Нарушена толерантность к глюкозе при беременности что делать
Гестационный сахарный диабет при беременности
Марина Поздеева о нарушении толерантности к глюкозе, манифестирующем во время беременности и о том, почему возникает гестационный сахарный диабет
Около 7 % всех беременностей осложняются гестационным сахарным диабетом (ГСД), что составляет более 200 тысяч случаев в мире ежегодно [1]. Наряду с артериальной гипертензией и преждевременными родами ГСД относится к наиболее частым осложнениям беременности [2].
Патофизиология последствия гестационного сахарного диабета и влияние на плод
Начиная с самых ранних сроков беременности плод и формирующаяся плацента нуждаются в большом количестве глюкозы, которая непрерывно подается к плоду с помощью белков-транспортеров. В связи с этим утилизация глюкозы при беременности значительно ускоряется, что способствует снижению ее уровня в крови. Беременные женщины имеют тенденцию к развитию гипогликемии между приемами пищи и во время сна, так как плод получает глюкозу постоянно.
Чем опасен гестационный сахарный диабет при беременности для ребенка и матери:
По мере прогрессирования беременности чувствительность тканей к инсулину неуклонно снижается, и концентрация инсулина компенсаторно увеличивается [3]. В связи с этим повышается базальный уровень инсулина (натощак), а также концентрация стимулированного с помощью глюкозотолерантного теста инсулина (первая и вторая фазы инсулинового ответа). С увеличением гестационного срока повышается и элиминация инсулина из кровотока.
При недостаточной выработке инсулина у беременных развивается гестационный сахарный диабет, который характеризуется повышенной инсулинорезистентностью. Кроме того, для ГСД характерно увеличение содержания проинсулина в крови, что свидетельствует об ухудшении функции бета-клеток поджелудочной железы.
Факторы риска ГСД
Оценка риска развития ГСД должна производиться еще при первом визите беременной женщины к акушеру-гинекологу по поводу беременности. Существуют факторы, которые увеличивают риск развития ГСД по крайней мере вдвое [4], это:
Кроме того, вероятность ГСД повышают курение, малоподвижный образ жизни, генетическая предрасположенность к сахарному диабету (СД) 2‑го типа. В последние годы появилась информация, свидетельствующая, что низкорослость может быть ассоциирована с ГСД [5]. Более высока вероятность развития инсулинорезистентности во время беременности у женщин с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ); пациенток, страдающих синдромом поликистозных яичников, а также артериальной гипертензией [4].
Выделяют и факторы риска, связанные с течением беременности. Так, вероятность развития ГСД значительно увеличивается при многоплодной беременности (в два раза при беременности двойней и в 4–5 раз — тройней), а также при быстрой прибавке в весе во время беременности. Применение бета-адреноблокаторов или кортикостероидов для предотвращения угрозы преждевременных родов повышает риск ГСД на 15–20 % и более [4].
К факторам риска ГСД, связанным с акушерским анамнезом, относятся:
Согласно стандартам Американской диабетической ассоциации 2013 года [6] женщину относят к категории высокого риска развития ГСД при выявлении у нее хотя бы одного из критериев: ожирение; отягощенная наследственность; ГСД в анамнезе; глюкозурия; синдром поликистозных яичников в анамнезе.
О низком риске развития ГСД говорят, если женщина отвечает всем нижеперечисленным критериям: возраст младше 25 лет; нормальный вес до беременности; принадлежность к этнической группе с низкой вероятностью развития СД; отсутствие родственников первой линии, страдающих СД; отсутствие НТГ в анамнезе; отсутствие отягощенного акушерского анамнеза.
Женщины, не попадающие в категорию высокого и низкого риска, имеют умеренный риск развития ГСД.
Диагностика гестационного сахарного диабета: показатели и норма
В 2012 году эксперты Российской ассоциации эндокринологов и эксперты Российской ассоциации акушеров-гинекологов приняли Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» (далее — Российский национальный консенсус). Согласно этому документу ГСД выявляют следующим образом:
1 фаза
при первом обращении беременной
2 фаза
на 24– 28‑й неделе беременности
В разных странах ПГТТ проводят с различной глюкозной нагрузкой. Интерпретация результатов также может несколько отличаться.
В России ПГТТ проводят с 75 г глюкозы, а в США и многих странах ЕС диагностическим стандартом признан тест со 100 г глюкозы. Американская диабетическая ассоциация подтверждает, что и первый, и второй вариант ПГТТ имеют одинаковую диагностическую ценность [6].
Интерпретацию ПГТТ могут проводить эндокринологи, акушеры-гинекологи и терапевты. Если результат теста свидетельствует о развитии манифестного СД, беременная немедленно направляется для ведения к эндокринологу.
Ведение пациенток с ГСД
В течение 1–2 недель после установки диагноза пациентке показано наблюдение акушерами-гинекологами, терапевтами, врачами общей практики.
Рекомендации для беременной с выявленным ГСД согласно Российскому национальному консенсусу:
Индивидуальная коррекция рациона в зависимости от массы тела и роста женщины. Рекомендуется полностью исключить легкоусвояемые углеводы и ограничить количество жиров. Пища должна распределяться равномерно на 4–6 приемов. В умеренных количествах могут быть использованы некалорийные подсластители.
Для женщин с ИМТ>30 кг/м2 среднесуточный калораж должен быть снижен на 30–33 % (приблизительно 25 ккал/кг в день). Доказано, что такая мера позволяет уменьшить гипергликемию и уровень триглицеридов плазмы [12].
Кроме того, пациентке рекомендуется вести дневник самоконтроля и пищевой дневник.
Показания к инсулинотерапии, рекомендации Российского национального консенсуса
При назначении инсулинотерапии беременную ведут совместно эндокринолог (терапевт) и акушер-гинеколог.
Лечение гестационного сахарного диабета у беременных: подбор фармакотерапии
Пероральные гипогликемические препараты во время беременности и лактации противопоказаны!
Все препараты инсулина в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами FDA разделены на две группы:
В соответствии с рекомендациями Российского национального консенсуса:
Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.
Сахарный диабет беременных: рекомендации и дневник
Консультации ведут сотрудники кафедры эндокринологии и диабетологии Факультета Дополнительного Профессионального образования Федерального Государственного Автономного Образовательного Учреждения Высшего Образования «Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет имени Н. И. Пирогова» Министерства Здравоохранения Российской Федерации.
Гестационный сахарный диабет — заболевание, характеризующееся гипергликемией (повышением уровня глюкозы крови), которое впервые было выявлено во время беременности. Чаще всего у женщины гликемия нормализуется после родов, но сохраняется высокий риск развития сахарного диабета в последующие беременности и в будущем.
Гестационный сахарный диабет при беременности – достаточно распространенное заболевание в России и мире в целом. Частота встречаемости гипергликемии во время беременности по данным международных исследований составляет до 18%.
Нарушение углеводного обмена может развиваться у любой беременной с учетом тех гормональных и метаболических изменений, которые последовательно происходят на разных этапах беременности. Но наиболее высокий риск развития гестационного сахарного диабета у беременных с:
У здоровой беременной для преодоления физиологической инсулинорезистентности и поддержания нормального для беременности уровня глюкозы в крови происходит компенсаторное повышение секреции инсулина поджелудочной железой примерно в три раза (масса бета-клеток при этом увеличивается на 10-15%). Однако, у беременных, особенно при наличии наследственной предрасположенности к сахарному диабету, ожирении (ИМТ более 30 кг/м 2 ) и т. д. существующая секреция инсулина не всегда позволяет преодолеть развивающуюся во второй половине беременности физиологическую инсулинорезистентность. Это и приводит к повышению уровня глюкозы в крови и развитию гестационного сахарного диабета. С током крови глюкоза незамедлительно и беспрепятственно переносится через плаценту к плоду, способствуя у него выработке собственного инсулина. Инсулин плода, обладая «ростоподобным» эффектом, приводит к стимуляции роста его внутренних органов на фоне замедления их функционального развития, а избыток глюкозы, поступающей от матери посредством его инсулина откладывается с 28 недели беременности в подкожное депо в виде жира.
В результате хроническая гипергликемия матери наносит вред развитию плода и приводит к формированию, так называемой, «диабетической фетопатии». Это болезни плода, возникающие с 12-й недели внутриутробной жизни до родов:
При рождении детей с диабетической фетопатией чаще встречаются:
У детей, рожденных от матерей с недиагностированным, некомпенсированным гестационным сахарным диабетом, чаще встречаются:
Со стороны беременной при гестационном сахарном диабете чаще встречаются:
Гестационный сахарный диабет не имеет никаких клинических проявлений, связанных с гипергликемией (сухость во рту, жажда, увеличение объема выделенной за сутки мочи, зуд и т. д.), и поэтому требуется активное выявление этого заболевания у всех беременных.
Анализ и исследования на диабет у беременных
Всем беременным в обязательном порядке необходимо исследовать глюкозу в плазме венозной крови натощак, в условиях лаборатории – на фоне обычной диеты и физической активности – при первом обращении в женскую консультацию или перинатальный центр, не позднее 24 недели беременности.
Если результаты исследования соответствуют нормальным показателям во время беременности, то в обязательном порядке на 24-28 неделях беременности проводится пероральный глюкозотолерантный тест – ПГТТ («нагрузочный тест» с 75 г глюкозы) с целью активного выявления возможных нарушений со стороны углеводного обмена.
ПГТТ с 75 г глюкозы является безопасным и единственным диагностическим тестом для выявления нарушений углеводного обмена во время беременности.
Правила проведения ПГТТ
Этапы выполнения ПГТТ
После забора первой пробы плазмы венозной крови натощак пациентка в течение 5 минут выпивает раствор глюкозы, состоящий из 75 г сухой глюкозы, растворенной в 250-300 мл питьевой негазированной воды, или 82,5 мг глюкозы моногидрата. Начало приема раствора глюкозы считается началом теста.
Следующие пробы крови для определения уровня глюкозы венозной плазмы берутся через 1 и 2 часа после нагрузки глюкозой.
Нормы глюкоза венозной плазмы для беременных:
Правила хранения инсулина и проведения инъекций
Гипогликемия – состояние, характеризующееся низким уровнем сахара в крови. Гипогликемией считается сахар крови ниже 3,9 ммоль/л во время беременности только на фоне инсулинотерапии. Встречается при гестационном сахарном диабете очень редко.
Причины развития гипогликемии при гестационном сахарном диабете:
Признаки гипогликемии:
Что могут отметить окружающие, если у вас возникла гипогликемия:
Алгоритм действия при признаках гипогликемии
Самый надежный метод профилактики гипогликемии – регулярный самоконтроль гликемии.
Гестационный сахарный диабет у беременных
Программа наблюдения беременных с гестационным сахарным диабетом до родов эндокринологом:
ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ У ЖЕНЩИН С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА И ЕГО КЛАССИФИКАЦИЯ
Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (ВОЗ, 1999)
КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
(ВОЗ, 1999)
СД
• Аутоиммунный
• Идиопатический
• Генетические дефекты в действии инсулина
• Болезни экзокринной части поджелудочной железы
• Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями
• Диабет, индуцированный инфекциями
• Необычные формы иммунно-опосредованного диабета
• Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом
К хроническим осложнениям СД относят сосудистые осложнения (микро- и макроангиопатии) и нейропатии.
К диабетическим микроангиопатиям относятся:
Диабетическая ретинопатия (ДР) — это микроангиопатия сосудов сетчатки глаза при сахарном диабете, в терминальной стадии приводящая к полной потере зрения.
Диабетическая нефропатия (ДН) — это специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуются развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).
К диабетическим макроангиопатиям относятся:
Диабетическая нейропатия представляет собой поражение нервной системы при сахарном диабете.
Неотложные состояния при СД
Неконтролируемая гипергликемия может привести к кетоацидотической коме (чаще при СД 1) или гиперосмолярной коме (чаще при СД 2). Эти угрожающие жизни состояния требуют комплекса неотложных лечебных мероприятий.
ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА
Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999)
| КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ, ММОЛЬ/Л (МГ/%) | ||||||
| Цельная кровь | Плазма | |||||
| Венозная | Капиллярная | Венозная | ||||
| НОРМА | ||||||
| Натощак и через 2 ч после ТТГ | 3,3-5,5 (59-99) | 3,3-5,5 (59-99) | 4,0-6,1 (72-110) | |||
| 20% от идеального) | Да | Да | Нет | |||
| СД 2 типа у близких родственников | Да | Нет | Нет | |||
| ГСД в анамнезе | Да | Нет | Нет | |||
| Нарушенная толерантность к глюкозе | Да | Нет | Нет | |||
| Глюкозурия во время предшествующей или данной беременности | Да | Да/нет | Нет | |||
| Гидрамнион и крупный плод в анамнезе | Да/нет | Да | Нет | |||
| Рождение ребенка весом более 4000 г или мер-творождение в анамнезе | Да/нет | Да | Нет | |||
| Быстрая прибавка веса во время данной беременности | Да/нет | Да | Нет | |||
| Возраст женщины старше 30 лет | Да/нет | Да | 5,3 ммоль/л | >7,8 ммоль/л | – | – |
| 100 г глюкозы | >5,3 ммоль/л | > 10,0 ммоль/л | >8,6 ммоль/л | >7,8 ммоль/л | ||
ГСД диагностируется, если нормальный уровень превышен не менее, чем в 2-х приведенных показателях для ОПТ со 100 г глюкозы. Если превышен только 1 из них, тест повторяется через 2 нед.
Гормонально-метаболические изменения при беременности у больных с СД
Физиологическая беременность на ранних стадиях сопровождается усилением утилизации глюкозы и увеличением количества жировой ткани в организме матери. Основные гормонально-метаболические изменения при беременности связаны с формированием нового эндокринного органа – плаценты, секретирующей белковые и стероидные гормоны (хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, прогестерон, эстрогены). С гормональной функцией плаценты связаны мобилизация жира из депо, снижение утилизации глюкозы инсулинчувствительными тканями. Развивающаяся инсулинорезистентность способствует повышенному использованию продуктов липидного обмена, в то время как глюкоза сберегается для питания плода, для которого она является основным источником энергии. Во время беременности уровень гликемии натощак снижается. Глюкоза, кетоновые тела легко проходят через плацентарный барьер. Инсулин не проникает через плацентарный барьер. Гипергликемия у матери способствует повышенному переходу глюкозы через плаценту и вызывает гиперплазию β-клеток островков поджелудочной железы у плода, гиперинсулинемию и, как следствие, макросомию плода.
Вследствие повышенной утилизации глюкозы в ранние сроки беременности наблюдается снижение потребности в инсулине, достигающее минимальных значений в 9-11 недель беременности (89,3% от исходной). С целью адекватного и своевременного снижения доз инсулина необходимо более часто определять уровень глюкозы в крови (6-8 раз в сутки). С наступлением второй половины беременности и развитием инсулинорезистентности потребность в инсулине постепенно возрастает, достигая максимальных значений в 32-33 недели (140-160% от исходной).
С 35 недели беременности наблюдается постепенное снижение потребности в инсулине с резким снижением к родам до80-75% от исходной. Снижение потребности в инсулине может начаться раньше при выраженной плацентарной недостаточности (ПН, которая часто встречается у больных с сосудистыми осложнениями СД и может потребовать досрочного родоразрешения). Потребность в инсулине остается низкой в течение первых двух дней послеродового периода. Начиная с 3 дня послеродового периода, потребность в инсулине начинает возрастать и быстро достигает исходного уровня.
Влияние беременности на сосудистые осложнения диабета зависит от степени компенсации диабета до и на протяжении беременности, выраженности осложнений СД до беременности, присоединения гестоза. У трети больных наблюдается транзиторные ухудшение ретинопатии и нефропатии при неудовлетворительной компенсации СД.
Ведение беременности у больных с сахарным диабетом
Ведение беременности при диабете требует четкого определения целей:
инфекций мочевыводящих путей
Для успешного достижения поставленных целей необходим командный подход специалистов по ведению беременных, больных сахарным диабетом:
Абсолютными противопоказаниями для пролонгирования беременности при сахарном диабете являются:
Беременность нежелательна при:
Беременность, развившаяся на фоне сахарного диабета, несет в себе риск для здоровья матери и плода.
Факторы риска для матери, страдающей СД:
Факторы риска для плода:
высокая перинатальная смертность;
врожденные аномалии (выше в 2 — 4 раза);
риск развития сахарного диабета:
Тактика лечения СД в период беременности
В лечение СД при беременности основной целью является достижение нормогликемии, когда уровень глюкозы в крови не выходит за пределы физиологических колебаний (3,5-6,7 ммоль/л).
Принципы диетотерапии заключаются в исключении легкоусвояемых углеводов, дробном приеме пищи (5-6 раз с интервалом в 2-3 часа.) К продуктам, которые необходимо полностью исключить из рациона питания, относятся сахар, варенье, конфеты, выпечка, мороженное, фабричные соки, другие сахаросодержащие напитки, виноград, бананы. Диета назначается с учетом массы тела и должна содержать достаточное количество калорий (не менее 1700 ккал в сутки).50-55% рациона должно приходиться на углеводы, 20-25% на белки и 20% на жиры. Пища должна содержать достаточное количество клетчатки. Медленноусвояемые углеводы должны быть представлены картофелем, крупами (гречневой, пшенной, перловой, овсяной) и хлебом грубого помола. При расчете калорийности пищи удобно пользоваться эквивалентами «хлебной единицы». Для усвоения одной хлебной единицы (10-12 г углеводов) требуется 1-2 ед.инсулина [2,5,8,9].
Хлебная единица (ХЕ, углеводная единица) — условная единица, разработанная диетологами, используется для приблизительной оценки количества углеводов в продуктах: одна ХЕ равна 10-ти (без учёта пищевых волокон) или 12-ти граммам (с учётом балластных веществ) углеводов или 20 (25) г. хлеба.
Инсулинотерапия применяется при лечении СД с 1922 года, назначается эндокринологом. В течение 60 лет применялись инсулины, произведенные на основе поджелудочной железы коров и свиней. С 1985 года с использованием генной инженерии производят человеческий инсулин. По продолжительности действия все инсулины делятся на 4 группы: ультракороткого, короткого, средней продолжительности и длительного действия. Основной путь введения инсулина – подкожный. внутримышечное и внутривенное введение инсулина показано только при кетоацидозе. Различают традиционную и интенсивную (базис-болюсную) инсулинотерапию. Наиболее современный метод интенсивной инсулинотерапии – интенсивное подкожное введение инсулина с помощью специализированного дозатора (помповая инсулинотерапия) [2,9].
При СД 1 типа инсулинотерапия основной метод лечения. При отсутствии компенсации у беременных при СД 2 типа и ГСД на фоне соблюдения диеты назначается инсулинотерапия. Использование пероральных сахаропонижающих препаратов и бигуанидов во время беременности противопоказано из за их тератогенного действия. Перевод на инсулинотерапию у беременных с СД 2 требуется почти у 40% больных [8,15]. При ГСД необходимость в инсулинотерапии возникает в 10-30% случаев [13].
Алгоритм ведения беременных с сахарным диабетом
Соблюдение адекватной диеты:
2 — 3-й триместры — 35—38 ккал/кг ИМТ;
углеводы — 55% (в основном, сложные).
потребление белка 1,5 — 2,0 г/кг.
Интенсивная инсулинотерапия генноинженерными человеческими инсулинами.
Регулярный самоконтроль гликемии c целью поддержания нормогликемии :
Контроль НbА1с каждый триместр; цель — ≤6,5%.
Наблюдение окулиста — осмотр глазного дна 1 раз в триместр.
Наблюдение гинеколога и диабетолога
(при каждом посещении измерение веса, АД, альбуминурии):
Состояние плода и новорожденного
Отрицательное влияние гипергликемии и кетонемии на ранних сроках беременности проявляется увеличением частоты пороков развития плода (диабетическая эмбриопатия). Частота пороков развития плода при СД 1 и 2 типа составляет 9,5%, при декомпенсированном диабете увеличивается до 20%. Наиболее часто встречаются пороки сердечно-сосудистой системы, анэнцефалия, атрезия ануса. В первые 9-12 недель беременности плод еще не вырабатывает собственный инсулин. Гипергликемия матери в этот период беременности обусловливает повышенный риск врожденных пороков развития. Повышенный уровень глюкозы в крови матери ведет к гипергликемии у плода и гиперсекреции его поджелудочной железой инсулина, что ведет к развитию симптомокосплекса – «диабетическая фетопатия», основным признаком которой является макросомия. Избыток инсулина приводит к увеличению размеров плода и плаценты, тормозит созревание ЦНС плода, сурфактантной системы в легких, коры надпочечников, кроветворной системы. При этом гипертрофия одних органов (сердца, надпочечников, печени, почек) может сочетаться с уменьшением размеров других (мозга, вилочковой железы). Кроме того, гиперинсулинемия плода угнетает синтез лецитина. Этим объясняется повышенная частота синдрома дыхательных расстройств, наблюдаемая у детей от матерей с диабетом. Если гипергликемия отмечается незадолго до родов, то после родов у ребенка возникают гипогликемии, причина которых — сохраняющаяся высокая инсулинемия при внезапном прекращении потока глюкозы, который до этого поступал через пупочную вену от матери. Поэтому сразу после рождения ребенок нуждается во вливании глюкозы. Поскольку эти гипогликемии могут быть затяжными, в большинстве случаев необходимо наблюдать ребенка от матери с диабетом на протяжении нескольких дней в неонатологическом отделении.
При УЗИ на диабетическую фетопатию указывает двойной контур тела, возникающий вследствие избыточного отложения подкожного жира.
Достижение и поддержание нормогликемии до и на протяжении всей беременности значительно снижает частоту пороков развития и перинатальных осложнений плода.
Тактика родоразрешения
Оптимальный срок — 38 — 40 нед.
Оптимальный метод — программированные роды через естественные родовые пути с тщательным контролем гликемии во время и после родов.
Показания к кесареву сечению:
Наиболее частыми осложнениями в родах являются преждевременное излитие околоплодных вод (20-40%), слабость родовой деятельности (20-30%). В родах при наличии крупного плода имеется высокий риск травм родовых путей, дистоции плечиков и перелома ключицы. В день родов дозы инсулина необходимо снизить в 2-2,5 раза, в послеродовом периоде начиная с 3 суток, дозы инсулина увеличиваются [2,8,9].
Тактика ведения больных после родов
Снижение дозы инсулина.
Грудное вскармливание (предупредить о возможном развитии гипогликемии!).
Контроль компенсации, осложнений, веса, АД.