Нарушение локальной сократимости миокарда левого желудочка что это такое

Нарушение локальной сократимости миокарда левого желудочка что это такое

а) 16-сегментная модель. Интерпретация стресс-эхокардиограммы по сравнению с нагрузочным ЭКГ-тестом позволяет достичь гораздо большей точности в определении локализации индуцированной ишемии. По расположению ишемизированных сегментов желудочка можно сделать вывод о месте коронарного стеноза. При анализе локальной сократимости в покое или при нагрузке хорошо зарекомендовала себя 16-сегментная модель.

Эта модель была предложена Американским эхокардиографическим обществом (American Society of Echocardiography), и для нее была показана корреляция между положением ишемизированных сегментов и локализацией коронарного стеноза. Каждому из 16 сегментов соответствует зона перфузии одной из коронарных артерий, причем из-за перекрытия зон перфузии правой коронарной артерии и огибающей ветви эти два сосуда часто анализируются совместно.

б) Сечения. Обычно для оценки функции всех областей, т.е. всех 16 сегментов ЛЖ, используются 4 эхокардиографических сечения:
1. Длинная ось из парастернального или апикального доступа.
2. Короткая ось из парастернального доступа.
3. Апикальная четырехкамерная позиция.
4. Апикальная двухкамерная позиция.

16-сегментная модель деления левого желудочка при трансторакальной стресс-ЭхоКГ, предложенная Американским эхокардиографическим обществом.

в) Формы нарушения локальной сократимости. Сократимость каждого сегмента на различных фазах нагрузки описывается следующими терминами: нормокинезия, гипокинезия, акинезия или дискинезия.

У пациентов, имеющих нарушения локальной сократимости в покое, учет двухфазной реакции (начальное уменьшение диссинергии на низком уровне нагрузки с последующим прогрессированием диссинергии при высокой нагрузке) привел к повышению чувствительности в распознавании коронарной болезни сердца.

г) Дополнительные критерии. Более тонкими критериями положительной оценки являются тардокинезия (замедление сокращения стенки) и относительно недостаточный прирост систолического утолщения стенки при нагрузке. Но малоопытный исследователь должен с осторожностью применять эти дополнительные критерии, поскольку строгое их использование может привести к существенному снижению специфичности.

Кроме того, в различных работах было показано, что учет нарушений локальной сократимости, обнаруженных в покое, как критерий положительного заключения в дополнение к анализу индуцированных нарушений позволяет повысить чувствительность без потери специфичности.

д) Баллы. Использование так называемых баллов оценки локальной сократимости является попыткой внести количественный аспект в субъективный анализ сократимости. Общий балл рассчитывается как сумма баллов отдельных сегментов (от 1 для нормокинезии до 4 для дискинезии), поделенная на количество оцененных сегментов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 28.12.2019

Источник

Оценка локальной сократимости миокарда левого желудочка методом тканевой допплерографии у больных с различными формами ишемической болезни сердца

УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Для неинвазивной оценки локальной сократимости миокарда левого желудочка (ЛЖ) наиболее часто используют эхокардиографию. Эта доступная и информативная методика имеет серьезный недостаток, связанный с необъективностью исследования. Стандартная ЭхоКГ позволяет оценивать локальную сократимость исследуемого сегмента левого желудочка только визуально в сравнении с сократимостью соседних зон; при этом на результат оценки в большой степени влияют опыт и квалификация исследователя [1]. При интерпретации стресс-ЭхоКГ требуется производить оценку локальной сократимости миокарда в динамике на фоне нагрузки, что делает результаты пробы еще более субъективными. Отсутствие количественных диагностических критериев является основной причиной низкой меж- и внутриоператорской воспроизводимости результатов стресс-ЭхоКГ 2.

В настоящее время тканевая допплерография чрезвычайно редко используется в обычной диагностической практике, поскольку эта методика еще недостаточно изучена. В литературе приводится более десятка скоростных, линейных и временных параметров, рассчитываемых при тканевой допплерографии, однако четкие количественные критерии гипоакинезии отсутствуют. Недостаточно подробно описаны изменения тканевой допплерографии на фоне нагрузки у здоровых лиц и пациентов с недостаточностью коронарного кровоснабжения. Особую проблему представляет феномен постсистолического укорочения (ПСУ), которое регистрируется при проведении тканевой допплерографии в зонах ишемии и очагового кардиосклероза [10, 11]. Большинство авторов признают, что появление ПСУ сопутствует патологическим процессам, протекающим в миокарде, однако данные литературы о том, как следует его интерпретировать, в настоящее время противоречивы и неоднозначны.

Цель проведенного нами исследования состояла в изучении практических возможностей тканевой допплерографии при выявлении нарушений локальной сократимости у больных с различными формами ИБС. Была поставлена задача выявить изменения показателей тканевой допплерографии, которые характеризуют диссинергию миокарда левого желудочка, как постоянную (при постинфарктном кардиосклерозе), так и преходящую (при ишемии на фоне фармакологической нагрузки). При этом мы стремились к тому, чтобы разработать как можно более специфичные и простые в применении диагностические критерии на основе показателей тканевой допплерографии, которые могли бы в будущем увеличить объективность и воспроизводимость результатов ЭхоКГ и стресс-ЭхоКГ.

Материал и методы

ЭхоКГ (стандартная и в режиме тканевой допплерографии) проводилась на ультразвуковой диагностической системе Vivid Five фирмы General Electric (США) секторным датчиком c частотой 3,75 МГц. Исследовалось движение продольных волокон миокарда в проекциях по длинной оси левого желудочка из верхушечного доступа. Тканевая допплерография проводилась в 4-, 3- и 2-камерной проекциях в каждом из 16 сегментов левого желудочка и в 4 точках митрального кольца: у основания заднеперегородочной, боковой, нижней и передней стенок левого желудочка. Оценивались следующие параметры.

1 Смещение (пройденный путь) в течение сердечного цикла рассчитывалось как интеграл от скорости по времени. Амплитуда систолического смещения измерялась в момент закрытия аортального клапана.

Оценивались также показатели тканевой допплерографии, характеризующие феномен ПСУ.

Статистическая обработка данных проводилась c помощью пакета программ STATISTICA 5,0 (StatSoft Inc., США, 1999). При анализе материала для всех параметров тканевой допплерографии рассчитывали среднее, стандартное отклонение (SD), медиану (med), 25 и 75 процентили, минимальное и максимальное значения.

Абсолютный и процентный прирост параметров тканевой допплерографии во время нагрузки представлен в виде доверительных интервалов для среднего. Достоверность различий значений параметров тканевой допплерографии в группах оценивалась по критерию t-Стьюдента и по непараметрическим критериям.

Использование тканевой допплерографии при оценке нарушений локальной сократимости в покое

Для того, чтобы оценить возможности тканевой допплерографии при выявлении нарушений локальной сократимости в покое, мы сравнили показатели тканевой допплерографии больных с постинфарктным кардиосклерозом и здоровых лиц. Сегменты больных с постинфарктным кардиосклерозом были разделены на 3 подгруппы по результатам двухмерной ЭхоКГ: нормокинетичные (n=184), гипокинетичные (n=121) и акинетичные (n=104). Дискинетичные сегменты были исключены из анализа вследствие малого их числа (n=4).

В подгруппах сегментов с нарушенной локальной сократимостью при сопоставлении с контрольной группой было выявлено достоверное снижение миокардиальных скоростей как в систолу (Sm), так и в раннюю и позднюю диастолу (Em и Am). Наряду со снижением скоростей в этих зонах отмечалось уменьшение амплитуды систолического смещения (INT), а также скорости и амплитуды систолической деформации (SR и ST). В подгруппе сегментов, где отсутствовал систолический прирост (акинезия), значения скоростных и линейных показателей тканевой допплерографии были достоверно ниже, чем в подгруппе с умеренным снижением сократимости (гипокинезия). Следует отметить, что в подгруппе визуально интактных сегментов у больных с постинфарктным кардиосклерозом также было выявлено небольшое, но достоверное снижение указанных параметров тканевой допплерографии по сравнению с контрольной группой (рис.1).

Рис. 1. Значения основных показателей тканевой допплерографии у больных с постинфарктным кардиосклерозом и в контрольной группе.

Временные интервалы TRS и TRE в гипо- и акинетичных сегментах были достоверно увеличены по сравнению с сегментами контрольной группы (172±59 и 154±53 мс в сравнении со 144±50 мс, p 0,05). Это может объясняться эффектом «подтягивания», который приводит к ложному увеличению скоростных и линейных показателей в зонах гипоакинезии, граничащих с интактным миокардом. У больных с высокой ФВ и небольшим объемом пораженного миокарда «подтягивание » в большей степени влияет на движение постинфарктных зон левого желудочка.

При тканевой допплерографии митрального кольца (МК) в точках, расположенных у основания стенок левого желудочка, содержащих два и более сегментов со сниженной сократимостью, были выявлены все описанные выше признаки сократительной дисфункции миокарда: снижение миокардиальных скоростей и систолического смещения, увеличение временных интервалов TRS и TRE. У основания нормокинетичных стенок левого желудочка показатели Sm, Em, Am и INT были выше, чем при гипоакинезии, однако достоверно ниже, чем в контрольной группе. SR и S на уровне митрального кольца у больных с постинфарктным кардиосклерозом и в контрольной группе достоверно не различались (рис. 2).

Рис. 2. Значения основных показателей тканевой допплерографии митрального кольца у больных с постинфарктным кардиосклерозом и в контрольной группе.

Источник

Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Российский кардиологический научно-производственный комплекс МЗ РФ, Москва

Рис. 1. Дилатация ЛЖ и выживаемость

Рис. 2. Выживаемость больных ХСН в подгруппах с КДР ЛЖ 5,5 см

Таким образом, формирование зоны асинергии миокарда и ее протяженность существенно влияют на течение заболевания и судьбу больного. Как показало исследование Hammermeister K.E. et al.,1979, смертность больных, перенесших инфаркт миокарда с развитием сердечной недостаточности, находится в тесной корреляции с индексом конечного систолического и конечного диастолического объемов левого желудочка (рис. 1). В отделе сердечной недостаточности института кардиологии имени А.Л. Мясникова на основании длительного (до двадцати лет) наблюдения показано, что шестилетняя выживаемость пациентов с диастолическим размером левого желудочка менее 5,5 см на 100% выше, чем у больных с дилатацией левого желудочка более 5,5 см (рис. 2). То же самое относится и к насосной функции левого желудочка. У пациентов с фракцией выброса левого желудочка более 50% риск смерти ниже на 28% по сравнению с больными, имеющими сниженную функцию желудочка (рис. 3).

Рис. 3. Выживаемость больных ХСН в подгруппах с сохраненной и со сниженной сократимостью ЛЖ

Что же происходит с миокардом при его ишемии? Достаточно упрощенно это представлено на рис. 4. Как видно, нарушение баланса между поступлением кислорода и потребности в нем миокарда приводит к некрозу примерно трети объема кардиомиоцитов. Примерно 45% кардиомиоцитов сохраняют свою жизнеспособность, однако находятся в состоянии компенсаторного гиперкинеза и гипертрофии. Кроме того, они электрически нестабильны. Наибольший интерес представляют 25% кардиомиоцитов, которые активно не сокращаются, но сохраняют минимальное потребление кислорода и основные компоненты клеточного метаболизма, то есть они «живы», но находятся как бы в резерве.

Для обозначения подобных участков миокарда были предложены различные термины, в зависимости от степени и длительности ишемии и выраженности структурно-метаболических изменений. Наиболее распространенными являются:

Оглушенный (Stunned) миокард (Braunvald Е. 1982). Браунвальд определил его, как запаздывание восстановления региональной дисфункции миокарда после острого периода ишемии, сопровождающегося последующей реперфузией. При этом повреждение миокарда зависит как от самого эпизода ишемии, так и от постишемической реперфузии. Длительная ишемия, по мнению Rahimtoola S.H.et al. 1985, приводит к появлению Спящего (Hibernating) миокарда – явления, скорее, компенсаторно-приспособительного к хронической нехватке кислорода даже в состоянии покоя. Но что наиболее важно, эти виды диссинергии миокарда, по данным Rozanski A.et al. 1981, носят обратимый характер как при восстановлении кровотока, так и при нормализации баланса поступление/потребление миокардом кислорода. Дальнейшие исследования позволили объединить оба эти состояния термином Жизнеспособный (Viable) миокард. При этом данные участки миокарда являются гипо- или акинетичными, но сохраняют определенный уровень метаболизма и резерв сократимости. Кроме того, как было сказано выше, их функция может быть восстановлена инструментально или медикаментозно.

Рис. 5. Схема деления ЛЖ на 16 сегментов с использованием 5 стандартных позиций

Рис. 7. Чувствительность, специфичность и точность ДСЭ и ПСМ в выявлении жизнеспособного миокарда у больных ИБС с ПИКС и НК

Рис. 8. Чувствительность, специфичность и точность комбинации ДСЭ и ПСМ в выявлении жизнеспособного миокарда у больных ИБС с ПИКС и НК

В качестве методов контроля при добутаминовой пробе могут быть использованы и другие методы (МР-томография, электронно-лучевая томография). Но они либо очень дороги, а потому малодоступны, либо инвазивны, как, например, рентгеноконтрастная вентрикулография. Несомненные преимущества, с точки зрения диагностики, имеет позитронно-эмиссионная томография, которая позволяет непосредственно оценить потребление кислорода и метаболизм гипокинетичных кардиомиоцитов.Однако этот метод чрезвычайно дорогостоящий и требует наличия короткоживущих изотопов.

Рис. 10. Изменение показателей внутрисердечной гемодинамики, ФК НК, ИА и ИНПМ у больных ИБС на фоне хирургической реваскуляризации и медикаментозной терапии

Рис. 12. Изменение показателей центральной гемодинамики, ФКНК, региональной сократимости и перфузии миокарда у больных ИБС с наличием (1 гр.) и отсутствием (2 гр.) жизнеспособного миокарда на фоне терапии карведилолом

Рис. 13. Изменение показателей центральной гемодинамики, ФКНК, региональной сократимости и перфузии миокарда у больных ИБС с наличием (1 гр.) и отсутствием (2 гр.) жизнеспособного миокарда на фоне терапии эналаприлом

Рис. 14. Изменение показателей центральной гемодинамики, ФКНК, региональной сократимости и перфузии миокарда у больных ИБС с наличием (1 гр.) и отсутствием (2 гр.) жизнеспособного миокарда на фоне терапии комбинацией эналаприла с бисопрололом

Обратимся к другим классам препаратов. Как показали иследования, выполненные в нашем институте (М.А. Саидова, 1999), если разделить пациентов, получающих медикаментозное лечение, на группы с наличием и отсутствием жизнеспособного миокарда, использование препарата карведилол, обладающего b-блокирующими, в меньшей степени a-блокирующими свойствами, а также некоторой антиоксидантной активностью, позволяет существенно улучшить показатели функции левого желудочка и клиническое состояние больных, имеющих жизнеспособный миокард (рис. 12). Использование ингибиторов АПФ, в частности, эналаприла (рис. 13), также позволяет улучшить состояние больных, имеющих жизнеспособный миокард, однако в несколько меньшей степени, чем при использовании бета-блокаторов. Наиболее целесообразно использование комбинации ингибитор АПФ и b-блокатор (рис. 14). Как видно, прием эналаприла и бисопролола в наибольшей степени увеличивает фракцию выброса левого желудочка и улучшает функциональный класс недостаточности кровообращения. Это вполне объяснимо, так как суммируются положительные эффекты b-блокаторов (нормализация потребления миокардом кислорода за счет более экономной работы сердца, нейромодулирующее действие на САС) и ингибиторов АПФ (периферическое разгрузочное действие, нейромодулирующее действие на РААС).

Рис. 15. Схема исследования эффективности предуктала при ишемической кардиомиопатии

Рис. 16. Изменение времени (А) и дозы (Б) добутамина, необходимой для возникновения дисфункции ЛЖ у больных с ишемической кардиомиопатией

Рис. 17. Снижение индекса асинхронии сокращений ЛЖ у больных с ишемической кардиомиопатией

Рис. 18. Оптимальная тактика ведения больных с ИБС

Резюмируя вышесказанное, можно предложить следующий алгоритм обследования и ведения пациентов с ИБС, имеющих локальные нарушения сократимости миокарда, снижение фракции выброса левого желудочка, в том числе и с клиническими проявлениями ранних стадий сердечной недостаточности (рис. 18). Все они должны пройти процедуру диагностики наличия жизнеспособного миокарда с использованием методик, применяющихся в данном специализированном стационаре. В случае выявления жизнеспособного миокарда они должны пройти ту или иную процедуру реваскуляризации (АКШ, ангиопластика), либо, при невозможности радикального вмешательства, медикаментозное лечение (ингибиторами АПФ, бета-блокаторами, триметазидином). И в том и в другом случае могут быть обеспечены хороший клинический эффект и благоприятный прогноз на выживание. При этом положительное воздействие реваскуляризации или медикаментозного лечения может быть значительно шире, нежели просто усиление сократимости акинетичных ранее сегментов. Например, усиление кровотока в эпикардиальных слоях жизнеспособного миокарда при мелкоочаговом инфаркте миокарда не изменит и так сохранившуюся сократительную способность, но будет предотвращено возможное ремоделирование левого желудочка, обеспечена большая электрическая стабильность миокарда, то есть будут предотвращены жизненно опасные аритмии. Если у пациента не выявлено жизнеспособного миокарда, то проведение АКШ или ангиопластики тоже возможно – для уменьшения клинических проявлений заболевания, в частности, стенокардии напряжения, – это позволит даже несколько улучшить качество жизни больного, при этом врач должен четко представлять, что даже удачно проведенная операция не изменит неблагоприятного прогноза пациента. Это же касается и симптоматиче ского медикаментозного лечения, способного дать лишь кратковременное клиническое улучшение. Как помочь этой самой тяжелой категории больных? В настоящее время единственной реальной альтернативой пессимистическому прогнозу является трансплантация сердца. Промежуточным и, как показывают клинические наблюдения последних лет, достаточно длительным этапом может стать имплантация искусственного левого желудочка в обход имеющегося. В перспективе, и может быть, не столь отдаленной, это будет подсадка в сердце генетически измененных собственных стволовых клеток для обеспечения роста новых кардиомиоцитов, а также стимуляция неоангиогенеза как с использованием медикаментозных средств или нейрогуморальных медиаторов, так и физических воздействий, например, прерывистой ишемии (прекондиционирования).

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Предуктал (торговое название)

1. Саидова М.А., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю., и др. Исследование жизнеспособности миокарда у больных ишемической болезнью сердца с выраженной дисфункцией левого желудочка и хронической недостаточностью кровообращения. Кардиология № 6: 20–4, 1998.

2. Саидова М.А. Возможности медикаментозного и хирургического восстановления сократимости жизнеспособного миокарда у больных ИБС и ДКМП с хронической недостаточностью кровообращения.

Автореферат докторской диссертации, М., 1999.

3. Braunvald E., Kloner RA., The stunned myokardium: Prolonged, postishemic ventricular disfunction. Circulation. 1982; 66: 1146–9.

4. Rahimtoola SH. A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina. Circulation. 1985; 72 (V): 123–35.

Источник

Хроническая сердечная недостаточность со сниженной сократительной способностью миокарда и терапия больных, получившая доказательства положительного влияния на их выживаемость с учетом новых требований

Опубликовано в журнале:
« Поликлиника » 5, 2018

Н.А. Мазур, С.В. Миклишанская
Кафедра кардиологии ГБОУДПО РМАНПО Минздрава России

В обзорной статье представлены данные об актуальности данной проблемы для решения вопросов охраны здоровья населения страны. Показана важность, особенно в условиях наличия ограниченных средств, выделяемых медицинским учреждениям на бесплатное лечение заболевших, использования только тех средств, которые имеют доказательства положительного влияния на сохранение трудоспособности и продолжительность их жизни. Дана критическая оценка тому, как сегодня нерационально используются выделяемые средства и личные средства больных. В качестве доказательства наиболее рационального ведения таких больных используются и сравниваются полученные данные, представленные почти одновременно (в 2016 и 2017 гг) в США и Европе в Руководствах по лечению больных сердечной недостаточностью со сниженной сократительной способностью миокарда. Сравнительный анализ показывает насколько несовершенны сегодня имеющиеся представления о том, чем и как лечить таких больных. Этим демонстрируется важность договоренностей о необходимости выработки общих критериев оценки эффективности средств, используемых для лечения больных. Сегодня принципы, которые были заложены в основу «доказательной медицины», требуют существенного уточнения.

Лечение больных с хронической систолической сердечной недостаточностью

Терапевтические мероприятия у данной группы больных включают:

Их выполнение больным может способствовать длительному сохранению компенсации на правильно подобранном лечении. Эти мероприятия включают:

Для своевременного выявления ухудшения состояния больному рекомендуется регулярно (не менее двух раз в неделю) определять свой вес. В случае его увеличения на 2 кг и более в течение 3 дней при сохранении обычного режима питания, необходимо обратиться к лечащему врачу в ближайшие дни или больной может самостоятельно (в согласованных заблаговременно с врачом пределах) увеличить дозу диуретика и ограничить прием соли.

У очень тяжелых больных с трудно контролируемой сердечной недостаточностью необходимо исключить прием всех продуктов, при приготовлении которых использовалась соль. Важность представленных рекомендаций была подтверждена в исследовании, результаты которого были сообщены во время конгресса Европейского общества кардиологов в 2014 году. В данном исследовании учитывалось количество NaCl, выделяемого c мочой в течение суток, а не его поступление с пищей, что определить точно у большого количества больных практически невозможно. Полученные в длительных наблюдениях результаты позволили прийти к следующим выводам: а) чем меньше соли выделяется с мочой, тем меньше летальность, б) выделение в течение 24 ч. с мочой 3.0-6.0 грамм NaCl ассоциируется с достоверно более высокой летальностью.

Прием жидкости, включая продукты её содержащие, при наличии гипонатриемии значительно ограничивается (менее 1 л в сутки); в обычных условиях больной может употреблять до 1,5-2 л в день.

Алкоголь не рекомендуется больным с подозрением на алкогольную кардиомиопатию. В других случаях разрешается, но не поощряется, прием весьма умеренного количества. Прием большого количества спиртных напитков может вызвать ухудшение состояния больного.

Масса тела. У многих больных с сердечной недостаточностью, обусловленной ИБС и артериальной гипертонией, имеется избыточная масса тела или ожирение (индекс массы более 30 кг/м 2 ), у которых не менее важной задачей, чем медикаментозная терапия, является обеспечение её снижения до нормальной величины (индекс массы менее 25 кг/м 2 ).

Окружающая среда. Больному рекомендуется избегать пребывания в очень жаркой с большой влажностью среде, а также перемещаться на большую высоту (более 1,5-2 км). При необходимости переезда в другое место следует избегать длительных поездок. Поэтому предпочтительнее использовать воздушный транспорт, но полет также должен быть непродолжительным. В противном случае возникает риск дегидратации, венозного тромбоза, избыточного отека нижних конечностей.

Сексуальная активность. Не рекомендуется запрещать или, наоборот, стимулировать. Больной должен понимать, что избыточные нагрузки, особенно у больных с III-IV ф.кл., могут провоцировать ухудшение состояния.

Физическая активность. У больных с острой сердечной недостаточностью или при дестабилизации состояния больного с хронической сердечной недостаточностью необходимо обеспечить соблюдение покоя (пребывание в постели).

При очень тяжелом состоянии показан полный физический покой, но при этом необходимо выполнение пассивных упражнений с целью профилактики венозного тромбоза. После улучшения состояния больному следует постепенно увеличивать объем нагрузок, которые начинают с проведения дыхательных упражнений.

Больным, находящимся в стабильном состоянии, показаны такие дневные нагрузки, которые не провоцируют появление симптомов (одышки, сердцебиения, усталости). Не рекомендуются спортивные нагрузки, участие в спортивных соревнованиях, играх, тяжелый физический труд, а также нагрузки, связанные с изометрическим напряжением.

Физические тренировки по специальной программе показаны больным с сердечной недостаточностью II-III ф.кл., у которых достигнута стабилизация состояния на фоне проводимой терапии. Результаты, полученные в небольших рандомизированных наблюдениях, свидетельствуют, что у таких больных удается существенно улучшить переносимость физических нагрузок (на 15-25%), улучшить самочувствие больных. Поэтому под эгидой Европейского кардиологического общества были разработаны рекомендации по методике осуществления реабилитации таких больных (2001 г.), в которых указаны величина нагрузки, их продолжительность и частота выполнения на различных этапах тренировки.

Начальный этап. На этом этапе больным, исходно имевшим сердечную недостаточность III-IV ф. кл., рекомендуется медленная ходьба со скоростью менее 50 метров в 1 мин и продолжительностью 5-10 мин несколько раз в течение дня, что определяется на основании учета переносимости больным такой нагрузки. Величина этой нагрузки не превышает 40-50% максимального потребления кислорода (VO2). Улучшение переносимости нагрузок происходит медленно (до 4 недель).

Больным, находящимся в более удовлетворительном состоянии, можно рекомендовать ходьбу со скоростью 50 метров в 1 мин один-два раза в день в течение 15 мин.

Этап увеличения нагрузок. Улучшение состояния больных позволяет постепенно увеличивать скорость ходьбы и её продолжительность до 1 5-20-30 мин 3-5 раз в течение недели. Проведение таких тренировок обеспечивает достижение максимального результата в течение 16-26 недель.

Этап поддержания физического состояния больных обычно начинается спустя 6 мес. от начала реабилитации и должен соблюдаться постоянно. Ограничение выполнявшихся физических нагрузок на протяжении 3 недель приводит к потере достигнутого результата.

Больным, находящимся в относительно удовлетворительном состоянии, возможно выполнение тренировок на велотренажере с последующей ездой на велосипеде. Начинаются тренировки с вращения педалей без сопротивления в течение 3 мин, далее для тренировок назначается нагрузка, составляющая 50% от уровня, который был достигнут при максимальной величине потребления кислорода (VO2). В восстановительном периоде больной вращает педали при сопротивлении 10 W.

Препараты, используемые для лечения и профилактики других заболеваний

У больных с тяжелой сердечной недостаточностью особенно важно учитывать взаимодействие между препаратами, которые могут быть назначены другими специалистами для лечения соответствующих заболеваний. Такая терапия может усиливать или резко снижать эффективность препаратов, используемых для контроля застоя крови. Требуют осторожности или следует избегать назначения следующих препаратов:

Медикаментозное лечение больных с систолической формой сердечной недостаточности

В 2016 и 2017 гг были опубликованы Европейские и Американские руководства по лечению больных хронической сердечной недостаточностью, т.е. почти одновременно, что позволяет сравнивать их содержание (6, 7). Большинство рекомендаций близки или повторяют друг друга. Но, к большому сожалению, имеется немало принципиальных расхождений, чему нет научных обоснований, а различия привносятся, как правило, специалистами, представляющими чью-то заинтересованность. Врачу самому надо быть высокограмотным специалистом, чтобы сразу отказаться от «навязываемых представлений». Поэтому в зарубежных медицинских журналах прозвучала достаточно нелицеприяная критика: «We hope that physicians will understand what the guidelines are, and more importantly, what they are not. Specifically, this paper describes the emergence of a new non-existent disease; the strange battle between two bradycardic drugs (digoxin and ivabradine); the confusion that reigns over the positioning and dosing ofinhibitors of the renin-angiotensin system; and the special recommendations that have been issued for certain special populations. As Otto von Bismarck remarked, guideline deliberations are like sausages». [Наш перевод: Мы надеемся, что врачи понимают, что наличие руководств более важно, чем их отсутствие. Именно в этом документе описывается экстренная помощь новой несуществующей болезни, идет странная борьба между двумя пульсурежающими препаратами (дигоксином и ивабрадином), путаница по применению, которая царит над позиционированием и дозами ингибиторов АПФ и их специальными рекомендациями. Как Отто вон Бисмарк заметил, что руководство надо обдуманно выбирать, подобно сосиске»]. Данная ситуация дополнительно оправдывает создание Международного Консорциума специалистов в защиту больных.

Ингибиторы АПФ. Данные, полученные во многих рандомизированных и плацебо контролируемых исследованиях, свидетельствует об эффективности и безопасности ингибиторов ангиотензин превращающего фермента (АПФ) при их использовании у больных систолической формой сердечной недостаточности (СН), включая её бессимптомную стадию, которая распознается при наличии фракции выброса (ФВ) левого желудочка менее 40-45%. Кроме положительного влияния на выживаемость, эти препараты улучшают функциональное состояние больных, хотя при этом оказывают малое влияние на их физические возможности (8). Ингибиторы АПФ тормозят дальнейшее расширение камер сердца и снижение фракции выброса левого желудочка. Терапия иАПФ больных, перенесших инфаркт миокарда, снижает также риск реинфаркта.

Препараты и их целевые дозы, установленные в контролируемых исследованиях и приняты в обоих Руководствах, представлены в таблице 2.

Таблица 2. Ингибиторы АПФ, получившие доказательства положительного влияния на выживаемость больных

Другие иАПФ (беназеприл, квинаприл, периндоприл, цилазаприл, фозиноприл) в длительных контролируемых исследованиях у больных с сердечной недостаточностью не изучались и поэтому их целевые дозы пока не определены. Эти препараты не рекомендованы Европейским и Американским обществами кардиологов для применения (201 6, 201 7 гг.) у больных сердечной недостаточностью.

Абсолютные противопоказания для назначения иАПФ:

Выбор дозы иАПФ. Впервые терапию начинают с назначения минимальной дозы. После первого приема даже минимальной дозы во избежание избыточного снижения артериального давления в вертикальном положении рекомендуется больному находиться в постели в течение нескольких часов или принять препарат перед сном. Риск гипотонии увеличивается у больных, принимающих большие дозы диуретиков, у больных с гипонатримией или с нарушенной функцией почек, а также у пожилых. Поэтому важно избегать их назначения в течение 24-48 часов после использования больших доз диуретиков, после обильного диуреза. До начала терапии иАПФ следует отменить калийсберегающие препараты и нестероидные противовоспалительные средства.

Систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст. на фоне терапии иАПФ и при сохранении удовлетворительного самочувствия больного (отсутствие головокружения, слабости, тахикардии в вертикальном положении) не служит показанием для отмены препарата.

Источник