Нарушение микроциркуляции что это

Нарушение микроциркуляции что это

Механизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока. Периферическая вазоконстрикция, как ответная реакция на уменьшение МОС, блокирует капиллярный кровоток спазмом пре- и посткапиллярного сфинктеров, в результате чего гидростатическое давление в капиллярах уменьшается. Это вызывает переход жидкости из интерстиция в сосуды системы микроциркуляции. При уменьшении капиллярного кровотока нарушается доставка кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение отработанных продуктов жизнедеятельности, что способствует формированию ацидоза. Закисление в капилляроне способствует снятию спазма прекапиллярного сфинктера при сохраненном высоком тонусе его посткапиллярного отдела. Кровь начинает свободно поступать в систему микроциркуляции, но ее отток нарушен. Повышается внутри капиллярное давление, плазма крови начинает пропотевать в интерстиций, развивается агрегация, а в последующем — стаз форменных элементов крови и сладж-синдром. С микротромбоза в системе капилляров, в свою очередь, начинается развитие грозного осложнения — диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Важнейшие клинические критерии расстройств микроциркуляции:
1. Уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин. (менее 30 мл/ч).
2. Возрастание температурного градиента между кожей и прямой кишкой более 2’С.
3. Наличие метаболического ацидоза.

Основные функции крови: транспорт кислорода, питательных веществ, гормонов, регуляция водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния и теплового равновесия. Для нормальной функции сердца прежде всего необходим должный объем циркулирующей крови. Дефицит объема (гиповолемия) — наиболее частая причина шока. Избыток жидкости в сосудистом русле называется гиперволемией.

Состав крови определяет ее реологические свойства. Реология — специальный раздел жидкостной механики, изучающий свойства неньютоновских жидкостей. Реологические свойства крови зависят от ВЯЗКОСТИ (она, в свою очередь, зависит от концентрации БЕЛКА в плазме и ГЕМАТОКРИТА) и СКОРОСТИ тока крови.

Основным феноменом реологических расстройств крови является агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. В основе этого явления, как правило, лежит замедление кровотока. Агрегация эритроцитов может быть как ложной, так и истинной, в дальнейшем порождающей явления сладжа (анг. слово sludge можно перевести как «отстой»). Агрегация «закрывает» капиллярен, и участок ткани, который он кровоснабжает, становится ишемизированным.

Источник

Микроциркуляция при хроническом стрессе

Проблема стресса с годами не теряет актуальности, а становится все более острой в связи с ростом отрицательного влияния социальных факторов на здоровье человека. Широкое распространение эмоционального стресса провоцирует рост сердечно-сосудистых (коронарная недостаточность, инфаркт миокарда, аритмии, гипертоническая болезнь, атеросклероз) и нервно-психических заболеваний (неврозы, психозы), болезней желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит, язва желудка). Важным звеном в развитии патологического процесса при стрессе являются нарушения, возникающие на уровне микроциркуляции.

Анатомия и физиология микроциркуляторного русла

Под термином микроциркуляция в широком смысле слова понимают не только кровоток и лимфоток в микрососудах, но и обменные процессы, осуществляющиеся через стенку микрососудов, а также интерстициальный (внесосудистый) транспорт жидкости и содержащихся в ней веществ, клеток и различных структур.

К микрососудам относятся:

Главное отличие микрососудов от макрососудов заключается в том, что помимо транспортной они выполняют обменную функцию. Необходимо отметить, что обмен веществ осуществляется через стенку всех микрососудов — от артериолы до венулы, — а не только через стенку капилляров, как предполагалось ранее. Особенность лимфатических макро- и микрососудов — постоянный двусторонний обмен из ткани в сосуд и из сосуда в ткань на всем протяжении до впадения конечного участка грудного лимфатического протока в правый венозный угол и в правое предсердие. В связи с этим состав лимфы в каждом участке лимфангиона (расстояние между соседними клапанами лимфатического сосуда) бывает различным. Повышенная проницаемость лимфатических микрососудов объясняется тончайшим строением их стенки, не имеющей непрерывной базальной мембраны, а в лимфатических капиллярах и посткапиллярах базальной мембраны нет. Их стенка состоит из одного ряда черепицеобразно расположенных эндотелиальных клеток. Межэндотелиальные каналы свободно пропускают не только отдельные клетки, но и целые конгломераты, что исключает необходимость существования лимфо-венозных анастомозов.

Одна из важных структур микроциркуляторного русла — прекапиллярный сфинктер (рис. 1), который представляет собой участок прекапилляра, содержащий две гладкомышечные клетки, расположенные в начале прекапилляра. Через него без деформации может пройти только один эритроцит. В более узких капиллярах с диаметром около 5 мкм эритроцит обязательно деформируется, вытягиваясь в длину в 3—7 раз (в зависимости от скорости кровотока и градиента давления в капилляре). По форме эритроцита можно судить о скорости кровотока в микрососуде. При высокой скорости клетки вытянуты, при низкой эритроциты принимают более округлую форму (рис. 2).

Причина, по которой мы подробно останавливаемся на строении прекапиллярного сфинктера, объясняется важностью его роли в развитии патологии. Гладкомышечные клетки прекапиллярного сфинктера обладают сверхчувствительностью к катехоламинам (адреналину, норадреналину). Например, чувствительность гладкомышечной клетки прекапиллярного сфинктера к адреналину в 100 раз больше по сравнению с аналогичной клеткой артериолы диаметром 50 мкм и в 50 раз больше по сравнению с аналогичной клеткой артериолы диаметром 20 мкм (см. рис. 1).

Эта особенность гладкомышечных клеток прекапиллярного сфинктера имеет особое значение. В условиях острого стресса выброс значительного количества катехоламинов сопровождается спазмом коронарных и других сосудов. Возникающая острая боль в области сердца сигнализирует о необходимости принять сосудорасширяющий препарат типа нитроглицерина. Это знают все: и больной, и врач.

Совсем другая ситуация развивается в условиях хронического стресса, под которым мы понимаем состояния, сопровождающиеся длительной неудовлетворенностью человека окружающей его действительностью: долговременные переживания в связи с утратой близких или потерей работы; конфликты в семье или рабочем коллективе, постоянная нехватка времени, недостаточный сон, дефицит положительных эмоций и многое другое, вызывающее у человека раздражение. В этих ситуациях выброс катехоламинов будет незначительным: не будет болевого приступа, нарушений центральной гемодинамики, артериальное давление останется в пределах нормы. Однако сверхчувствительные клетки прекапиллярного сфинктера будут реагировать сокращением даже на ничтожные дозы катехоламинов. Его просвет уменьшится, и через прекапиллярный сфинктер не сможет пройти ни один эритроцит. К тканям, кровоснабжение которых идет через капиллярные сети, сохранится приток плазмы, но не попадет кислород, который переносят эритроциты. Следствием длительного сужения прекапиллярного сфинктера в ответ на небольшие дозы катехоламинов в крови в условиях хронического стресса возникнет хроническая гипоксия тканей и органов, кровоснабжаемых капиллярными сетями.

Рисунок 2.
Изменение формы эритроцита при различной скорости кровотока в микрососудах брыжейки тонкой кишки крысы. Вытянутые эритроциты в капилляре (3) и артериоле (5) при нормальной скорости кровотока; овальная форма — при резко замедленном кровотоке (4); «квадратные» эритроциты при замедлении скорости кровотока (1, 2). Биомикроскопия. Увеличение: об. х 70, ок. х 3.

Дальнейший сценарий далеко не самый оптимистичный: от снижения функциональной активности органов до развития различных заболеваний, например онкологических. В условиях гипоксии клетки быстрее деградируют, клетки иммунной системы воспринимают их как чужеродные и фагоцитируют. Быстрая гибель не достигших зрелости клеток и усиленный рост новых, также вскоре разрушающихся, приведут к малигнизации клеток и опухолевому процессу.

Нарушения микрогемоциркуляции при стрессе

Микроциркуляция в микрососудах в норме и патологии, включая стресс, регулируется несколькими механизмами. В частности, она зависит от:

Таким образом, микрогемоциркуляцию регулирует множество факторов. Эти же факторы, а также факторы лимфотока регулируют микролимфоциркуляцию. Такая многофакторная и сложная регуляция свидетельствует о важной роли микроциркуляции в поддержании гомеостаза в организме. В то же время микрогемодинамика регулирует функциональную активность всех органов и тканей, даже тех, которые лишены микрососудов. Например, в хрусталике и глазном яблоке отсутствуют лимфатические и кровеносные микрососуды. Трофическое обеспечение таких органов и освобождение их от продуктов метаболизма осуществляется через окружающую их ткань (интерстициальное, межклеточное пространство), в которой располагаются микрососуды. Интерстициальный транспорт отражает состояние микроциркуляции, удаленной от таких органов.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции заключались в замедлении кровотока вплоть до полной остановки (стаз), агрегации (склеивания) эритроцитов в виде «монетных столбиков» (рис. 3), плазматизации сосудов. Плазматическими называют микрососуды, заполненные плазмой без эритроцитов и лейкоцитов, что часто бывает связано со спазмом сосудов, из которых притекает кровь в данный плазматический сосуд. Через суженный сосуд не могут пройти крупные клетки крови, проходят только тромбоциты, так как их размеры значительно меньше. Возможна плазматизация сосудов при изменении градиента давления между началом и концом сосуда.

Рисунок 3. Агрегация эритроцитов («монетные столбики») в микрососуде брыжейки тонкой кишки крысы при патологии. Биомикроскопия. Увеличение: об. х40, ок. х7.

На уровне стенки микрососудов возникало увеличение сосудистой проницаемости (рис. 4), вызванное экзоцитозом и дегрануляцией тучных клеток, расположенных в периваскулярной ткани вдоль микрососудов. Во внесосудистом пространстве отмечалось увеличение численности тучных клеток наряду с разрушением их мембраны. Первоначальная реакция тучных клеток на чрезвычайное воздействие состояла в увеличении секреции гистамина путем экзоцитоза. Позже происходила дегрануляция тучных клеток с выбросом в ткань огромного числа (более 35) биологически активных веществ, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, проницаемости стенки микрососудов, реологических свойств крови и др. Возрастало высвобождение катехоламинов из адренергических нервных окончаний, оплетающих и иннервирующих микрососуды. Увеличивалось число артериоло-венулярных анастомозов, что рассматривается как адаптивная реакция микроциркуляторного русла на повреждение.

Время нормализации кровотока в микрососудах в постстрессорном периоде зависело от характера и продолжительности действия стрессора и коррелировало с состоянием тучных клеток. Корреляция прямая: после разрушения мембраны биологически активные вещества тучных клеток воздействуют на стенку микрососудов, проникают в просвет микрососудов и влияют на реологические свойства крови. Чем больше тучных клеток дегранулировано, тем больше нарушений микроциркуляции. При биомикроскопии видны тучные клетки, расположенные вдоль микрососудов, видна реакция сосуда — расширение, плазматизация, набухание стенки (набухание ядер эндотелиальных клеток стенки сужает просвет микрососудов,особенно капилляров).

Острый и хронический стресс различаются в основном интенсивностью и длительностью действия стрессорного фактора. Различен и ответ кровеносной системы на эти виды стресса. Результатом острого стресса становятся острые сердечно-сосудистые заболевания: инфаркты, инсульты, гипертонические кризы, обострения хронических заболеваний, гибель и т. д.

Острый стресс может переходить в хронический. Последний вызывает хронические нарушения микроциркуляции и в перспективе может приводить к онкологическим заболеваниям. В данной статье мы целенаправленно останавливаемся именно на хроническом стрессе, поскольку он часто имеет длительный бытовой характер и лишен немедленных ярких проявлений. Это позволяет его не замечать или не придавать ему достаточного значения, что весьма опасно. Профилактикой онкологических заболеваний необходимо заниматься как можно раньше.

Рисунок 4. Увеличение проницаемости стенки микрососуда брыжейки тонкой кишки крысы в ответ на аппликацию брадикинина (1 мкг/0,1 мл). Биомикроскопия. Увеличение: об. х20, ок. х7.

Микроциркуляция кожи в норме и патологии

Прижизненные исследования микроциркуляции в средних слоях кожи спины крысы позволили нам уточнить анатомию сосудистого русла. Эта возможность появилась благодаря разработанному нами новому методу исследования [1]. Ранее считалось, что в дерме находится большое количество артериоловенулярных анастомозов. Оказалось, таких анастомозов нет ни одного, но имеется множество венуло-венулярных анастомозов. Такая анатомическая особенность не случайна. Кожа обладает многими функциями, среди которых можно выделить две главные — защитную и депонирующую (кожа является органомдепо крови). Низкий по сравнению с другими органами обмен веществ в коже и функция депонирования больших объемов крови не предполагает наличия артериоло-венулярных анастомозов.

Еще одна особенность кожи заключается в том, что она занимает первое место среди других органов и тканей по плотности расположения лимфатических микрососудов. Фактически организм человека защищен от патогенных воздействий окружающей среды мощной лимфатической оболочкой. Как показали исследования, стимуляция лимфотока в организме с помощью прямых лимфостимуляторов пептидной природы при ультрафиолетовом повреждении кровеносных микрососудов с развитием стаза способна восстановить микрогемоциркуляцию в дерме и подкожной жировой клетчатке [1]. Последующая проверка эффективности лимфостимуляторов, наносимых в виде мази на кожу лица людей, показала омолаживающий эффект. Таким образом, можно предположить, что любые безвредные методы стимуляции лимфотока будут восстанавливать не только тургор кожи, что особенно важно в косметологии, но и все ее функции, которые ухудшаются с возрастом, при дерматологических заболеваниях и различных экстремальных воздействиях.

С древних времен эффективным косметологическим средством был массаж, воздействие которого во многом определяется стимуляцией лимфотока. В наши дни двусторонний массаж конечностей при нейрогенной патологии творит чудеса. Более того, стимуляция лимфотока, как показали эксперименты, препятствует гибели животных с ишемией мозга [6] и в 2—2,5 раза увеличивает выживаемость при остром отеке легких.

Следовательно, улучшая лимфо- и кровообращение, мы снимаем симптомы хронического стресса и предотвращаем развитие «болезней адаптации». А стимулируя микроциркуляцию в коже, мы не только положительно действуем на данный орган, предупреждая появление заболеваний кожи и эстетических недостатков и замедляя процессы возрастной инволюции, но и нормализуем процессы жизнедеятельности всего организма. На наш взгляд, в современной медицине этому подходу уделяют пока недостаточно внимания. Необходимо широко использовать различные методы стимуляции лимфотока кожи для оздоровления населения. Одним из факторов, существенно снижающим лимфо- и кровообращение в дерме и гиподерме, без сомнения, яляется стресс. Микроциркуляция в этих областях нарушается как при остром, так и при хроническом стрессе; эти изменения мы можем наблюдать даже внешне. Обратите внимание на лицо человека, перенесшего стресс или страдающего тяжелым заболеванием. Землистый цвет лица говорит о плохом состоянии внутренних органов и является отражением длительной гипоксии организма. При сильном испуге человек бледнеет. Это связано с рефлекторным спазмом сосудов, что в условиях острого стресса может усугубляться перераспределением кровотока между органами и еще более усиливать ишемию кожи.

Фармакологические принципы лечения cтресса

Медикаментозное лечение стресса заключается в использовании следующих препаратов:

Немедикаментозные способы устранения хронического стресса

Задача врача-косметолога в отличие от врачей других специальностей — не лечить пациента, а улучшать его внешний вид. Однако в рамках имеющихся методов, воздействуя на микроциркуляцию кожи, можно улучшить и состояние всего организма. Ведь основная мишень любого косметического оздействия — это кожа, огромный по площади орган, к тому же рефлекторно связанный со всеми внутренними органами. Кроме того, в наших силах дать пациентам простые, но действенные рекомендации, которые помогут предотвратить развитие хронического стресса или снизить его последствия.

Самое сильное влияние на психику человека оказывает музыка. Появление первых звуков заставляет человека прислушаться, а значит, отвлечься от своих переживаний. Не случайно любителями классической музыки нередко становятся люди, перенесшие тяжелые потрясения.

Возможности мезотерапевтической коррекции стресса

Нетрудно заметить, что перечисленные способы фармакологического воздействия при стрессе основаны на блокаде проведения возбуждения в центральной нервной системе. Немедикаментозные способы в большинстве случаев связаны с использованием различных методов подавления доминантного очага возбуждения в мозге путем создания других очагов возбуждения, не вызывающих нарушения функций жизненно важных систем организма, в частности сердечно-сосудистой.

Приведем конкретный пример из практики: пожилой пациент в течение нескольких десятков лет страдал язвенной болезнью желудка, которая проявлялась ежегодными обострениями в весенний и осенний период. После перенесенной 30 лет назад полостной операции, сопровождавшейся введением больших доз антибиотиков, сформировалась аллергическая реакция не только на антибиотики, но и на пыльцу деревьев (сенная лихорадка). В возрасте 87 лет у пациента произошел перелом шейки бедра, после чего у него исчезли жалобы по поводу желудка и впервые не было очередного весеннего обострения аллергической реакции. В народе говорят: «клин клином вышибают». Теорию «доминантного очага возбуждения» и его изменений при патологии развивает академик РАМН Г. Н. Крыжановский [5].

Современная косметология предлагает свои подходы к лечению хронического стресса, основанные на улучшении микроциркуляции в коже. Собственно на усиление микроциркуляции и лимфодренажа направлены многие косметические процедуры: массажи, обертывания, разогревающие кремы и маски, аппаратные воздействия.

Мезотерапия с помощью правильно подобранных препаратов может стать одним из самых эффективных методов борьбы со стрессом. Она улучшит кровоснабжение позвоночника и спазмированных мышц, позволит снять болевой синдром и чрезмерное мышечное напряжение в области спины, уменьшит головные боли, улучшит сон без применения транквилизаторов и прочих медикаментов. Клинический эффект при этом даст сочетание медикаментозного воздействия на сосудистые и внесосудистые нарушения в дерме с рефлекторным выделением в ответ на уколы опиоидных пептидов, обладающих лимфостимулирующим и расслабляющим действием. Антистрессовая мезотерапия облегчит коррекцию эстетических проблем, так как создаст благоприятные условия для нормальной трофики и детоксикации кожи.

В заключение еще раз хочется напомнить: надо опасаться не только тяжелых стрессорных ситуаций, но и избегать хронического стресса, который ведет к онкологии. Вспомните о двух гладкомышечных клетках прекапиллярного сфинктера, которые не пропустят даже небольшие ваши печали. Посмотрите на лица долгожителей: они всегда улыбаются, потому что живут в мире с окружающей средой. Они добры, приветливы и трудолюбивы. Не забывайте также, какое мощное оздоравливающее действие оказывает стимуляция лимфотока различными безопасными способами, к которым с полным правом можно отнести и мезотерапию. Будьте здоровы всегда и везде!

Источник

Нарушение кровообращения в конечностях

Большинство пациентов началом своего заболевания считают возникновение болей в мышцах нижних конечностей. Однако, за 2-3 года до их возникновения у многих пациентов отмечаются повышенная усталость мышц ног при физических нагрузках, зябкость и похолодание стоп. На ранних стадиях характерны повышенная чувствительность к низким температурам и чувство онемения пораженной конечности. Больные вынуждены независимо от погоды ходить постоянно в теплых носках. Могут отмечаться гипотрофия мышц, выпадение волос, медленный рост ногтей на пальцах ног. Пациенты, как правило, не обращают внимания на эти «продромальные» явления, так как они не вызывают нарушения функции конечности и не ограничивают трудоспособности.

Основным клиническим признаком недостаточности кровоснабжения ног является симптом перемежающейся хромоты. Чаще всего он проявляется болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе и заставляют пациента остановиться. После кратковременного отдыха боль прекращается и пациент вновь способен пройти определенное расстояние. Вначале боли носят периодический характер и чаще возникают после длительной физической нагрузки, особенно после интенсивной ходьбы. При подъеме в гору или по лестнице боли возникают значительно быстрее, чем при ходьбе по ровному месту. Снижении нагрузки улучшает самочувствие больного, и, сам того не замечая, он старается уменьшить скорость передвижения. При окклюзии аорты или подвздошных артерий ишемические мышечные боли могут локализоваться в ягодичных мышцах, пояснице и мышцах бедра («высокая перемежающаяся хромота»). В ранней стадии этот вид перемежающейся хромоты проявляется как тянущие болезненные ощущения в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Врачи часто трактуют эти боли как проявление пояснично-крестцового рдикулита. При прогрессированиизаболевания боли становятся постоянным спутником во время ходьбы. Они появляются через определенное расстояние, заставляют больного останавливаться и отдыхать. По мере развития заболевания, расстояние при ходьбе сокращается, а времени для отдыха требуется больше. А когда кровоток становится недостаточным для удовлетворения метаболических потребностей тканей конечности в отсутствие движений, появляется боль в покое. Она обычно возникает ночью, когда больной находится в горизонтальном положении и ощущается в пальцах и стопе. Боль вынуждает пациента опускать ногу с постели каждые 2-3 часа. Боль в покое – грозный симптом, указывающий на критическое нарушение кровообращения в конечности и скорое развитие язвенно-некротических изменений мягких тканей стопы, вплоть до гангрены. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) проявляется симптомами хронической артериальной недостаточности обеих ног и нарушением функции тазовых органов, таких как импотенция и недержание газов.

При осмотре пораженной конечности выявляют бледность и истончение кожных покровов, выпадение волос и гипотрофию мышц. На нарушение кровоснабжения ног указывают также снижение кожной температуры и отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее места окклюзии.

Стадии хронической ишемии

Выраженность болевого синдрома при различных функциональных состояниях и трофические нарушения отражают степень нарушения артериального кровообращения в конечности и позволяют определить стадию заболевания. В клинической практике широко используется классификация выраженности хронической ишемии нижних конечностей Fontaine – Покровского, которая выделяет четыре стадии (табл. 3. ).

В настоящее время третью и четвертую стадии принято объединять под общим названием «критическая ишемия». Выделение больных с этими степенями ишемии в отдельную группу связано с высокой вероятностью ампутации и необходимостью их стационарного лечения в сосудистых отделениях.

Степени острой ишемии

Острый тромбоз и эмболия проявляются синдромом острой ишемии конечности. При этом у больного внезапно возникает боль в пораженной конечности, появляются чувство онемения и похолодания, расстраивается поверхностная и глубокая чувствительность. При выраженной ишемии быстро нарушаются активные движения в конечности, вплоть до полной обездвиженности. Появление субфасциального отека мышц служит признаком тяжелой ишемии конечности. Самым грозным признаком острой артериальной непроходимости служит ишемическая мышечная контрактура с нарушением пассивных движений в суставах. Этот симптом свидетельствует о начинающихся некробиотических изменениях в мягких тканях и угрозе гангрены конечности. Степень выраженности клинических проявлений и скорость их нарастания зависит от состояния коллатерального кровообращения в пораженной конечности и отражает степень ее ишемии. По клиническим признакам различают три степени острой ишемии конечности (табл. 4. ).

Более точно оценить степень нарушения кровообращения в конечности, уровень и распространенность поражения позволяют инструментальные методы диагностики.

Инструментальная диагностика

Пациентам с ишемией конечностей в первую очередь необходимо выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Этот метод дает возможность определить уровень окклюзии и объективно оценить степень нарушения кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности.

При допплерографии производят измерение максимального артериального систолического давления на разных сегментах конечности и рассчитывают так называемые индексы давления. Чаще всего определяют лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), который выражает соотношение давление в артериях голени и плечевой артерии. В норме данный индекс равен или превышает единицу. Индекс ниже 0, 9 почти всегда отражает наличие гемодинамически значимого стеноза или окклюзии магистральной артерии. Величина этого показателя ниже 0, 3 отражает критическое снижение кровообращения и угрозу развития гангрены конечности. Более полную информацию о состоянии артериального русла дает ультразвуковое ангиосканирование. Метод позволяет точно определить степень и протяженность поражения сосуда и выбрать адекватный метод хирургического вмешательства.

Тактика лечения

Определение стадии хронической ишемии у конкретного больного имеет принципиальное значение, так как это определяет тактику лечения. При наличии I или II «А» стадии ишемии больному проводится главным образом только консервативная терапия. При наличии II «Б» стадии ишемии лечение начинают с консервативной терапии и в зависимости от ее эффективности может быть принято два решения: или продолжить консервативную терапию, или выполнить больному реконструктивную сосудистую операцию, особенно если больной настаивает на улучшении качества жизни и уменьшении перемежающейся хромоты. Определение лодыжечно-плечевого индекса в сочетании с тредмил-тестом позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с «перемежающейся хромотой» пациентов, близких к критической ишемии. Больные, не способные пройти 200 м или прошедшие данное расстояние, но время восстановления лодыжечно-плечевого индекса у которых превышает 15-16 минут, нуждаются в хирургическом восстановлении магистрального кровотока.

Другой принципиальный подход должен быть к больным с III и IV стадиями ишемии. При этих степенях ишемии конечности наилучшие результаты дает реконструктивная сосудистая операция. При IV стадии ишемии реконструктивная операция сочетается с некрэктомией или малой ампутацией. При невозможности улучшения кровообращения у больных с критической ишемией производят ампутацию конечности. Следует подчеркнуть, что 90% ампутаций нижних конечностей во всем мире выполняется именно по поводу критической ишемии. На фоне сахарного диабета критическая ишемия встречается примерно в 5 раз чаще.

Тактика лечения острой артериальной непроходимости зависит от причины ее вызвавшей и определяется степенью ишемии конечности (табл. 5). При умеренной ишемии крайней необходимости в экстренной операции нет и существует возможность для проведения пробной консервативной терапии. Это может быть антикоагулянтная терапия, катетерный тромболизис или катетерная тромбэктомия. При безуспешности подобного лечения больным показана срочная тромбэмболэктомия или реконструктивная операция на магистральных сосудах. Выраженная острая ишемия конечности требует экстренного восстановления артериального кровотока. В этой ситуации только полноценное хирургическое устранение окклюзии обеспечивает сохранение жизнеспособности конечности и восстановление ее функции. При тотальной ишемической контрактуре конечности восстановление артериального кровотока противопоказано в связи с развитием некорригируемого постишемического синдрома и угрозой полиорганной недостаточности. В подобной ситуации срочная первичная ампутация конечности может быть единственно возможной мерой спасения жизни больного.

Ни возраст больного, ни наличие ИБС, ни перенесенные ранее инфаркты миокарда, ни артериальная гипертензия, ни другие заболевания не являются противопоказанием для проведения сосудистой операции. Противопоказаниями могут служить лишь сердечная недостаточность 2Б-3 степени, наличие крайней степени хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа и тяжелая декомпенсированная легочная недостаточность.

Методы хирургического лечениия

Техника большинства реконструктивных сосудистых операций хорошо отработана. Изучение многолетних отдаленных результатов выявило малые различия в проходимости различных шунтов при дистальном анастомозе с подколенной артерией выше щели коленного сустава. Поэтому в этой позиции все чаще используются синтетические протезы из политетрафторэтилена. При необходимости шунтирования артерий с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава предпочтительнее использовать большую подкожную вену больного.

В последнее десятилетие в лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей все шире используются эндовазальные вмешательства. Стентирование артерий нижних конечностей выполняют начиная со II стадии заболевания. Наиболее часто выполняется стентирование подвздошных, поверхностной бедренной и подколенной артерий. Однако, с каждым годом диапазон эндоваскулярных вмешательств расширяется. В настоящее время появилась возможность лечить миниинвазивным способом поражения и более мелких артерий. Идеальным для стентирования типом поражения является короткий концентрический стеноз или изолированная окклюзия протяженностью менее 5 см для подвздошных и менее 10 см для поверхностной бедренной артерий. Полное исчезновение или значительное уменьшение выраженности симптомов ишемии нижних конечностей отмечается в 90-95% наблюдений. Проходимость расширенного просвета подвздошных артерий в течение 5 лет после эндоваскулярных операций составляет 85-90%, бедренных артерий – 60-75%. Чем дистальнее располагается оперированный сегмент и меньше его диаметр, тем хуже результаты реваскуляризации. Причинами рестеноза в отдаленные сроки после стентирования является гиперплазия неоинтимы, реже – механическая деформация стента.

Общность патофизиологичеких механизмов развития нарушений артериального кровоснабжения в различных органах определяет и единые принципы их устранения. Знание их, как выразился П. Эрлих, освободит нас от необходимости отливать свою «магическую пулю» для каждой болезни. Лечение нарушений любого регионарного артериального кровотока должно быть направлено на замедление основного патологического процесса, улучшение кровообращения и метаболизма в пораженной зоне и профилактику острого тромбоза. Принимая во внимание хроническое течение заболевания терапия должна быть непрерывной и пожизненной у всех пациентов, в том числе и перенесших реконструктивную операцию на магистральных артериях.

Диагностические критерии неспецифического аортоартериита

(Американская ревматологическая ассоциация, 1990) Таблица 1.

¨ Возраст менее 40 лет

¨ «Перемежающаяся хромота» верхних конечностей – быстрое развитие усталости и ощущуение дискомфорта при работе руками.

¨ Ослабление пульса на лучевой артерии, ослабление пульсации на одной или обеих плечевых артериях.

¨ Разница систолического АД на правой и левой плечевых артериях более 10 мм рт. ст.

¨ Систолический шум над подключичными артериями или брюшной аортой.

¨ Ангиографические изменения: сужение или окклюзия аорты и/или ее ветвей, не связанное с атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией или другими причинами. Изменения обычно локальные или сегментарные.

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита

¨ Начало до 45 летнего возраста

¨ Отсутствие источника эмболии

¨ Отсутствие травмы

¨ Отсутствие аутоиммунного заболевания

¨ Отсутствие диабета

¨ Отсутствие гиперлипидемии

¨ Отсутствие гиперкоагуляции

¨ Нормальные проксимальные артерии

¨ Объективное доказательство дистальных окклюзий (ангиография, ангиосканирование и т. д. )

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита:

— Большой критерий – ишемия нижних конечностей у курящих молодых людей при отсутствии гиперлипидемии, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, гематологической патологии или троьбоэмболии.

— Повторный мигрирующий тромбофлебит.

— Ишемия верхних конечностей.

Стадии хронической артериальной недостаточности. Таблица 3.

I – Начальные проявления (зябкость, похолодание, парестезии,

безболевая ходьба до 1 000 м).

II – Недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке

(«перемежающаяся хромота»). Проходимое без боли расстояние:

III – Недостаточность кровообращения в покое (боли в покое или при

IV – Язвенно-некротические изменения конечности.

Степени острой ишемии конечности Таблица 4.

I – Онемение, парестезии, боль в покое или при физической нагрузке.

II – Двигательные расстройства и/или субфасциальный отек:

III – Контрактура конечности:

Тактика ведения больных с острой артериальной окклюзией

Характер артериальной окклюзии

Эмболия

Тромбоз

Баллонная ангиопластика и стентирование

Срочная реконструктивная операция

Экстренное хирургическое восстановление

Экстренное хирургическое восстановление

артериального кровотока + фасциотомия

Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока + фасциотомия + некрэктомия

Срочная первичная ампутация

Автор статьи:

Баринов Виктор Евгеньевич

Статья добавлена 23 мая 2016 г.

Источник