Нарушение гликемии натощак что это причины и лечение
Нарушение гликемии натощак что это причины и лечение
Если в крови натощак обнаружен повышенный уровень глюкозы, обратитесь к эндокринологу. Врач сможет распознать диабет на ранних стадиях и предотвратить 90% его осложнений.
Глюкоза – уникальный источник энергии для клеток и тканей, она поступает в организм из пищи и расходуется тремя путями: поступает непосредственно на энергетические и пластические нужды, превращается в жир и гликаген (полимер глюкозы в печени). Мышцы, жировая ткань, сердце и печень используют глюкозу только при достаточном уровне инсулина, при недостатке глюкозы они либо используют свои депо глюкозы, либо переключаются на окисление жирных кислот (инсулинозависимые ткани). Стратегически важные органы: головной мозг, почки, нервные структуры, половые железы (яичники и яички) и эритроциты используют глюкозу вне зависимости от наличия или отсутствия инсулина.
. Сладкая пища вызывает зависимость, по силе сравнимую с героиновой!
В случае голодания запускаются два процесса: в печени гликоген превращается в глюкозу, в жировой ткани триацилглицериды гидролизуются до глицерина и жирных кислот, которые используются органами. Сахарный диабет похож по механизму развития на перманентное голодание.
ИЗМЕНЕНИЯ В ОБМЕНЕ ВЕЩЕСТВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Инсулин выбрасывается в кровоток в постоянном режиме – базальная секреция, и сразу при поступлении пищи в организм – болюсная секреция (постпрандиальная). Если инсулина в принципе мало (диабет 1 типа), то инсулиннезависимые ткани в перерывах межу приемами пищи находятся в условиях дефицита глюкозы, а инсулинозависимые полностью переходят на утилизацию жирных кислот, одновременно резко возрастает уровень контринсулярных гормонов, которые стремятся обеспечить нормальный уровень глюкозы для мозга и других жизненноважных органов. Концентрация глюкозы в крови растет, человек худеет и вынужден часто есть из-за риска гипогликемической комы.
При диабете 2 типа инсулина много, но инсулинозависимые ткани реагируют на него плохо, поэтому глюкоза крови растет, инсулинонезависимые ткани обычно не испытывают нужды в глюкозе, т.к. диабет 2 типа развивается на фоне ожирения и избыточного питания, а вот инсулинозависимые в больших количествах используют жирные кислоты, жиры сгорают довольно быстро, итог – похудение и кетоацидотические комы в условиях голодания.
Инсулиннезависимые ткани (нервы, мозг, сосуды и эритроциты) поглощают глюкозу, которой при сахарном диабете много в плазме, что вызывает их повреждение: макро- и микроангиопатию, полинейропатию, гликозилирование гемоглобина с потерей его свойств.
ПОЧЕМУ ВОЗНИКАЕТ ГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК?
В норме ночью, когда нет приемов пищи, небольшие количества гликагена из печени преобразуются в глюкозу и обратно под влиянием инсулина и контринсулярных гормонов. Уровень последних к 4-5 часам утра резко возрастает, и если инсулин выделяется в недостаточном количестве или ткани на него не реагируют, то анализ крови покажет избыток глюкозы (более 5,6 ммоль/л). Ошибочным может быть анализ при ночном приеме пищи, длительном голодании и небольшом промежутке сна (при голодании глюкоза крови приходит в норму за 10 часов), стрессе, приеме глюкокортикоидов и некоторых других лекарств, тиреотоксикозе.
Если в крови натощак обнаружен повышенный уровень глюкозы, не отчаиваетесь и не впадайте в панику! Мы рекомендуем сделать повторный анализ или сахарную кривую, ведь это может быть как досадное недоразумение, так и признак сахарного диабета! Углубленный анализ и консультация эндокринолога в нашей клинике поможет распознать диабет на ранних стадиях и предотвратить 90% его осложнений.
Нарушенная гликимия натощак
На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Если отвечать на вопрос относительно правильности диагноза: диагноз поставлен верно. По сути, предиабет выражается в двух формах: нарушенная гликемия натощак и нарушение толерантности к глюкозе.
Если уровень глюкозы натощак в ходе проведения глюкозотолерантного теста превышает верхнюю границу нормы (5,6 ммоль/л), но не выходит за пределы 6,1 ммоль/л, это нарушенная гликемия натощак. А у вас как раз 5.7 уровень. Такая ситуация возникает, когда поджелудочная железа начинает терять контроль над глюкозой, которую вырабатывает печень, поскольку печень обеспечивает поступление глюкозы в кровь вне приемов пищи.
При нарушении же толерантности к глюкозе (другой вариант диагноза) глюкоза натощак может быть нормальной, а может быть и повышенной, но не более 6,1 ммоль/л. А вот результат после нагрузки глюкозой всегда будет несколько превышать норму — больше пограничных 7,8 ммоль/л, но до критичных 11,1 ммоль/л.
Поэтому, диагноз вам поставлен верно.
Но всё же уровень гликированного гемоглобина измерить стоит.
Вопрос Ваш лежит в области критериев диагностики и каких-либо сложностей не представляет.
Значения глюкометра не могут учитываться в Вашей ситуации, потому что данный способ имеет допустимую погрешность до 20%, является примерным способом опредения глюкозы и используется только у пациентов с установленным диагнозом сахарного диабетв.
Предиабет: современное состояние проблемы и возможности коррекции
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Нарушенная толерантность к глюкозе и нарушенная гликемия натощак представляют собой ранние нарушения углеводного обмена, распространенность которых в России и во всем мире ежегодно растет. Данные состояния в последующем влекут развитие сахарного диабета 2 типа (СД2). Предиабет сегодня представляет особый интерес в отношении критериев его диагностики и механизмов формирования. Зачастую в основе развития ранних нарушений углеводного обмена лежат избыточная масса тела и ожирение. Следствием предиабета являются ранние сердечно-сосудистые риски, атеросклеротическое поражение сосудистого русла и такие тяжелые осложнения, как острая коронарная патология, сердечная недостаточность. Пристальное внимание сегодня необходимо обращать не только на показатели гликемического контроля в качестве скрининга на предиабет, но и на индекс массы тела, особую актуальность приобретают значения окружности талии, окружности бедер и их соотношение. Понимание критериев диагностики предиабета, механизмов его развития, выявление групп риска, знание о возможной патогенетической терапии позволят своевременно выявлять, применять на практике рекомендации по изменению образа жизни, медикаментозную терапию, предупреждать или же отодвигать дебют СД2 и сердечно-сосудистые заболевания.
Ключевые слова: предиабет, нарушенная толерантность к глюкозе, нарушенная гликемия натощак, пероральный глюкозотолерантный тест, инсулинорезистентность, инкретиновый дефект, метаболический синдром, висцеральное ожирение.
Для цитирования: Демидова Т.Ю., Кишкович Ю.С. Предиабет: современное состояние проблемы и возможности коррекции. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(10(II)):60-67.
T.Yu. Demidova, Yu.S. Kishkovich
Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow
Impaired glucose tolerance (IGT) and impaired fasting glycemia (IFG) are early disorders of carbohydrate metabolism, the prevalence of which is growing annually in Russia and worldwide. These conditions subsequently lead to the progression of type 2 diabetes mellitus (DM2). Prediabetes today is of particular interest in terms of criteria for its diagnosis and formation mechanisms. Often at the heart of the early disorder’s development of carbohydrate metabolism is overweight and obesity. And as a consequence of prediabetes — early cardiovascular risks, atherosclerotic lesions of the blood stream and such severe complications as acute coronary pathology and heart failure. Nowadays, special attention needs to be paid not only to the glycemic control indicators as a screening for prediabetes, but also to an assessment of such parameters like body mass index, and of particular relevance the assess ment of waist circumference, hip circumference and their ratio. Understanding the criteria for prediabetes diagnosis, risk groups among patients, its development mechanisms, knowledge of possible pathogenetic therapy will allow timely identification, practical application of recommendations for lifestyle changes, drug therapy, prevention or delay of the DM2 onset, cardiovascular diseases.
Keywords: prediabetes, impaired glucose tolerance, impaired fasting glycemia, oral glucose tolerance test, insulin resistance, defective incretin, metabolic syndrome, visceral obesity.
For citation: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S. Prediabetes: the current state of the problem and the adjustment possibility. RMJ. Medical Review. 2019;10(II):60–67.
Статья посвящена вопросам диагностики предиабета, механизмам его развития, выявления групп риска и возможностям патогенетической терапии
Определение и эпидемиология
Предиабет — это раннее нарушение углеводного обмена, предшествующее развитию сахарного диабета 2 типа (СД2), при котором показатели гликемии уже превышают норму, однако еще не достигли показателей СД2 [1]. К предиабету относят любое из ранних нарушений углеводного обмена, такие как нарушенная гликемия натощак (НГТ), нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) [2].
Во всем мире насчитывается около 352,1 млн человек с нарушением толерантности к глюкозе. К 2045 г. ожидается увеличение числа людей с НТГ в возрасте 20–79 лет до 587 млн, что составит 8,3% взрослого населения [1].
NATION — первое национальное эпидемиологическое кросс-секционное исследование распространенности СД2 на территории Российской Федерации — показало, что ранние нарушения углеводного обмена, такие как НТГ и НГТ, зафиксированы у 19,3% (около 20,7 млн) взрослого населения России в возрасте 20–79 лет [3]. Согласно различным исследованиям особое значение в углеводном обмене имеет именно НТГ. Так, например, по данным исследования DECODE, в котором были представлены результаты 10 европейских когортных исследований, которые включали более чем 22 тыс. пациентов, регистрировалась повышенная смертность среди пациентов с НТГ, выявленной при проведении глюкозотолерантного теста, тогда как корреляция между изменением уровня глюкозы плазмы натощак и смертностью отсутствовала [4].
В настоящее время активно обсуждается роль ожирения в формировании ранних нарушений углеводного обмена. Нарушения углеводного обмена встречаются более чем у половины пациентов с ожирением В современном мире ожирение стало одной из наиболее важных медицинских и социальных проблем, поскольку показывает высокую распространенность и требует значительных финансовых затрат на лечение ассоциированных с ожирением заболеваний. Распространенность избыточной массы тела и ожирения в Российской Федерации составляет 59,2 и 24,1% соответственно. По данным 7-го доклада ООН, в 2013 г. Российская Федерация занимала 19-е место среди всех стран мира по распространенности ожирения. По данным многоцентрового (охватившего 11 регионов РФ) наблюдательного исследования ЭССЕ-РФ («Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний и их факторов риска в регионах Российской Федерации»), в котором приняли участие 25 224 человека в возрасте 25–64 лет, показано, что распространенность ожирения в популяции составила 29,7%. Ожирение является важнейшим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и СД2 (по данным ВОЗ, избыточная масса тела и ожирение лежат в основе развития до 44–57% всех случаев СД2). Значительно выше вероятность развития в дальнейшем сахарного диабета у лиц с ожирением и НТГ. Ежегодная конверсия НТГ в сахарный диабет наблюдается у 5–10% пациентов и у 20–34% за 5-летний период, а при сочетании НГТ и НТГ — у 38–65% [5].
Сегодня накопленные данные свидетельствуют, что предиабет значимо повышает риск развития не только сахарного диабета, но и кардиоваскулярных заболеваний на всех этапах сердечно-сосудистого континуума от эндотелиальной дисфункции до сердечной недостаточности (СН). В исследовании М.В. Шестаковой и соавт. (2016) продемонстрирована распространенность СД2 у пациентов с различными ССЗ. Выявлено, что распространенность СД2 среди пациентов с ССЗ составляет 8–14%, а предиабета — 14,6–36,4%, что оказалось выше аналогичных показателей в популяции, полученных в исследовании NATION — 5,4% и 19,3% для СД2 и предиабета соответственно [6]. В ходе 14-летнего наблюдения за 11 057 лицами, исходно не имевшими СД2, продемонстрировано увеличение риска развития СН на 40% у пациентов c предиабетическим уровнем HbA1c (6,0–6,5%) по сравнению с лицами, имевшими нормогликемию [7].
Однако, несмотря на вышеперечисленные риски, существует низкая настороженность специалистов в отношении предиабета и СД2. Интересные данные получены в исследовании PARADIGM-FH, в котором показано, что среди 8274 пациентов с систолической СН только у 35% имелось указание на СД2 в анамнезе. Проведенное перед началом исследования обследование выявило дополнительно 13% пациентов с СД2 (HbA1c >6,5%) и 25% с предиабетом (HbA1c 6,0–6,4%). То есть у 38% пациентов с развившейся СН с фракцией выброса левого желудочка ≤40% не были вовремя выявлены клинически значимые нарушения углеводного обмена (предиабет и СД2) [8].
Таким образом, все приведенные данные свидетельствуют о том, что предиабет индуцирует развитие серьезных заболеваний и состояний, значительно ухудшающих качество жизни больного и прогноз.
Факторы риска и скрининг
Исследование NATION продемонстрировало корреляцию нарушений углеводного обмена с возрастом, индексом массы тела (ИМТ), малоподвижным образом жизни, артериальной гипертензией [3].
Таким образом, были определены основные факторы риска развития СД2: предиабет, возраст старше 45 лет, избыточная масса тела и ожирение, отягощенный семейный анамнез по СД, низкая физическая активность, гестационный СД или рождение крупного плода в анамнезе, артериальная гипертензия (≥140/90 мм рт. ст. или медикаментозная антигипертензивная терапия), холестерин ЛПВП ≤0,9 ммоль/л и/или уровень триглицеридов ≥2,82 ммоль/л, синдром поликистозных яичников, наличие ССЗ. Cкрининг с целью выявления ранних нарушений углеводного обмена, таких как НТГ и НГТ, должны проходить все пациенты в возрасте старше 45 лет, а также пациенты любого возраста с избыточной массой тела и наличием одного из факторов риска [2].
Учитывая роль ожирения в формировании ранних нарушений углеводного обмена, в настоящее время активно изучают особенности распределения жира с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. На основании полученных данных жировую ткань разделяют на висцеральную (интраабдоминальную) и подкожную. Именно повышение количества интраабдоминального жира зачастую сочетается с гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью, что лежит в основе развития ранних нарушений углеводного обмена.
Характер распределения жировой ткани в организме оценивают с помощью отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) пациента, измеренных с помощью сантиметровой ленты. При повышении этого соотношения более 1,0 у мужчин и 0,8 у женщин необходимо говорить об абдоминальном типе ожирения.
Отмечено 10-кратное повышение риска сахарного диабета у лиц с высокими значениями ОТ по сравнению с имеющими максимально низкие значения ОТ. На основании анализа целого ряда крупных проспективных эпидемиологических исследований в различных популяциях (европейских и азиатских) среди различных возрастных групп сделаны примечательные выводы. Абдоминальное ожирение, оцениваемое по ОТ и соотношению ОТ/ОБ, ассоциировано с повышенным риском смерти от любой причины на всем диапазоне значений ИМТ. В целом как ОТ, так и ОТ/ОБ являются более значимыми маркерами риска общей смертности, чем ИМТ. Особенно это свойственно для пожилых лиц, у которых зачастую отмечается обратная ассоциация между ИМТ и смертностью. По мнению авторов, ОТ может заменить как ИМТ, так и ОТ/ОБ в качестве маркера риска смерти от любой причины [9, 10].
В 2015 г. в ходе проспективного Фрамингемского исследования оценивалось содержание висцерального и подкожного жира с помощью мультидетекторной компьютерной томографии, выборка включала 3324 больных ожирением. Было продемонстрировано, что каждая 1 SD лишнего объема жировой ткани ассоциирована с увеличением общей смертности, а также смертности вследствие онкологических заболеваний. Авторами исследования сделан вывод, что выявленная взаимосвязь обусловлена системным воспалением, вызванным высоким уровнем макрофагов, провоспалительных цитокинов, фиброзом внеклеточного матрикса [11].
Основой ведения пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена, безусловно, является ИОЖ, но, к сожалению, как показывают крупномасштабные исследования, результативность данных мероприятий далеко не всегда удовлетворяет врачей и пациентов. Так, например, в исследовании Look AHEAD, несмотря на идеально разработанный дизайн и высокие затраты (200 млн долларов США), лишь 46% больных снизили массу тела на 5% [28].
Поэтому наряду с ИОЖ фармакотерапия является неотъемлемым этапом программы ведения этих пациентов.
Согласно алгоритмам диагностики и лечения СД, предложенным РАЭ, препаратом выбора для лечения ранних нарушений углеводного обмена является метформин. Связываясь с фосфолипидами клеточных мембран, метформин:
снижает продукцию глюкозы печенью;
увеличивает поглощение глюкозы периферическими тканями (преимущественно скелетными мышцами). В связи с этим эффект метформина можно охарактеризовать не как гипогликемический, а как антигипергликемический. В итоге под действием метформина происходит уменьшение ИР;
снижает концентрацию СЖК в плазме и уровень триглицеридов;
замедляет всасывание глюкозы в тонком кишечнике;
активирует фибринолиз и снижает агрегационные свойства тромбоцитов путем подавления активности ингибитора активатора тканевого плазминогена 1.
Применение метформина в дозе 500–850 мг 2 р./сут (в зависимости от переносимости) может быть рассмотрено у лиц с предиабетом, особенно у лиц моложе 60 лет с ИМТ >30 кг/м 2 [2, 25].
В упомянутом выше исследовании DPPOS получены данные, которые говорят о том, что среди мужчин в группе терапии метформином частота развития и выраженность атеросклероза коронарных артерий, который оценивался по индексу коронарного кальция, были достоверно ниже, чем в группе плацебо и группе ИОЖ. Причем антиатерогенный эффект метформина в этом исследовании не зависел от демографических, антропометрических или метаболических факторов, использования статинов и от того, развился ли СД2 в последующем. Такой эффект метформина может быть обусловлен не столько гипогликемическим, сколько дополнительным кардиопротективным действием [27]. Также для пациентов с предиабетом продемонстрирована эффективность метформина в снижении систолического АД (особенно у лиц с НТГ и ожирением) и уменьшении гипертрофии миокарда левого желудочка [29].
Однако, несмотря на то, что назначение метформина клинически значимо для метаболического здоровья, минимальная динамика снижения веса на его фоне (1–5 кг в год) не позволяет его использовать в качестве монотерапии пациентов с предиабетом, и рекомендовано комбинировать его с другими препаратами, зарегистрированными для снижения веса [30].
Отличительной особенностью терапии сибутраминсодержащими препаратами является положительное влияние на модификацию пищевого поведения, что способствует сохранению достигнутых результатов снижения веса. Так, показано, что через 8 мес. после отмены терапии сибутрамином 79% пациентов смогли сохранить сниженную массу тела. Сибутрамин и его метаболиты не влияют на высвобождение моноаминов, не ингибируют моноаминооксидазу, не обладают сродством к большому числу нейромедиаторных рецепторов, поэтому не способствуют развитию привыкания, лекарственной зависимости и синдрома отмены, а следовательно, сибутрамин не снижает своей терапевтической эффективности на протяжении всего курса лечения [31–33].
В рамках Всероссийской наблюдательной программы «ВЕСНА», которая проводилась в 2011–2012 гг. (N=34 719), было продемонстрировано, что применение комбинированного препарата сибутрамин + целлюлоза микрокристаллическая в течение 6 мес. приводит к клинически значимому снижению веса, уменьшению ОТ, что лабораторно обеспечило положительную динамику показателей липидного профиля и гликемического контроля. Шестимесячный курс приема препарата сибутрамин + целлюлоза микрокристаллическая (Редуксин ® ) позволил пациентам научиться контролировать объем потребляемой пищи (рис. 1), выработать правильные привычки питания, снизить калорийность суточного рациона [34].
Наблюдательная программа «ПримаВера», проведенная в 2012–2015 гг. под руководством Эндокринологического научного центра и РАЭ, ставила перед собой цель изучить эффективность и безопасность применения препарата сибутрамин + целлюлоза микрокристаллическая (Редуксин ® ) у большой разноплановой популяции пациентов в рамках клинической практики врачей различных специальностей. В этой программе приняли участие почти 100 тыс. пациентов, наблюдавшихся у 3095 врачей различных специальностей из 142 городов нашей страны. Среди указанной выборки 13 167 человек страдали СД2. Длительность применения препарата составила от 3 до 12 мес.
92,4% пациентов продемонстрировали снижение массы тела на 5% от исходной в течение 3 мес. лечения. Более длительная терапия в течение 12 мес. позволила добиться снижения веса более 10% у 94,2% пациентов, включая больных СД2. При тщательном анализе динамики показателей сердечно-сосудистой системы и частоты развития нежелательных явлений было показано, что длительная терапия комбинированным препаратом сибутрамин + целлюлоза микрокристаллическая характеризуется благоприятным профилем безопасности даже у пациентов с высоким риском развития побочных реакций (пациенты с СД2, МС, контролируемой артериальной гипертензией), но не имеющих противопоказаний (рис. 2). Отметим, что частота возникновения нежелательных явлений была незначительной и не превысила 3,2% [35]. Таким образом, в рамках широкомасштабного изучения применения препарата Редуксин ® в рутинной клинической практике врачей различных специальностей было подтверждено, что польза от терапии превышает возможные риски [36].
В рамках терапии пациентов с различными нарушениями углеводного обмена на фоне ожирения обоснованной является комбинация сибутрамина с метформином, которая обеспечивает синергическое действие компонентов и возможность воздействия на различные аспекты нарушений углеводного обмена, способствует не только снижению массы тела (в среднем на 11,5 кг за полгода), но и улучшению показателей углеводного обмена (снижение HbA1c на 0,5%) и липидного профиля [37, 38].
Препарат Редуксин ® Мет представляет собой нефиксированную комбинацию сибутрамина (капсулы, содержащие 10 мг или 15 мг) и метформина (таблетки по 850 мг) в одной упаковке и предназначен для снижения веса у пациентов с алиментарным ожирением и СД2 или предиабетом с дополнительными факторами риска развития СД2, у которых ИОЖ не привело к нормализации гликемии. Целесообразность использования препарата в комплексной терапии пациентов с СД2 изучена в рамках наблюдательной программы «АВРОРА», которая проводилась в 2016–2018 гг. и включала 5812 пациентов. Было показано, что включение препарата в терапию пациентов с СД2 и ожирением не только способствовало эффективному снижению веса, но и оказывало положительное влияние на липидный и углеводный обмен, способствуя снижению гликированного гемоглобина, достижению его целевых значений, нормализации индекса атерогенности. Данный эффект наблюдался у 50% пациентов. В целом по результатам программы «АВРОРА» был сделан вывод о том, что комбинация метформина и сибутрамина обеспечивает длительный метаболический контроль СД2, а также способствует снижению риска развития осложнений [39].
Полученные в ходе наблюдательной программы «АВРОРА» результаты, а также имеющиеся в настоящее время данные мировой литературы свидетельствуют о потенциальной клинической эффективности и безопасности применения комбинации сибутрамина с метформином для коррекции метаболических нарушений и снижения веса, особенно у пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена, поскольку данная комбинация обладает [40]:
изученным механизмом действия компонентов;
понятным режимом дозирования, удобным способом применения;
отсутствием сведений о повышении частоты нежелательных явлений и прогнозируемыми побочными эффектами;
наличием достоверных данных об эффективности совместного применения сибутрамина и метформина у больных с факторами риска СД2 и у пациентов с МС;
комплексным многофакторным воздействием на основные звенья развития заболеваний, ассоциированных с ожирением.
В 2019 г. в России зарегистрирован препарат Редуксин ® Форте, представляющий собой фиксированную комбинацию сибутрамина и метформина в одной таблетке. Подобная терапия позволит одновременно воздействовать на различные патогенетические факторы формирования и прогрессирования патологических процессов, развивающихся при ожирении, что, с одной стороны, обеспечивает интенсификацию метаболического контроля, а с другой — повышает приверженность лечению пациентов и эффективность терапии в целом, что способствует профилактике развития осложнений и неинфекционных заболеваний на фоне ожирения.
Обобщенные результаты применения сибутраминсодержащих препаратов в широкомасштабных наблюдательных исследованиях в реальной клинической практике показывают, что данная терапия позволяет достичь клинически значимого снижения веса и уменьшения ОТ у пациентов без противопоказаний вне зависимости от пола, возраста и наличия сопутствующих заболеваний. Эффективность терапии пропорциональна длительности лечения (рис. 3).
Таким образом, убедительно доказано, что применение сибутраминсодержащих препаратов у пациентов без противопоказаний к ним является эффективным и безопасным [41].
Заключение
Терапия ранних нарушений углеводного обмена сегодня стоит во главе профилактической медицины в отношении предупреждения развития СД2. Существует еще много вопросов относительно механизма патогенеза дисфункции β-клетки, парадоксального инкретинового дефекта, а также участия других систем и органов, таких как ЦНС, почки, в запуске и формировании ранних нарушений углеводного обмена. Однако сегодня совершенно ясно, что развитие предиабета имеет обратимый характер, и, понимая все компоненты и механизмы развития ранней гипергликемии, мы можем предупредить или значительно отодвинуть во времени дебют СД2. Снижение массы тела является одним из основных шагов в достижении контроля над прогрессированием ранних нарушений углеводного обмена у пациентов с ожирением. Даже небольшое уменьшение массы тела (на 5–7%) приводит к улучшению гликемических показателей, метаболических исходов и снижению сердечно-сосудистых рисков. Включение в клиническую практику препаратов, удовлетворяющих принципам превентивной и персонализированной медицины, поможет лечащему врачу повысить продолжительность и качество жизни пациентов.
Только для зарегистрированных пользователей