Наджелудочковая экстрасистолия что делать

Наджелудочковая экстрасистолия

Наджелудочковая экстрасистолия – это один из видов аритмии. При этом происходит внеочередное возбуждение какого-либо отдела сердца, вызванное возникновением преждевременного импульса в верхних отделах сердца или в антривентрикулярном узле.

Причины наджелудочковой экстрасистолии разнообразны. Экстрасистолы бывают функциональными и органическими. Функциональные могут возникать у людей со здоровым сердцем, в частности у детей и высокорослых юношей. Это редкая одиночная наджелудочковая экстрасистолия с количеством сокращений менее 30 в течение часа.

К функциональным принято относить экстрасистолы следующего происхождения: нейрогенного; дисэлектролитного; дисгормонального; токсического; лекарственного.

Нейрогенные, в свою очередь, делятся на гипоадренергические, гиперадренергические и вагусные.

Гипераденергические экстрасистолы связаны с усиленной физической и умственной работой, эмоциональным возбуждением, принятием алкоголя, курением, употреблением острой пищи.

Гипоаденергические распознаются с трудом. Их существование подтверждается экспериментальными данными и клиническими наблюдениями.

При вагусной экстрасистолии перебои с сокращением сердца случаются после еды и во время сна, то есть в горизонтальном положении.

Органические наджелудочковые экстарсистолии обусловлены заболеваниями сердца, среди которых:

Синусовая экстрасистолия чаще всего обусловлена хронической ИБС. Об органической природе наджелудочковой экстрасистолии можно говорить, если она развивается:

при синусовой тахикардии;
исходит из нескольких очагов (политопная);
связана со стенокардией;
экстрасистол больше чем 30 в час во время мониторной регистрации ЭКГ и больше 5 в минуту при осмотре врача.

Наджелудочковая экстрасистолия – это один из видов аритмии. При этом происходит внеочередное возбуждение какого-либо отдела сердца, вызванное возникновением преждевременного импульса в верхних отделах сердца или в антривентрикулярном узле.
Этиология и виды наджелудочковых экстрасистолий

Причины наджелудочковой экстрасистолии разнообразны. Экстрасистолы бывают функциональными и органическими.
Функциональные могут возникать у людей со здоровым сердцем, в частности у детей и высокорослых юношей. Это редкая одиночная наджелудочковая экстрасистолия с количеством сокращений менее 30 в течение часа.

К функциональным принято относить экстрасистолы следующего происхождения:

Увеличение щитовидной железы и ее повышенная функция часто могут быть причиной наджелудочковой экстрасистолии

Нейрогенные, в свою очередь, делятся на гипоадренергические, гиперадренергические и вагусные.

Гипераденергические экстрасистолы связаны с усиленной физической и умственной работой, эмоциональным возбуждением, принятием алкоголя, курением, употреблением острой пищи.

Гипоаденергические распознаются с трудом. Их существование подтверждается экспериментальными данными и клиническими наблюдениями.

При вагусной экстрасистолии перебои с сокращением сердца случаются после еды и во время сна, то есть в горизонтальном положении.

Органические наджелудочковые экстарсистолии обусловлены заболеваниями сердца, среди которых:

Синусовая экстрасистолия чаще всего обусловлена хронической ИБС. Об органической природе наджелудочковой экстрасистолии можно говорить, если она развивается:

Кроме этого наджелудочковая экстрасистолия классифицируется следующим образом:

Зачастую у людей с наджелудочковой экстрасистолией отсутствуют симптомы. Наиболее характерные признаки:

Источник

Что такое экстрасистолия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Белоус А. В., кардиолога со стажем в 7 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Эта патология может быть как функционального, так и органического происхождения. Чаще всего экстрасистолы носят функциональный характер, то есть возникают в отсутствие серьёзного структурного поражения сердца.

Факторы, провоцирующие функциональные экстрасистолы:

Экстрасистолы органического происхождения могут возникать на фоне следующих состояний:

Экстрасистолия относится к числу самых безобидных аритмий, и сама по себе не влияет на продолжительность жизни, а зачастую не влияет и на самочувствие. Однако её безобидность относительна: хотя сама по себе экстрасистолия ничем не угрожает, но при наличии органического заболевания желудочковая экстрасистолия может привести к серьёзным осложнениям, прежде всего — к фатальным аритмиям.

Именно по этой причине желудочковая экстрасистолия более опасна чем предсердная или атриовентрикулярная экстрасистолия.

Симптомы экстрасистолии

Симптомы при экстрасистолии могут отсутствовать, особенно если она возникает на фоне органического заболевания сердца. Частые симптомы, которыми проявляется экстрасистолия:

Функциональные экстрасистолы могут возникать на фоне неврозов или при нарушении работы вегетативной нервной системы. При этом присутствует:

Патогенез экстрасистолии

Проводящая система сердца — это комплекс специальных клеток, обеспечивающих возникновение и распространение электрического импульса по миокарду. Благодаря этому становится возможным последовательное, координированное сокращение миокарда. Проводящая система сердца представлена синусным узлом, атриовентрикулярным узлом (между предсердиями и желудочками), пучком Гиса с левой и правой ножкой, волокнами Пуркинье.

При развитии в отдельных участках миокарда патологических процессов электрические свойства этих участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. К таким патологическим процессам относятся ишемия, дистрофия, некроз, кардиосклероз, а также значительные метаболические нарушения. Возникает разная скорость проведения электрического импульса и развиваются однонаправленные блокады проведений и участки замедленного распространения электрических импульсов.

Возбуждение этого участка может повторно распространяться на рядом лежащие отделы сердца ещё до того, как к ним вновь подойдет очередной импульс из синоатриального узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности («нечувствительности»), в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.

Другой механизм развития экстрасистол — патологический автоматизм, когда электрические импульсы зарождаются не там, где это предусмотрено нормальным ходом процесса.

Классификация и стадии развития экстрасистолии

Классификация экстрасистол по локализации:

Классификация экстрасистол по этиологическому фактору:

Классификация по количеству очагов экстрасистолических импульсов:

Классификация экстрасистол по количеству:

Классификация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу-Райяну по степени их негативного влияния на прогноз:

В международной классификации болезней утверждена следующая кодировка экстрасистолии:

Осложнения экстрасистолии

Наджелудочковая экстрасистолия не связана с повышенным риском внезапной смерти, однако в редких случаях она может стать причиной суправентрикулярной тахикардии — разновидности аритмии, приводящей к резкому и продолжительному увеличению частоты сердечных сокращений. Кроме того, у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий именно предсердные экстрасистолы могут «запускать» эти пароксизмы фибрилляции — волны хаотического повторного возбуждения в предсердиях, опасные риском развития сердечной недостаточности[10].

Имеются отдельные публикации, где было показано, что желудочковые экстрасистолы могут свидетельствовать о повышении риска смерти в будущем. Эти случаи затрагивали экстрасистолии, возникающие при физических нагрузках, особенно на этапе восстановления [11].

На сократительной функции желудочков очень частые желудочковые экстрасистолы могут сказываться негативно, однако это возможно в основном при очень большом количестве экстрасистол — десятки тысяч. При значительном структурном поражении сердца желудочковые экстрасистолы могут косвенно указывать на повышенный риск внезапной сердечной смерти.

Диагностика экстрасистолии

Заподозрить экстрасистолию можно при наличии жалоб пациента на перебои в работе сердца. Экстрасистолы распознаются при пальпации пульса, а также при выслушивании сердца фонендоскопом, однако определить источник экстрасистолии (суправентрикулярная или желудочковая) таким путем невозможно. Основной метод диагностики экстрасистолии — это электрокардиография и суточное мониторирование ЭКГ, т. е. запись электрических потенциалов сердца с поверхности тела [2].

Таким образом, диагностика экстрасистолии включает:

Велоэргометрия регистрирует ЭКГ и показатели артериального давления на фоне физической нагрузки и после её завершения. Во время диагностики пациент вращает педали специального тренажёра (велоэргометра) с возрастающей скоростью, либо идет по ленте движущейся дорожки (тредмил). Нагрузка при этом возрастает постепенно.

С помощью двух последних методов выявляют экстрасистолы, возникающие именно при физических нагрузках.

Также для уточнения диагноза могут потребоваться лабораторные исследования:

Лечение экстрасистолии

Лечение экстрасистолии может быть медикаментозным, либо хирургическим (радиочастотная аблация). Кроме того, врач пытается выявить причины экстрасистолии и воздействовать на них (этиотропное лечение). Далеко не всегда экстрасистолия вообще требует лечения.

Этиотропное лечение

Поиск причин и воздействие на них составляет основу данного подхода, который, однако, не всегда возможно реализовать. При экстрасистолии вегетативного происхождения показана консультация невролога или психотерапевта. Часто применяемые в таких ситуациях успокоительные растительные сборы (пустырник, валериана, мелисса, настойка пиона) не имеют серьёзной доказательной базы.

Психотропные препараты применяются либо тогда, когда есть отчётливая связь между психоэмоциональными нарушениями и экстрасистолией, либо (чаще), когда экстрасистолия усугубляет фоновую тревожность или депрессию. Это могут быть как транквилизаторы, так и антидепрессанты.

Если есть основания думать, что экстрасистолия вызвана приёмом лекарственных средств, например диуретиков, противоаритмических препаратов, бета-адреностимуляторов или антидепрессантов, то возможна их пробная отмена.

В случаях, когда экстрасистолия протекает бессимптомно или малосимптомно, её лечение обычно не требуется [3]. В том случае, если пациент субъективно плохо переносит экстрасистолию, а самих экстрасистол достаточно много (тысячи), возможна лекарственная терапия. Препарат выбирают в зависимости от вида экстрасистолии и частоты сокращений сердца. Экстрасистолия обычно хорошо поддаётся лечению антиаритмическими препаратами. В клинической практике применяют классификацию антиаритмических препаратов по E. Vaughan- Williams:

1. Класс I. Мембраностабилизирующие препараты, блокаторы натриевых каналов. Подразделяются на классы Ia, Ib и Ic.

Если экстрасистолы на фоне достаточно длительной терапии или их число многократно уменьшается, может быть предпринята пробная отмена лекарственного препарата. В части случаев экстрасистолия после этого не возобновляется.

Хирургическое лечение

Прогноз. Профилактика

При серьёзном органическом поражении миокарда (например, при низкой сократимости левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда) существует риск развития тяжелых желудочковых нарушений сердечного ритма, способных привести к смерти. Это желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. При отсутствии органического поражения сердца экстрасистолия существенно прогноз не отягощает.

Профилактика заключается в предотвращение тех заболеваний сердца, на фоне которых экстрасистолия часто развивается, а также тех воздействий, о которых известно их проаритмогенное влияние:

Также для профилактики следует:

Источник

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ: этапы лечения

Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэт

Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэтому лечение ЭС требует дифференцированного подхода. В данном сообщении будут изложены основные принципы лечения различных видов ЭС.

Первым этапом, необходимым для выбора адекватного лечения, является точная диагностика ЭС с определением ее происхождения (желудочковая или наджелудочковая). Заподозрить наличие у больного ЭС несложно в том случае, когда она субъективно ощущается. Нередко наиболее неприятной для больного является «безобидная» функциональная ЭС. При желудочковой экстрасистолии (ЖЭС) симптомы бывают более выраженными, видимо, ввиду увеличения длительности паузы (чувство «остановки сердца» и более сильного первого постэкстрасистолического сокращения сердца). Для постановки диагноза ЭС достаточно стандартной ЭКГ в сочетании с холтеровским мониторированием (ХМ). Диагностика наджелудочковой экстрасистолии (НЖЭС) может затрудняться при наличии на ЭКГ широкого (Ё 0,12 с, за счет аберрантного проведения) комплекса QRS, в большинстве случаев — по типу блокады правой ножки пучка Гиса; «ранней» НЖЭС (наложение зубца Р на предшествующий Т может вызвать ошибку в идентификации зубца Р); блокированной НЖЭС (преждевременный зубец Р, не проведенный на желудочки). Для дифференцировки ЖЭС и НЖЭС с аберрантным проведением следует использовать сравнение формы и интервала сцепления с ранее регистрировавшимися экстрасистолами.

Постоянство интервала сцепления и формы зубца Р (при НЖЭС) либо комплекса QRS (при ЖЭС) является признаком монотопности ЭС. Необходимость в более точной топической диагностике ЭС возникает в случае хирургического лечения, которому предшествует электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Индукция с помощью локализованного стимула экстрасистол, полностью идентичных «естественным», подтверждает точность топического диагноза.

ХМ проводится с целью верификации диагноза ЖЭС (особенно при наличии редких экстрасистол, которые не удается зафиксировать на стандартной ЭКГ), определения моно- и полиморфности ЭС и главным образом для определения количества ЭС в течение суток, их распределения по времени суток и связи с различными факторами. Допустимым считается наличие не более 30 ЭС в ч. Может использоваться менее длительный мониторный контроль (например, для оценки эффективности проводимого лечения). ЭС может быть также впервые выявлена при проведении различных нагрузочных ЭКГ-проб. При наличии четкой анамнестической связи возникновения ЭС с нагрузкой эти пробы могут быть проведены специально для верификации диагноза ЭС (чаще желудочковой); в этих случаях должны быть созданы условия для возможного проведения реанимации. Связь ЖЭС с нагрузкой с большой вероятностью указывает на их ишемическую этиологию.

В то же время идиопатическая ЖЭС может подавляться физической нагрузкой.

Вторым этапом — и одним из важнейших — на пути к подбору адекватной терапии при ЭС является определение ее этиологии, знание которой, помимо возможности проведения этиотропной терапии при ряде заболеваний, позволяет определить прогностическое значение ЭС у конкретного больного и выбрать антиаритмический препарат. Поэтому должны быть использованы все возможности для постановки этиологического диагноза, который в терапевтической практике имеет гораздо большее значение, чем определение электрофизиологического механизма ЭС (reentry или триггерная активность).

В первую очередь необходимо выявить те причины ЭС, которые могут быть устранены (возможна эффективная этиотропная терапия), без чего терапия ЭС не будет успешной:

1. Злоупотребление чаем, кофе, алкогольными напитками (включая пиво), интенсивное курение, прием психостимуляторов, наркотиков, метилксантинов, трициклических антидепрессантов, тиазидных и петлевых диуретиков, кавинтона, ноотропила, гормональных контрацептивов, использование ингаляционных β-адреномиметиков. Больной сам может отметить связь перебоев в работе сердца с одним из этих факторов, в этом случае, наряду с недооценкой, возможно и преувеличение их роли. В случае достаточно острого развития ЭС необходимо исключить гипокалиемию, в том числе обусловленную приемом диуретиков. Не следует забывать о возможном аритмогенном действии антиаритмических препаратов IA, IС, III классов и сердечных гликозидов (они способны провоцировать не только ЖЭС, но и НЖЭС).

2. Гипертиреоз (скрининг гормонов щитовидной железы обязателен у больных с ЭС).

3. Миокардит, в том числе в рамках инфекционных (включая инфекционный эндокардит) и аутоиммунных заболеваний. Связь первого эпизода и «обострений» экстрасистолии, которая течет волнообразно (с периодами ремиссии) с интеркуррентными инфекциями, является наиболее характерным признаком перенесенного в анамнезе миокардита, который привел к формированию постмиокардитического кардиосклероза или сохраняет активность (кардиосклероз предлагают рассматривать лишь как одну из фаз течения латентного миокардита). При отсутствии явных клинических признаков миокардита в пользу данного диагноза могут свидетельствовать: неспецифические признаки воспаления; антитела к миокарду (особенно класса IgM), вирусам Коксаки группы В, ЕСНО, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна–Барр, ВИЧ (до 10% инфицированных страдают миокардитом), стрептококкам; неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ и нарушения проводимости, нередко на разных уровнях; признаки перикардита в сочетании с мозаичными нарушениями сократимости, субклинической клапанной регургитацией, умеренной дилатацией камер (возможно — только предсердий), умеренным снижением фракции выброса; повышение уровня тропонина Т (определяется лишь в течение первого месяца болезни); снижение уровня интерферона и повышение фактора некроза опухоли (являются дополнительными маркерами иммунного миокардита). Наиболее точным методом диагностики вялотекущего миокардита, единственным проявлением которого может быть ЭС, является биопсия миокарда (в большинстве учреждений не выполняется).

При отсутствии признаков миокардита и одновременном наличии воспалительного очага, который трудно «сбросить со счета» при попытках выявить этиологию ЭС, уместно сделать предположение о токсико-инфекционной миокардиодистрофии.

Диагноз «постмиокардитический кардиосклероз», который подразумевает завершенность процесса воспаления и невозможность этиотропного лечения, оправдан при выявлении признаков воспалительного поражения миокарда без иммунологических маркеров текущего воспаления. Следует отметить возможность существования триггерного механизма ЖЭС, чувствительной к верапамилу или β-блокаторам, у больных с постмиокардитическим кардиосклерозом.

4. Анемия. Ее значение для развития ЭС может недооцениваться, в то же время на фоне повышения уровня гемоглобина течение ЭС значительно улучшается.

При остальных заболеваниях, сопровождающихся ЭС, возможности этиотропной терапии значительно ограничены (нередко ее проведение невозможно), однако постановка точного этиологического диагноза сохраняет свое значение. К подобным причинам ЭС относятся следующие факторы:

А. В. Недоступ, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Благова, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова

Источник

Наджелудочковая экстрасистолия что делать

МКБ 10: I45.6. / I47.1 / I49.1 / I49.2 / I49.8

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (7-10 лет)

ID: 384

Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции. Общество специалистов по неотложной кардиологии.

Ключевые слова

ускоренный суправентрикулярный ритм

Список сокращений

АД – артериальное давление

ААП – антиаритмические препараты

ЕОК – Европейское общество кардиологов

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМ – инфаркт миокарда

КТ – компьютерная томография

ЛЖ – левый желудочек сердца

МРТ – магнитно-резонансная томография

НЖТ – наджелудочковая тахикардия

НЖЭ – наджелудочковая экстрасистолия

ПАРТ – пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия

РФ – Российская Федерация

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ФК – функциональный класс

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

Термины и определения

Наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ) называется преждевременная (по отношению к нормальному, синусовому ритму) одиночная либо парная электрическая активация сердца, вызванная импульсами, источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных/полых венах (в местах их впадений в предсердия) или в АВ-соединении.

Синусовая тахикардия определяется как синусовый ритм с частотой более 100 в минуту. Синусовая тахикардия является формой физиологической реакции организма на физические и эмоциональные нагрузки, не является патологией.

Хронической неадекватной синусовой тахикардией именуется стойкая синусовая тахикардия в покое (ЧСС более 90-100 в минуту) и/или неадекватно большой прирост ЧСС при минимальных физических и эмоциональных нагрузках (например, достижение субмаксимальных значений ЧСС по возрасту уже на первой, минимальной ступени нагрузочного теста) при отсутствии видимых причин этого явления.

Синдромы предвозбуждения включают в себя группу наджелудочковых тахикардий, возникающих в результате наличия аномального, дополнительного проводящего пути (пучка Кента или волокон Махайма) с возможностью антероградного и/или ретроградного распространения электрических импульсов в обход и, как правило, в опережение нормальной проводящей системы сердца, что и создаёт феномен преждевременного возбуждения (предвозбуждения) желудочков и/или предсердий.

1. Краткая информация

1.1. Определение

1.2. Этиология и патогенез

В основе эпизодов СТ лежит усиление нормального автоматизма (укорочение 4-й фазы ПД) пейсмейкерных клеток синусового узла, чаще всего вследствие относительного увеличения симпатических и/или уменьшения вагусных влияний на сердце. Реже причиной синусовой тахикардии могут являться структурные, в т.ч. воспалительные изменения в миокарде, окружающей зону пейсмекерной активности правого предсердия. Хроническая неадекватная синусовая тахикардия, как правило, является следствием первичного поражения пейсмейкерных клеток синусового узла или стойким нарушением его регуляции со стороны вегетативной нервной системы.

Вследствие разнообразия форм НЖЭ, в основе их возникновения могут лежать различные структурные и функциональные нарушения клеток предсердного миокарда, полых/лёгочных вен и АВ-соединения, сопровождающиеся характерными изменениями их потенциалов действия (ПД). НЖЭ могут возникать по механизму триггерной активности (нарушение процессов реполяризации клеток в 3-ю или 4-ю фазы ПД), аномального автоматизма (ускорение медленной деполяризации клеток в 4-ю фазу ПД) или повторного входа волны возбуждения (re-entry).

Наиболее частой причиной ускоренных наджелудочковых ритмов (УНЖР) является нарушение хронотропной регуляции работы сердца со стороны вегетативной нервной системы. Нередко к возникновению УНЖР предрасполагает имеющаяся дисфункция синусового узла. У пациентов, принимающих сердечные гликозиды, возникновение УНЖР может быть одним из проявлений гликозидной интоксикации. Патогенетическими механизмами УНЖР являются усиление нормального автоматизма (ускорение спонтанной диастолической деполяризации, т.е. укорочение 4-й фазы ПД) или возникновение патологического автоматизма в отдельных кардиомиоцитах предсердий, мышечных волокнах лёгочных/полых вен или клетках АВ-соединения.

Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) и предсердные тахикардии (ПТ) чаще, чем другие НЖТ выявляются у пациентов с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, миокардит, пороки сердца, кардиомиопатии и др.). Присутствие в названии САРТ слова «реципрокная», как и в других случаях, указывает на то, что патогенетическим механизмом аритмии является повторный вход импульса (re-entry). Возникновение САРТ обусловлено наличием структурно-функциональной неоднородности проведения импульсов в синусовом узле и окружающем его миокарде правого предсердия.

В клинической практике нередко регистрируются ятрогенные ПТ, причиной появления которых являются хирургические/катетерные операции на предсердиях. Известно, что возникновению ПТ могут способствовать алкогольная и наркотическая интоксикация, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромацитома и др.), а также избыточная масса тела, апноэ сна, нарушения электролитного и кислотно-основного составов крови. Многофокусная ПТ чаще всего регистрируется у больных “хроническим легочным сердцем” на фоне длительно персистирующих бронхолёгочных заболеваний, но также может осложнять течение хронической недостаточности кровообращения, острого инфаркта миокарда, быть следствием дигиталисной интоксикации и других токсических воздействий на сердце.

В связи с многообразием форм ПТ в основе их возникновения могут лежать различные структурно-функциональные изменения предсердного миокарда. Наиболее частым патофизиологическим механизмом ПТ является «повторный вход возбуждения» (re-entry). Реже патогенетическими механизмами ПТ являются аномальный автоматизм или триггерная активность в предсердиях.

Причиной тахиаритмий при синдромах предвозбуждения является функционирование в сердце аномального дополнительного проводящего пути (ДПП) вследствие нарушения внутриутробного развития фиброзных колец митрального и/или трикуспидального клапана, в результате чего сохраняется мышечное соединение между предсердным и желудочковым миокардом. Наличие в сердце помимо нормальной предсердно-желудочковой проводящей системы (АВ-соединения) аномального ДПП является электрофизиологической основой для циркуляции электрических импульсов по механизму повторного входа (re-entry) с участием данных структур (см. рис. 8).

Традиционно принято выделять два морфофункциональных субстрата, лежащих в основе синдромов предвозбуждения: т.н. «быстрые» ДПП, которые представлены исключительно пучками Кента и т.н. «медленные» ДПП, среди которых выделяют медленно проводящие пучки Кента, а также волокна Махайма. По своей структуре пучки Кента представляют собой атриовентрикулярные мышечные волокна, проникающие из предсердий в желудочки через дефекты в фиброзном атриовентрикулярном кольце в любом месте вокруг левого или правого атриовентрикулярных отверстий. Чаще всего встречаются пучки Кента левой боковой локализации. К волокнам Махайма относят несколько различных типов ДПП. В клинической практике наиболее часто встречаются атриофасцикулярные ДПП, соединяющие предсердия с дистальными отделами ножки пучка Гиса). Более редкими анатомическими субстратами волокон Махайма являются нодофасцикулярные (соединяющие АВ-узел с правой ножкой пучка Гиса) и нодовентрикулярные (соединяющие АВ-узел с миокардом желудочков) тракты. В отличие от пучков Кента волокна Махайма характеризуются большей протяжённостью, состоят клеток близких по своим свойствам клеткам АВ-соединения, а также могут пересекать кольцо атриовентрикулярного клапана не перпендикулярно, а под острым углом.

1.3. Эпидемиология

Наиболее частыми НЖНРС являются синусовая тахикардия и наджелудочковая экстрасистолия, которые могут периодически регистрироваться у большинства здоровых людей и пациентов с сердечно-сосудистой патологией вне зависимости от возраста и пола. В противоположность этому, хроническая неадекватная синусовая тахикардия представляет собой редкое заболевание, встречающееся преимущественно у женщин.

Наиболее частой формой наджелудочковых тахикардий (НЖТ) является атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ), составляя около половины всех случаев НЖТ. АВУРТ обычно дебютируют в возрасте до 40 лет у лиц без признаков органического заболевания сердечно-сосудистой системы, однако нередки случае возникновения АВУРТ в зрелом и пожилом возрасте, чаще встречается у женщин.

Другой частой причиной НЖТ (около 25% случаев) являются синдромы предвозбуждения. Наличие аномального дополнительного проводящего пути (ДПП), как причины предвозбуждения желудочков, регистрируется у 1-3 промилей населения и выявляется преимущественно в молодом возрасте. Существует наследственная предрасположенность к синдромам предвозбуждения (ДПП выявляются у 3,4% близких родственников этих пациентов).

На 3-ем месте по частоте встречаемости располагаются предсердные тахикардии, они составляют около 10-15% всех случаев НЖТ и регистрируются чаще у лиц с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Наиболее редкой формой НЖТ (около 1-3% случаев) является синоатриальная реципрокная тахикардия, которая может встречаться у больных любого возраста.

Ускоренные наджелудочковые ритмы сравнительно редко встречаются в клинической практике, преимущественно у лиц молодого возраста без признаков заболевания сердца.

1.4. Кодирование по МКБ 10

I45.6. Синдром преждевременного возбуждения.

I47.1 Наджелудочковая тахикардия.

I49.1 Преждевременная деполяризация предсердий (Экстрасистолия предсердная).

I49.2 Преждевременная деполяризация, исходящая из АВ-соединения.

I49.8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма.

1.5. Классификация

1.5.1. Классификация наджелудочковых нарушений ритма сердца.

Наджелудочковые нарушения ритма сердца подразделяют на три группы аритмий:

ускоренные суправентрикулярные ритмы

1.5.2. Классификация наджелудочковой экстрасистолии.

Наджелудочковую экстрасистолию (НЖЭ) принято разделять на предсердную экстрасистолию (ПЭ) и экстрасистолию из АВ-соединения (АВЭ). В случае предсердной экстрасистолии по ЭКГ регистрируются зубцы Р, преждевременные по отношению к ожидаемым зубцам Р синусового происхождения, которые отличаются от последних по своей морфологии (рис. 1).

Рис. 1. Предсердная экстрасистола.

Обозначения к рис.1: ИС – интервал сцепления предсердной экстрасистолы (ПЭ), ПЭП – постэкстрасистолическая пауза, ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков, индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы ПЭ.

При ПЭ интервал между экстрасистолическим зубцом Р и предшествующим им зубцом Р синусового ритма обычно имеет строго фиксированное значение и именуется «интервалом сцепления» ПЭ. Наличие нескольких морфологических вариантов зубцов Р при ПЭ с разными интервалами сцепления указывает на множественность аритмогенных источников в миокарде предсердий и именуется политопной ПЭ.

Отличительной особенностью АВЭ является регистрация преждевременных комплексов QRST без предшествующих им зубцов Р. Предсердия при данных вариантах экстрасистолии активируются ретроградно, в связи с чем зубцы Р чаще всего накладываются на комплексы QRS, которые, как правило, имеют не изменённую конфигурацию. Изредка зубцы Р при АВЭ регистрируются в непосредственной близости от комплекса QRS, им свойственна отрицательная полярность в отведениях II и aVF.

НЖЭ, может быть одиночной или парной (две подряд экстрасистолы), а также иметь характер аллоритмии (би-, три-, квадригемении). Случаи, когда НЖЭ возникает после каждого синусового комплекса, именуют наджелудочковой бигеменией; если она возникает после каждого второго синусового комплекса – тригеменией, если после каждого третьего – квадригеменией и т.п.

Возникновение НЖЭ до полного окончания реполяризации сердца после предшествующего синусового комплекса (т.е. окончания зубца Т), именуется т.н. «ранней» НЖЭ, частным вариантом которой является НЖЭ по типу «Р на Т». В зависимости от локализации аритмогенного источника НЖЭ выделяют: 1) предсердную экстрасистолию, к которой также относят экстрасистолию из устьев полых и лёгочных вен, и 2) экстрасистолию из АВ-соединения.

В большинстве случаев электрические импульсы от НЖЭ проводятся на желудочки через АВ-соединение и систему Гиса-Пуркинье, что проявляется на электрокардиограмме нормальной (не изменённой) конфигурацией комплекса QRST. В зависимости от исходного функционального состояния проводящей системы сердца и степени преждевременности предсердных экстрасистол, последние могут сопровождаться теми или иными проявлениями нарушений процессов проведения. Если импульс от НЖЭ, попадая в рефрактерный период АВ-соединения, блокируется и не проводится на желудочки, говорят о т.н. «блокированной» НЖЭ (рис.2-А). Частая блокированная НЖЭ (например, по типу бигемении) может проявляться на ЭКГ картиной, схожей с синусовой брадикардией и может быть ошибочно расценена как показание к электрокардиостимуляции. Преждевременный предсердный импульс, достигающий одну из ножек пучка Гиса в состоянии рефрактерности, приводит к формированию электрокардиографической картины аберрантного проведения с соответствующей деформацией и расширением комплекса QRS (рис. 2-Б).

Рис.2. Предсердные экстрасистолы. 2А. блокированная предсердная экстрасистола (ПЭ), 2Б. ПЭ с аберрантным проведением на желудочки (блокада правой ножки пучка Гиса).

1.5.3. Классификация ускоренных наджелудочковых ритмов.

В зависимости от локализации эктопического источника УНЖР разделяют на две группы: 1) ускоренный предсердный ритм, к которому также относят ускоренные ритмы из впадающих в предсердия лёгочных/полых вен; 2) ускоренные ритмы из АВ-соединения.

Ускоренный предсердный ритм и ритм из устьев лёгочных/полых вен характеризуется изменённой конфигурацией зубцов Р, которые предшествуют обычным комплексам QRS. При ускоренном ритме из АВ-соединения зубцы Р синусового происхождения могут совпадать с комплексами QRS, а зубцы Р, возникающие в результате ретроградной активации предсердий, бывают трудно различимы на ЭКГ, так как накладываются на предшествующие комплексы QRS, которые при этом имеют обычную форму (рис.№3).

Рис. 3. Ускоренный ритм АВ-соединения.

Обозначения к рис.3: ЭГПП – эндокардиальная электрограмма правого предсердия.

1.5.4. Классификация наджелудочковых тахикардий

Наджелудочковые тахикардии (НЖТ) в зависимости от локализации источника аритмии и механизма её возникновения подразделяют на следующие виды:

сино-атриальная реципрокная тахикардия;

атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия;

тахикардии при синдромах предвозбуждения: ортодромная реципрокная тахикардия и антидромная реципрокная тахикардия;

Комментарий 1: Трепетание и фибрилляция предсердий относятся к НЖТ, однако требуют принципиально отличного подхода по тактике ведения пациентов, в связи с чем все вопросы, касающиеся этих двух аритмий, будут рассмотрены в отдельных Рекомендациях МЗ РФ. В то же время в рамках настоящих рекомендаций представлены дифференциально-диагностические критерии, позволяющие отличать другие виды НЖТ от трепетания и фибрилляции предсердий (см. ПРИЛОЖЕНИЕ Д2).

Особой клинической формой НЖТ является сочетание синдрома предвозбуждения желудочков с наличием трепетания и/или фибрилляции предсердий, что описано в специальном подразделе настоящих рекомендаций.

1.5.4.1. Классификация предсердных тахикардий

Предсердные тахикардии (ПТ) разделяют на так называемые «фокусные» ПТ, происходящие из ограниченного участка предсердий, и так называемые «макро-reentry» ПТ, обусловленные циркуляцией волн возбуждения в предсердиях вокруг крупных анатомических структур. Последние также именуются трепетанием предсердий и описаны отдельно в соответствующих рекомендациях.

При фокусных ПТ зубцы Р предшествуют комплексам QRS, но всегда отличаются по форме от синусовых, отражая изменённую последовательность активации предсердий. В зависимости от количества аритмогенных участков в предсердиях фокусные тахикардии разделяют на монофокусные ПТ (единственный источник аритмии) и многофокусные ПТ (3 и более аритмогенных зон в миокарде предсердий). Электрокардиографически многофокусная ПТ проявляется зубцами Р, возникающими с непрерывно меняющейся частотой (от 100 до 250 в мин.), постоянно изменяющими свою конфигурацию (не менее 3 различных морфологических вариантов зубцов Р), отделенными друг от друга отрезками изолинии.

Большинство (около 70%) фокусных ПТ происходят из правого предсердия, чаще всего из области пограничного гребня, межпредсердной перегородки, области кольца трикуспидального клапана и устья коронарного синуса. Несколько реже встречается левопредсердные локализации источников ПТ, среди которых преобладают тахикардии из лёгочных вен.

В зависимости от характера АВ-проведения выделяют ПТ с правильным и с неправильным АВ-проведением. Характерной диагностической особенностью ПТ является изменение кратности АВ-проведения как спонтанное, так и под действием факторов, замедляющих проведение импульсов по АВ-узлу («вагусные» пробы, внутривенное введение АТФ или верапамила**), см. рисунок 4.

Рис. 4. Монофокусная ПТ с различной кратностью АВ-проведения. Проба с в/в введением АТФ.

Обозначения к рис.4: ЭГПП – электрограмма правого предсердия, А – осцилляции правого предсердия

Особой формой ПТ является сино-атриальная реципрокная тахикардия (САРТ), источник которой располагается в миокарде предсердий, непосредственно примыкающем к синусовому узлу. САРТ по ЭКГ практически ничем не отличается от СТ, однако для САРТ свойственен приступообразный характер течения с внезапным началом и окончанием аритмии (см. ПРИЛОЖЕНИЕ Д2). Другим отличием САРТ от синусовой тахикардии является то, что спонтанные пароксизмы всегда провоцируются предсердными экстрасистолами, а в условиях электрофизиологического исследования приступы САРТ могут быть индуцированы и прерваны с помощью электростимуляции предсердий (рис.5). Частота сердечных сокращений при САРТ обычно ниже, чем при других НЖТ и чаще всего составляет 120-150 в минуту.

Рис.5. Индукция и купирование пароксизма синоатриальной тахикардии (САРТ) с ЧСС=140 в минуту при помощи частой стимуляции предсердий.

Обозначения к рис.5: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма; красными стрелками отмечены зубцы Р во время САРТ, идентичные по своей форме зубцам Р на синусовом ритме.

1.5.4.2. Классификация АВ-узловых реципрокных тахикардий

В зависимости от характера циркуляции импульсов в АВ-узле выделяют три вида АВУРТ:

типичный вариант – «медленный-быстрый» или «slow-fast»: импульс движется по АВ-узлу антероградно (из предсердий в желудочки) по «медленному» пути, а из желудочков в предсердия (ретроградно) по «быстрому» пути;

атипичный вариант– «быстрый-медленный» или «fast-slow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно по «быстрому» пути, а ретроградно по «медленному» пути;

атипичный вариант– «медленный-медленный» или «slow-slow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно и ретроградно по двум «медленным» путям.

Важнейшим диагностическим признаком типичной АВУРТ является практически одновременная активация предсердий и желудочков во время аритмии, что проявляется на ЭКГ отсутствием зубцов Р вследствие их наложения на комплекс QRS и/или значениями интервалов RP

Рис. 6. Индукция АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) одиночным экстрастимулом при проведении ЧПЭС.

1.5.4.3. Классификация видов дополнительных проводящих путей и наджелудочковых тахикардий при синдромах предвозбуждения.

Наиболее частым видом ДПП является т.н. «явный» или «манифестирующий» пучок Кента, проводящий импульсы в обоих направлениях: из предсердий в желудочки (антероградно), а также из желудочков в предсердия (ретроградно). Однако, у 20-25% пациентов с ДПП при проведении внутрисердечного ЭФИ может быть выявлено однонаправленное, исключительно ретроградное проведение электрических импульсов по пучку Кента. Такое состояние обозначается как «скрытый» ДПП. Несмотря на отсутствие признаков предвозбуждения желудочков по данным ЭКГ, «скрытый» пучок Кента, как правило, проявляется возникновением приступов ортодромной реципрокной тахикардии.

При т.н. «латентном» ДПП признаки предвозбуждения желудочков также не регистрируются на ЭКГ в обычных условиях, однако они всегда проявляются в случае естественного или ятрогенного замедления проведения импульсов по АВ-узлу.

В отличие от пучков Кента, скорость проведения по которым постоянна, волокна Махайма являются ДПП с т.н. «декрементальными» характеристиками (проведение по волокнам может замедляться при определённых условиях). Другими характерными свойствами волокон Махайма являются: локализация волокон в переднебоковой стенке правого желудочка, латентный характер предвозбуждения желудочков и однонаправленный, предсердно-желудочковый характер предвозбуждения.

Однонаправленный характер предвозбуждения желудочков у больных с волокнами Махайма исключает возникновение ПОРТ у этих пациентов, а наиболее частым вариантом тахикардии является ПАРТ. Реже у этих больных регистрируется пароксизмальная фибрилляция/трепетание предсердий с проведением по волокнам Махайма.

В зависимости от характера проведения электрических импульсов по ДПП все НЖТ при синдромах предвозбуждения принято разделять на 2 группы: 1) аритмии, обусловленные наличием предвозбуждения желудочков (ПАРТ, ТП/ФП с проведением по ДПП) и 2) НЖТ, обусловленные наличием предвозбуждения предсердий (ПОРТ).

Наличие предвозбуждения желудочков лежит в основе синдрома/феномена ВПУ и проявляется на ЭКГ одновременным наличием 3-х признаков: укорочением интервала PQ/PR менее 120 мс, расширением желудочкового комплекса более 120 мс и регистрацией на начальном отклонении зубца R так называемой дельта-волны (рис 7Б). Данная ЭКГ-картина формируется на основе сливного механизма деполяризации желудочков. Так как скорость проведения по пучку Кента, как правило, значительно превосходит таковую у АВ-узла, волна возбуждения, распространяясь по ДПП, приводит к раннему (преждевременному) возбуждению части миокарда желудочков (рис.7-А). Это проявляется на ЭКГ дельта-волной и укорочением интервала PQ/PR (рис.7-Б). Параллельно с этим импульс, проведенный с задержкой в АВ-узле, охватывает возбуждением остальную часть миокарда желудочков, завершая процесс их деполяризации. Аномальная деполяризация миокарда желудочков, как правило, приводит к нарушению процессов их реполяризации, что может проявляться на ЭКГ (рис.7-Б) депрессией сегмента ST и инверсией зубца T.

Рис. 7. Схема формирования электрокардиографических признаков предвозбуждения желудочков при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Обозначения к рис.7: Пунктирной линией обозначена форма комплекса QRST в норме.

При синдромах предвозбуждения возможны три варианта пароксизмальных НЖТ:

пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ), см. рисунок 8-а.

пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия (ПАРТ), см. рисунок 8-б.

пароксизмальная фибрилляция/трепетание предсердий с проведением на желудочки по аномальному ДПП.

Наиболее часто встречающейся формой наджелудочковой тахикардии при синдроме ВПУ является пароксизмальнаяортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ). В ее основе лежит циркуляция импульсов между предсердиями и желудочками, антероградно по АВ-узлу и ретроградно по пучку Кента (рис. 8-А).

Рис. 8. Схема механизмов реципрокных тахикардий при синдромах предвозбуждения.

Так как перед возвращением в предсердия волна возбуждения при ПОРТ вынуждена пройти относительно протяжённый путь по системе Гиса-Пуркинье и миокарду желудочков, зубцы P (на рис.11 обозначены стрелками) регистрируются всегда после комплексов QRS. При этом они инвертированы в отведениях II, III, aVF. Интервал RP

Рис. 9. Индукция пароксизмальной ортодромной тахикардии у больного со скрытым пучком Кента при проведении ЧПЭС.

Обозначения к рис.9: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков. Интервал VA=140 мс – время ретроградного проведения (от желудочков к предсердиям) по пучку Кента, Ст1 и Ст2 – частая и программная стимуляция предсердий.

Рис. 10. Синдром ВПУ. Индукция пароксизмальной антидромной тахикардии одиночным экстрастимулом (Ст2) при проведении ЧПЭС.

Обозначения к рис.10: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков. Антероградное проведение по п. Кента (AV=80 мс), ретроградное по АВ-соединению (VA= 270 мс). Ретроградные Р зубцы во II отведении показаны стрелками.

Электрокардиографически ПАРТ проявляется тахикардией с «широкими» комплексами QRS, конфигурация которых имеет картину резко выраженного предвозбуждения желудочков в результате их аномальной активации через ДПП (рис.10). Важно отметить, что морфология комплексов QRS по 12 отведениям ЭКГ во время ПАРТ практически идентична той, которая регистрируется у того же самого больного при проведении тестов, направленных на замедление проведения по АВ-узлу, например, при частой стимуляции предсердий с развитием эффекта “концертино”. В связи с тем, что деполяризация предсердий во время ПАРТ осуществляется ретроградно через АВ-соединение, зубцы Р на ЭКГ во время пароксизма регистрируются после желудочковых комплексов, а интервал RP существенно больше интервала PR, при этом зубцы Р инвертированы в отведениях II, III, aVF.

Особым вариантом НЖТ при синдромах предвозбуждения является фибрилляция и трепетание предсердий с проведением по ДПП. В случае фибрилляции предсердий желудочковые комплексы всегда неритмичны, деформированы и расширены. При этом морфология комплексов QRS соответствует максимально выраженному предвозбуждению желудочков (см. рис.11).

Рис.11. Фибрилляция предсердий у больного с синдромом ВПУ с проведением по п. Кента. Частота сокращений желудочков 160-300 в минуту.

В ряде случаев (особенно часто при наличии волокон Махайма) может отмечаться различная выраженность предвозбуждения желудочков: после коротких RR интервалов отмечается большее расширение и деформация комплексов QRS, чем после длительных RR интервалов. При трепетании предсердий ритм желудочков может быть правильным или неправильным в зависимости от кратности проведения по ДПП. При трепетании предсердий с проведением на желудочки по ДПП 1:1 – 2:1, как правило, имеет место идентичная активация желудочков, проявляющаяся мономорфными деформированными, уширенными комплексами QRS. При сохраняющейся постоянной кратности предсердно-желудочкового проведения возникает электрокардиографическая картина, требующая проведения дифференциального диагноза с классической мономорфной желудочковой тахикардией.

2. Диагностика

2.1. Жалобы и анамнез

При опросе пациента с НЖНРС рекомендовано оценить характер возникновения и прекращения аритмии 1

Комментарии: Характерным признаком синусовой тахикардии являются данные анамнеза, указывающие на постепенное нарастание и снижение частоты сердечного ритма, то есть её непароксизмальный характер. Большинство других НЖТ возникают по механизму реэнтри (т.н. реципрокные аритмии), им, напротив, свойственны внезапное начало и окончание приступов.

При опросе пациента с НЖНРС рекомендовано оценить тяжесть клинических проявлений аритмии 1.

Комментарий 1: НЖЭ, УНЖР обычно протекают бессимптомно или малосимптомно. Клинические проявления НЖТ различны и зависят от частоты ритма и характера основной сердечной патологии. Типичной жалобой больных НЖТ являются внезапно возникающие приступы ритмичного сердцебиения, купирующиеся также внезапно.У лиц с тяжелыми изменениями со стороны мышцы или клапанного аппарата сердца НЖТ, протекающие с высокой частотой НЖТ, помимо этих явлений могут приводить к появлению одышки и других симптомов острой левожелудочковой недостаточности.

Высокая (более 200 уд./минуту) частота сердечного ритма во время пароксизма НЖТ может приводить у ряда больных к резкому снижению артериального давления, развитию коллапса и даже обморока. Наиболее тяжелые клинические проявления свойственны пароксизмам трепетания и фибрилляции предсердий при синдроме ВПУ. Они часто протекают с коллапсами, обмороками, клинической картиной остановки кровообращения, что требует проведения экстренных реанимационных мероприятий.Известны случаи трансформации фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков, что является основным механизмом внезапной смерти у больных с синдромом ВПУ.

Длительное непароксизмальное течение НЖТ может приводить к прогрессирующей дилятации полостей сердца и развитию симптомов хронической недостаточности кровообращения (тахикардиопатии).

Для дифференциальной диагностики НЖТ и желудочковой тахикардии рекомендуется уточнить по данным анамнеза возможность купирования аритмии при помощи натуживания или других «вагусных» проб, а также при в/в введением АТФ или изоптина** 4.

2.2. Физикальное обследование

В рамках физикального обследования пациентов с пароксизмальными НЖТ рекомендована оценка частоты сердечных сокращений и признаков гемодинамической нестабильности (АД, уровень сознания) 1.

Комментарий: При ряде НЖТ, протекающих с высокой частотой сердечных сокращений, возможно возникновение явлений нарушений гемодинамики (гипотензия, шок, предобморочное и обморочное состояния, стенокардия, отёк лёгких). В то же время при физикальном обследовании пациентов с НЖНРС вне аритмии в большинстве случаев какие-либо изменения со стороны органов сердечно-сосудистой системы не отмечаются.

У больных синдромами предвозбуждения рекомендовано обследование с целью оценки наличия признаков сочетанных пороков сердца, гипертрофической кардиомиопатии или скелетной миопатии [2,4].

Комментарий: Наличие синдромов предвозбуждения ассоциировано с более частым выявлением врождённых пороков сердца, гипертрофической кардиомиопатии и скелетной миопатии. Однако у большинства пациентов с ДПП структурной патологии сердца и мышечной системы не выявляется.

У больных с длительно персистирующей НЖТ рекомендована оценка признаков развития тахикардиопатии и хронической сердечной недостаточности.

Комментарий: Тахикардиопатия и хроническая сердечная недостаточность относительно редко встречаются в клинической практике, они преимущественно развиваются при длительных ПТ, протекающих с высокой частотой желудочковых сокращений и/или наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

2.3. Лабораторная диагностика

Пациентам с персистирующими НЖНРС, прежде всего, такими как синусовая тахикардия, ускоренные наджелудочковые ритмы и предсердная тахикардия) рекомендовано проведение комплекса анализов для выявления преходящих и корригируемых причин имеющейся аритмии [2,4]

Комментарии: Медикаментозная и/или хирургическая коррекция внесердечных причин НЖНРС, а также применение мер по профилактике повторного возникновения таких состояний (например, лечение анемии, гипертиреоза, феохромацитомы, электролитных нарушений, гликозидной интоксикации и др.) может привести к полному и стойкому исчезновению имеющейся аритмии без дополнительного назначения спеецифической антиаритмической терапии.

Пациентам с симптоматическими НЖНРС, направляемыми на проведение катетерной аблации источников аритмии рекомендовано проведение комплекса лабораторных анализов для исключения противопоказаний к данному вмешательству [2,4].

Проведение электрофизиологического исследования сердца и катетерной аблации источников аритмии противопоказано при наличиидекомпенсации жизненно важных органов и систем организма (выраженная анемия, тиреотоксикоз, неконтролируемая высокая артериальная гипертензия, нарушения гемостаза декомпенсированный сахарный диабет, декомпенсированная почечная и/или печёночная недостаточность, выраженные электролитные нарушения, гликозидная интоксикация и другие).

2.4. Инструментальная диагностика

Проведение ЭКГ в 12-ти отведениях в покое рекомендована всем пациентам, которые проходят обследование на предмет НЖНРС 3.

Комментарий: Оценка стандартной ЭКГ позволяет выявлять и дифференцировать различные НЖНРС, а также оценить наличие признаков предвозбуждения желудочков. Параллельно с этим ЭКГ представляет возможность оценить наличие нарушений проводимости импульсов по АВ-узлу и системе Гиса-Пуркинье, что имеет важное значение для последующего принятия решения о выборе оптимальной антиаритмической терапии.

Диагноз синусовой тахикардии ставится на основании выявления по ЭКГ ускоренного (более 100 в минуту) сердечного ритма при отсутствии каких-либо изменений со стороны регулярности и конфигурации зубцов P и комплексов QRS.Принципы дифференциальной диагностики различных НЖТ представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д2.

При регистрации на стандартной ЭКГ недиференцированной НЖТ с отсутствием чётко различимых зубцов Р для дифференциальной диагностики аритмий рекомендовано проведение «вагусных» проб (например, пробы Вальсальва), а при необходимости – запись чреспищеводной электрограммы предсердий [2,4,5,9].

Комментарий: Нередко при синусовой и предсердной тахикардиях с высокой частотой (более 150 в минуту) зубцы Р могут накладываются на зубцы Т предшествующих комплексов и быть не видны на стандартной ЭКГ. В этом случае необходимо проведение дифференциального диагноза синусовой тахикардии с другими регулярными НЖТ (прежде всего, АВ-узловой и ортодромной реципрокной тахикардиями). Для уточнения диагноза рекомендуется проведение т.н. «вагусных» проб (Вальсальва, массаж каротидных синусов, Ашнера), а также запись чреспищеводной электрограммы предсердий. Дифференциально-диагностические признаки различных НЖТ представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д2.

При невозможности точной диагностики вида НЖТ по стандартной ЭКГ рекомендовано проведение пробы с натуживанием или других «вагусных» проб при непрерывной записи ЭКГ во время аритмии, а также пробы с внутривенным введением аденозина (АТФ) или верапамила** [4,9].

Комментарий: Важным диагностическим признаком ПТ является феномен блокады проведения части предсердных импульсов в АВ-узле без купирования аритмии. С целью провокации данного феномена обычно используют воздействия, временно ухудшающие АВ-проведение: «вагусные» пробы (проба Вальсальвы, массаж каротидной зоны), внутривенное введение верапамила** или АТФ, см рис.4. Применение ”вагусных проб” во время АВУРТ и ПОРТ обычно сопровождается временным снижением частоты ритма тахикардии, а нередко и её купированием. Основные принципы дифференциальной диагностики различных НЖТ представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-2.

Амбулаторное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ рекомендуется всем больным с подозрением на наличие симптоматических НЖНРС [2,4].

Комментарии: Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет зарегистрировать и дифференцировать относительно редкие формы НЖНРС, не регистрируемые при проведении стандартной ЭКГ, а также оценить частотные характеристики основного ритма сердца и наличие преходящих нарушений проводимости импульсов по АВ-узлу и системе Гиса-Пуркинье, что имеет значение для принятия решения о выборе оптимальной антиаритмической терапии.

Проведение эхокардиографии и рентгенографии органов грудной клетки рекомендовано пациентам с политопной ПЭ и/или многофокусной ПТ для оценки наличия и выраженности заболеваний сердца и лёгких [2,4].

Комментарии: Наличие политопной ПЭ и/или многофокусной ПТ с высокой вероятностью указывают на наличие множественных структурных изменений в предсердиях и требует специального обследования для исключения заболеваний сердца и/или лёгких.

Эхокардиография рекомендована всем пациентам с симптоматическими НЖНРС для оценки наличия и выраженности заболеваний сердечно-сосудистой системы и принятия решения о выборе оптимального метода антиаритмической терапии 2.

Комментарии: Наличие систолической дисфункции левого желудочков (ФВ ЛЖ 15 мм) или признаков застойной сердечной недостаточности является противопоказанием к назначению большинства антиаритмических препаратов, а также может оказывать существенное влияние на эффективность и безопасность катетерной аблации имеющихся аритмий.

Эхокардиография рекомендована всем пациентам с длительно персистирующими НЖТ для оценки функции ЛЖ и выявления признаков тахикардиопатии [2,4].

Комментарии: Длительное непароксизмальное течение НЖТ может приводить к прогрессирующей дилятации полостей сердца и развитию симптомов хронической недостаточности кровообращения (тахикардиопатии).

2.5. Иная диагностика

Пациентам с феноменом Вольфа-Паркинсона-Уайта рекомендовано проведение чреспищеводной электростимуляции сердца для оценки эффективного рефрактерного периода ДПП и определения дальнейшей тактики ведения [2,4,16,18].

Комментарий: При выявлении наличия ДПП с быстрыми проводящими свойствами (ЭРП ДПП менее 260 мс) целесообразно рассмотреть вопрос о выполнении катетерной аблации ДПП с целью профилактики возникновения наджелудочковых тахиаритмий с высокой частотой проведения на желудочки.

При редких и/или не документированных приступах тахикардии рекомендовано проведение чреспищеводной электростимуляции сердца для диагностики НЖТ и определения дальнейшей тактики ведения пациентов [5].

Пациентам с подозрением на наличие латентного синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта рекомендовано проведение «вагусных» проб на синусовом ритме или чреспищеводной электростимуляции сердца для демаскирования признаков предвозбуждения желудочков [8,9].

Комментарий: В случаях, когда предвозбуждение желудочков не выявляется на ЭКГ в обычных условиях вследствие относительно медленного проведения импульсов по ДПП и/или относительно быстрого по АВ-узлу, для демаскирования предвозбуждения требуется провокация дополнительной задержки проведения в АВ-узле, например, при выполнении “вагусных проб” или при частой электростимуляции предсердий, что закономерно приводит у больных с синдромом ВПУ к постепенному увеличению степени предвозбуждения желудочков: укорочению интервалаPR, усилению выраженности дельта-волны и расширению комплексовQRS. Этот феномен получил название эффекта “концертино” и имеет важное диагностическое значение.

У пациентов с пароксизмами не диагностированной симптоматичной тахикардии при невозможности или недостаточной информативности чреспищеводного ЭФИ рекомендовано проведение внутрисердечного ЭФИ для дифференциальной диагностики между НЖТ и ЖТ, определения вида НЖТ, а также определения дальнейшей тактики ведения [8,12].

Источник