Нарушен углеводный обмен что есть
Нарушение углеводного обмена
Понижение глюкозы в крови до 2.2 ммоль/л может спровоцировать судороги и нарушения сознания, человек может впасть гликемическую кому. При незначительном отклонении от нормы больной будет испытывать недомогание, а также снизится его работоспособность.
Причины нарушения углеводного обмена
Основными причинами нарушений процессов, связанных с углеводным обменом, могут стать:
Симптомы нарушения углеводного обмена
При нарушении разных видов углеводного обмена наблюдается снижение глюкокиназы. Возрастает активность глюко-фосфатазы, следовательно, глюкофосфат поступает в кровь в виде глюкозы. Через мембраны клеток глюкоза практически не проходит, вследствие чего она не способна усваиваться тканями. Ускоряется глюконеогенез (образование глюкозы из пирувата, лактата, амиокислот жирных веществ и др.).
Человек при пониженном уровне глюкозы в крови чувствует общую слабость, быстро утомляется, ему тяжело выполнять обычную ежедневную работу. При сильных отклонениях от нормы начинаются судороги, помутнения сознания. Самый страшный симптом этого заболевания – гликемическая кома.
Диагностика нарушения углеводного обмена
Чтобы правильно диагностировать заболевание, вам необходимо обратиться к врачу, который предложит вам пройти следующие анализы и обследования:
Врач, который специализируется на нарушениях углеводного обмена, – эндокринолог.
Лечение нарушений углеводного обмена
Для восстановления углеводного обмена можно воспользоваться медикаментозным лечением – препаратами, которые снижают сахар в крови. Это бигуаниды, ингибиторы альфа-глюкозидаза. Однако препараты не принесут пользы, если вы не будете соблюдать правильный режим жизни. Сюда входят: правильное питание, физические нагрузки, сахароснижающая терапия.
Профилактика нарушений углеводного обмена
В связи с нарушением обмена веществ могут развиться довольно сложные и серьезные заболевания, поэтому необходимо предпринять все меры для того, чтобы нарушения не начали развиваться. В первую очередь необходимо сбалансированно и правильно питаться. Это основной залог здоровья. Также существует множество витаминных препаратов, биологических пищевых добавок. Если вы – сладкоежка, от продуктов, содержащих много глюкозы, придется отказаться. Оптимальное употребление воды – 2 л в день.
Нарушен углеводный обмен что есть
Углеводная недостаточность – болезненное состояние, связанное с недостаточным поступлением и усвоением углеводов либо с их интенсивным расходованием.
Так как углеводы играют роль быстрого источника энергии, относительный углеводный дефицит может сопровождать любое физическое перенапряжение и считается вариантом нормы. Уровень углеводов в этом случае быстро восполняется за счет резервов организма без негативных последствий. При длительном дефиците питания, а также при некоторых заболеваниях может развиваться хроническая углеводная недостаточность, последствия которой бывают необратимыми. Наиболее чувствительны к дефициту углеводов клетки нервной и мышечной ткани, которые являются основными потребителями энергии. При нехватке углеводов для восполнения энергии начинают использоваться жиры и даже белок, что может вызывать серьезные изменения в обмене веществ и влиять на работу печени и почек.
Дефицит углеводов, гипогликемия.
Синонимы английские
A Carbohydrate Deficiency, Deficiency Of Carbohydrates.
Симптомы углеводной недостаточности во многом зависят от ее длительности и степени выраженности. При кратковременном падении уровня сахара в крови в периоды физического или умственного перенапряжения могут отмечаться легкая слабость и усиленное чувство голода. Длительный дефицит углеводов, сопровождающийся истощением их запаса в печени, может приводить к нарушению ее функций и развитию дистрофии (нарушению питания тканей).
Основные проявления углеводной недостаточности:
Кто в группе риска?
Общая информация о заболевании
Наряду с жирами и белком углеводы относятся к основным компонентам пищевого рациона. Они удовлетворяют потребность организма в энергии, участвуют в расщеплении жиров и белка.
Многие люди, пытаясь сбросить вес, ошибочно урезают количество углеводов в рационе до минимума, однако полноценная утилизация жиров возможна только при достаточном количестве углеводов.
Основные функции углеводов
Разнообразие выполняемых функций обеспечивается за счет особенностей химического строения углеводов. Принято различать следующие их виды.
Таким образом, для обеспечения потребностей организма в первую очередь расходуются простые углеводы (глюкоза), уровень которых восполняется либо за счет поступления с пищей, либо за счет собственных запасов при расщеплении гликогена. Если же собственный углеводный резерв исчерпан, организм начинает использовать имеющийся жир и белки, поэтому длительная нехватка углеводов приводит к серьезным нарушениям обмена и образованию целого ряда вредных веществ, постепенно накапливающихся в крови. К числу таких веществ относятся продукты неполного расщепления жира: кетоновые тела и ацетон. Этот процесс представляет серьезную опасность и даже может привести к коме. Избыточный расход белка вызывает уменьшение мышечной массы, нарушение целого ряда жизненно важных процессов, таких как продукция гормонов, основных белков крови, пищеварительных ферментов, что чревато тяжелыми формами дистрофии, снижением работоспособности и интеллекта.
Главное проявление углеводного дефицита – это гипогликемия – низкий уровень глюкозы в крови.
Основные причины углеводной недостаточности
а) Приобретенные нарушения чаще всего носят временный характер и устраняются лечением. Наиболее распространенными являются:
б) Врождённые ферментопатии характеризуются отсутствием или низким уровнем отдельных ферментов, отвечающих за расщепление сложных углеводов. Наиболее известным примером является врождённая недостаточность лактазы – фермента, отвечающего за усвоение молочного сахара. Заболевание выявляется у новорождённых и характеризуется вздутием живота, жидким стулом, потерей веса. В качестве лечения предлагается переход на смеси, не содержащие лактозу.
Углеводная недостаточность может быть заподозрена у пациентов с дефицитом массы тела, а также у лиц, входящих в группу риска: страдающих сахарным диабетом, заболеваниями печени, почек, поджелудочной железы. Для подтверждения диагноза назначаются следующие исследования.
Дополнительные (инструментальные) методы исследования
Объем диагностических исследований зависит от предполагаемой причины углеводной недостаточности и должен определяться лечащим врачом.
Лечение углеводной недостаточности направлено на восстановление уровня углеводов, а в более тяжелых случаях на нормализацию белкового и жирового обмена.
Рекомендуемые анализы
Нарушения и их причины по категориям:
Нарушения и их причины по алфавиту:
Углеводный обмен, процессы усвоения углеводов в организме; их расщепление с образованием промежуточных и конечных продуктов, а также новообразование из соединений, не являющихся углеводами, или превращение простых углеводов в более сложные.
Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией. Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках и др.
Уровень глюкозы в крови составляет 3,3-5,5 ммоль/л (60-100 мг%) и является важнейшей гомеостатической константой организма. Особенно чувствительной к понижению уровня глюкозы в крови (гипогликемия) является ЦНС. Незначительная гипогликемия проявляется общей слабостью и быстрой утомляемостью. При снижении уровня глюкозы в крови до 2,2-1,7 ммоль/л (40-30 мг%) развиваются судороги, бред, потеря сознания, а также вегетативные реакции: усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов и др. Это состояние получило название «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.
При каких заболеваниях возникает нарушение углеводного обмена:
Нарушения углеводного обмена
1. Нарушения гидролиза и всасывания углеводов
Всасывание углеводов нарушается при недостаточности амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (амилаза панкреатического сока и др.). При этом поступающие с пищей углеводы не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. Развивается углеводное голодание.
Всасывание углеводов страдает также при нарушении фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке, возникающем при воспалении кишечника, при отравлении ядами, блокирующими фермент гексокиназу (флоридзин, монойодацетат). Не происходит фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке и она не поступает в кровь.
Всасывание углеводов особенно легко нарушается у детей грудного возраста, у которых еще не вполне сформировались пищеварительные ферменты и ферменты, обеспечивающие фосфорилирование и дефосфорилирование.
2. Нарушения синтеза и расщепления гликогена
Синтез гликогена может изменяться в сторону патологического усиления или снижения.
Усиление распада гликогена происходит при возбуждении центральной нервной системы. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена (печень, мышцы) и активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена. Кроме того, в результате возбуждения центральной нервной системы повышается функция гипофиза, мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, гормоны которых стимулируют распад гликогена.
Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной работе.
При недостатке гликогена тканевая энергетика переключается на жировой и белковый обмены. Образование энергии за счет окисления жира требует много кислорода; в противном случае в избытке накапливаются кетоновые тела и наступает интоксикация. Образование же энергии за счет белков ведет к потере пластического материала.
Гликогеноз при врожденном дефиците α-глюкозидазы. Этот фермент отщепляет глюкозные остатки от молекул гликогена и расщепляет мальтозу. Он содержится в лизосомах и разобщен с фосфорилазой цитоплазмы. При отсутствии α-глюкозидазы в лизосомах накапливается гликоген, который оттесняет цитоплазму, заполняет всю клетку и разрушает ее. Содержание глюкозы в крови нормальное. Гликоген накапливается в печени, почках, сердце. Обмен веществ в миокарде нарушается, сердце увеличивается в размерах. Больные дети рано умирают от сердечной недостаточности.
3. Нарушения промежуточного обмена углеводов
К нарушению промежуточного обмена углеводов могут привести:
1. Гипоксические состояния (например, при недостаточности дыхания или кровообращения, при анемиях и др.), анаэробная фаза превращения углеводов преобладает над аэробной фазой. Происходит избыточное накопление в тканях и крови молочной и пировиноградной кислот. Содержание молочной кислоты в крови возрастает в несколько раз. Возникает ацидоз. Нарушаются ферментативные процессы. Снижается образование АТФ.
2. Расстройства функции печени, где в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот ресинтез нарушается. Развиваются гиперлакцидемия и ацидоз.
3. Гиповитаминоз В1. Нарушается окисление пировиноградной кислоты, так как витамин B1 входит в состав кофермента, участвующего в этом процессе. Пировиноградная кислота накапливается в избытке и частично переходит в молочную кислоту, содержание которой также возрастает. При нарушении окисления пировиноградной кислоты снижается синтез ацетилхолина и нарушается передача нервных импульсов. Уменьшается образование из пировиноградной кислоты ацетилкоэнзима А. Пировиноградная кислота является фармакологическим ядом для нервных окончаний. При увеличении ее концентрации в 2-3 раза возникают нарушения чувствительности, невриты, параличи и др.
При гиповитаминозе B1 нарушается также и пентозофосфатный путь обмена углеводов, в частности образование рибозы.
2. Эмоциональная гипергликемия. При резком преобладании в коре головного мозга раздражительного процесса над тормозным возбуждение иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. Поток импульсов по симпатическим путям, направляясь к печени, усиливает в ней распад гликогена и тормозит переход углеводов в жир. Одновременно возбуждение воздействует через гипоталамические центры и симпатическую нервную систему на надпочечники. Происходит выброс в кровь больших количеств адреналина, стимулирующего гликогенолиз.
4. Гипергликемии при некоторых видах наркоза. При эфирном и морфинном наркозах происходит возбуждение симпатических центров и выход адреналина из надпочечников; при хлороформном наркозе к этому присоединяется нарушение гликогенообразовательной функции печени.
5. Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее стойкой и выраженной. Ее воспроизводят в эксперименте путем удаления поджелудочной железы. Однако при этом дефицит инсулина сочетается с тяжелым расстройством пищеварения. Поэтому более совершенной экспериментальной моделью инсулиновой недостаточности является недостаточность, вызванная введением аллоксана (C4H2N2O4), который блокирует SH-группы. В β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, где запасы SH-групп невелики, быстро наступает их дефицит и инсулин становится неактивным.
Экспериментальную недостаточность инсулина можно вызвать дитизоном, блокирующим цинк в β-клетках островков Лангерганса, что ведет к нарушению образования гранул из молекул инсулина и его депонирования. Кроме того, в β-клетках образуется дитизонат цинка, который повреждает молекулы инсулина.
Недостаточность инсулина может быть панкреатической и внепанкреатической. Оба эти вида инсулиновой недостаточности могут вызвать сахарный диабет (diabetes mellitus).
6. Панкреатическая инсулиновая недостаточность
К инсулиновой недостаточности ведет местная гипоксия островков Лангерганса (атеросклероз, спазм сосудов), где в норме очень интенсивное кровообращение. При этом дисульфидные группы в инсулине переходят в сульфгидрильные и он становится неактивным (не оказывает гипогликемического эффекта).
Предполагают, что причиной инсулиновой недостаточности может послужить образование в организме при нарушении пуринового обмена аллоксана, близкого по структуре к мочевой кислоте (уреид мезоксалевой кислоты).
Инсулярный аппарат может истощаться после предварительного повышения функции, например при излишнем употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов, вызывающих гипергликемию, при переедании.
В развитии панкреатической инсулиновой недостаточности важная роль принадлежит исходной наследственной неполноценности инсулярного аппарата.
7. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность
К недостаточности инсулина могут привести хронические воспалительные процессы, при которых в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин.
Избыток гидрокортизона, тормозящего гексокиназу, снижает действие инсулина. Активность инсулина снижается при избытке в крови неэстерифицированных жирных кислот, которые оказывают на него непосредственное тормозящее влияние.
Причиной недостаточности инсулина может послужить чрезмерно прочная его связь с переносящими белками в крови. Инсулин, связанный с белком, не активен в печени и мышцах, но оказывает обычно действие на жировую ткань (так называемый диабет тучных).
В ряде случаев при сахарном диабете содержание инсулина в крови нормально или даже повышено. Предполагают, что диабет при этом обусловлен присутствием в крови антагониста инсулина, однако природа этого антагониста не установлена.
Образование в организме антител против инсулина ведет к разрушению этого гормона.
Нарушения углеводного обмена при недостаточности инсулина.
Углеводный обмен при сахарном диабете характеризуется следующими особенностями:
Таким образом, при сахарном диабете имеют место избыточная продукция и недостаточное использование глюкозы тканями, вследствие чего возникает гипергликемия. Содержание сахара в крови при тяжелых формах может достигать 4-5 г/л (400-500 мг%) и выше. При этом резко возрастает осмотическое давление крови, что ведет к обезвоживанию клеток организма. В связи с обезвоживанием глубоко нарушаются функции центральной нервной системы (гиперосмолярная кома).
Сахарная кривая при диабете по сравнению с таковой у здоровых значительно растянута во времени. Значение гипергликемии в патогенезе заболевания двояко. Она играет адаптивную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и частично усиливается его синтез. При гипергликемии глюкоза лучше проникает в ткани и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение. При ней повышается концентрация глюко- и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина. Поэтому для сахарного диабета характерно раннее поражение сосудов атеросклерозом. Атеросклеротический процесс захватывает коронарные сосуды сердца (коронарная недостаточность), сосуды почек (гломерулонефриты) и др.
В пожилом возрасте сахарный диабет может сочетаться с гипертонической болезнью.
К каким врачам обращаться, если возникает нарушение углеводного обмена:
Вы заметили нарушение углеводного обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас нарушился углеводный обмен? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Углеводный обмен
Совокупность процессов, протекающих в организме человека, включающих превращение моносахаридов и их производных, гомо-, гетерополисахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров носит название углеводного обмена. Его результатом является снабжение организма энергией, осуществление межмолекулярных взаимодействий и процессов передачи биологической информации.
Этапы углеводного обмена
Процесс включает в себя:
Причины нарушения углеводного обмена и связанные с ним заболевания
Расстройства метаболизма углеводов делятся:
Группа нарушений углеводного обмена — гипогликемии, могут быть обусловлены:
Расстройства углеводного обмена в виде гликогенозов развиваются по причине мутаций генов, которые кодируют синтез ферментов расщепления либо образования гликогена. К таким заболеваниям относят болезнь Гирке, болезнь Помпе, болезнь Андерсена, болезнь Таруи, болезнь Хага и др.
Нарушения углеводного обмена группы гексоземий включают в себя галактоземию врожденного или наследственного характера, а также фруктоземию с врожденной непереносимостью фруктозы, возникающую по причине недостаточности альдолазы В.
Гипергликемии — расстройства углеводного обмена, которые развиваются по таким причинам:
Сахарный диабет — распространенное нарушение углеводного обмена. Подразделяется на инсулинзависимый и инсулиннезависимый. Причинами сахарного диабета считаются:
Лечение и профилактика нарушений углеводного обмена
Терапия направлена на нормализацию метаболизма углеводов в организме. Лечение разрабатывается индивидуально исходя из типа и выраженности патологии углеводного обмена.
Профилактика нарушений метаболизма заключается в правильном сбалансированном питании, своевременном лечении возникающих заболеваний печени, почек, эндокринных желез.
Узнать индивидуальные риски по развитию болезней, связанных с углеводным обменом, позволяет генетическое тестирование. В медико-генетическом центре «Геномед» можно пройти исследование «Наследственные нарушения обмена веществ».
Лечение ранних нарушений углеводного обмена
Cпециальной резолюцией Организации Объединенных Наций (ООН) от 20 декабря 2006 года стремительный рост заболеваемости диабетом объявлен чрезвычайной угрозой для всего мирового сообщества, а Всемирный день борьбы против диабета, отмечае
Cпециальной резолюцией Организации Объединенных Наций (ООН) от 20 декабря 2006 года стремительный рост заболеваемости диабетом объявлен чрезвычайной угрозой для всего мирового сообщества, а Всемирный день борьбы против диабета, отмечаемый ежегодно 14 ноября, стал официальным днем ООН. По мнению экспертов ВОЗ, на борьбу с диабетом в различных странах расходуется от 2,5% до 15% годового бюджета систем здравоохранения, а косвенные затраты на эти цели в пять раз выше.
Именно поэтому в настоящее время все большее количество исследований посвящено ранним нарушениям углеводного обмена (РНУО), к которым относят: нарушенную толерантность к глюкозе (НТГ) и нарушенную гликемию натощак (НГН), а также их сочетание (НТГ+НГН) [1]. Ряд авторов объединяют данные нарушения общим термином «предиабет», что подчеркивает их неблагоприятную прогностическую направленность [2, 3].
По данным обзора McMaster, относительный риск развития сахарного диабета 2-го типа (СД 2-го типа) у человека с НТГ в шесть раз выше, чем у человека с нормальной толерантностью к глюкозе (и в двенадцать раз выше при сочетании НТГ и НГН). У лиц с НТГ относительный риск общей смертности в 1,48 раза выше, чем в норме, причем относительный риск фатальных сердечно-сосудистых событий повышается в 1,66 раза [4]. По данным этого же автора, риск развития СД 2-го типа при наличии НГН в 4,7 раза выше, чем при нормальной толерантности к глюкозе. НГН ассоциируется с повышенным риском развития сердечно-сосудистых событий и смертности от всех причин [5]. Таким образом, повышение риска сердечно-сосудистых осложнений наблюдается уже на предиабетическом уровне гликемии [6, 7, 8, 9, 10], соответственно и активное вмешательство должно проводиться уже на этапе НГН и НТГ, предотвращая развитие СД 2-го типа.
Скрининг (от англ. screening— «просеивание») позволяет максимально рано выявить НТГ, НГН и СД 2-го типа, что способствует своевременному началу лечения, а значит, и предотвращению развития серьезных осложнений и инвалидизации больного в будущем [11, 12].
Основой лечения ранних нарушений углеводного обмена является модификация образа жизни (гипокалорийная диета и повышение физической активности). Это подтверждается результатами ряда крупных международных исследований, таких как DPS, USDPP, Da Qing, XENDOS, STORM, STOP-NIDDM и др. [13, 14, 15, 16, 17, 18]. Так, в исследовании DPP в группе интенсивной модификации образа жизни риск развития снизился на 58% по сравнению с группой контроля [20]. Однако, к сожалению, многие пациенты с предиабетом не готовы к радикальному изменению пищевых предпочтений и регулярной физической активности. Поэтому необходим регулярный мониторинг гликемии для оценки состояния углеводного обмена. При этом оральный глюкозо-толерантный тест (ОГТТ) следует проводить каждые 6 месяцев. Если на фоне диеты и регулярных физических нагрузок при повторном проведении ОГТТ через 6 месяцев сохраняются НТГ и/или НГН, следует задуматься об усилении терапии.
Для коррекции гипергликемии на стадии предиабета, помимо модификации образа жизни [13, 15, 20], в литературных источниках имеются указания на успешное применение медикаментозных сахароснижающих препаратов, в частности бигуанидов (метформина) [16, 20] и ингибиторов альфа-глюкозидаз (акарбоза) [21, 22, 23], хотя в настоящее время данные препараты не прошли лицензирование по использованию для лечения НТГ и НГН.
В настоящее время не выработано четко сформулированных показаний к выбору той или другой группы пероральных сахароснижающих препаратов у больных с РНУО, поэтому изучение патофизиологических механизмов у данной категории больных представляется весьма актуальным [24]. Использование внутривенного теста толерантности к глюкозе (ВТТГ) у лиц с РНУО позволяет оценить изменение продукции глюкозы печенью и скорости утилизации глюкозы из крови на фоне назначения различных сахароснижающих препаратов. С этой целью применяется математический анализ с определением показателя скорости элиминации глюкозы из крови (k-индекс) и показателя продукции глюкозы печенью (Н-индекс) [24, 25, 26, 27].
Целью исследования было оценить влияние терапии метформином и акарбозой в сочетании с модификацией образа жизни на развитие СД 2-го типа у больных с РНУО с применением нового метода оценки параметров кинетики глюкозы в ходе ВТТГ.
Материал и методы
ВТТГ проводился исходно и через 6 месяцев следующим образом: внутривенно болюсно вводился раствор 50% глюкозы (из расчета 0,6 г глюкозы на кг массы тела) с последующим забором крови для определения уровня глюкозы. Схема забора крови: –20, —10, 0 (точка введения глюкозы), 2, 3, 4, 5, 6, 8, 10, 14, 19, 22, 24, 27, 30, 40, 50, 70, 90, 120, 150, 180 минута. В каждой точке глюкоза определялась в условиях биохимической лаборатории МОНИКИ. В последующем производился математический анализ результатов (с помощью специально разработанной компьютерной программы, доступной в сети Интернет [29]) с определением показателя скорости элиминации глюкозы из крови (k-индекс) и показателя продукции глюкозы печенью (Н-индекс).
Уровни инсулина, С-пептида, гликированного гемоглобина (HbA1c), аминотрансфераз (АЛТ, АСТ) оценивались при включении в исследование и через 6 месяцев участия в программе. Определение биохимических показателей (глюкоза, АЛТ, АСТ) проводилось в условиях биохимической лаборатории МОНИКИ (биохимический анализатор Hitachi 912, Hoffmann-La Roche Ltd/Roche Diagnostics GmbH, Швейцария-Германия), определение HbA1c производилось на автоматическом анализаторе гликированного гемоглобина Диастат (Био-Рад Лабораториз, США). Инсулин и С-пептид определялись РИА-методом с помощью тест-систем Immunotech RIA (Чехия).
Инсулинорезистентность оценивалась с помощью индекса HOMA-2 [30], который рассчитывался с помощью компьютерной программы HOMA2 Calculator, доступной в сети Интернет [31].
Статистическая обработка результатов исследования проводилась с помощью компьютерной программы SPSS 11.0. Все результаты представлены в виде средних значений (М)± стандартное отклонение (SD), а также целых значений (n) и процента (%). Для сравнения числовых данных (после проверки данных на нормальное распределение с помощью критерия Колмогорова–Смирнова) использовался метод дисперсионного анализа ANOVA для нескольких групп. Анализ количественных данных, изменяющихся в динамике, осуществлялся с помощью критерия Стьюдента для связанных совокупностей. Различия считали статистически значимыми при p 0,05), по частоте нормализации углеводного обмена между группами лечения метформином и акарбозой статистически достоверной разницы не было, а в сравнении с группой контроля разница статистически достоверна (р
А. В. Древаль, доктор медицинских наук, профессор И. В. Мисникова, кандидат медицинских наук И. А. Барсуков МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва