перерастают в острую токсическую пневмонию и токсический отек легких.
При развитии острого токсического бронхита легкой степени возникают поверхностные или катаральные изменения. Поражается слизистая оболочка носоглотки, трахеи, крупных бронхов. Беспокоят насморк, резь в глазах, сухой, лающий кашель, боли в груди. К концу первых суток явления воспаления нарастают, усиливаются одышка и кашель, дыхание с удлиненным вдохом вследствие рефлекторного спазма мелких бронхов. На фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие рассеянные хрипы. При поражении средней тяжести в воспалительный процесс вовлекаются бронхи среднего калибра и частично мелкие. Наряду с мучительным насморком, слезотечением, затрудненным дыханием беспокоят жжение в горле, интенсивные боли в грудной клетке, болезненный приступообразный кашель с отделением слизистой мокроты. Объективно отмечаются выраженный цианоз, одышка с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, сухие и в небольшом количестве влажные хрипы, коробочный звук при перкуссии.
Острый токсический бронхит тяжелой степени по клиническим проявлениям значительно отличается от банального инфекционного бронхита. Характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева и распространением воспалительного процесса за пределы слизистой оболочки, нередко на всю толщу бронхиальных стенок и окружающую соединительную ткань. Объективно отмечаются выраженный цианоз, одышка в состоянии покоя, признаки остро развивающейся эмфиземы легких. Возможны сопутствующие токсическому бронхиту обусловленные эндогенной интоксикацией изменения со стороны других органов (сердечно-сосудистая система, паренхиматозные органы, признаки интоксикации ЦНС). Температурная реакция, изменения со стороны крови, свойственные инфекционному бронхиту, при остром токсическом бронхите вначале не характерны.
Симптоматика рефлекторного периода связана с местным прижигающим действием хлора и химическим раздражением окончаний блуждающего нерва в паренхиме легких и описана выше. В скрытой стадии после выхода из зараженной атмосферы отмечается некоторое облегчение состояния, однако при поражении хлором полная ремиссия не наступает. Сохраняются кашель, болезненные ощущения по ходу трахеи и в области диафрагмы. Через некоторое время (от нескольких часов до нескольких суток) состояние пораженного вновь ухудшается, развивается стадия клинических проявлений токсического отека легких. Усиливается кашель и отдышка (до 40 дыхательных движений в минуту), лицо приобретает синюшную (синий тип гипоксии), а в крайне тяжелых случаях пепельную окраску (серый тип гипоксии). Выслушиваются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких, дыхание становится клокочущим, начинает отделяться пенистая желтоватая или красноватая мокрота (более 1 л в сутки). Пульс замедляется, артериальное давление падает. Пораженный человек теряет сознание и умирает при явлениях острой дыхательной недостаточности. Если отек легких не приводит к смерти через несколько часов, состояние начинает улучшаться, отечная жидкость рассасывается, и заболевание переходит в стадию обратного развития.
Токсический отек легких, включая все стадии, в среднем занимает 4-8 часов, однако в отдельных случаях может продолжаться до 24 часов. Известны случаи быстрого обратного развития и резкого улучшения состояния пострадавшего. Развитие процесса может не заходить дальше первой или начала второй фазы выраженного отека.
Как правило, отравленные хлором, не умершие в первые 24 часа после воздействия, выживают. Явления бронхита и пневмонии наблюдаются в течение нескольких недель, а легочная эмфизема оказывается стойким последствием интоксикации. Часто регистрируется длительное нарушение сердечной деятельности.
Как отдаленные последствия перенесенных острых отравлений хлором иногда возникают хронические катары верхних дыхательных путей (ринит, ларингит, трахеит). В отдельных случаях трахеобронхиты принимают хроническое течение, могут периодически обостряться под влиянием различных факторов (грипп, переохлаждение и т.д.), медленно прогрессировать и способствовать развитию хронического рецидивирующего бронхита с последующими пневмосклерозом, эмфиземой легких, бронхоэктатической болезнью и сердечно-легочной недостаточностью. Возможна активация туберкулезного процесса.
Воздействие малых доз хлора в производственных условиях может вызвать хроническое отравление в виде катара или атрофии слизистой оболочки дыхательных путей.
Диагностика
При постановке диагноза имеет значение анамнез, содержащий сведения об экстремальном воздействии хлором на пострадавшего. Лица, имевшие контакт с удушающими газами подлежат обязательной госпитализации и стационарному наблюдению в течение 24 часов, несмотря на хорошее общее самочувствие, ибо по истечении периода мнимого благополучия у них все же может развиться отек легких. Окончательный диагноз ставят с учетом данных рентгенологических, лабораторных, функциональных исследований.
Рентгенологически при развитии интерстициального отека и при начальных проявлениях альвеолярного отека легких отмечаются увеличение размера корней легких, нечеткость их структуры, усиление сосудистого рисунка, общее снижение прозрачности легочных полей, появление большого числа мелких пятнистых, малоинтенсивных затемнений с локализацией в отдельных легочных полях или билатерально. При благоприятном исходе через 6-8 часов отмечается обратное развитие.
При развившемся отеке легких в альвеолярной фазе отмечается выраженное уменьшение прозрачности легочных полей за счет слияния очаговых теней. Характерны появление тонких линий, пересекающих крупные сосуды (набухшие лимфатические сосуды), и сохранение прозрачности просвета крупных бронхов, стенки которых утолщены из-за перибронхиального отека
Обратное развитие легочных изменений на рентгенограммах может быть очень быстрым. Вначале исчезают очаговые тени, что является благоприятным признаком. Нормализация рентгенологической картины наступает в течение 2-10 дней.
При развитии терминального состояния и характерных симптомов серой гипоксии рентгенологически наблюдается резкое возрастание интенсивности затемнения легких. Порой невозможно отличить тень сердца, но верхушечные отделы могут оставаться чистыми. К 5-7-му дню могут появиться пневмонические фокусы, отличающиеся большой интенсивностью, более четкими контурами и малой изменчивостью.
Таким образом, рентгенологические исследования легких в динамике имеют важное значение для ранней диагностики, контроля клинического течения, эффективности лечения и прогноза.
Неотложные мероприятия
Учитывая, что хлор является быстродействующим отравляющим веществом, особое значение имеют неотложность и раннее начало оказания медицинской помощи.
Из организационных и санитарно-гигиенических мероприятий, рекомендуемых при воздействии хлора, следует отметить следующие:
1) необходимо изолировать опасную зону в радиусе 200 м и не допускать посторонних;
2) следует держаться с наветренной стороны, избегать низких мест, запретить вход в подвалы, тоннели;
3) входить в зону аварии нужно в полной защитной одежде (противогаз, изолирующий костюм, резиновые перчатки и обувь);
При интенсивной утечке хлора для осаждения газа используется распыление воды, а для дегазации жидкого хлора применяются известковое молоко, растворы соды, каустика (60-80-проц.) при расходе 2 л/кг хлора. Нейтрализация газообразного хлора проводится 1-5-проц. раствором едкого натра.
За пределами зоны загрязнения, с наветренной стороны, развертывается площадка (палатка) специальной обработки для частичной санитарной обработки открытых участков кожи и слизистых оболочек и замены одежды, обуви и белья.
За пределами очага при оказании доврачебной и первой врачебной помощи противогазы и загрязненная одежда снимаются, заполняется медицинская карточка, производится медицинская сортировка. Представляющих опасность для окружающих направляют на пункты специальной обработки.
Всем поступившим из очага с признаками поражения проводят следующие мероприятия:
Если клинические проявления отравления хлором позволяют предполагать поражение средней и тем более тяжелой степени, то медицинское наблюдение проводится в течение суток с целью своевременного обнаружения признаков начинающегося отека легких. В этот период ограничивается потребление жидкости, а прием пищи запрещается, показан строгий постельный режим. Рентгенологические исследования легких проводят каждые 2-3 часа.
В скрытом периоде все мероприятия направлены на профилактику отека легких и купирование ранних признаков развития дыхательной недостаточности. Среди этих мер наибольшее значение придается оксигенотерапии, ИВЛ, увлажнению трахеи и бронхов, коррекции обструктивных процессов (бронхолитики, муколитики, отхаркивающие средства, туалет бронхиального дерева, аспирация отечной жидкости, массаж). Продолжаются коррекция сердечно-сосудистой деятельности, противовоспалительная терапия и профилактика инфекционных осложнений.
Оксигенотерапию начинают при появлении первых признаков гипоксемии с целью снижения гиперфункции дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Она позволяет нормализовать или уменьшить частоту дыхания, тахикардию, снизить АД, уменьшить патологические симптомы со стороны ЦНС. Однако традиционная оксигенотерапия эффективна только в начальном периоде, так как нарастание внутрилегочного шунтирования крови снижает ее эффективность. При сохранении спонтанного дыхания переход на оксигенотерапию с сохранением избыточного давления в конце выдоха препятствует ателектазированию альвеол. Если лечение начато рано и патологический процесс перестал прогрессировать, в ряде случаев этим методом можно ограничиться. Если состояние пациента ухудшается, возникает необходимость перевода на ИВЛ.
Показаниями к применению ИВЛ являются компенсаторное напряжение сердечно-сосудистой и дыхательной системы, ухудшение газового состава артериальной и венозной крови, необходимость замещения угнетенной или отсутствующей функции внешнего дыхания. Если в норме дыхательные мышцы потребляют 2-5% поступающего в организм кислорода, то при развившемся отеке легких потребление кислорода дыхательной мускулатурой достигает 50%. Поэтому рост кислородной цены дыхания подтверждает необходимость использования ИВЛ. Отмечено, что чем раньше пациента переводят на ИВЛ, тем лучше прогноз и тем меньше повреждения легочной ткани. Эффективность применения ИВЛ предусматривает тщательный контроль газового состава крови и наблюдение за кислотно-основным состоянием (позволяет быстро корригировать электролитные нарушение). Так, выявление метаболического алкалоза свидетельствует об отсутствии улучшений у пациента, находящегося на ИВЛ.
Для ускорения перемещения мокроты из дистальных бронхов в проксимальные рекомендуется каждые 2 часа изменять положение больного в постели (постуральный дренаж). Поколачивание по грудной клетке ладонью, сложенной «лодочкой», для облегчения отхождения мокроты из бронхов является отличным дополнительным мероприятием для облегчения туалета трахеобронхиального дерева. Чрезвычайно эффективен вибрационный массаж грудной клетки, проводимый опытным массажистом.
Если пациент может производить хотя бы слабые кашлевые движения, это нужно использовать для очищения бронхов. Для сохранения кашлевого рефлекса необходимо избегать назначения опиатов.
Для устранения бронхиолоспазма и улучшения проходимости дыхательных путей оправдано применение аэрозольных бронхолитиков (сальбутамол, фенотерол и т.д.), бронхолитических смесей с эуфиллином и местными анестетиками, показано внутривенное введение эуфиллина. Гормональная терапия, рекомендуемая при отеке легких, усиливает эффект бронхолитиков.
Для улучшения реологических свойств мокроты целесообразно проводить ингаляции рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы и т.д. Эффективно применение отхаркивающих средств (бромгексин, муколитин, глауцин, 3-проц. раствор йодистого калия).
Применение кортикостероидов может предупредить дальнейшее повреждение клеточных структур легочной ткани и легочных сосудов. Рекомендовано внутривенное введение преднизолона в суточной дозе до 1000 мг, распределенной на 5-6 приемов. Положительный результат дает применение аэрозольных кортикостероидов, действующих только на эпителий дыхательных путей и не попадающих в кровоток (беклометазон и т.д.).
Для устранения гиперкоагуляции, сопровождающей рассеянное внутрисосудистое свертывание крови, применяют гепарин. Обычно его вводят подкожно (в область пупка или боковой поверхности живота) по 5000 ЕД каждые 4 часа или внутривенно. Перед назначением гепарина производится коррекция метаболического ацидоза, так как на фоне последнего активность гепарина значительно снижается.
Очень тщательного подхода требует инфузионная терапия для восполнения ОЦК и парентерального питания. Для коррекции гиповолемии при токсическом отеке легких следует применять сбалансированные солевые растворы, чередуя их с трансфузиями. Если гематокрит 30 и выше, объем циркулирующей крови восполняют кристаллоидами. Если гематокрит ниже 30, переливают свежие (свежезамороженные) эритроциты в комбинации с кристаллоидами. Для ликвидации повышенной проницаемости сосудов (2-3 дня от начала поражения) нужно избегать перегрузки жидкостями, равно как и сколько-нибудь выраженной гиповолемии.
С началом восстановительного периода, когда жидкость возвращается из тканей в кровяное русло, может возникнуть реальная опасность гиперволемии. Это явление нужно предвидеть, предупреждать и, в случае развития, срочно устранить.
Осторожно используются и мочегонные средства. Только в том случае, если станет ясно, что инфузионная терапия привела к выраженной гиперволемии (высокое центральное венозное давление при отсутствии признаков периферического спазма), можно, не колеблясь, использовать мочегонные средства. Назначают фуросемид по 1-2 мл. При необходимости через 2-4 препарат вводят повторно. У пациентов с гиперволемией даже малая доза диуретика может вызвать значительный диурез. В таких случаях необходима коррекция электролитного баланса.
У большинства пораженных наряду с острой дыхательной недостаточностью нарастают признаки перегрузки сердечной деятельности. Состояние сердечно-сосудистой системы можно оценить как оптимальное (теплая кожа, пульс до 100 уд/мин., нормальное АД., нормальные показатели газового состава крови, диурез более 30 мл/час), пограничное (кожа бледная, холодная, пульс выше 110-120 уд/мин, pО2 в венозной крови снижено до 26-28 мм. рт. ст., АД нормальное или несколько снижено, центральное венозное давление выше 120 мм рт. ст.) и неадекватное (синюшность кожных покровов, АД снижено, неустойчиво, пульс более 130 уд/мин., центральное венозное давление выше 150 мм рт. ст., олигурия или анурия, высокая тахикардия и желудочковая экстрасистолия).
При пограничном состоянии можно назначить гликозиды. Уабаин вводят по 0,5 мл каждые 6 часов капельно, предварительно растворив в глюкозе или изотоническом растворе. Назначают препараты калия, магния, кальция.
При неадекватной сердечной деятельности определяют рН артериальной крови. Если рН менее 7,3 ммоль/л, назначают инфузию 3-проц. или 8-проц. раствора гидрокарбоната натрия.
Для снижения объема циркулирующей крови и уменьшения отека легких вводят периферические вазодилататоры (изадрин, новодрин, препараты нитроглицерина, нитропрусид натрия и т.д.).
При развившемся альвеолярном отеке легких продолжают мероприятия, направленные на обеспечение проходимости дыхательных путей и уменьшение гипоксии, снижение транссудации отечной жидкости, коррекцию нарушений сердечно-сосудистой системы, предупреждение развития тромбоэмболии и инфекционных осложнений.
доцент кафедры медицины катастроф и медицинской службы гражданской обороны
Российского государственного медицинского университета.
старший преподаватель кафедры.
начальник кафедры военной и экстремальной медицины
Российского государственного медицинского университета.
заместитель начальника кафедры медицинской профилактики и защиты
Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова.
Опасность хлорной извести
Опасность хлорной извести
Склад должен быть оборудован системой противопожарной безопасности. В лабораториях реактив хранят в герметичной стеклянной или пластиковой посуде. Лабораторные работы должны проводиться в вытяжном шкафу.