Нарушение кортикального слоя кости что это
Нарушение плотности и структуры кости (педиатрия)
Общая информация
Краткое описание
К нарушениям плотности и структуры кости относится фиброзная дисплазия (избирательная, одной кости). Фиброзная дисплазия (избирательная, одной кости) – это врожденное системное заболевание, характеризующееся триадой: поражением костей, преждевременным половым созреванием у девочек, бурыми пигментными пятнами на коже. [1,2].
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.
Частота поражения (по мере убывания) плоских костей: кости таза, кости черепа, позвонки, ребра, лопатка. Сравнительно часто поражаются кости стопы и кисти (но не кости запястья).
• МРТ исследование: вовлечение патологического процесса прилежащих тканей
Дифференциальный диагноз
Лечение
ванкомицин: 15 мг/кг/сут., не более 2 г/сут. в 4 введения, внутривенно, каждая доза должна вводиться не менее 60 мин.
10-14 лет: разовая доза 0,3-0,5 мл (3-5 мг), суточная – 1-1,5 мл (10-15 мг).
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне: не проводится.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятности проведения):
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: не проводится.
• наличие гнойно-воспалительных хирургических заболеваний.
Рекомендации по навыкам здорового образа жизни: плавание.
Остеобластокластома
Остеобластокластома (osteoblastoclastoma, гигантоклеточная опухоль, остеокластома, гигантома).
Термин «остеобластокластома» получил широкое распространение в Советском Союзе за последние 15 лет. Первое подробное описание этой опухоли принадлежит Nelaton (1860). На протяжении многих лет учение о ней претерпело значительные изменения. Во второй половине XIX века остеобластокластома (гигантоклеточная опухоль) была включена в группу фиброзных остеодистрофий. В работах С. А. Рейнберга (1964), И. А. Лагуновой (1962), С. А. Покровского (1954) гигантоклеточная опухоль рассматривается как местная фиброзная остеодистрофия. В. Р. Брайцов (1959) высказал взгляд на «гиганто-клеточную опухоль» костей, как на процесс эмбрионального нарушения развития кости, что не нашло, однако, дальнейшего подтверждения. В настоящее время большинство исследователей не сомневаются в опухолевом характере этого процесса (А. В. Русаков, 1959; А. М. Вахуркина, 1962; Т. П. Виноградова, Bloodgood).
Остеобластокластома является одной из наиболее частых опухолей костей. Заметных половых различий в заболеваемости остеобластокластомой не наблюдается. Описаны случаи семейного и наследственного заболевания.
Диапазон возрастов больных остеобластокластомами колеблется от 1 года и до 70 лет. По нашим данным, 58% случаев остеобластокластом приходится на второе и третье десятилетия жизни.
Симптомы Остеобластокластомы:
Клинические проявления остеобластокластомы во многом зависят от локализации опухоли. Первым признаком бывают боли в области поражения, развивается деформация кости, возможны патологические переломы.
Доброкачественная остеобластокластома может озлокачествляться.
Причины озлокачествления доброкачественной опухоли точно не выяснены, но есть основания полагать, что этому способствуют травма и беременность. Мы наблюдали случаи озлокачествления остеобластокластом длинных трубчатых костей после многократных серий дистанционной лучевой терапии.
Признаки озлокачествления остеобластокластомы: бурный рост опухоли, нарастание болей, увеличение диаметра очага деструкции или переход ячеисто-трабекулярной фазы в литическую, разрушение кортикального слоя на большом протяжении, нечеткость контуров очага деструкции, разрушение замыкательной пластинки, ранее ограничивающей вход в костномозговой канал, периостальная реакция.
Заключение об озлокачествлении остеобластокластомы на основании клинико-рентгенологических данных должно быть подтверждено морфологическим исследованием опухоли.
Помимо озлокачествления доброкачественной формы остеобластокластомы могут быть и первично озлокачествленные остеобластокластомы, которые, по существу (Т. П. Виноградова) являются разновидностью сарком остеогенного происхождения.
Локализация злокачественных остеобластокластом такая же, как и доброкачественных опухолей. При рентгенологическом исследовании определяется очаг деструкции костной ткани без четких контуров. Кортикальный слой разрушен на большом протяжении, опухоль нередко прорастает в мягкие ткани. Имеется ряд особенностей, отличающих злокачественную остеобластокластому от остеогенной остеокластической саркомы: более старший возраст больных, менее выраженная клиническая картина и более благоприятные отдаленные исходы.
Диагностика Остеобластокластомы:
Рентгенологическая картина остеобластокластом длинных трубчатых костей.
Пораженный отрезок кости представляется асимметрично вздутым. Кортикальный слой неравномерно истончен, часто бывает волнистым, может разрушаться на большом протяжении. В месте перерыва кортикальный слой бывает разволокненным или заострен в виде «отточенного карандаша», что имитирует в ряде случаев «периостальный козырек» при остеогенной саркоме. Опухоль, разрушая кортикальный слой, может выходить за пределы кости в виде мягкотканной тени.
Различают ячеисто-трабекулярную и литическую фазы остеобластокластомы. В первом случае определяются очаги деструкции костной ткани, как бы разделенные перегородками. Литическая фаза характеризуется наличием очага сплошной деструкции. Очаг деструкции располагается асимметрично по отношению к центральной оси кости, но увеличиваясь может занимать весь поперечник кости. Характерно четкое ограничение очага деструкции от неповрежденной кости. Костно-мозговой канал отделен от опухоли замыкательной пластинкой.
Диагноз остеобластокластомы длинных трубчатых костей представляется подчас сложным. Наибольшие затруднения бывают в рентгенологической дифференциальной диагностике остеобластокластом с остеогенной саркомой, костной кистой и аиевризматической кистой.
Важное значение в дифференциальной диагностике приобретают такие клинико-рентгенологические показатели, как возраст больного, анамнез заболевания, локализация очага поражения.
Аневризматическая киста в длинных трубчатых костях, в отличие от остеобластокластомы, локализуется в диафизе или метафизе. При эксцентричном расположении аневризматической костной кисты определяется локальное вздутие кости, истончение кортикального слоя, иногда расположение костных перекладин перпендикулярно к длиннику кисты. Аневризматическая костная киста в отличие от остеобластокластомы, в этих случаях преимущественно вытянута по длиннику кости и может иметь известковые включения (А. Е. Рубашева, 1961). При центральной аневризматической кисте отмечается симметричное вздутие метафиза или диафиза, что не типично для остеобластокластомы.
За остеобластокластому может быть ошибочно принята монооссальная форма фиброзной остеодисплазии длинной трубчатой кости. Однако фиброзная остеодисплазия проявляется, как правило, в первом или начале второго десятилетия жизни ребенка (М. В. Волков, Л. И. Самойлова, 1966; Furst, Schapiro, 1964). Деформация кости проявляется в виде искривления ее, укорочения, реже удлинения, но не выраженного вздутия, имеющего место при остеобластокластоме. При фиброзной остеодисплазии патологический процесс, как правило, локализуется в метафизах и диафизах трубчатых костей. Возможно утолщение кортикального слоя (компенсаторное), наличие зон склероза вокруг очагов деструкции, что не характерно для остеобластокластомы. Кроме того, при фиброзной остеодисплазии не наблюдается присущего для остеобластокластомы выраженного болевого симптома, быстрого прогрессировать процесса с наклонностью роста в сторону сустава, прорыва кортикального слоя с выходом опухоли в мягкие ткани.
Наибольшие дифференциальные трудности возникают при локализации остеобластокластомы в нижней челюсти. В этих случаях остеобластокластома имеет большое сходство с адамантиномой, одонтомой, фибромой кости и истинной фолликулярной кистой.
Лечение Остеобластокластомы:
Важным критерием эффективности терапии остеобластокластом является выраженность реминерализации бывшего очага поражения. Относительная концентрация минеральных веществ в различные сроки после лучевого и хирургического методов лечения остеобластом определяется методом относительной симметричной фотометрии рентгенограмм.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Остеобластокластома:
Нарушение кортикального слоя кости что это
Следует отметить, что процесс ослабления костной ткани по мере старения организма характерен как для мужчин, так и для женщин, однако у последних этот процесс более выражен. Отчасти это связано с тем, что у женщин продолжительность жизни дольше, в результате чего у них дольше происходит процесс вымывания костной ткани.
После 35 лет, особенно после наступления климакса, процесс резорбции костной ткани становится постепенно более выражен, чем процесс образования новой ткани. В течение нескольких лет этот процесс приводит постепенно к такому состоянию, как остеопения. Если процесс вымывания костной ткани продолжается далее, возникает остеопороз. Выраженность остеопороза может быть разной и связана с риском переломов.
Остеопороз может приводить к снижению высоты позвонков и небольшим переломам костей запястья. Кроме того, повышается вероятность переломов бедра. Это очень серьезные переломы, которые влияют на качество жизни. У женщин старшего возраста при этом отмечается повышенный риск развития осложнений, что связано с длительным постельным режимом после перелома бедра. Из этих женщин менее 20% возвращается к прежней активности. У женщин старше 75 лет риск смертности при переломе бедренной кости осложнений, таких как тромбоз сосудов, составляет до 30%. Это связано с тем, что при длительном постельном режиме и низкой физической активности скорость кровотока в венах нижних конечностей замедляется, при этом повышается риск образования тромбов, которые при отрыве от стенки могут закупорить просвет легочной артерии.
Проявления остеопороза
Методы укрепления костной ткани
Наиболее эффективно для этого сочетание изменения образа жизни и применение медикаментозной терапии.
Изменение образа жизни касается тех его сторон, которые пагубно отражаются на состоянии костной ткани и организме в целом: отказ от курения, физические упражнения, направленные на снижение чрезмерного веса.
Питание, которое должно быть с богатым содержанием кальция и фосфора (все молочные продукты, зеленые овощи (петрушка, листовой салат, лук), бобовые, орехи, рыба, цитрусовые.), витамина D и белка. Кальций относится к трудноусвояемым элементам. Всасывание кальция зависит не только от содержания его в продуктах, но и от его соотношения с другими компонентами пищи, в первую очередь, с фосфором, магнием и белками. Ухудшается всасывание кальция и при диете с низким содержанием жиров (молочные жиры, яичный желток, печень рыб), т. е. тех продуктов, где содержится витамин Д.
Главной опасностью остеопороза являются переломы, возникающие, как правило, при падении. Во многих случаях падения можно предотвратить, заранее прогнозируя ситуацию. Если поднимать тяжести с напряженной прямой спиной и приподнятым подбородком, то это снимет нежелательную нагрузку с позвоночника. Позвонки выровнены по одной линии, нагрузки на поверхности тел позвонков и межпозвонковых дисков распределяются равномерно, что крайне важно для безопасности спины. При поднятии предмета из такого положения одновременно с мышцами спины активно участвуют ягодицы и мышцы ног. Если поднимать тяжести с согнутой спиной и опущенной головой, то это приводит к неравномерному распределению давления на межпозвонковые диски и мышцы спины. Диски одновременно сжимаются с одной стороны и растягиваются с другой, при этом основная нагрузка приходится на поясничный отдел. Необходимо создать дома безопасную обстановку с достаточным освещением, без скользких полов и ковриков. Если вы пользуетесь лестницей, проверяйте, не сломаны ли перила или ступеньки. Обувь должна быть удобной. Осторожно ведите себя на улице, избегая мокрого или покрытого льдом тротуара.
Отдаленные проявления климакса
Многие женщины испытывают больший страх перед раком молочной железы, чем страх перед заболеваниями сердца или остеопорозом. Однако статистика показывает, что зачастую здесь просто спутаны приоритеты:
Остеопороз
А. А. Мурадянц, Н.А. Шостак
ОСТЕОПОРОЗ (ОП) – хроническое системное метаболическое заболевание скелета, характеризующееся прогрессирующим уменьшением костной массы и ухудшением качества кости, что приводит к снижению её прочности и высокому риску переломов.
Основные детерминанты прочности кости:
Микроструктурные нарушения при ОП затрагивают, как трабекулярную, так и кортикальные слои. Характерно уменьшение толщины трабекул, их количества и формы, увеличение расстояния между ними; также наблюдается уменьшение толщины кортикального слоя и повышение её пористости. Всё это приводит к возникновению микроповреждений и снижению устойчивости кости, что в целом повышает риск переломов.
В настоящее время ОП и ассоциированные с ним переломы считаются одной из главных причин снижения качества жизни, инвалидности и преждевременной смертности лиц пожилого возраста.
М80-М85. Нарушение плотности и структуры кости
М80. Остеопороз с патологическим переломом
М81. Остеопороз без патологического перелома
М82. Остеопороз при болезнях, классифицированных в других рубриках
Ремоделирование кости является возраст-зависимым процессом. В пубертатном и постпубертатном периоде ( период роста ) костная масса активно увеличивается, достигая своего максимального значения или пика к 20-30 годам. Установлено, что чем выше уровень пиковой костной массы, тем менее значимы её дальнейшие потери с возрастом и тем меньше риск развития ОП. Вариабельность пиковой костной массы зависит от многих экзо- и эндогенных факторов ( генетические, гормональные, физическая активность, достаточное поступление кальция и др.).
С 65-70 лет, темпы потерь костной массы замедляются и составляют всего 0,3-0,5% в год. Это обусловлено, прежде всего, инволютивными механизмами, приводящими к уменьшению продолжительности жизни остеоцитов, снижению активности остеобластов, развитию атрофических процессов в костной ткани. К факторам, ускоряющим в этот период деминерализацию кости относят дефицит кальция и витамина D, которым страдает более % женщин старше 70 лет, развитие вторичного гиперпаратиреоза, снижение физической активности. Помимо количественных потерь с возрастом кость претерпевает и существенные качественные изменения.
Факторы риска ОП. Структурно-функциональное состояние костной ткани, в постменопаузальный период определяют уровень пиковой костной массы, достигнутый в молодые годы, а так же воздействие внешних ( модифицируемых ) и внутренних ( немодифицируемых ) факторов способствующих чрезмерной её потере (табл.1). Определённое влияние на состояние костной ткани оказывают факторы, связанные с репродуктивной функцией женщин (первичное бесплодие, позднее менархе (старше 15 лет), олиго- аменорея и др.). Однако их значение в развитие ОП остаётся до конца не выясненным.
Табл.1. Доказанные факторы риска остеопороза
ОТДЕЛЬНЫЕ ФОРМЫ ОСТЕОПОРОЗА.
Постменопаузальный остеопороз (ПМО) наиболее распространенная форма заболевания, при котором прогрессирующее снижение прочности кости ассоциировано с наступлением менопаузы (естественной или хирургической). ПМО относится к первичному остеопорозу I типа и характеризуется высоким уровнем костного метаболизма, при котором интенсивные процессы резорбции не компенсируется нормальным или повышенным процессом костеобразования. Данной формой ОП страдают преимущественно женщины 50-70 лет. Отличительной особенностью ПМО является преимущественное поражение трабекулярной (губчатой) костной ткани (позвонки, дистальный отдел лучевой кости).
Сенильный ОП наблюдается у лиц старше 70 лет и проявляется переломами проксимального отдела бедра. Сенильный ОП относится к первичному ОП II типа, для которого характерен низкий уровень костного метаболизма с преимущественным снижением процессов костеобразования. Уменьшение костной массы при сенильном ОП происходит пропорционально как в трабекулярной, так и в кортикальной кости.
Ювенильный ОП – относится к редким и малоизученным заболеваниям костной системы, которой страдают дети и подростки. Ювенильный ОП развивается за 2-3 года до пубертатного периода. Клинически проявляется болями в костях и переломами, включая компрессионные переломы позвоночника, дорсальным кифосколиозом, деформацией грудной клетки по типу «куриная» грудь, нарушением походки. При биохимическом исследовании наблюдается отрицательный кальциевый баланс. Диагноз ювенильного ОП устанавливается при исключении врожденных заболеваний скелета, и в первую очередь несовершенного остеогенеза, как наиболее частой причины компрессионных переломов в детском возрасте, различных форм рахита, ювенильной болезни Педжета, костного туберкулеза, остеомиелита.
Идиопатический ОП – ОП взрослых неясной этиологии, развивается преимущественно у мужчин в возрасте 25-60 лет и у женщин в пременопаузе (от 20 лет до менопаузы).Соотношение взрослых мужчин и женщин с идиопатическим ОП составляет 10:1. Диагноз идиопатический ОП устанавливается только при исключении всех возможных причин вторичного ОП и других метаболических остеопатий.
Остеопороз у мужчин – малоизученная форма ОП, которая практически в равном проценте случаев относится либо к идиопатическому, либо к вторичному ОП. Потери костной массы у мужчин начинаются в более позднем возрасте, чем у женщин и происходят более медленно. У них отсутствуют такие феномены как беременность, лактация и менопауза. Мужчины отличаются лучшей геометрией кости (шейки бедра), более массивным костным скелетом, большей пиковой костной массой, что делает их менее подверженными ОП и переломам. Вместе с тем, установлено, что смертность от переломов бедра, в течение первого года у мужчин в 2 раза выше, чем у женщин. А жизненный риск остеопоротических переломов для мужчин 60-ти лет оценивается в 25%. Выделяют следующие факторы риска ОП у мужчин:
Критерии отбора больных РА с высоким риском ОП (Haugeberg G.et al., 2002):
Для ОП характерно бессимптомное течение более чем в 50% случаев, что позволило именовать его «безмолвной» болезнью. Как правило, первыми клиническими проявлениями ОП бывают его осложнения – вертебральные и вневертебральные переломы.
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОСТЕОПОРОЗА
Боль в спине. Возникновение боли в спине у больных ОП ассоциировано с компрессионной деформацией или переломом тел позвонков. Отмечено, что выраженность компрессии позвонков не всегда коррелирует с интенсивностью болей в позвоночнике. Боли в спине могут иметь острый (до 12 нед) или хронический характер (более 12 нед).
Факторы, влияющие на развитие хронической боли в спине при ОП:
Снижение роста более чем на 2,5 см за год, или на 4 см и более в сравнении с ростом в 25 лет позволяют предположить у пациента остеопоротический перелом позвонков.
Грудной кифоз («вдовий горб») – наиболее частое изменение осанки у пациентов с ОП. Увеличение грудного кифоза обусловлено множественными деформационными изменениями тел позвонков грудного и поясничного отделов позвоночника. На поздних этапах болезни компенсаторно развивается гиперлордоз поясничного отдела. Кифотическая деформация позвоночника, переломы поясничных позвонков приводят к уменьшению расстояния между ребрами и гребнями подвздошных костей и развитию илео-костального синдрома.
Перечисленные клинические симптомы ОП имеют ограниченную диагностическую ценность и позволяют лишь заподозрить ОП и связанные с ним переломы позвонков.
Диагностика ОП – это комплекс мероприятий включающий :
Рентгенологические признаки ОП позвоночника:
Задачи рентгенографического метода в диагностике ОП :
Недостатки стандартной рентгенографии :
Передняя клиновидная деформация
Двояковогнутая деформация или деформация по типу «рыбьего» позвонка
Задняя клиновидная деформация
Рисунок 1. Типичные деформации тел позвонков при остеопорозе
Рисунок 2. Тяжелый компрессионный перелом Th-12 позвонка у пациентки с глюкокортикоидным остеопорозом.
ОСТЕОДЕНСИТОМЕТРИЯ. Исследование МПК позволяет установить диагноз ОП, оценить его тяжесть и риск переломов. Существуют различные методы определения костной плотности, однако «золотым стандартом» в определении МПК признана двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия ( Dual Energy X-ray Absorbtiometry или DЕXA).
Показания для проведения остеоденситометрии:
Для оценки МПК исследуется проксимальный отдел бедренной кости (Neck- шейка бедренной кости, Wards – область Варда, Troch – большой вертел, Тоtаl – суммарный показатель) и поясничный отдел позвоночника L1-L4 (рис.3). Результаты исследования выражаются в граммах минерала на единицу площади сканирования (г/см2). Наряду с абсолютными показателями плотности кости в результатах денситометрии автоматически вычисляются Т- и Z- критерии в процентах и величинах стандартного отклонения ( SD). Т-критерий представляет собой количество стандартных отклонений от среднего значения МПК здоровых лиц в возрасте 20-40 лет. Z-критерий оценивает количество стандартных отклонений в сравнении с нормативными показателями для аналогичного исследуемым лицам возраста и пола. По рекомендации ВОЗ диагноз ОП устанавливается на основании результатов исследования МПК методом DЕXA, используя для этого данные Т-критерия.
Критерии остеопороза (ВОЗ, 1994г.) по данным измерения МПК:
Критерии ОП разработаны ВОЗ в основном для женщин европеоидной расы в постменопаузе, но могут быть применимы и для мужчин старше 50 лет. Согласно рекомендациям Международного общества клинической денситометрии (ISCD,2004г) в оценке МПК у женщин в пременопаузе и у молодых мужчин, а также у детей и подростков обоего пола предпочтительнее использовать Z-критерий. Диагноз ОП в этом случае устанавливается только при сочетании низких показателей МПК (Z-критерий
Рисунок 3. Заключения денситометрического исследований проксимального отдела правой бедренной кости (А) и поясничного отдела позвоночника (Б) методом DXA
ОЦЕНКА АБСОЛЮТНОГО РИСКА ПЕРЕЛОМОВ
Считается, что способность МПК предсказывать перелом, сопоставима с использованием показателей артериального давления для прогнозирования инсульта. При снижении МПК на 1 стандартное отклонение риск переломов возрастает в 1,5-3 раза. Однако снижение костной массы является важной, но не единственной причиной повышения риска переломов. Вклад в повышение риска вносят независимые от МПК клинические факторы риска (КФР) переломов.
Клинические факторы риска переломов (European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women, 2008) :
Необходимые лабораторные исследования до начала терапии ОП:
Таблица 2. Маркёры костного ремоделирования
Исследование биохимических маркеров костного метаболизма не имеет диагностической ценности и в основном преследует две цели:
Исследование костных маркеров в динамике на ранних этапах лечения позволяет выделить пациентов «отвечающих» и «не отвечающих» на терапию. Установлено, что снижение маркеров костной резорбции на 50% в первые 3-6 мес указывает на хороший ответ пациентов на лечение. В то время как динамику МПК в ответ на лечение можно заметить не ранее чем через год.
Важным этапом в диагностике ОП является исключение сходных состояний сопровождающихся нарушениями костного метаболизма и переломами (табл.3).
Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать остеопороз:
Таблица 3. Дифференциально-диагностические признаки (лабораторные) метаболических остеопатий
Нарушение кортикального слоя кости что это
Наиболее часто в детской практике встречаются следующие виды ДНО.
Остеома.
Наиболее частые локализации: кости черепа (компактные остеомы), длинные трубчатые кости – бедренная и плечевая (губчатые и смешанные).
Клинические проявления зависят от локализации. В большинстве случаев протекают бессимптомно и являются рентгенологической находкой.
На рентгенограмме остеома определяется, как дополнительное образование с чёткими контурами округлой формы и однородной структуры интенсивной плотности. Могут представлять бугристое образование на ножке.
Лечение оперативное – резекция в пределах здоровых тканей.
Остеоид-остеома.
Составляет 9-11% от всех ДНО скелета (Трапезников Н.Н.). Диагностируется преимущественно у детей после 5 лет, чаще у мальчиков.
Локализуется во всех костях скелета кроме ключицы и костях свода черепа (Волков М.В.). Наиболее частая локализация – бедренная и большеберцовые кости 20-30%, дуги и отростки позвонков 10-12%.
Клиника.
Ведущий симптом боль с нарастающей интенсивностью. Главный диагностический признак – усиление болей в ночное время. Боль может иррадиировать. Боль купируется НПВС.
Диагностика.
Рентгенография.
На рентгенограмме определяется очаг («гнездо») с чёткими контурами, размерами до 1.5 см. Наиболее часто локализуется в кортикальном слое кости и располагается по длиннику кости.
Рентгенография не всегда позволяет уточнить диагноз и, как дополнительный метод, применяют КТ.
Лечение оперативное: резекция кости с удалением «гнезда» опухоли.
Остеобластома.
Остеобластома – васкуляризированная костеобразующая опухоль.
Локализуется чаще всего в позвонках (40%) и длинных трубчатых костях: бедренная, большеберцовая и плечевая (30%).
Классификация.
Различают агрессивный и не агрессивный типы.
Клиника.
Характерна постоянная локальная боль, независящая от времени суток. Часто наблюдается в покое, купируется или притупляется под воздействием НПВС. При локализации в позвонках боль часто иррадиирует.
Диагностика.
Рентгенография.
При неагрессивном типе.
Ранняя стадия характеризуется наличием очага литической деструкции без чётких контуров и видимых включений.
В более поздние сроки отмечается очаг разрежения, окружённый умеренно выраженный зоной склероза.
При сроках заболевания до 7 лет нарастает зона склероза и внутриочаговых оссификатов, очаг деструкции увеличивается незначительно.
При агрессивном типе увеличивается очаг деструкции, отмечается вздутие и истончение кортикального слоя, отсутствие зоны склероза.
Лечение оперативное – широкая резекция кости с возмещением дефекта трансплантатом.
Хондрома.
Преимущественная локализация кости стопы и кисти.
Классификация.
Различают центральные и периферические хондромы.
Клиника.
Часто протекает бессимптомно и выявляется после травмы или патологического перелома.
Диагностика.
Рентгенография.
На рентгенограмме определяется очаг деструкции с относительно чёткими границами, расположенный в эпифизе, однородной структуры.
Лечение оперативное – резекция опухоли в пределах здоровой ткани, при рецидивах более широкая резекция.
Хондромы больших размеров, локализованные в длинных трубчатых костях, рёбрах, костях таза, позвонках и грудине склонны к озлокачествлению.
Доброкачественная хондробластома.
Составляет 1-1.8 % всех опухолей скелета.
Выявляется у детей старше 5 лет.
Локализуется в большинстве случаев в эпифизе и метаэпифизе длинных трубчатых костей, реже в метафизе. Чаще всего поражаются проксимальные отделы плечевой, бедренной и большеберцовой кости.
Клиника.
Прогрессирующая боль в ближайшем суставе, усиление её при физической нагрузке и в ночное время. Характерны раннее развитие контрактур, синовита и гипотрофии мышц скелета.
Диагностика.
Рентгенография.
На рентгенограмме определяется литический очаг округлой или овальной формы, расположенный эксцентрично. Очаг чёткий с ровными контурами, с зоной склероза. Структура очага имеет в 50% случаев известковые включения. Часто отмечается истончение и вздутие кортикального слоя, периостальная реакция в области метадиафиза. иногда формируется внекостный компонент опухоли.
Гистологическое исследование ткани опухоли.
Лечение оперативное – резекция опухоли в пределах здоровых тканей.
Гемангиома.
Может локализоваться в мягких тканях и костях, чаще всего в позвонках.
Классификация.
Различают капиллярные, кавернозные, комбинированные и смешанные гемангиомы.
Клиника.
Мягкотканные гемангиомы проявляются, как опухолевидные образования различной формы и размера с ярко-красной или цианотичной окраской. Отличительная особенность данных гемангиом – уменьшение размеров и побледнение при компрессии, а так же быстрый рост в первые месяцы жизни. При пальпации область опухоли безболезненная, отмечается локальное повышение температуры.
Мягкотканные гемангиомы следует отличать от врождённых сосудистых пятен, последние никогда не возвышаются над кожей, не растут, имеют постоянную окраску и представляют собой расширенную сеть кожных капилляров.
Костные гемангиомы нередко протекают бессимптомно и являются рентгенологической находкой при обследовании или патологическом переломе. При локализации в позвонках отмечаются периодические иррадиирующие боли, иногда корешковый синдром или симптомы, связанные с компрессией спинного мозга.
Диагностика.
Для уточнения вида и размеров мягкотканых гемангиом применяют УЗ-доплерографию, ангиографию.
Рентгенография для диагностики костных гемангиом.
На рентгенограммах трубчатых костей определяется бесструктурный очаг округлой или овальной формы со склерозированными стенками, расположенный в зоне диафиза. При локализации в губчатых костях отмечается вздутие кости, разрушение кортикального слоя.
Для уточнения размеров костной гемангиомы применяют ангиографию.
При наличие мелких капиллярных мягкотканных гемангиом, которые регрессируют или не увеличиваются в размерах, показано динамическое наблюдение. Нельзя откладывать лечение врожденного разрастания сосудистой ткани, локализующегося на лице, ушах, голове, слизистой ротовой полости, в области гениталий, т.к. его быстрый рост в первые 6 месяцев жизни малыша может привести к серьезным нарушениям функционирования органов. Также незамедлительно начинают лечить активно разрастающуюся опухоль, опухоль больших размеров, не склонную к регрессии, инфицированную, осложненную некрозом или кровотечением.
Лечение.
Выбор метода лечение мягкотканых гемангиом зависит от вида опухоли, размера, локализации, темпа роста и осложнений.
Консервативное лечение показано при гемангиомах лица или при невозможности удаления гемангиомы оперативным путём.
Методы:
Оперативное лечение:
Иссечение мягкотканных гемангиом.
Резекция кости с пластикой дефекта. Показание – костные гемангиомы больших размеров и наличие патологических переломов.
Декомпрессивная ляминэктомия со спонделодезом. Показание – компрессия спинного мозга и спинномозговых корешков.
В случаях обширной и глубокой мягкотканой гемангиомы, смешанных видах показан комбинированный метод лечении: криотерапия – инъекции спирта с новокаинов – иссечение гемангиомы.
Липома.
Липома – доброкачественное образование из жировой ткани.
Чаще всего липомы локализуются в мягких тканях конечностях, грудной клетки и спины. Редко встречаются липомы кости: паростальная, возникающая в субпериостальной зоне, и внутрикостная.
Клиника.
Диагностика.
Рентгенография.
На рентгенограмме определяется очаг деструкции трабекулярного характера. При поражении ребра и малоберцовой кости отмечается вздутие кости. В длинных трубчатых костях характерно истончение кортикального слоя.
Гистологическое исследование тканей опухоли.
Лечение хирургическое.
Мягкотканные липомы иссекают.
Липомы кости подлежат иссечению опухоли, в ряде случаев проводят резекцию кости с замещением дефекта трансплантатом.
Фиброма.
Фиброма – соединительнотканная доброкачественная опухоль.
Располагается в коже или подкожной клетчатке. Встречается у детей старше года.
Клиника.
Протекает бессимптомно. Локально при пальпации определяется округлое или овоидное образование плотной консистенции, незначительных размеров, малоподвижное, безболезненное. Границы чёткие. Образование характеризуется медленным ростом.
Диагноз подтверждает УЗИ.
Лечение хирургическое – удаление образования.
Статью подготовил врач-ортопед детской клиники Тигренок Кравченков Павел Вячеславович